REPARO TECIDUAL

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Ana Luiza Comin 
REPARO TECIDUAL: 
CONCEITOS INICIAIS: 
 PARÊNQUIMA: São as células nobres, que realizam as 
funções específicas de um determinado órgão. 
Ex: Ácinos que produzem saliva. 
 ESTROMA: Sustentação estrutural do órgão. 
 
REGENERAÇÃO: O órgão volta em sua morfologia 
original. 
CICATRIZAÇÃO: o que foi perdido foi reposto por 
tecido fibroso, sem células parenquimatosas que 
fizeram a cicatrização. 
Ex: fígado lesionado-perde hepatócitos e no local 
forma-se uma cicatriz fibrosa.  Fibrose hepática. 
 
CÉLULAS: 
 LÁBEIS: se proliferam continuamente. 
Ex: epiteliais, linfoides e hematopoiéticas. 
A cada 30 dias há um reparo tecidual completo das 
células epiteliais. 
 
 ESTÁVEIS/Quiescentes: podem efetuar a mitose, mas 
só a realizam quando sofrem certo estímulo. (Estão 
na fase G0 do ciclo celular). 
Ex: Parênquima de células glandulares, células 
mesenquimais (fibroblastos, condroblastos, 
osteoblastos, células musculares lisas). 
 
Precisam de nutrientes, proteínas, glicose, e com 
debilidade circulatória: dificuldades na divisão 
mitótica. 
 
 CÉLULAS PERMANENTES: Não realizam mitose, como 
as células neuronais, as do tecido muscular 
esquelético (sofrem fenômeno adaptativo-
hipertrofia, para suprir a perda) e as células do 
músculo cardíaco. 
REGENERAÇÃO NEURONAL: 
 Se a lesão for no pericário: não regenera-se. 
 Se a lesão for na região do axônio: degeneração com 
uma porção proximal e todo o resto sofrerá 
fagocitose (walleriana)- As células de Schwann são 
células periféricas estáveis. 
NEUROMA TRAUMÁTICO: Exemplo: a pessoa sofre uma 
amputação – às vezes na área de secção ocorre um 
coágulo, uma fibrose- com o axônio não retomando seu 
trajeto, proliferando-se e formando nódulos. 
CICATRIZAÇÃO 1ª INTENÇÃO: 
 Secção dos vasos: plaquetas passam a se acumular 
nas paredes dos vasos  cascatas de coagulação  
redes de fibrinas, com aprisionamento de plaquetas, 
que liberam fator estabilizador de fibrina e hemácias 
 Hemostasia: sangue para de extravasar. 
 Com a secção: inflamação aguda, pois os neutrófilos, 
pelo mecanismo de quimiotaxia serão atraídos para a 
região. 
3º DIA: células como macrófagos chegam; os 
fibroblastos que são estáveis começam a se 
proliferar, através da ação dos fatores de crescimento 
que os “chamam”; 
ORGANIZAÇÃO DO COÁGULO (4º DIA) 
 Organização: substituição do coágulo: proliferações 
fibroblásticas e miofibroblásticas  angioblásticas 
(brotamentos vasculares), células inflamatórias 
crônicas; TECIDO DE GRANULAÇÃO: chamado assim 
por sua aparência clínica. 
 O epitélio pode estar em forma de linguetas, que aos 
poucos vai gerando membranas basais e 
“caminhando” em direção ao centro da secção, para 
juntar-se ao outro lado que realiza o mesmo 
processo. 
 
 5º DIA: Máxima angiogênese; epitélio regenerado; 
 3-7 DIAS: colagênese (tipo III).  Metaloproteinases: 
colagenases. 
 7-14: Colagênese dinâmica e remodelação; 
 14-30 DIAS: maturação no tecido de granulação; 
retração da ferida; 
 30 DIAS: reparo completo (fibrose cicatricial); há volta 
de elasticidade 
ATENÇÃO: Folículo piloso, glândulas 
sebáceas/sudoríparas.  Não voltam a crescer no 
local de cicatrização! 
 
