Meningites: Causas e Sintomas

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Meningites 
Meningite é a inflamação da aracnóide, da pia-
máter e do líquido cefalorraquidiano. Nessa 
doença a função cerebral permanece normal. 
Ela pode ser classificada em viral (asséptica), 
bacteriana/micobacteriana, fúngica e não 
infecciosa, com etiologias químicas, 
neoplásicas, de hipersensibilidade, 
autoimune, etc. 
A primeira hipótese é pensar que a meningite 
é de origem infecciosa, mas podem ter outras 
causas. 
 
Encefalite é a infecção do parênquima 
cerebral. Essa doença afeta a função cerebral. 
Causas: viral (enterovírus, arbovírus, 
paramixovírus, herpes-vírus, retrovírus) e 
bacteriana/micobacteriana (m. turbeculosis). 
A meningoencefalite ocorre quando há 
infecção das meninges e do parênquima. 
O empiema subdural é a coleção purulenta 
entre a aracnóide e a dura-máter. Ele é 
causado por bactérias e é comum em situações 
de imunossupressão (ex.: HIV) ou situações de 
exposição do parênquima cerebral com o meio 
externo em traumas ou uso de cateter. Essas 
situações podem levar a infecção → gerando 
o empiema. 
A encefalite gera sinais de disfunção cerebral 
difusa: alteração do nível de consciência 
(alteração de comportamento, letargia, 
confusão, obnubilação, coma), incoordenação, 
convulsões, febre, cefaleia, vômitos e rigidez 
de nuca (em casos de meningoencefalite). 
 
Sonolência x Obnubilação = sonolência o 
paciente dorme, mas é despertado facilmente; 
obnubilação o paciente acorda quando 
despertado, mas responde de forma letárgica 
e quando para de ser estimulado ele dorme 
rapidamente. 
 
Para testar a coordenação deve se fazer 
manobras cerebelares, como índex-nariz, 
movimentos alternos (para checar se há 
disdiadococinesia), marcha, teste de Romberg 
e calcanhar-joelho. 
 
 
 
Ordem: dura-máter, aracnóide e pia-máter. 
 
Informações importantes: a princípio 
consideramos que o paciente tem meningite 
infecciosa de origem bacteriana – depois pode 
se contradizer essa hipótese com os exames. 
As meningites bacterianas são as que 
possuem mais opções de tratamento, as virais 
não têm tratamento específico. 
A meningite viral, se evoluir, pode trazer mais 
sequelas. 
 
Meningite asséptica é diagnosticada quando 
possui evidências clínicas e laboratoriais de 
meningite e culturas negativas. 
Os patógenos são vírus, micobactérias, fungos 
e espiroquetas, sendo que os enterovírus são 
os agentes mais comuns. 
A maioria dos vírus pode gerar um quadro 
concomitante de encefalite, criando-se, assim, 
a meningoencefalite. 
Geralmente na meningite viral ocorre melhora 
espontânea, já que possui uma evolução 
favorável (ou seja, é uma doença 
autolimitada). 
 
DEFINIÇÃO DA MENINGITE ASSÉPTICA = 
Quando não consegue provar que é meningite 
bacteriana é asséptica! Quando não há 
crescimento na cultura ou os outros indícios 
de infecção bacteriana. 
 
A maior parte da meningite asséptica é de 
origem viral. 
Às vezes tratamos como bacteriana, pois não 
conseguimos provar se é ou não só pelos 
resultados das culturas. 
 
 
 
Meningoencefalite por herpes – às vezes 
conseguimos identificar antes até pela 
imagem (RM). Mais facilmente identificável. O 
vírus da herpes é tratável. 
 
*Cultura negativa e não tiver grande evidência 
que é asséptica, trata SEMPRE como 
bacteriana – ou seja, mantém antibiótico! 
 
Sífilis pode ser causa de meningite asséptica, 
mesmo sendo uma bactéria (se não tiver 
crescimento na cultura). 
 
 
 
Infecções fúngicas são mais habituais em 
pacientes que são imunosupressos ou com 
internação hospitalar prolongada. 
A meningite química por medicamentos é do 
tipo asséptica. 
Doenças autoimunes podem gerar a meningite 
asséptica. 
 
