Insuficiência cardíaca

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Insuficiência Cardíaca
conceto
· Síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender as necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
esquema
manifestações clínicas
anamenese
· HMA:
· Dor torácica
· Dispneia
· Palpitações
· Tosse, hemoptise
· Síncope, tonturas, alterações posturais, distúrbios do sono
· Cianose
· Edema 
· Astenia 
síncope e lipotímia
· Alterações da circulação cerebral
· Transtornos do ritmo cardíaco e da condução do estímulo.
· Diminuição do DC.
· Perturbação dos mecanismos vasomotores.
· Diminuição do retorno venoso.
· Redução do volume sanguíneo circulante.
*Causa não cardíacas
tosse e dispnéia
· Sintoma frequente da IVE: 
· tosse seca, mais intensa à noite.
· Consequência da congestão pulmonar e brônquica.
· EAP (Edema Agudo de Pulmão): tosse com expectoração rósea.
· Dispneia de esforço:
· Pequenos, médios e grandes.
· Dispneia de decúbito (ortopneia)
· Dispneia paroxística noturna - DPN.
· Dispneia de Cheyne-Stokes.
edema
· IVD aumenta a pressão do AD, faz congestão periférica, edema.
· Causa + comum da IVD é a IVE.
exame físico geral
· Inspeção geral
· Atitude
· Dados vitais (PA, pulso, FR, FC)
· Medidas antropométricas
exame físico segmentar
· Pressão venosa normal – turgência da jugular (inspeção)
· Ictus cordis (palpação) Se tem um paciente com IC com ictus cordis impulsivo ou pouco desviado pode-se presumir que tem uma IC no modelo de hipertrófica concêntrica. 
Ausculta cardíaca na IC
· B1 e B2		
· B3 indicação de Volume sistólico final aumentado.
· B4 indicação de uma contração atrial mais vigorosa
· Sopros sistólicos:
· Regurgitativo
· Ejetivo
· Sopros diastólicos:
· Refluar (mitral)
· Aspirativo (aórtico)
congestão pulmonar
· Vasoconstricção arteriolar diminui o fluxo para o capilar e tenta reduzir a congestão pulmonar, entretanto aumenta a pressão do tronco pulmonar, aumenta a pré-carga e pós-carga do VD (o VD não tolera altas pressões e pode entrar em falência).
· Hipertensão pulmonar (gerada pela vasoconstricção arteriolar nos alvéolos) P2 aumentada (P2 é a parte pulmonar da B2).
· Estertores crepitantes Remete a líquido nos alvéolos (congestão pulmonar).
· Sibilos (asma cardíaca) congestão brônquica.
· Qual a causa da congestão pulmonar? Se há uma falência do VE ou uma estenose mitral, tem o aumento da pressão no AE com aumento do volume. Chega a um limite da complacência do AE e essa pressão acaba sendo transmitida para as veias pulmonares, há uma congestão das veias pulmonares. 
· Essa congestão das veias pulmonares se deve porque não cabe mais nada no AE e porque o AE não consegue se esvaziar completamente seja por uma estenose mitral ou pelo VE estar em falência com VSF elevado. Essa pressão aumentada nas veias pulmonares vai ser transmitida para os capilares pulmonares na sua parte venosa inicialmente
· A causa mais comum de falência do VD é a falência do VE pelo aumento da pós-carga.
edema pulmonar
· Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar.
· Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos vasos linfáticos.
estágios do edema pulmonar
· Estágio 1 Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares.
· Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2.
· Ocorre apenas dispneia aos esforços.
· O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.
· Raio-x redistribuição da circulação.
· Estágio 2 Edema intersticial
· Ocorre compressão das vias aéreas menores.
· Pode haver broncoespasmo reflexo
· Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar.
· Taquipneia por estimulação dos receptores j e de estiramento do interstício.
· Raio-x mostra borramento para-hilar (aumento do hilo – bem congesto)
· Estágio 3 inundação alveolar
· Hipoxemia severa e hipocapnia.
· Em casos severos pode haver hipercapnia.
· Secreção rósea espumosa (como se fosse sangue nos alvéolos).
· Estertores crepitantes em “maré montante”
· Raio-x mostra edema alveolar em “asa de borboleta”.
edema agudo de pulmão – eap
· Síndrome clínica de instalação catastrófica – acontece muito rápido, sem conseguir compensar (remodelamento...).
· Dispneia intensa e progressiva com agitação.
· Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea.
· Auscultam-se crepitantes profusamente.
· Dor precordial sugere infarto do miocárdio.
· HÁ ou choque cardiogênico.
· A soma das fases de forma rápida.
Raio-x dos estágios:
 ictus desviado
sistema digestório
· Aspecto intestinal congestão intestinal, edema da parede intestinal e redução da absorção (dificuldade de absorção de medicamentos).
· Aspecto hepático exame físico, hepatomegalia, palpação com dor (relacionado com IVD).
sistema urinário
· Baixo débito renal.
· Congestão do sistema urinário.
sistema vascular periférico 
· Fadiga:
· Edema:
 sinal do cacifo 
exames complementares
· ECG 
· Raio-x de tórax
· Ecocardiograma (Fração de ejeção, tamanho das cavidades, espessuras da parede, contratilidade dos ventrículos, dados das válvulas, dados do fluxo)
· RM
· Cintilografia 
· Angiocoronariografia
critérios de diagnóstico de IC
critério de boston 
critérios de framingham 
algoritmo para diagnóstco de ic
 normal torna o diagnóstico de IC improvável
Teste diagnóstico adicional (TE, cinecoronariografia, RM, etc)
Normais: diagnóstico de IC pouco provável
ic – etiologias
· Cardiopatia (Cpt) hipertensiva
· Cpt isquêmica
· Cardiomiopatias
· Pericardiopatias
· Valvopatias
· Arritmias 
· Defeitos congênitos
aspectos clínicos da ic
· ICD x ICE
· IC de fração de ejeção reduzida x IC de FE preservada x IC de FE limítrofe.
· IC congestiva x IC de alto débito
· IC crônica x IC aguda
ic aguda/descompensada
· É definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC aguda pode ainda ser nova ou devido à piora de uma IC pré-existente (IC crônica descompensada). Chagas
classificação da IC aguda 
· Quente/seca IC de alto débito ou crise hipertensiva
· Quente/congesta IAM (killip III)
· Essa classificação tem relação com o tratamento da IC aguda, uso de diurético, vasodilatador, inotropo ou não.
fatores de agudização
· Inadequação terapêutica parou de tomar remédio?
· Tromboembolismo pulmonar
· HAS
· Infecções (pneumonia principalmente)
· Isquemia
· Arritmias
· Drogas ilícitas/medicamentos ex.: anti-inflamatório
· Gravidez
· Sobrecarga física/emocional/ambiental ou social.
· Outras doenças (anemia, Fístula AV, endócrinas, renais, etc.)
· Evolução natural da doença (chagas, valvopatias, remodelamento).
classificação funcional – nyha
classificação Ic por estágio de doença (Aha/sbc)
classificações clínicas da ic: estágios x funcional
suspeita clínica de IC:
Avaliar a presença de doença cardíca pelo ECG, Rc de tórax 
Investigação da etiologia, capacidade funcional e qualidade de vida, dos fatores precipitantes e mecanismo fisiopatológico
tratamento
Testes anormais:
testes de imagem