Dislipidemia Aterogênica e Aterosclerose

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Dislipidemia
· Dislipidemia aterogênica – estrutura lipídica formada abaixo do endotélio entrada do colesterol dentro do endotélio (quanto menor e oxidado, mais entra) como éster de colesterol e tem a capacidade de promover a atração de celular T; adesão e agregação de plaquetas; espessamento do musculo liso que levam a formação de células maiores = células espumosas (que atraem células mais inflamatórias que levam ao deposito de cálcio)
· Resumo: Crescimento de estrias gordurosas cel espumosas calcificam forma placa
· Importante:
· Concentração de Colesterol LDL (quanto mais existir marcadores de inflamação da obesidade central, maior risco do colesterol LDL se tornar pequeno e denso e ser mais heterogênico assim como ocorre no diabetes)
· Tempo
· O Soro lipemico é um soro que tem um sobrenadante de gordura um soro turvo com presença de gordura de forma mista com as proteínas (lipoproteínas)
· Dentro os 10 principais fatores de risco para mortalidade esta o nível de colesterol (AVC, Diabetes, Alszeimer)
· Dislipidemia 
· Alteração quantitativa das lipoproteinas plasmáticas (aumento LDL ou diminuição = HDL)
· È um dos distúrbios metabólicos mais comuns nas sociedades industrializadas
· Locais mais comuns de aterosclerose:
· Coronária e Carótida (mais comuns)
· Rim 
· Ilíacas (Lers) dor ao caminhar com melhora ao parar + disfunção sexual
· Aterosclesorse
· Afecção de artérias de grande e médio calibre caracterizada pela presença de lesões com aspectos de placas ou ateromas.
· Doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo sobretuda a camada intima de artérias de médio e grande calibre (mede o tamanho da camada intima da artéria para verificar possíveis placas, verificando o espessamento)
· Quando rompe a parede por ter uma estrutura instável, expõe essas estruturas internas e estimulam a trombose (agregação plaquetária, pró trombótica) obstrução total do vaso infarte
· Arteriolosclerose = A ocorrência desta afecção nas arteríolas e é a lesão típica da hipertensão arterial (diabetes, hipertenso, acometimento no SNC de pequenas arteríolas)
· Circulação de gorduras no sangue:
· Gordura não se mistura no sangue, para misturar ela precisa ser quebrada e carreada com glicoproteínas
· Gordura do alimento emulsificada com conteúdo da vesícula biliar quebrada pela lipase formando monoglicerideos e ácidos graxos livres que se acoplam a uma grande molécula (micele)
· Na ausência de lipase formam-se kilomicron (grande molécula com muita gordura que se diferencia e não forma LDL, HDL)
· CM(apoB), VLDL(apoB)
· Maior qnt lipídeos = Triglicerideos
· IDL(apoB), LDL(apoB), HDL (apoA)
· Maior qnt lipídeos = ester de colesterol
· (apoB) é reconhecida nos receptores hepáticos das camadas intima vascular e podem sofrer um acoplamento nessas camadas e desencadear a aterosclerose.