 
 
 
Meningite bacteriana tem incidência em queda 
nos países desenvolvidos devido ao uso de 
vacina. É uma importante causa de 
morbimortalidade. 
É uma emergência médica (sem tratamento a 
mortalidade é de aproximadamente 100%). 
1.2 mi de casos/ano – 135.000 mortes. 
Gerada por qualquer bactéria. 
A vacina é para se o paciente tiver a doença, 
não ter a forma mais grave. 
 
 
Agentes mais comuns no adulto: 
• Streptococcus pneumoniae 
• Neisseria meningitidis 
• Haemophilos influenzae 
 
Agentes na pediatria/geriatria: 
• Streptococcus grupo B (1-3 meses) 
• Listeria monocytogenes 
 
 
 
Não precisa ser imunossupresso para ter 
infecção por meningitidis ou pneumoniae. 
Infecção por Staphylococcus ocorre quando 
tem porta de entrada por alguma outra causa 
intervencionista. 
O meningococo pode gerar meningococcemia, 
gerando oclusão vascular (mortalidade alta). A 
obstrução dos vasos pode gerar necrose 
(sendo necessária amputações). 
 
A meningite bacteriana infecciona e inflama as 
meningites. Geralmente não há acometimento 
direto do encéfalo pelo patógeno (congestão e 
edema podem ocorrer). 
A pia máter geralmente impede o surgimento 
do abcesso/empiema. A disseminação pode 
ser hematogênica, pelo trato superior ou 
disseminação de foco contíguo de infecção. 
 
Clínica da meningite bacteriana: febre de 
início agudo + rigidez de nuca + alteração do 
estado mental (por aumento da PIC) + cefaleia. 
A cefaleia é intensa e generalizada (pode ter 
nucalgia). 
A febre alta e pode haver confusão metal, 
obnubilização e perda de consciência (quando 
há aumento da PIC). 
Quando há alta suspeição, não espere todos os 
sintomas!! 
Pacientes são muito sintomáticos e, por isso, 
há uma rápida busca a serviços de saúde. 
A evolução é extremamente rápida em casos 
de meningococcemia. 
O paciente pode apresentar vômitos, mialgia e 
astenia. Os vômitos são “vômitos em jato” – 
não precedido de náuseas (às vezes, 
surpreende o paciente). 
Mal-estar geral é comum. 
Convulsões, sintomas focais, papiledema são 
complicações tardias pelo não tratamento e 
ocorrem em casos de AUMENTO DA PIC. 
O aumento da PIC ocorre pelo processo 
inflamatório, menor drenagem do líquor e 
aumento da produção do líquor. 
É uma doença de rápida evolução na maior 
parte dos casos. 
Se há petéquias e púrpuras palpáveis supõe-
se de meningococo. Artralgia e artrite são 
frequentes no meningococo. 
Costuma poupar outros órgãos. Exceção: sepse 
grave – meningococo ou estafilococo. 
 
Irritação meníngea: gera rigidez de nuca 
(incapacidade de tocar o queixo no tórax, 
flexão passiva ou ativa – pelo paciente ou pelo 
médico que força o movimento), sinal de 
Brudzinski (paciente deitado, flexão passiva da 
cabeça, flexão reflexa de joelhos e quadril), 
sinal de Kernig (paciente deitado com quadril 
a 90º, extensão da perna, resistência à 
extensão ou dor lombar). 
A queixa pode ser dor ou não conseguir fazer 
o movimento. 
Para se proteger e diminuir o estiramento, o 
paciente dobra a perna. 
 
“Meningismo” 
 
 
 
 
*Teste de Lasegue – duas pernas esticadas, 
levanta-se a perna toda esticada e por conta do 
comprometimento de raiz nervosa gera dor 
irradiada (pode ser utilizada para hérnia de 
disco ou meningite). 
 
Exame físico: 
Examinar a pele! 
Exame neurológico – podem ter sinais focais. 
Edema, oclusão vascular, congestão. 
Procurar sinais de hipertensão intracraniana 
(como PAPILEDEMA – pelo exame de fundo de 
olho, aumento da PA, bradicardia, piora 
neurológica muito rápida). 
Meningococcemia 
Quadro clínico agudo, febre alta e 
comprometimento do estado geral. 
Alteração do nível de consciência e sinal de 
sepse – alastramento hematogênico de 
infecção, petéquias ou púrpuras – inclusive em 
mucosas (principalmente dos olhos). 
 
