Bradiarritmias: Definição, Epidemiologia e Etiologia

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Gabryell G. Machado de Rezende – MED T4 
Bradiarritmias 
Definição 
• Bradiarritmia é um ritmo com FC < 60 bpm, que 
pode ou não estar associado a sintomas e a uma 
doença cardíaca ou sistêmica. 
• Pode ser temporária ou não. 
• Geralmente sintomática quando FC < 50. 
• Classificada como relativa quando a FC está dentro 
dos valores de normalidade, mas encontra-se abaixo 
da FC exigida pela demanda metabólica. 
• Podem ocorrer devido: 
▪ Disfunção do nó sinusal – pode levar a 
bradiarritmia 
▪ Doença do nó sinusal (DNS) – quando a 
disfunção do nó sinusal é acompanhada de 
sintomas 
▪ Bloqueio atrioventriculares (BAVs) 
Epidemiologia 
• Bradicardia sinusal é comum em atletas 
(vagotônicos) e durante o sono 
• DNS e BAVs são comuns em idosos com 
comorbidades 
• Raro em crianças – Lúpus neonatal (BAVT 
congênito), hipoxia e hipertensão intracraniana 
Etiologia 
Causas intrínsecas 
• Degeneração idiopática – idosos (células são 
substituídas por fibrose com o tempo) 
• Isquemia – pós infarto, pode alterar função do NSA, 
bloqueios atrioventriculares de graus variados ou 
bloqueio de ramos específicos do sistema de 
condução. 
• Doenças de depósito – Amiloidose e sarcoidose 
• Iatrogenia pós cirurgia – lesão no sistema de 
condução durante cirurgia cardiovascular 
• Doenças infecciosas – endocardite infecciosa (pode 
formar abscessos e comprometer a função nodal), 
Chagas e Lyme (autoanticorpos contra o sistema de 
condução) 
Causas extrínsecas 
• Farmacológico – doses altas de betabloqueadores 
(metoprolol), Bloqueador de canais de cálcio 
(Diltiazem), antiarrítmicos (Amiodarona), Digoxina e 
anestésicos gerais (midazolam). 
• Hipotireoidismo – diminuição do metabolismo e do 
estímulo catecolaminérgico 
• Distúrbios hidroeletrolíticos – hipercalemia (↓K+) e 
hipocalcemia (↑Ca2+) 
• Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono 
• Hipertensão intracraniana – tríade de Cushing 
(Bradipneia, Bradicardia e Hipertensão sistêmica) 
• Hipotermia 
• Vasovagal – reflexo vasovagal, mais comum em 
mulheres magras 
• Hipersensibilidade do seio carotídeo – mais comum 
em homens idosos “compressão o pescoço” 
Fisiopatologia 
• O coração possui células com propriedades de 
automatismo, principalmente no NSA. 
• O automatismo é a capacidade que essas células 
possuem de desencadear espontaneamente um 
potencial de ação que despolarize a célula. 
• O NSA possui células com melhor adaptação para 
esse automatismo, apresentando maior frequência 
de disparos, sendo responsável por ditar a 
frequência de disparos do estímulo cardíaco. 
• A células do NSA podem ser estimuladas pelo SNA 
simpático e parassimpático: 
▪ Estímulos simpáticos (adrenérgicos) aumentam 
o automatismo do NSA, aumentando a FC. 
(estimula todo o coração) 
▪ Estímulos colinérgicos reduzem a FC. (estimula 
apenas o NSA e NAV) 
Gabryell G. Machado de Rezende – MED T4 
 
• Em situações que o NSA está doente, o ritmo pode 
ser iniciado por áreas ectópicas do átrio, que 
também apresentam automatismo, mas com 
frequência menor. 
• Ritmos do NAV e ventriculares são mais lentos, com 
FC<50bpm e frequentemente sintomáticos. 
 
