Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Intoxicação Alimentar Chocolate Cães filhotes de pequeno porte são mais suscetíveis a intoxicação alimentar por chocolate. Se ingerido em pequenas quantidades causa sintomas leves, em grandes quantidades irá causar sinais ligado ao sistema nervoso central (SNC) e ao coração, e em quantidades extremamente altas irá causar a morte em pouco tempo. Componentes Carboidratos Lipídeos Peptídeos Aminas biogênicas Metilxantinas → Teobromina e Cafeína (auxilia na potencialização do efeito da teobromina). Tipos de Chocolate Chocolate Branco → Apresenta maior teor lipídico e menor teor de teobromina (0,005%). Chocolate Amargo → Apresenta maior teor de teobromina (1,35%). Toxicocinética As metilxantinas (lipossolúveis) são absorvidas no estômago e no intestino, sendo posteriormente distribuídas por todo o organismo (são capazes de atravessar a barreira placentária e a hematoencefálica). Mecanismo de Ação As metilxantinas vão agir no sistema nervoso central (SNC) como antagonistas da adenosina., que é um neuromodulador que equilibra o SNC, levando a uma excitação do SNC. Também aumentam os níveis intracelulares de cálcio o que vai levar uma maior concentração dos músculos esqueléticos e cardíacos. Dose Tóxica Cão 100 – 175 mg/Kg Gato 80 – 150 mg/Kg Sinais Clínicos Os sinais clínicos começam a aparecer no intervalo de 6h a 12h após o consumo. As principais manifestações observadas são: náusea, vômito, diarreia, dispneia (dificuldade respiratória), polidipsia (sede excessiva), diurese (relaxamento da bexiga), poliúria (aumento de volume urinário), polaquiúria (aumento do número de micção com menor volume de urina), hiperatividade, tremores, taquicardia, hipertermia, arritmias cardíacas, fraqueza, hipertensão arterial sistêmica e vocalização. Diagnóstico Anamnese Hemograma normal Tratamento Deve ser adotado o tratamento sintomático (propranolol para taquicardia, fluidoterapia, diazepam para convulsão). Uva Uva e uva passa É mais comum em cães A dose não se relaciona com a sintomatologia A letalidade está entre 50 a 75% dos casos Sinais Clínicos Vômito (após a ingestão) e diarreia Anorexia Apatia Letargia Dor abdominal Mucosas oral e ocular hipocoradas Anúria e disúria. Diagnóstico Os exames laboratoriais realizados procuram medir o aumento da fosfatase alcalina (FA), amilase, glicose, ALT e leucócitos totais. O aumento de ureia e creatinina nos bioquímicos de função renal indicam insuficiência renal. Causa da Morte: Insuficiência renal aguda Causa da Morte: Problemas cardíacos (parada cardíaca) e neurológicos. Tratamento Fluidoterapia com ringer lactato nos primeiros três dias, sendo nos dois primeiros dias administrado também dopamina. Nos últimos quatro dias, substitui-se por solução fisiológica. Também é utilizado tramadol (TID), ordansetrona (TID), metoclopramida (TID), metronidazol (BID), buscopam composto (TID) e enrofloxacina (BID). Em casos de anorexia, administrar a alimentação forçada por meio de sonda e água. É importante realizar acompanhamento do paciente com exames laboratoriais a cada dois dias em média. Achados Histopatológicos Necrose tubular aguda, mineralização metastática em vários tecidos e evidência de regeneração epitelial tubular demonstrando a reversibilidade da lesão, caso haja tratamento precoce. Diminuição da taxa de filtração glomerular → Acúmulo de fosfato.
Compartilhar