 
 
Diagnóstico de meningite bacteriana: 
Lembra que é uma emergência médica. 
Diagnóstico imediato e tratamento rápido 
(atraso no início do tratamento é o fator mais 
importante de morbimortalidade). 
Suspeitou? → hemocultura, LCR e antibióticos 
EMPÍRICOS (mesmo sem os resultados). 
Não colher o LCR em casos de HIC! 
Contra indicação à coleta de LCR faz-se 
hemoculuras, ATB empíricoe TC de crânio. 
Sinal de HIC – faz a tomografia nesse caso 
(pesquisa de sinais diretos e indiretos para 
comprovar se realmente existe esse aumento 
da pressão). 
Na prática, se faz muito TC de crânio em 
pacientes com meningite. Mas não é 
necessário se não há suspeita de HIC. 
Bioquímica geral – inespecífica. Não é muito 
necessário (pode não mostrar leucocitose pois 
é muito local e só alguns casos são sistêmicos 
– aí não precisa fazer o hemograma). 
Hemocultura – duas amostras. 
Coleta de LCR (fundamentalmente para o 
diagnóstico da meningite bacteriana, e deve 
ser feito em todo o paciente com suspeita 
clínica de meningite). 
Se não houver contraindicação – coleta de 
líquor! 
 
Algumas contraindicações à punção lombar: 
• Infecção no local; 
• Papiledema; 
• Distúrbio de coagulação; 
• Alteração do nível de consciência; 
• Convulsão de início recente; 
• Sinais focais; 
• Pacientes imunodeprimidos; 
• História de doença em SNC (AVC, 
massa, infecção); 
 
Se tem contraindicação: realizar TC de crânio 
(não se faz a coleta para afastar o risco de 
herniação). Deve se colher hemoculturas 
antes, não atrasar início de ATB, coleta de LCR 
assim que possível. 
 
Entre L3-L4 ou L4-L5. Analgesia local 
primeiramente. 
 
 
Na prática não fazemos a pressão de abertura. 
 
Análise do LCR: 
A pressão do LCR um pouco aumentada não 
significa que tem a HIC, é um sintoma comum 
de meningite. 
Pressão de abertura: habitualmente elevada 
em meningite bacteriana (350mmH2O, sendo 
o normal até 200). 
Deve se fazer bioquímica, Gram e cultura. 
Pede proteína, glicose, celularidade e lactato 
na bioquímica. 
A bioquímica normal do LCR é: 
• Proteína < 50mg/dL; 
• Relação glicose LCR/soro >0,6; 
• Celularidade < 5 células 
brancas/microL; 
• Lactato < 3,5 mEg/L. 
 
Alterações do LCR sugestivos de meningite 
bacteriana: 
-Celularidade: 1000-5000 leco/microL 
 <100 até 10.000 
 >80% de neutrófilos 
Punção traumática ou 
hemorragia em SNC (subtrair 1 
leucócito para cada 500 
hemácias). 
-Proteína > 200mg/dL 
-Glicose <40mg/dL (relação <0,4) 
 
Há maior consumo de glicose em casos de 
bactéria, por isso a glicose é baixa. 
Glicose baixa é mais um indício de infecção 
bacteriana. 
Nas meningites virais ou autoimune, a glicose 
é normal. 
Há um aumento o número de células nas 
bacterianas - mais neutrófilos. Além de 
aumento de lactato e de proteína. 
O aumento de proteína ocorre por conta da 
proteína de fase aguda. Nos processos 
inflamatórios aumenta a produção de proteína 
para aumentar a produção de anticorpos, por 
exemplo (mecanismo de proteção do 
organismo). 
Há um predomínio de neutrófilos na 
celularidade. 
*O sangue pode atrapalhar a contagem das 
células, por isso subtrai 1 leucócito para cada 
500 hemácias (tem que fazer essa conta). 
A análise de LCR requer interpretação. Muitas 
vezes não vai ter todos esses achados e tem 
que inferir. Ex.: algumas bactérias não fazem 
celularidade aumentada. 
Não é porque a celularidade não está 
aumentada que eu descarto a possibilidade de 
ser meningite bacteriana. Inicialmente a 
celularidade pode estar baixa (no início dos 
casos). 
 