Quadro clínico 
• Ocorre normalmente quando a FC está menor que 
50-45 bpm. 
• Os sintomas são inespecíficos: 
▪ Intolerância aos esforços 
▪ Dispneia 
▪ Tontura 
▪ Turvação visual 
▪ Pré-síncope e síncope 
 
• Avaliar o pulso do paciente e solicitar um ECG. 
Tipos de bradiarritmias: 
1- Disfunção do nó sinusal 
▪ Bloqueios sinoatriais (BSA) 
▪ Pausas sinusais 
▪ Síndrome bradicardia-taquicardia 
 
2- Boqueio atrioventriculares (BAV): 
▪ BAV 1° grau 
▪ BAV 2° grau 
▪ BAV 3° grau 
Disfunção do nó sinoatrial 
• Pode ser um problema na geração ou na saída do 
estímulo elétrico do NSA. 
• Pode aparecer em indivíduos normais em situações 
de vagotomia (vômito, emoções, estimulação do 
seio carotídeo e micção), uso de fármacos 
(parassimpaticomiméticos, betabloqueadores, 
BCCA, amiodarona, clonidina, propafenona, 
digitálicos) e nas intoxicações exógenas. 
• A causa mais frequente é a substituição das células 
do NSA por fibras de colágeno em idosos (devido a 
hipoperfusão por processo aterosclerótico) 
 
Bradicardia sinusal 
• Bradicardia com onda P sinusal (positiva em D1 e 
aVF) e sempre antes do complexo QRS 
 
Bloqueio sinoatrial (BSA) 
• Estímulo é gerado no nó sinoatrial, mas não é 
conduzido ou é transmitido com atraso aos átrios e 
ventrículos. 
• Resulta em uma pausa entre duas ondas P ou sua 
ausência. 
• No ECG o intervalo sem QRS geralmente é duas 
vezes o intervalo RR normal e não precedidas de 
ondas P. 
• O nó sinoatrial é composto por células que 
produzem o estimulo elétrico (Células P) e células 
periféricas que transmitem o impulso para o átrio 
(células T). O estímulo das células P é bloqueado na 
periferia, por isso o BSA é também denominado 
bloqueio de saída do nó sinusal. 
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Classificações: 
BSA de 1° grau – atraso na condução do impulso do NSA. 
Não é detectado no ECG normal, pois o impulso não é 
visível 
BSA de 2° grau – bloqueios intermitentes na condução 
▪ Tipo 1 (fenômeno de Wenckebach) – encurtamento 
progressivo do intervalo P-P até aparecer um 
intervalo P-P mais longo (impulso bloqueado). O 
intervalo P-P mais longo é menor que a soma de dois 
intervalos anteriores. 
 
▪ Tipo 2 (tudo ou nada) – um intervalo sem ondas P 
que equivale aproximadamente a duas vezes o 
intervalo P-P anterior (pode ser 3 ou 4 vezes maior) 
BSA de 3° grau – Bloqueio completo. No ECG é registado 
a ausência de ondas P. Deve ser confirmado por ECG 
prévio com ritmo sinusal ou estudo eletrofisiológico, 
pois é indistinguível da parada sinusal. 
 
Pausa sinusal 
• Causada pela ausência de impulsos elétricos no NSA. 
• Ausência de onda P (silêncio atrial) com intervalo 
muito maior que no bloqueio sinoatrial. 
• No ECG, os intervalos P-P anteriores a pausa são 
constantes e o intervalo P-P da pausa é menor que 
o dobro do intervalo anterior. 
• É frequente encontrar pausas sinusais maiores que 
2 segundos sem sintomas associados, sem implicar 
em disfunção do NSA. 
• Uma pausa maior que 3 segundos é considerada 
sugestiva de disfunção do NSA. 
Síndrome Bradi-Taqui 
• Apresenta-se como episódios de bradicardia sinusal 
seguidos por taquiarritmia. 
• Taquiarritmias terminam espontaneamente 
produzindo pausa sinusal prolongada. 
• Por disfunção do NSA outros marca-passos exercem 
o controle (ritmo de suplência) de forma 
desorganizada. 
 