A mucosa bucal NÃO CICATRIZA: ELA REGENERA! 
CICATRIZAÇÃO POR 2º INTENÇÃO: 
 Crosta  Sanguínea, o coágulo resseca-se e fica 
como uma proteção/tampão que impede a 
contaminação de vírus e bactérias. Não ocorre em 
mucosas bucais, pois há presença de saliva. 
 Processo mais lento; 
 Maior quantia de detritos e exudato; 
 Há uma marcante contração da ferida, por ação dos 
miofibroblastos; 
 Há grande quantidade de tecidos de granulação e 
cicatricial; 
 O tecido a ser reparado é mais extenso, mas os 
processos de reparo são os mesmos do da 1ª 
intenção! 
LESÕES TÉRMICAS: 
 Causará apenas exudato inflamatório; 
 Há o processo de regeneração normalmente; 
 Anexos de pele serão preservados. 
 Ana Luiza Comin 
 ORGANISMO SOFRE LESÃO  DESTRUIÇÃO TECIDUAL 
 INFLAMAÇÃO  NEUTRALIZAÇÃO DA CAUSA  
NECROSE MÍNIMA? APENAS RESOLUÇÃO; 
REPARAÇÃO. SE FOR DE TECIDO PERMANENTE: 
CICATRIZAÇÃO; 
 NECROSE DE MAIOR QUANTIDADE: CICATRIZAÇÃO E 
REGENERAÇÃO. 
 
SNC, CORAÇÃO, M. ESQ  ISQUEMIA 
 
Dia 06/04 
CICATRIZAÇÃO POR 2º INTENÇÃO: 
 Em um processo de gengivectomia: com formação de 
coágulos; 
 Depois de 2 dias: coágulo sanguíneo fica solúvel, 
podendo ficar acinzentado, além de sofrer uma 
organização; 
 3-4 dia: As porções mais profundas do coágulo são 
trocados por tecido de granulação; 
 6-8 dias: Coágulo completamente organizado; 
Neste sentido, há aspecto edemaciado, 
eritemaciado... 
 Após 30 dias: epitélio regenerado por completo, com 
criação de novas junções epiteliais. 
BIOQUÍMICA DAS REAÇÕES: 
 EGF: Fator de crescimento epidérmico, que foi um 
dos primeiros a ser isolado! 
 ORIGEM: Células ligadas (lábeis) ao epitélio e 
mucosa bucal, como das glândulas sudoríparas, das 
glândulas salivares. 
Efeito: mitogênico para células epiteliais, fibroblastos 
e hepatócitos. 
 
 TGF-ALFA: TRANSFORMADOR 
 Efeito: mitogênico para células epiteliais, 
fibroblastos e hepatócitos. 
Células que sofreram inoculação viral  Células malignas 
 Extração do TGF. 
Origem: plaquetas, endotélio, macrófagos e 
linfócitos. 
 
 FGF: Fator de crescimento FIBROBLÁSTICO: na idade 
fetal é importante para o crescimento dos pulmões e 
ósseo, além de ser mitogênico para células 
endoteliais, fibroblastos e ainda estimular síntese de 
colágeno. 
 
 FDGF: Fator de crescimento derivado das plaquetas 
Origem: Plaquetas e macrófagos ativados, além do 
endotélio, músculo liso e células neoplásicas. 
Efeito na migração e proliferação de células como 
fibroblastos, células musculares lisas e monócitos. 
Estimula síntese de colágeno! 
 
 FNT: Fator de necrose tumoral. 
 Citocina gerada por macrófagos e linfócitos. 
Efeito: gera angiogênese, mitoses e estimula a 
síntese de colágeno. Chama-se assim por gerar 
apoptose de células tumorais, principalmente em 
células neoplásicas. 
 
 VEGF: Endotélio vascular: tem origem no endotélio 
Efeitos: Vasculogênese, angiogênese sanguínea e 
linfática. (a partir de brotamentos de vasos pré-
existentes). 
 
 Fator de crescimento transformador B: TGFB 
 
  TODAS as células do tecido de granulação o 
produzem. 
Efeito: inibição e estimulação, principalmente na 
colagênese. 
 
