Protetores gástricos

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CASO CLÍNICO 
 25 episódios por mês: dor crônica. 
 Pirose = azia. 
 
FISIOLOGIA DA PROTEÇÃO GÁSTRICA 
 Quando deglutimos, o 
medicamento chega 
no estômago e 
estimula a células 
parietais a 
produzirem ácido. 
 Esse ácido causa 
danos a membrana das células do 
estômago. 
 Esse dano faz com que o ácido 
araquidônico seja liberado dos 
fosfolipídios de membrana. 
- Além disso, esse ácido é metabolizado 
pela via das COX ➜ produz 
prostaglandina. 
 As prostaglandinas ativam as células 
acessórias, que serão responsáveis pela 
produção do muco 
citoprotetor. 
 Esse muco recobre o 
estômago e tem a 
função de impedir 
que o ácido aja na 
parede do 
estômago. 
 Porém, o paciente faz uso prolongado de 
ibuprofeno. 
- Esse medicamento é um AINE (não-
seletivo) ➜ inibe a via das COX ➜ 
impede a produção de prostaglandina e 
a ativação de células acessórias ➜ não 
tem muco ➜ o ácido causa dano ao 
estômago (gastrite). 
 Gastrite: inflamação do estômago. 
- Tem como um dos principais sintomas a 
pirose. 
- Pode causar 
úlceras pépticas 
(“feridas” no 
estômago). 
PRODUÇÃO DE ÁCIDO GÁSTRICO 
 Para que ocorra a proteção de ácido 
gástrico, é importante a ação da bomba de 
prótons. 
- Usa ATP; faz a troca de íons H+ (entra) com 
K+ (sai). 
- Quando a acetilcolina se liga ao receptor 
muscarínico (M1), ele estimula a bomba 
(joga mais H+ para dentro do estômago). 
- Quando a estamina se liga ao receptor H2, 
também estimula a bomba (↑ produção de 
ácido). 
- Ligação ao receptor de prostaglandina 
(PGX2). 
 
COMO REDUZIR A PRODUÇÃO DE ÁCIDO 
 Agir direto na bomba de prótons (inibindo) 
– uso de IBPs. 
 Agir direto no receptor M1 – uso do 
antagonista de M1. 
 Agir direto no receptor H2 – uso do 
antagonista de H2. 
 Estimular o receptor de PGX2 – uso de 
análogos de prostaglandinas 
(↑muco/↓ácido). 
 Uso de antiácidos – faz com que tenha pH 
neutro. 
 Uso dos protetores gástricos. 
 
FÁRMACOS DE PROTEÇÃO GÁSTRICA 
 É o medicamento usado para impedir crise 
de gastrite e que desenvolvam úlcera. 
 Funcionam como barreira para que o ácido 
não entre em contato com a parede do 
estômago. 
QUANDO INDICAR---------------------------------------- 
 Prevenção 
- Uso constante de AINEs ou 
glicocorticoides. 
- Excesso de fatores exógenos. 
 
PROTETORES GÁSTRICOS PROTETORES GÁSTRICOS 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 Tratamento – feito em clínica médica 
- Úlceras pépticas. 
- Esofagite de refluxo. 
- Síndrome de Zollinger – Ellison. 
 
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS - IBP 
 Se ocorre a inibição da bomba, não há a 
produção do ácido. 
 Omeprazol e pantoprazol. 
 INDICAÇÕES--------------------------------------------- 
- Tratamento de úlceras. 
- Refluxo gastroesofágico. 
- Esofagite erosiva (pantoprazol). 
- Síndrome de Zollinger – Ellison. 
 MECANISMO DE AÇÃO---------------------------- 
- Inibição de H+/K+ - ATPase (bomba de 
prótons). 
 PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS--------- 
- SNC: dor de cabeça e tontura. 
- TGI: diarreia e dor. 
- Ossos: osteoporose e fraturas. 
- Hipovitaminose B12 e redução de ferro. 
 
OMEPRAZOL E PANTOPRAZOL 
 Farmacocinética 
- Necessidade de jejum (2h 
antes e 1h após). 
- Encontrados no leite 
materno. 
- Inibidor de enzimas do CYP 
(tramadol, vafarina, 
clopidogrel). 
- Hipomagnesemia (acúmulo 
de potássio; uso 
prolongado). 
- Redução da absorção ácida. 
 Pode causar a deficiência de vitamina 
B12, que pode causar alterações 
neurológicas, como “demência”. 
 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 
 Ranitidina e cimetidina. 
 MECANISMO DE AÇÃO---------------------------- 
- Antagonista dos receptores de 
histamina. 
 PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS--------- 
- SNC: dor de cabeça e tontura. 
- TGI: diarreia e infecções por salmonelas. 
- Cardiovascular: arritmias 
 
 Reduz absorção ácida. 
 
