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Aula 4 - Complicações agudas do DM

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de baixos níveis de fosfato também, a 
administração deve ser de 2/3 em KCl a 10% (1mL = 1,3mEq) 
e 1/3 na forma de fosfato monopotássico a 20% (1mL = 
1,8mEq de K). O fósforo apresenta um falso aumento devido 
à acidemia, mas na verdade suas reservas estão diminuídas. 
Em geral, não apresenta manifestações clínicas, mas a valores 
abaixo de 1 podem acarretar redução dos valores de 2,3 DPG, 
o que diminui a oferta de oxigênio aos tecidos. A reposição 
deve ser avaliada em casos como: disfunção cardíaca, anemia, 
depressão respiratória e nível sérico < 1mg/dL. Quando 
necessário, deve ser administrado 20-30mEq/L de fosfato de 
potássio em velocidade não superior a 3-4mEq/h. 
• Reposição de bicarbonato 
Ainda é controversa, porque não apresenta benefícios nos 
pacientes que apresentam o pH entre 6,9 e 7,1. Em pacientes 
com pH < 6,9, a reposição deve ser feita para evitar os efeitos 
da acidose. A dose usual é a de 100mEq/L de bicarbonato de 
sódio diluída em 400mL de água destilada, com 20mEq/L de 
KCl (se K < 5,3) IV em duas horas. Para pacientes pediátricos, 
o uso de bicarbonato já indicado quando o pH for < 7,1. O 
cálculo para descobrir a dose a ser administrada é feito por: 
𝐷𝑜𝑠𝑒 𝑜𝑓𝑒𝑟𝑒𝑐𝑖𝑑𝑎 = (𝐻𝐶𝑂3− 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑗𝑎𝑑𝑜 −
 𝐻𝐶𝑂3− 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜) 𝑥 0,3 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜. O bicarbonato desejado é de 
12mEq/L e é diluído em água destilada (1:1), administrado em 
duas horas. 
 
 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO 
CETÓTICO 
É a descompensação típica do DM tipo 2, com mortalidade 
mais elevada que a CAD, mais comum em idosos e crianças. 
Condição que apresenta hiperglicemia e ingesta de líquidos de 
forma inadequadamente baixa, sendo mais frequentes em 
idosos porque ocorre a redução da percepção de sede nessa 
faixa etária. O fator precipitante mais comum é o infeccioso, 
principalmente de foco pulmonar ou urinário, mas também 
podem ser precipitantes os fatores não precipitantes (IAM, 
quadros que cursem com vômitos e diarreia, síndrome de 
Cushing, acromegalia), assim como algumas drogas, a 
exemplo dos betabloqueadores, tiazídicos, 
simpaticomiméticos, entre outros. 
1. Patogênese 
Progressivo aumento da osmolaridade sérica consequente à 
hiperglicemia e hipernatremia, sem uma elevação da 
osmolaridade intracelular equivalente. A diurese osmótica 
provocada pela hiperglicemia promove perda de água em 
maior proporção que de eletrólitos. Como a maioria dos 
pacientes é idoso, ainda se acrescenta a disfunção renal prévia, 
que promove redução da eliminação de glicose. 
Essa condição só é permitida se os pacientes estiverem numa 
situação de hipovolemia persistente, porque a reidratação 
levaria à redução da osmolaridade sérica e ao aumento da 
eliminação de glicose pelos rins, comprovando que os 
pacientes com EHNC são os que não apresentam mecanismo 
da sede perceptível e/ou o acesso aos fluidos está prejudicado. 
Como no paciente DM tipo 2 ainda há, mesmo que em 
pequenas concentrações, insulina circulante, já é suficiente 
para evitar a lipólise e a cetogênese, mas não é suficiente para 
inibir a gliconeogênse excessiva. 