RESISTÊNCIA À FORÇA TENSIL: 
 O paciente deve tomar cuidado após o procedimento, 
pois sua ferida ainda não está 100% restaurada, ou 
seja, se há algum levantamento de peso pelo 
paciente a sutura pode romper-se. 
 Sutura: 70% da resistência; 
 30 dias: Aumento da resistência; 
 90 dias: 80% da resistência. 
 
FATORES GERAIS: 
 IDADE: em jovens a cicatrização é mais rápida! 
 DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL: Proteína, vitamina C 
(vasos sanguíneos frágeis) e zinco. 
 DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS: Vitamina K participa da 
cascata de coagulação sanguínea. 
Um caso de trombocitopenia: coágulo rompe-se, pela 
deficiência de plaquetas. 
 HORMÔNIOS: cortisona (bloqueia angiogênese), 
insulina. 
LOCAIS: 
 INFECÇÃO LOCAL: Destruição; 
 CORPOS ESTRANHOS: Podem gerar 
infecção/inflamação; 
 POUCA IRRIGAÇÃO LOCAL: Casos de isquemia, 
arteriosclerose, retorno venoso insuficiente; 
 MOBILIZAÇÃO: tecidos, ossos, músculos. 
 Ana Luiza Comin 
COMPLICAÇÕES: 
 Reabertura da área: ocorre deiscência, ulceração. 
 Contratura: Pacientes que sofreram queimaduras 
graves, como no tórax e membros. 
 Miofibroblastos ao contraírem geram 
complicações. 
 Formações excessivas: Como carne esponjosa e o 
granuloma piogênico. (formação nodular composta 
por tecido de granulação)  Em cavidade bucal (com 
placa bacteriana) ocorre quando há algo que sempre 
irrite o local.  Com superfície sempre ulcerada e 
com vermelhidão. 
 Fibromatoses agressivas: desmóides. 
 Quelóide:excesso de colágeno!  Excesso do 
crescimento de tecido cicatricial. Aspecto ovóide, 
redondo, linear ou até disforme. 
EFEITO HIALINO: os feixes de colágeno aumentam e 
se fusionam, com área com pouca matriz 
extracelular. 
 Tratamento: pomadas corticoides. 
REPARO TECIDUAL EM ALVEOLO DENTAL: 
Possui evolução centrípeta. 
 1º Dia: começo da organização; 
 1-9º Dia: organização do coágulo, com deposição de 
tecido de granulação. 
 9-10º Dia: maturação do tecidode granulação  Calo 
fibroso intra-alveolar. 
 10º-4 º mês: neoformação óssea, com tecido ósseo 
imaturo, ainda sem apresentar trabéculas ósseas 
organizadas, sem padrão lamelar e sem canais de 
Havers, com menor mineralização também. 
 4º-6º mês: tecido ósseo maduro (osso lamelar). 
 
COMPLICAÇÕES: 
 CICATRIZAÇÃO FIBROSA: Quando na área de 
cicatrização há remoção das tábulas ósseas vestibular 
e lingual, com não formação de m tecido ósseo 
lamelar novo, mas apenas um tecido conjuntivo 
fibrosado! 
 OSTEÍTE ALVEOLAR ou ALVEOLÍTE: processo de 
neoformação óssea não ocorre, pois o coágulo é 
reabsorvido  odores ruins, dor. 
 
REPARO EM OSSO LONGO: 
 1º Mês: Organização do coágulo, com deposição do 
tecido de granulação; 
Proliferação de fibroblastos: anel conjuntivo/calo 
mole. 
 2-4º Mês: calo ósseo primário, com tecido ósseo 
imaturo no anel. (Tecido ósseo-fibrino-cartilaginoso). 
 5º Mês: calo ósseo secundário (remodelamento), que 
substitui o tecido reparador, por um tecido maduro 
do tipo lamelar. 
 6º Mês: processo reparado totalmente. 
Condroblastos estão presentes, mais na periferia do 
calo, com irrigação menor  Diferenciação de 
cartilagem. 
COMPLICAÇÕES: 
 Tecido com baixo potencial osteogênico: com bordas 
da fratura separadas. 
 União fibrosa (cicatrização), com mobilização não 
adequada para ocorrer durante o processo. 
 Mineralização inadequada.