Distúrbios de condução 
atrioventricular 
• São distúrbios da condução decorrentes da 
lentificação da condução nos átrios, no nó 
atrioventricular (NAV), ou no feixe de His e seus 
ramos. 
• Há um bloqueio ou retardo acentuado da condução 
do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. 
• Podem ser benignos (ocorrem na NAV) ou malignos 
(ocorrem no feixe de His ou em seus ramos 
direito/esquerdo), dependendo da altura em que 
ocorrem. 
Classificação: 
BAV de 1° grau 
• Ocorre apenas um retardo na condução do NAV, 
perceptível por um intervalo P-R aumentado (>0,2 
segundos – 1 quadrado grande) 
• O local onde ocorre o retardo é tipicamente o NAV 
(supra-hissiano) 
• O atraso pode ser nos átrios e no restante do 
sistema de condução. 
• O QRS alargado fala a favor de problemas na 
condução distal e QRS estreito indica retardo no 
NAV. 
 
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BAV de 2° grau 
• Onda P é bloqueada na junção atrioventricular. 
Podendo ser dividida em: 
1. Mobitz tipo 1 – defeito no feixe de His 
• De evolução mais insidiosa, ocorre um aumento 
progressivo do intervalo P-R (fenômeno de 
Wenckebach), até que uma onda P é bloqueada e 
não é correspondida por um QRS. 
• É um bloqueio supra-hissiano. 
• É uma bradiarritmia benigna. 
 
2. Mobitz tipo 2 – Infra-hissiano (região dos ramos) 
• Pode progredirabruptamente para BAV total 
(BAVT). 
• Alguns estímulos atriais são conduzidos e outros 
não. 
• Não há variação do intervalo P-R. 
• Geralmente, é infra-hissiano, mas pode ser intra-
hissiano. 
• R não varia. 
 
3. Tipo 2.1 
• Onda P conduzida que alterna com uma onda P 
bloqueada. 
• Como não existe dois intervalos PR consecutivos, 
não é possível determinar se é tipo 1 ou 2 (não dá 
para determinar se o PR varia ou é constante). 
• Deve-se realizar um exame complementar como o 
Holter. 
 
4. Avançado 
• Se observa mais de uma onda P consecutivas. 
• Maior risco e pior prognóstico. 
• Pode ocorrer bradicardia severa sintomática. 
 
BAV de 3° grau ou BAV total (BAVT) 
• Interrupção completa do estímulo do NSA para os 
ventrículos, 
• No ECG, ondas P dissociadas do complexo QRS, 
embora sejam regulares entre si (P-P regular e R-R 
regular). 
• Átrio e ventrículos cada um no “próprio ritmo”. 
• BAV mais grave e com maior risco de instabilidade 
hemodinâmica. 
 