 
 
O Gram na análise do LCR: 
Gram positivo ou negativo, já sugere a 
etiologia e qual é o patógeno! 
• Diplococco gram positivo: pneumococo; 
• Diplococco gram negativo: 
meningococo; 
• Cocobacilo gram negativo: H. 
Influenzae. 
 
 
LEMBRAR QUE A ANTIBIOTICOTERAPIA VEM 
ANTES DA COLETA DE LCR. 
 
Existe sobreposição entre valores de 
meningite bacteriana e viral – ou seja, elas 
podem se parecer bastante. 
Se Gram negativo e WBC alto: nenhum outro 
parâmetro pode excluir com segurança a 
etiologia bacteriana. 
Leucócito alto e gram negativo – acha que é 
meningite bacteriana (não suspende atb, 
mesmo com a cultura negativa). O indício de 
leucócito alto (WBC alto), mesmo com o GRAM 
negativo faz com que seja muito difícil afastar 
o diagnóstico de meningite bacteriana – 
portanto vai acreditando que seja bacteriana e 
tratando com atb. 
Na dúvida – bacteriana e por isso trata com 
atb. 
Alta mortalidade x autolimitada (baixo limiar 
para ínicio de antibioticoterapia). 
 
TC não serve para diagnosticar a meningite e 
sim diagnosticar a HIC. Paciente sem quadro 
clássico de meningite – ex.: só tem 
rebaixamento de nível de consciência, pode 
fazer a TC para achar a etiologia. Mas o 
paciente com meningite não faz a TC, só se 
tiver sinais de HIC. 
 
Manejo da meningite aguda: 
Não atrasar a antibioticoterapia e 
dexametasona (maior a demora, maior a 
mortalidade). 
Além do atb usa a dexametasona, que é um 
corticoide (efeito anti-inflamatório da 
meninge, ela penetra bem no SNC). 
Terapia empírica: não esperar resultados, 
utilizar drogas bactericidas com acesso ao SNC 
e ajustar de acordo com os resultados. 
Alguns atb tem doses maiores quando usadas 
para o SNC! 
Teoria empírica inicial e depois com os 
resultados, ajusta o atb (suspender, manter ou 
aumentar). 
Se for meningite adquirida na comunidade 
(pneumococo, meningococo, H. Influenzae, 
Streptococcos do grupo B): 
• Ceftriaxone 2g EV de 12/12h + 
Vancomicina 15-20mg/kg EV de 8/8h a 
12-12h + Ampicilina 2g EV de 4/4h se o 
paciente tiver acima de 50 anos. 
 
Pode ser acrescentada a ampicilina em alguns 
protocolos. 
 
A dexametasona reduz complicações, sequelas 
neurológicas e morte na meningite bacteriana 
pelo pneumococo. 
DEVE SE UTILIZA-LA EMPIRICAMENTE. 
Primeira dose antes ou concomitante ao ATB 
(tem que ser assim para ter efeito). 
Continuar se Gram e cultura indicarem 
pneumococo. Se negar esse patógeno 
suspende esse medicamento e se não tiver 
confirmação/for inconclusivo mantem. 
 
 
 
Ampicilina pela chance do estreptococo 
associado! 
Meropenem associado em trauma e em caso 
de imunodepressivos. 
 
 
 
Primeira escolha no tratamento empírico – 
vancomicina + cefalospirina de 3ª geração. 
Mais jovens ou mais idosos pode adicionar 
ampicilina. 
 
O LCR pode ser repetido se tiver necessidade - 
se o paciente está evoluindo bem não precisa 
repetir. 
Se não tem melhora, em 48h faz a coleta de 
novo para perceber mudanças na cultura. 
Paciente não melhora = investiga de novo. 
A coleta de LCR é um exame invasivo então só 
fazer se tem necessidade. 
ATB de amplo espectro no tratamento 
empírico. 
 
