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Dislipidemia · Dislipidemia aterogênica – estrutura lipídica formada abaixo do endotélio entrada do colesterol dentro do endotélio (quanto menor e oxidado, mais entra) como éster de colesterol e tem a capacidade de promover a atração de celular T; adesão e agregação de plaquetas; espessamento do musculo liso que levam a formação de células maiores = células espumosas (que atraem células mais inflamatórias que levam ao deposito de cálcio) · Resumo: Crescimento de estrias gordurosas cel espumosas calcificam forma placa · Importante: · Concentração de Colesterol LDL (quanto mais existir marcadores de inflamação da obesidade central, maior risco do colesterol LDL se tornar pequeno e denso e ser mais heterogênico assim como ocorre no diabetes) · Tempo · O Soro lipemico é um soro que tem um sobrenadante de gordura um soro turvo com presença de gordura de forma mista com as proteínas (lipoproteínas) · Dentro os 10 principais fatores de risco para mortalidade esta o nível de colesterol (AVC, Diabetes, Alszeimer) · Dislipidemia · Alteração quantitativa das lipoproteinas plasmáticas (aumento LDL ou diminuição = HDL) · È um dos distúrbios metabólicos mais comuns nas sociedades industrializadas · Locais mais comuns de aterosclerose: · Coronária e Carótida (mais comuns) · Rim · Ilíacas (Lers) dor ao caminhar com melhora ao parar + disfunção sexual · Aterosclesorse · Afecção de artérias de grande e médio calibre caracterizada pela presença de lesões com aspectos de placas ou ateromas. · Doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo sobretuda a camada intima de artérias de médio e grande calibre (mede o tamanho da camada intima da artéria para verificar possíveis placas, verificando o espessamento) · Quando rompe a parede por ter uma estrutura instável, expõe essas estruturas internas e estimulam a trombose (agregação plaquetária, pró trombótica) obstrução total do vaso infarte · Arteriolosclerose = A ocorrência desta afecção nas arteríolas e é a lesão típica da hipertensão arterial (diabetes, hipertenso, acometimento no SNC de pequenas arteríolas) · Circulação de gorduras no sangue: · Gordura não se mistura no sangue, para misturar ela precisa ser quebrada e carreada com glicoproteínas · Gordura do alimento emulsificada com conteúdo da vesícula biliar quebrada pela lipase formando monoglicerideos e ácidos graxos livres que se acoplam a uma grande molécula (micele) · Na ausência de lipase formam-se kilomicron (grande molécula com muita gordura que se diferencia e não forma LDL, HDL) · CM(apoB), VLDL(apoB) · Maior qnt lipídeos = Triglicerideos · IDL(apoB), LDL(apoB), HDL (apoA) · Maior qnt lipídeos = ester de colesterol · (apoB) é reconhecida nos receptores hepáticos das camadas intima vascular e podem sofrer um acoplamento nessas camadas e desencadear a aterosclerose. · (apoA-1) não tem esse potencial aterosclerótico (protetor trazendo de volta para o fígado o LDL que restou) · Metabolismo das lipoproteínas · Ciclo exógeno · Gordura que vem do alimento: intestino emulsificada quilomícron lipase proteica intestinal remanescentes do kilomicron figado · Ciclo endógeno · Figado: formação da gordura por metabolismo hepático exporta VLDL lipase lipoproteica luminal IDL lipase hepática LDL distribuído para o organismo e dps volta para o figado · Transporte reverso · Transferência das moléculas de triglicerídeos do kilomicron e do VLDL para o HDL que volta trazendo essa gordura para o fígado · Hipercolesterolemias primarias: · Formaçao do LDL intrínseca por alterações Monogenicas (receptores hepáticos que captam LDL estão ausentes causa genética forte) – Hipercolesterololemia familiar (HF) · Alterações poligênicas (genes + meio ambiente) = possui influencia da dieta, diferente do monogênicas · Diagnostico das dislipidemias · Laboratorial (pela medida das lipoptn) Perfil lipídico · Hipercolesterolemia isolada: ↑CT e LDL-C · Hipertrigliceridemia isolada: ↑TG (↑QM e VLDL-C) · Hiperlipidemia mista: ↑CT e ↑TG · HDL-C baixo: isolado ou em associação com ↑ de LDL-C e/ou ↑ TG · Colesterol não doi, logo temos que dosa-lo: · Perfil lipídico: CT;TG (jejum de 12-24hr); HDL-C;LDL-C · Equaçao de Friedewald: LDL-C = CT + HDL-C – TG/S · Se Triglicerideo for muito alto (acima de 400mg/dL) não é possível dosar o LDL dai precisa dosar diretamente o LDL · Relaçao entre LDL-C e HDL-C e risco coronariano em homens assintomáticos: · LDL é o mal colesterol (aumento proporcional a mortalidade) · HDL bom colesterol (assim como uma proporção inversa = diminuída do HDL maior a mortalidade) · Etiológico (causa que fez as lipoproteina estarem alteradas): · Primarias: Distúrbio genético primário · Secundarias: Doença; medicamentos; hábitos de vida inadequados (sedentarismo, alimentação inadequada, obesidade, ingestão alcoólica, tabagismo) · Classificação fenotípica das hiperlipidemias (Fredrickson) = avalia aumento de lipoproteínas · Importância de conhecer esses pacientes com mutações dos receptores de colesterol: · Níveis de colesterol precocemente aumentados: · Homozigotos: desde a infância (epec vida: 20 anos) · HeteroZigotos: a partir dos 30 anos (epec vida: 40 anos) · Alterações cutâneas: · Xantelasma (gordura no canto do olho) · Xantoma tuberoso (estruturas gordurosas nas áreas extensoras das mãos) · Xantoma eruptivo (epatulas com presença de gordura na ponta) · Xantoma no aquileu (formação especialmente no tendão) · Causas secundarias: · Grupos de paciente que se beneficiam do tratamento com estatinas: · Cardiovascular clínica: (IAM, angina, revascularização, AVC, AIT, doença arterial periférica) = paciente que já possuem doenças vasculares · Níveis de colesterol: LDL acima ou igual a 190 Mg/dL (hipercolesterolemia familiar) · Sem Doença cardio vascular clinica ou diabetes, com LDL 70 a 189mg/dL e com fatores de risco (doenças ateroscleróticas subclínica: espessamento de carótida, aumento de cálcio na artéria coronariana) em 10 anos acima de 7,5% · Diabéticos (1 ou 2), idade 40-5 anos e LDL 70 a 189mg/dL · Resistencia a insulina x risco cardiovascular · Resistencia a insulina: · Obesidade central (cintura maior que quadril) maior risco de desenvolver doença cardiovascular dislipidemia aterogênica · Risco de morte de doenças Cardíaca · Aumento LDL · Baixa HDL · Diabetes · Hipertensão · Tabagismo · ADA: recomendações de tratamento: · Diminuir o LDL-C · Intervenção estilo de vida · Medicação primeira escolha: estatina (inibidores da HMG CoA redutase) · Segunda escolha: resinas sequestrantes de ácidos biliares, inibidores da absorção de colesterol ou fibratos · Outras: resinas, inibidores da absorção de colesterol (Exetimiba) · Aumentar o HDL-C · Intervenções no estilo de vida · Ácido nicotínico e fibratos · Diminuir os triglicerídeos · Intervenções no estilo de vida · Controle glicêmico · Fibratos · Niacina · Estatinas em altas doses · Tratamento da síndrome metabólica / Obesidade · Educação, dieta, exercício, suspensão do Tabagismo