· (apoA-1) não tem esse potencial aterosclerótico (protetor trazendo de volta para o fígado o LDL que restou)
· Metabolismo das lipoproteínas
· Ciclo exógeno
· Gordura que vem do alimento: intestino emulsificada quilomícron lipase proteica intestinal remanescentes do kilomicron figado
· Ciclo endógeno
· Figado: formação da gordura por metabolismo hepático exporta VLDL lipase lipoproteica luminal IDL lipase hepática LDL distribuído para o organismo e dps volta para o figado
· Transporte reverso
· Transferência das moléculas de triglicerídeos do kilomicron e do VLDL para o HDL que volta trazendo essa gordura para o fígado
· Hipercolesterolemias primarias:
· Formaçao do LDL intrínseca por alterações Monogenicas (receptores hepáticos que captam LDL estão ausentes causa genética forte) – Hipercolesterololemia familiar (HF)
· Alterações poligênicas (genes + meio ambiente) = possui influencia da dieta, diferente do monogênicas
· Diagnostico das dislipidemias 
· Laboratorial (pela medida das lipoptn) Perfil lipídico
· Hipercolesterolemia isolada: ↑CT e LDL-C
· Hipertrigliceridemia isolada: ↑TG (↑QM e VLDL-C)
· Hiperlipidemia mista: ↑CT e ↑TG
· HDL-C baixo: isolado ou em associação com ↑ de LDL-C e/ou ↑ TG
· Colesterol não doi, logo temos que dosa-lo:
· Perfil lipídico: CT;TG (jejum de 12-24hr); HDL-C;LDL-C
· Equaçao de Friedewald: LDL-C = CT + HDL-C – TG/S
· Se Triglicerideo for muito alto (acima de 400mg/dL) não é possível dosar o LDL dai precisa dosar diretamente o LDL
· Relaçao entre LDL-C e HDL-C e risco coronariano em homens assintomáticos:
· LDL é o mal colesterol (aumento proporcional a mortalidade)
· HDL bom colesterol (assim como uma proporção inversa = diminuída do HDL maior a mortalidade)
· Etiológico (causa que fez as lipoproteina estarem alteradas):
· Primarias: Distúrbio genético primário
· Secundarias: Doença; medicamentos; hábitos de vida inadequados (sedentarismo, alimentação inadequada, obesidade, ingestão alcoólica, tabagismo)
· Classificação fenotípica das hiperlipidemias (Fredrickson) = avalia aumento de lipoproteínas
· Importância de conhecer esses pacientes com mutações dos receptores de colesterol:
· Níveis de colesterol precocemente aumentados:
· Homozigotos: desde a infância (epec vida: 20 anos)
· HeteroZigotos: a partir dos 30 anos (epec vida: 40 anos)
· Alterações cutâneas:
· Xantelasma (gordura no canto do olho)
· Xantoma tuberoso (estruturas gordurosas nas áreas extensoras das mãos)
· Xantoma eruptivo (epatulas com presença de gordura na ponta)
· Xantoma no aquileu (formação especialmente no tendão)
· Causas secundarias: 
· Grupos de paciente que se beneficiam do tratamento com estatinas:
· Cardiovascular clínica: (IAM, angina, revascularização, AVC, AIT, doença arterial periférica) = paciente que já possuem doenças vasculares
· Níveis de colesterol: LDL acima ou igual a 190 Mg/dL (hipercolesterolemia familiar)
· Sem Doença cardio vascular clinica ou diabetes, com LDL 70 a 189mg/dL e com fatores de risco (doenças ateroscleróticas subclínica: espessamento de carótida, aumento de cálcio na artéria coronariana) em 10 anos acima de 7,5%
· Diabéticos (1 ou 2), idade 40-5 anos e LDL 70 a 189mg/dL
· Resistencia a insulina x risco cardiovascular
· Resistencia a insulina:
· Obesidade central (cintura maior que quadril) maior risco de desenvolver doença cardiovascular dislipidemia aterogênica
· Risco de morte de doenças Cardíaca
· Aumento LDL
· Baixa HDL
· Diabetes
· Hipertensão
· Tabagismo
· ADA: recomendações de tratamento:
· Diminuir o LDL-C
· Intervenção estilo de vida
· Medicação primeira escolha: estatina (inibidores da HMG CoA redutase)
· Segunda escolha: resinas sequestrantes de ácidos biliares, inibidores da absorção de colesterol ou fibratos
· Outras: resinas, inibidores da absorção de colesterol (Exetimiba)
· Aumentar o HDL-C
· Intervenções no estilo de vida
· Ácido nicotínico e fibratos
· Diminuir os triglicerídeos
· Intervenções no estilo de vida
· Controle glicêmico
· Fibratos
· Niacina
· Estatinas em altas doses
· Tratamento da síndrome metabólica / Obesidade
· Educação, dieta, exercício, suspensão do Tabagismo