RANITIDINA E CIMETIDINA 
 Farmacocinética 
- Reduz metabolização de 
antifúngicos. 
- Potencial antiadrogênico. 
- Aumenta níveis de 
antidepressivos. 
- Reduz excreção de lidocaína. 
- Inibe a excreção de 
metformina. 
 Também podem gerar deficiência de 
vitamina B12 (não tem uma dependência 
muito forte). 
 Ranitidina: não é mais utilizado; foi 
encontrado impureza (cancerígena) na 
sua composição. 
 
ANTAGONISTA DO RECEPTOR M1 
 Causa efeitos colaterais severos. 
 Impede o funcionamento do SNA, SNP, 
SNS➜ pois todos dependem da 
acetilcolina. 
 São a última escolha devido os efeitos 
colaterais. 
 
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS 
 Misoprostol (cytotec). 
 INDICAÇÕES--------------------------------------------- 
- Úlcera associada a H. pylori. 
- Prevenção de ulcera por AINEs (em 
ambiente hospitalar). 
- Alteração de células alternativas 
(produção do muco). 
 MECANISMO DE AÇÃO--------------------------- 
- Análogo da prostaglandina. 
 EFEITOS CLÍNICOS----------------------------------- 
- Aumento da proteção do muco (baixas 
doses). 
- Redução da secreção ácida (altas 
doses). 
 OUTROS EFEITOS------------------------------------- 
- Indução de parto. 
- Aborto controlado. 
 A ANVISA determinou 
que esse fármaco só 
deve ser utilizado em 
ambiente hospitalar licenciado. 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
ANTIÁCIDOS 
 Nunca é usado como tratamento e sim 
como método paliativo rápido. 
 INDICAÇÕES--------------------------------------------- 
- Sintomatologia de úlcera. 
- Alivio rápido de pirose. 
- Dispepsia. 
- Controle prolongado do pH 
 MECANISMO DE AÇÃO---------------------------- 
- Efeito tamponante. 
 COMPOSIÇÃO------------------------------------------ 
- Hidróxido de magnésio. 
- Trissilicato de magnésio. 
- Hidróxido de alumínio. 
- Bicarbonato de sódio 
 
SAIS DE MAGNÉSIO 
 Efeito laxativo. 
 Aumento do pH a ~5,0. 
 Efeito rápido (hidróxido). 
 Efeito prolongado 
(trissilicato). 
 
 
 
 
 
HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO 
 Efeito 
constipante. 
 Aumento do pH 
a ~4,0. 
 Excreção fecal. 
 Ideal para pacientes renais. 
 Riscos de intoxicação. 
 
BICARBONATO DE SÓDIO 
 Atuação rápida. 
 Elevação a pH 
neutro. 
 Aumento da 
eructação (arroto). 
 Secreção ácida 
secundária. 
 Risco de alcalose. 
 Cuidado com taxas de sódio. 
 Facilita a formação de gases. 
 
 
CUIDADO COM O SONRISAL!!! 
 Devido ter ácido acetilsalicílico (AS) na 
sua composição. 
- Muitas pessoas podem ser alérgicas, 
além dele impedir a agregação 
plaquetária. 
- Ele está presente para reduzir a dor. 
 
PROTETORES DIRETOS 
 Criam uma capa 
que reveste o 
estômago, 
funcionam como o 
muco citoprotetor. 
 Agentes de bismuto e sucralfato. 
 Raramente utilizados no Brasil. 
 INDICAÇÕES--------------------------------------------- 
- Tratamento de úlcera gástrica. 
- Redução da produção de muco. 
- Pirose eventual. 
- Ideal que seja usada em jejum. 
 MECANISMO DE AÇÃO---------------------------- 
- Formação de barreira física. 
 EFEITOS COLATERAIS------------------------------ 
- Redução da absorção acida. 
- Interação com tetraciclinas. 
- Redução da absorção de quinolonas. 
 
INFECÇÃO ULCERADA POR H. PYLORI 
 H. pylori é uma bactéria que é comumente 
encontrada no organismo. 
 Paciente com úlceras infectadas por H. 
pylori, há maior risco de outras doenças, 
como câncer. 
 Protocolo de primeira escolha: 
Omeprazol + Amoxicilina + Metronidazol 
 A infecção e a úlcera devem ser tratadas 
juntas. 
 
NA ODONTOLOGIA 
 O cirurgião-dentista vai mais prevenir do 
que tratar. 
 Usado quando fazemos a prescrição de 
uso prolongado de anti-inflamatórios ou 
corticoides. 
 Também é usado quando o paciente já 
tem problemas gástricos e é preciso 
receitar outros medicamentos para o 
tratamento odontológico. 
 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus