Bradiarritmias

Prévia do material em texto

BRADIARRITMIAS
Toda arritmia com FC<60 bpm ou <50 bpm em indivíduos 
bem condicionados. Elas podem ser absolutas ou relativas: 
● Relativas: situações que se espera o aumento da FC, mas 
esta não se eleva o suficiente. Ex: 
o Criança com febre e FC normal (o esperado seria 
taquicardia) 
o Adulto séptico hipotenso e FC normal (o esperado 
seria taquicardia) 
● Absolutas: causas específicas, determinam sintomas e 
tem FC <50 bpm. Ex: 
o Bradicardia juncional com FC de 40 a 45 
o Bradicardia por BAVT com FC de 28bpm 
Classificação quanto aos sintomas: 
● Assintomática 
● Sintomática: 
o Tonturas, palpitações, mal-estar vago 
o Graves: Baixo DC manifesto por síncope, choque, 
convulsões (como no BAVT), piora da ICC, 
insuficiência coronariana, insuficiência cerebral. 
 
Bradicardia sinusal: 
 
 
É a bradicardia mais comum. Ocorre com FC <60 bpm mas 
com todos os determinantes de normalidade de um ritmo 
elétrico preservado. Temos um ritmo regular, ondas P que 
antecedem todos os QRS, intervalo PR fixo e normal (entre 
0,12 a 0,20s// 120 a 200 ms) e o QRS estreito que tem um 
duração < 0,12s. 
O ritmo sinusal indica a presença do enlace atrioventricular 
fixo (antes de cada QRS tem uma P) com um intervalo PR com 
retardo fisiológico no nó AV. É frequente por conta do bom 
condicionamento cardiovascular com a prática regular de 
atividades físicas (causa mais comum). Não tem nenhuma 
conduta terapêutica nesse indivíduo. 
Avalie como o paciente tolera o ritmo em repouso e em 
atividade. Se o paciente não apresentar sintomas, não é 
necessário tratamento. Caso o paciente seja sintomático 
(cefaleia, tontura, dor no peito, AVE, sintomas de baixo 
débito) devido à baixa frequência, em geral o tratamento 
inicial inclui: 
● Oxigênio suplementar (se indicado) 
● Estabelecimento de acesso IV 
● Obtenção de ECG de 12 derivações 
Se a bradicardia persistir apesar de oxigenação e ventilação 
adequadas. 
● Atropina (1 mg EV em bolus a cada 3-5min - dose 
máxima de 3 mg) 
Paciente que não responder à Atropina: 
● Adrenalina OU 
● Marca-passo OU 
● Dopamina 
OBS: No contexto de infarto do miocárdio (IM), a bradicardia 
sinusal é geralmente temporária. A FC lenta pode ser 
benéfica no paciente que teve IM, se não existirem sintomas 
provocados pela frequência lenta. Isso ocorre porque a 
demanda por oxigênio é menor quando a FC é baixa. 
Doença (disfunção) do nó sinusal (DNS): 
Definição: distúrbios da geração e/ou da condução do 
estímulo sinusal (dificuldade de sua passagem do nódulo 
sinoatrial para o tecido atrial), caracterizando a incapacidade 
cardíaca de desempenhar sua função de marcapasso, isto é, 
não desempenha o controle regular da FC. 
Mais prevalente nos idosos (acomete cerca de 1/600 idosos 
> 65 anos), embora possa ser identificada em todas as faixas 
etárias. Em cçs ocorre por imaturidade do nó sinusal, que 
tende a amadurecer com o tempo. 
A dç do nó sinusal pode determinar em casos graves: 
● Bradicardia em situações inapropriadas → a FC é 
incompatível com a atividade realizada pelo paciente (ex, 
atividade física, pacientes com febre e sepse). É comum 
em idosos. 
● Pausas ou bloqueios sino-atriais → problemas na geração 
ou condução para o tecido atrial. É comum em idosos. 
● Não raramente está associada a: 
- BAV: o sistema de condução e de geração do estímulo 
cardíaco envelhece mais precocemente do que o esperado. 
- Taquicardias atriais: ao não receber o estímulo que vinha 
do nó sinusal, as células começam a gerar estímulos na 
tentativa de manter a normalidade do funcionamento 
cardíaco. Assim um grupo de células determinam 
despolarizações muito rápidas (frequentes FC altas) 
determinando as taquicardias atriais paroxísticas. 
- Flutter ou FA paroxística: como não tem um organização da 
estimulação atrial pelo nó sinusal que está disfuncional, os 
átrios podem começar a fibrilar e ter um flutter atrial. Se eu 
tiver um flutter ou FA sustentada, não estando em um ritmo 
sinusal, não defino a presença dos bloqueios sinoatriais, 
somente uma vez que o paciente reverter a arritmia. 
Voltando ao ritmo sinusal, somos capazes de ver que aquele 
nó está doente e tem algum grau de bloqueio atrial e isso 
passa a ser o determinante da FA paroxística. 
- Síndrome bradi/taqui: uma bradicardia extrema (repouso 
do tecido atrial por muito tempo) altera a repolarização do 
tecido atrial e aumenta a capacidade do tecido atrial de gerar 
estímulos intrínsecos. Muitas vezes, na recuperação da 
bradicardia pode ter uma taquicardia subsequente. Essa 
taquiarritmia é revertida espontaneamente voltando ao 
ritmo sinusal anterior. 
Mais de 50% dos pacientes com DNS apresentam essa 
síndrome, principalmente com manifestação de síncopes. 
Essas síncopes foram mediadas pela bradicardia extrema. 
Isso também indica uma doença difusa e instabilidade 
importante do sistema de condução, pois na maioria das 
vezes não é apenas o nó sinusal que está 
doente/disfuncional, podendo existir também algum grau 
de BAV. Nesses casos devem usar marca-passo dupla 
câmara atrial e ventricular. 
Sd bradi/taqui:
 
Manifestações clínicas: 
● Pode ser assintomática 
● Sintomática: tonturas, vertigens, pré-síncope, síncope, 
palpitações 
○ O que mais se destaca dos sintomas são as 
palpitações. 
● Pacientes que evoluem para FA (desorganização da 
contração atrial) podem ter embolização cerebral ou 
sistêmica (membros, artelhos). 
Etiologias: 
● Causas intrínsecas: senilidade (mais comum), doença 
reumática (jovens), cirurgias cardíaca (inflamação do 
tecido miocárdico), miocardites, pericardites, 
radioterapia (em região torácica atinge o coração e 
provoca inflamação e disfunção do nó sinusal). 
○ Essas doenças causam disfunções transitórias do nó 
sinusal, pois à medida que são controladas, a DNS 
desaparece, exceto na senilidade onde a doença vai 
persistir. 
○ A causa intrínseca merece a consideração de 
tratamentos definitivos com base na estimulação 
cardíaca artificial. 
● Causas extrínsecas: hipotermia (incomum no Brasil), 
hipotireoidismo, drogas (digitálicos, BB, BCC, metildopa, 
lítio) (a retirada da droga melhora o processo de 
disfunção sinusal) 
Tratamento: 
Se sintomas graves por bradicardia: na sala emergência 
tratar com drogas capazes de prover uma taquicardia 
artificial naquele momento nesses pacientes. 
● Atropina: tira completamente o estímulo vagal que freia 
o ritmo cardíaco/ condução cardíaca portanto o coração 
acelera naturalmente. 
○ Dose: 1 mg em bolus a cada 3-5 minutos. Pode 
repetir de 3, 5 ou 10 minutos se necessário. Dose 
máxima: 3 mg. 
○ A resposta é eficiente quando a um incremento de 
pelo menos 50 % da FC anterior. 
○ Desvantagem: meia vida muito curta. 
● Dopamina: alternativa à atropina. É um agente tanto 
dopa, beta e alfa adrenérgico usado no paciente para se 
manter com uma FC mais elevada. 
○ Dose de 5-20 mcg/kg/min IV (infusão continua). 
● Marca-passo transcutâneo (provisório): indicado se o 
paciente tem bradicardia sintomática que não 
reverte/não se estabiliza. A colocação de um marca 
passo definitivo vai ser definida pelo cardiologista. No 
paciente com DNS, antever a necessidade de implantar 
marca-passo no cabo ventricular, pois as doenças 
geralmente andam de mão dadas - se o nó sinusal tem 
disfunção, muito provavelmente o nó AV também tem ou 
vai ter uma disfunção futura, então o melhor marca-
passo nesse caso é o marca-passo de dupla câmara com 
um cabo atrial e um cabo ventricular. 
Ritmo Juncional de Escape: 
O ritmo juncional se inicia acima dos ventrículos, por isso, o 
complexo QRS é estreito e o ritmo regular, com frequências 
entre 40 e 60 bpm. Caso a despolarização da junção AV 
ocorra a uma FC < 40 bpm, o ritmo resultante é designado 
bradicardia juncional. Isso pode parecer confuso, já que a 
frequência normal da junção AV é bradicárdica; no entanto, 
o termo bradicardia juncionalse refere a uma frequência 
inferior ao normal para a junção AV. É frequente na doença 
do nó sinusal. 
O paciente pode ser assintomático ou pode ter sinais e 
sintomas associados à baixa FC e à redução do DC. O 
tratamento depende da causa e sintomas apresentados. 
Caso estes estejam relacionados com a FC lenta, o 
tratamento deve incluir: oxímetro de pulso e oxigênio 
suplementar, se indicado; acesso IV, ECG de 12 derivações e 
atropina IV. Reavalie a resposta e continue monitorando o 
paciente. Outras intervenções que podem ser consideradas 
para o tratamento da bradicardia sintomática incluem 
infusões IV de epinefrina, dopamina ou isoproterenol ou a 
colocação de MPTC. 
 
É importante reconhecer as semelhanças e diferenças entre 
a administração de dopamina, epinefrina e isoproterenol no 
tratamento da bradicardia sintomática. Esses fármacos são 
administrados por infusão IV contínua titulada até a resposta 
clínica desejada: 
● Dopamina: A velocidade de infusão correta depende do 
peso do paciente, seu intervalo de dose varia de 5 a 20 
mcg/kg/min. 
● Isoproterenol: A infusão não é baseada no peso do 
paciente e varia de 2 a 10 mcg/min. 
● Epinefrina: a infusão é administrada na dosagem de 2 a 
10 mcg/min; no entanto, durante o atendimento pós-
parada cardíaca, a epinefrina é infundida à velocidade de 
0,1 a 0,5 mcg/kg/min. 
Ritmo de Escape Ventricular: 
O ritmo de escape ventricular, ou ritmo idioventricular, 
ocorre à frequência de 20 a 40 bpm. Os complexos QRS são 
largos, porque os impulsos começam nos ventrículos, fora da 
via de condução normal. Quando a FC diminui < 20 bpm, 
pode ser referido como ritmo agônico. 
Pct com pulso e sintomático devido à baixa FC, o tratamento 
deve incluir: oxímetro de pulso e oxigênio suplementar, se 
indicado; acesso IV, ECG de 12 derivações e atropina IV. 
Reavalie a resposta do paciente e continue a monitorá-lo. 
Caso a atropina seja ineficaz, a colocação de MPTC ou 
infusão IV de dopamina, epinefrina ou isoproterenol pode 
ser tentada. Devem ser evitados antiarrítmicos ventriculares 
(ex, lidocaína), uma vez que podem abolir a atividade 
ventricular, possivelmente causando assistolia no paciente 
com ritmo de escape ventricular. 
Caso o paciente não respire e não tenha pulso, apesar da 
aparente atividade elétrica organizada no monitor, existe 
atividade elétrica sem pulso (AESP). O tratamento da AESP 
deve incluir RCP de alta qualidade, oxigênio, acesso vascular, 
possível colocação de dispositivo de VA avançada e pesquisa 
da causa de base. 
 
BAV: 
Os BAV são divididos em 3 graus. Quanto maior o grau mais 
grave é o processo, menor é a frequência de resposta 
ventricular (FC) e portanto maior a quantidade de sintomas 
que esse paciente pode manifestar. 
● O BAV de 1º grau e 2º grau tipo I (Wencheback) são 
chamados de bloqueios AV não avançados (ou benignos) 
e são chamados assim pois normalmente não necessitam 
de marca-passo. 
● O BAV 2º grau tipo II e BAVT são chamados de bloqueios 
AV avançados (ou malignos), precisam de marca-passo 
praticamente em todos os casos. 
BAV de 1º grau: 
 
Ritmo sinusal regular (tem P que antecede todo QRS, PR é 
fixo, QRS estreito). No entanto, o intervalo PR (PRi) (do início 
da onda P ao início do QRS) é um intervalo longo > 0,20 
segundos (ou 200 milisegundos). O estimulo nasce no nó 
sinusal, mas é retardado mais que o esperado no nó AV, 
gerando uma lentificação da condução. 
Na maioria das vezes é assintomático. 
Causas: doença de chagas, aumento do tônus vagal 
(vagotonia causada por atividade física regular), infarto de 
parede inferior, miocardite, drogas cronotrópicas negativas 
(como digitálicos, ACC e BB). 
Tratamento: 
● Correção da causa base: reverte o BAV facilmente, não 
tendo necessidade de monitorização prolongada do 
paciente. 
● Mesmo tratamento da bradicardia sinusal: Se o paciente 
não apresentar sintomas, não é necessário tratamento. 
Caso o paciente seja sintomático devido à baixa 
frequência, em geral o tratamento inicial inclui: oxigênio 
suplementar (se indicado), acesso IV, ECG de 12 
derivações e, se persistente, atropina (1 mg EV em bolus 
a cada 3-5min - dose máx 3 mg). 
Obs: uma vez constatado que o BAV de 1º grau não evolui 
para as formas mais avançadas, não há a necessidade de 
marca-passos definitivos. 
Exceção: infarto extenso de parede inferior, pois além do 
BAV de 1 grau também tem a presença de bloqueio de 
ramos novos (direito /esquerdo), podendo o BAV 1º grau 
evoluir para BAV mais avançados. Esses pacientes são 
monitorizados por período maior, e se não houver reversão 
de um ritmo sinusal com PRi normal sem BAV de 1º grau, 
esses são candidatos à marca-passo (raro). 
BAV 2º grau tipo 1 (Wenckebach ou Mobitz 1): 
 
Ocorre aumento do intervalo PR até que uma onda P não 
consegue passar para o ventrículo portanto não gera QRS 
(onda P bloqueada). É como se o nó AV cada vez que passa 
um estímulo ele se cansa mais. 
É essencial que o PR aumente gradualmente, esse aumento 
gradual são os episódios/períodos de Wenckebach. O 
intervalo PR imediatamente após a onda P bloqueada é o 
menor de todos (o bloqueio significa o descanso do nó AV, 
passando o próximo estímulo) sem alargamento do PRi. A 
medida que o PRi vai aumentando, o intervalo RR vai 
reduzindo, até que surja a onda P bloqueada e o intervalo 
RR aumenta bruscamente. 
Pode ser um processo contínuo ou transitório. 
Causas: 
● IAM inferior, miocardiopatia chagásica, intoxicação 
digitálica, uso de drogas cronotrópicas negativas (como 
BB, ACC). 
● Aumento do tônus vagal em crianças normais por 
imaturidade do sistema de condução do estímulo. 
Tratamento: 
● Sem tratamento específico 
● Suspensão de drogas envolvidas, se for o caso 
● Mesmo tratamento da bradicardia sinusal: Se o paciente 
não apresentar sintomas, não é necessário tratamento. 
Caso o paciente seja sintomático devido à baixa 
frequência, em geral o tratamento inicial inclui: oxigênio 
suplementar (se indicado), acesso IV, ECG de 12 
derivações e, se persistente, atropina (1 mg EV em bolus 
a cada 3-5min - dose máx 3 mg). 
● No IAM inferior é quase sempre transitório, não 
necessitando de marca-passos. 
○ Exceção: quando o IAM inferior for extenso com 
BAV de 2ºgrau e bloqueio de ramo novo → 
monitorar para reverter o BAV em curto prazo com 
trombólise ou angioplastia, e caso não reverta, são 
candidatos a marca-passos. 
BAV 2º grau tipo II (Fenômeno de Hay ou Mobitz 2): 
 
Os PRi dos P que geram QRS permanecem constantes e 
normais. Mas contém ondas P que não conduzem para o 
ventrículo. Assim são ondas P normal, PRi normal e QRS 
normal e de repente uma P bloqueada. No caso tem um 2 
ondas P para 1 QRS, mas poderia ter períodos de 3:1, 4:1, 
5:1. 
É um bloqueio súbito e inesperado da onda P (perda do 
enlace AV intermitente), denotando um BAV avançado. 
Causas: 
● Senilidade 
● Doença de Chagas 
● IAM de parede inferior (mais comum) 
● Miocardites 
Tratamento: 
● Geralmente evolui para BAVT 
● Indicação formal para implante de MPTV → MPD 
MPTV = marca-passo temporário transvenoso 
MPD = marca-passo definitivo 
BAV 3º grau (BAVT): 
 
O nó AV está tão doente que ele não permite a passagem de 
nenhum estímulo do átrio para o ventrículo. O átrio tem um 
estímulo próprio seja sinusal ou não e o ventrículo também 
tem um estímulo próprio. Então, existe uma dissociação 
completa entre os estímulos atriais e estímulos ventrículos, 
com ausência do enlace AV. Nenhuma onda P gera QRS, elas 
não comandam a geração do estímulo ventricular. 
No átrio, o ritmo pode ser sinusal ou fibrilação atrial. Ex: 
Pacientes com BAVT e FA - a maioria tem a doença do nó 
sinusal que degenerou para FA. 
Nos ventrículos, o estímulo pode surgir na porção baixa do 
nó AV (ritmo juncional de QRS estreito), no feixe his purkinje 
ou ainda dentro do próprio ventrículo (idioventricular de 
QRS largo).juncional: 
 
idioventricular: 
 
Obs: O estímulo idioventricular tem uma frequência de 
contração baixa (FC = 20 a 40 bpm). A frequência baixa pode 
gerar síncope, a síncope mediada pelo BAVT ou BAV tipo 2 é 
chamada de síndrome de Adam Stock. 
Não deveria fazer atropina pois efeito paradoxal. 
Causas: 
● Intoxicação por drogas cronotrópicas negativas 
● Doenças degenerativas (senilidade) 
● Isquemia miocárdica aguda 
○ Obs: IAM de parede inferior: a parede inferior 
depende da coronária direita e a coronária direita 
gera o ritmo atrioventricular que nutre o nó 
atrioventricular. Se tiver uma oclusão proximal terá 
uma isquemia importante no nó AV a ponto de ter 
um BAVT que muitas vezes é transitório. 
● Miocardiopatia chagásica 
Tratamento: 
● Atropina, dopamina ou epinefrina EV 
○ Como esses pacientes tem uma FC menor e são 
sintomáticos podemos tratar com atropina ou 
dopamina ou epinefrina (aumentam a FC). 
● MPTV → MPD 
○ Esses pacientes precisam colocar primeiramente um 
marca-passo temporário transvenoso e 
posteriormente um marca-passo definitivo. 
 
Emergência de uma bradicardia - protocolo do ACLS: 
Mesmo se não conseguir identificar qual o tipo de arritmia, 
identificar no paciente os sintomas (como sintomas de baixo 
DC, tontura/vertigem ou qualquer outro decorrente da 
bradicardia) → levar para sala de emergência, monitorizar e 
seguir o fluxograma do ACLS: 
Se o paciente tem sintomas de baixo débito vai ser feito 
primeiro a atropina (1mg) que pode ser repetida de 3 em 
3min, de 5 em 5min até uma dose máxima de 3mg para 
manter esse ritmo sinusal mais adequado. Pode usar a 
dopamina (5 a 20 microgramas/kg/min) ou diluir adrenalina 
(2 a 10 microgamas/min sem levar em consideração o peso) 
e esse paciente precisa ser visto pelo cardiologista para 
ganhar um marca-passo provisório se for muito sintomático, 
se tiver uma razão real para aquela bradicardia, e se for um 
BAV avançado vai ficar com o marca-passo provisório até o 
implante do marca-passo definitivo. 
Embora a administração de cálcio não faça parte do algoritmo 
de bradicardia sintomática, o cálcio IV é útil no tratamento 
de muitos tipos de bradiarritmias, especialmente aquelas que 
ocorrem devido a overdose de bloqueadores dos canais de 
cálcio (p. ex., verapamil, diltiazem) ou hipercalemia.