Quando repetir o LCR: 
• Não há indicação de rotina; 
• Ausência de melhora em 48h; 
• Resposta incompleta; 
• Persistência da febre. 
 
Duração do tratamento: 
• Pneumococo: 10-14 dias; 
• Meningococo: mínimo de 7 dias (7-10 
dias); 
• H. Influenzae: mínimo de 7 dias (7-10 
dias); 
• Listeria monocytogenes: 21 dias. 
 
Se não sabe qual é o patógeno – usa o maior 
tempo, 14 dias. 
 
Profilaxia: 
Vacina (pneumococo e meningococo que é 
recomendada para todos e H. Influenzae em 
populações especiais – esplenectomia, 
imunocomprometidos). 
O certo seria todo mundo tomar H. Influenzae 
– mas só faz em alguns casos na prática. 
Quimioprofilaxia em casos de exposição → 
contatos próximos precisam receber a 
profilaxia com os atb. 
 
Quimioprofilaxia: 
• Meningococo 
– Contatos próximos 
– Sete dias antes até 1 dia depois 
do aparecimento dos sintomas 
– Início assim que possível 
• H. Influenzae 
– Contatos próximos 
– Crianças não vacinadas 
– Adultos que sejam contactantes 
de crianças não vacinadas 
– Rifampicina 20mg/kg/dia por 4 
dias 
 
 
 
A ciprofloxacina é muito utilizada por ser 1 
dose única. 
 
 
A mortalidade ainda é alta na meningite 
bacteriana, mesmo com o tratamento. A 
morbidade/sequelas acontecem! 
• Taxa de mortalidade com a terapia 
correta: 
– Pneumococo: 20% 
– Meningococo: 10% 
– Listeria: 20-30% 
– H. Influenzae: 5% 
• Dano neurológico residual: 
– 10-20% 
 
 
ESTUDAR ESSE MATERIAL!!! 
 
Outras informações sobre meningite 
asséptica: 
• Sempre presumir origem bacteriana• Em sendo asséptica, geralmente é viral 
• Provável origem viral 
– Celularidade < 500; > 50% de 
linfócitos 
– Proteína < 80-100 
– Glc normal 
– Gram negativo 
– Atenção para idosos, 
imunocomprometidos, uso 
recente de ATB 
 
Celularidade mais baixa do que a bacteriana. 
Linfócitos aumentados. Proteína não tão alta. 
Glicose normal. O gram vai ser negativo. 
 
• Quando suspender o ATB empírico? 
– LCR inicial não foi fortemente 
sugestivo de bactéria 
– Culturas todas negativas 
– Melhora ou estabilidade clínica 
 
Tem que ter os três aspectos para pensar em 
suspender – mas quase ninguém suspende 
(mesmo em meningite asséptica)! 
É muito dependente do caso! 
 
• Causa bacteriana improvável, ausência 
de melhora ou piora (apesar de uso 
correto de ATB) 
– Pensar em outras causas de 
asséptica com terapias 
específicas 
 
Então colhe o novo LCR! Pode fazer TC e RM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
Prescrever atb quando não precisa é o maior 
erro do médico. 
A maior parte das infecções de garganta e 
sinusite são virais, por isso, passar atb não faz 
sentido – apenas seleciona a flora para ser 
mais resistente. Recomenda-se mais o uso 
anti-inflamatório. 
Só deve passar atb quando a clínica indica! 
RESPONSABILIDADE NA PRESCRIÇÃO! 
O uso indiscriminado de atb gera resistência e 
criam super-bactérias. 
 