Diagnóstico e exames 
complementares 
ECG convencional de 12 variações 
• Importante para determinar a FC e ritmo cardíaco 
• Possibilita o diagnóstico de bloqueios cardíacos do 
tipo atrioventriculares ou bloqueio de ramos e 
outras arritmias. 
Holter 
• Gravação do ritmo cardíaco por 24 a 48 horas 
• Permite identificar arritmias paroxísticas, quantificar 
batimentos normais e anormais, correlacionar 
sintomas com alteração no ritmo, avaliar efeitos de 
antiarrítmicos, detectar episódios de isquemia 
miocárdica. 
• Permite análise de arritmias durante atividades 
normais e durante o sono. 
Ecocardiograma doppler 
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• Permite analisar o tamanho do coração, das 
válvulas, a contração do músculo e de regiões não 
funcionantes. 
• Importante a realização em pacientes 
assintomáticos, pois a bradicardia pode levar à 
dilatação das câmaras cardíacas. 
Teste ergométrico 
• ECG durante esforço físico do paciente 
• Permite identificar arritmias induzidas pelo esforço 
e avaliar o prognóstico de uma arritmia. 
• Mais útil para a observação de taquiarritmias, mas 
pode avaliar a resposta de pacientes bradicárdicos 
ao exercício (principalmente se há queixa de 
intolerância à exercícios) 
Estudo eletrofisiológico 
• Colocação de eletrodos intracardíacos para registro 
e estimulação miocárdica. 
• Avalia a função do NSA e a condução 
atrioventricular. 
• Deve ser solicitado quando outros exames não 
conseguirem elucidar o diagnóstico ou prognóstico 
de uma possível bradiarritmia. 
Tratamento 
Emergência 
• Indicado tratamento de emergência nos pacientes 
bradicárdicos que apresentarem: 
▪ Redução significativa da PAS, com sinais clínicos 
de baixo débito cardíaco. 
▪ Quando surgirem focos de despolarização 
ectópica. 
Sintomas de instabilidade (5 Ds) – 1 já é suficiente 
▪ Diminuição da PA (hipotensão) 
▪ Desmaio 
▪ Diminuição do nível de consciência 
▪ Dispneia 
▪ Dor torácica 
Tratamento 
• Manutenção de vias aéreas 
• Assistência à ventilação por oxigênio suplementar 
• Monitorização cardíaca e oxímetro de pulso 
• Avaliação da PAS e estabelecimento de acesso 
venoso 
• Realização de ECG convencional 
✓ Atropina 0,5 mg EV repetida a cada 3 a 5 
minutos (dose máxima de 3,0 mg) 
• Se progressão, implante de marca-passo (se 
emergência, marca-passo transcutâneo) 
**Atropina não terá efeito para pacientes 
transplantados, com BAV de 2° Grau tipo II e BAVT e 
deve ser evitada nas bradiarritmias por hipotermia** 
• Ausência de reversão do quadro e pacientes com 
bloqueio atrioventricular (BAV) de 2º grau, Mobitz 
tipo II e BAV de 3º grau: 
▪ Devem ser preferencialmente tratados com 
marcapasso transcutâneo e drogas adrenérgicas 
como medidas temporizadoras enquanto o 
paciente aguarda colocação de marcapasso 
transvenoso. 
✓ Adrenalina 2 a 10 ug/minuto 
✓ Dopamina 2 a 10 ug/kg/minuto 
Marca-passo transcutâneo 
• Dever ser usado rapidamente nas bradiarritmias 
resistentes à atropina, BAV severo (Mobitz 2 e 
terceiro grau) e pacientes com sintomas graves 
• Pás adesivas conectadas ao tórax do paciente 
Posições: 
▪ Uma no precórdio e a outra no dorso do 
hemitórax esquerdo, posterior ao coração. 
(mais eficaz) 
▪ Uma no hemitórax direito, na região do 2° 
espaço intercostal e outra no ápice do coração. 
 
• Paciente precisa de sedação leve e analgesia efetiva 
(opioides, fentanil ou ketamina). 
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• Deve ajustar a corrente um pouco acima da corrente 
mínima para a captação elétrica do QRS. 
• Pulso femoral ou carotídeo devem ser palpados para 
confirmar se cada QRS está sendo efetivo. 
Indicação de marca-passo cardíaco 
• Bradicardia sinusal 
• BAV sintomático 
• Bradicardia devido medicações de uso essencial do 
paciente 
• BAV com assistolia >3 segundos 
• Ritmo de escape < 40 bpm 
• BAV pós operatório 
• Doença neuromuscular 
• BAV completo intermitente 
• BAV 2° grau Mobitz II intermitente 
• Bloqueio de ramo alternante 
• Síncope recorrente por massagem de seio carotídeo 
 
Bradiarritmia estável 
• Identificar bradiarritmia 
• Investigar causas e tratar causas 
• Avaliar internação 
• Programar implantação de marca-passo definitivo 
se necessário (BAV 2 ° Mobitz II e BAVT) 
 
• Se for intoxicação por bloqueador de canal de cálcio 
ou betabloqueador, o glucagon está indicado (bolus 
de 5-10 mg em alguns minutos seguido de infusão 
contínua de 1 a 5 mg/h)