É fato que a maior parte das prescrições de atb 
é feita de forma empírica e não é guiada por 
cultura. 
Avalia o quadro clínico e baseado nele faz a 
suspeita diagnóstica. Depois supõem se é 
bacteriano ou não. 
Se tratando de meningite realmente tem que 
supor que é bactéria – RISCO DE MORTE. Mas 
em casos de infecções do trato respiratório 
baixo geralmente são virais. 
Supondo que é infecção bacteriana – tem que 
escolher o atb específico (não pode pegar os 
de MAIOR espectro – porque está usando 
“canhão” para matar “mosquito”, ou seja, 
fármaco muito potente para matar um 
patógeno “fraco”). 
Tem que saber quais são os agentes 
bacterianos mais envolvidos na síndrome e daí 
escolhe o atb que é efetivo – e vai ser de forma 
empírica (só em alguns casos solicita uma 
cultura, dependentemente do caso). 
A droga deve cobrir os agentes mais 
associados a síndrome diagnosticada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beta-lactâmicos 
Penincilinas, cefalospirina,inibidores de beta-
lactamase, cerbapenêmicos, monobactâmicos. 
Tem em comum a estrutura – o anel beta 
lactâmico e o modo de ação. 
 
 
 
O beta-lactâmico inibe a transpeptidase, o que 
destrói a parede celular da bactéria. São atb 
bactericidas (levam a morte das bactérias). 
As bactérias têm mecanismos de resistência – 
produzindo a betalactamase (enzima que 
quebra o anel betalactâmico), pode mudar o 
sítio em que o atb vai acoplar (ai ele não 
consegue acoplar e agir) e consegue expulsa o 
atb. Por isso é necessário criar novas classes 
de atb. 
 
Penincilinas 
Primeiros a serem criados. 
Podem ser naturais, sintéticas e semi-
sintéticas. 
Penincilina G é natural – benzetacil. A natural 
é boa contra gram +, como estreptococo (por 
isso é usada contra infecção de garganta). 
As bactérias começaram a produzir 
penincilinase, gerando resistência a 
penincilina. Tem penincilinas que consegue 
combater essas bactérias, como oxacilina e 
meticilina. 
MSSA = estafilococos aureus sensível a 
meticilina. Meticilina é uma penicilina 
equivalente a oxacilina (é usada contra 
bactérias gram + que produzem a 
penicilinase). 
A maioria das penicilinas não tem ação contra 
Gram -. Aí se desenvolve penicilina contra 
pseudomonas (que são Gram-), como a 
piperacilina. Piperacilina tem ação contra 
Gram + e Gram – e pseudomonas. 
As bactérias ficam tão resistentes que usa 
piperacilina e tazobactam (são associados). O 
tazobactam é um inibidor de betalactamase. 
O estreptococo que infecta a garganta e é 
sensível a benzetacil – poderia usar a 
piperacina (mas não é indicada, porque é um 
míssil para matar uma barata). Na próxima vez 
que for usar míssil, a bactéria vai ter 
resistência. 
 
Pseudomonas gera uma infecção grave –não é 
infecção de comunidade. Geralmente é uma 
infecção hospitalar grave e o paciente não 
responde ao tratamento com atb convencional. 
 
 
 
Quando pensa que a bac é resistente usa um 
atb com a chave mais larga. 
Espectro estreito x espectro largo (quanto 
mais bac cobre, maior o espectro). 
 
Cefalosporinas são outra classe de beta-
lactâmicos. São divididas em gerações. 
Cefitriaxone – 3ª geração. 
A primeira geração das cefalosporinas são 
boas para cobrir Gram +, mas não é tão boa 
para Gram -. Infecção de pele e tecido mole – 
via oral. Ex.: cefalexina, cefalotina. 
A segunda geração é boa contra Gram -, mas 
não tão boas para Gram +. Não são muito 
utilizadas. 
A terceira tem o cefetriaxone – cobertura para 
Gram + e Gram -. Germes resistentes ou 
pseudomonas não é bom a ceftriaxone. 
4ª e 5ª geração para mais resistentes. 
 
Ao abrir mais o espectro pode ter mais efeitos 
colaterais e mais resistências bacterianas no 
futuro. 
Às vez precisa de atb mais fortes. 
MRSA = estafilifocos aureus meticilino 
resistentes. 
 
O carbapenêmicos – ex.: meropenem (tem um 
espectro enorme). 
 
Ciprofloxacino é uma droga com grande 
espectro de ação e tem gente que usa para 
ITU, por isso tem E. choli resistente a 
ciprofloxacino. 
 
Podemos associar aos inibidores da 
betalactamase – ac. clavulônico (pode colocar 
junto com a amoxicilina). 
 
ESTUDAR PELO SANAR – aplicação prática.