2. Anamnese e exame físico 
A história pode ser pobre, mas tipicamente há relato de 
desidratação progressiva, associado à pneumonia ou infecção 
urinária. Os sinais clínicos de desidratação estão presentes: 
hipotensão, oligúria. Pode ser visto distensão e dor abdominal, 
com náuseas e vômitos, devido à gastroparesia. Também 
podem ser achadas manifestações neurológicas, que podem 
variar entre déficit motor focal à crise convulsiva generalizada 
e coma. A hiperosmolaridade se encontra acima de 320-
350mOsm/L. O estado de hemoconcentração e 
hiperviscosidade predispõe a fenômenos tromboembólicos, 
evidenciados por empastamento e edema de membros ou, na 
presença de embolia pulmonar, pela dispneia. 
3. Diagnóstico 
Os critérios que confirmam esse achado são: 
• Glicose > 600mg/dL 
• pH arterial > 7,3 
• HCO3 > 18 
• Osmolaridade efetiva > 320mOsm/L 
A diferenciação entre EHHCN e cetoacidose varia pela 
presença de acidemia, além dos níveis de glicemia atingirem 
maiores valores no primeiro caso, podendo chegar a 
2.00mg/dL, assim como sódio e ureia são mais altos. A 
osmolaridade efetiva deve ser calculado por: 𝑂𝑠𝑚 =2Na + 
𝐺𝐼
18
. 
Acidose metabólica com ânion-gap pode ser achada por 
acidose láctica ou urêmica. 
4. Conduta 
A avaliação clínica e laboratorial segue os mesmos passos doo 
tratamento da CAD, mas a insulinoterapia só pode ser iniciada 
após a reposição hídrica, já que a administração de insulina iria 
promover a captação de glicose pelas células e, com isso, a 
água iria migrar para o espaço intracelular e agravar a volemia. 
• Reposição volêmica 
Iniciada com solução salina isotônica nas duas primeiras 
horas, administrando um volume de 1 a 2 litros. Em seguida, 
deve ser utilizada solução salina hipotônica (salina a 0,45%), 
com um volume total de 6 a 8 litros nas demais 12 horas. 
• Insulinoterapia 
Com o restabelecimento hídrico, inicia-se a administração de 
insulina, de forma que o retorno da diurese também auxilia na 
queda dos valores glicêmicos. Nas primeiras 24 horas, a 
glicemia deve ser mantida acima de 250mg/dL, devido ao 
risco de edema cerebral, respeitando a velocidade de queda de 
50-70mg/dL. 
• Antibioticoterapia 
Deve ser iniciada após obtenção de culturas se o quadro for 
sugestivo de infecção. 
• Heparina 
Administração de doses baixas de heparina SC como 
profilaxia da doença tromboembólica. 
• Drenagem de conteúdo gástrico 
Devido à gastroparesia promovida pela hiperosmolaridade 
deve-se utilizar uma sonda e também enterocinéticos. 
• Reposição de potássio 
Esses pacientes estão depletados de potássio, embora a 
calemia possa estar normal ou aumentada, pelo efeito da 
hiperosmolaridade. A reposição do potássio deve ser iniciada 
Figura 1. Esquema da conduta na cetoacidose diabética. 
quando os valores séricos estiverem < 5mEq/L, na presença de 
fluxo urinário adequado, pode ser feita com cloreto de potássio 
ou fosfato de potássio. 
✓ Se < 3,3mEq/L: reposição com 40mEq/L de potássio 
✓ Se ≥ 3,3 e < 5mEq/L: adicionar 20 a 30 mEq por soro 
✓ Se ≥ 5mEq/L: não administrar inicialmente, mas 
chegar a cada 2 horas 
Diferenciação laboratorial entre CAD e EHHNC 
 CAD EHHNC 
Glicemia (mg/dL) > 250 > 600 
pH < 7,3 ≥ 7,3 
Bicarbonato (mEq/L) < 15 > 18 
Cetonúria ≥ +3 ≥ +2 
Cetonemia Positiva Negativa 
Sódio (mEq/L) 130 a 140 145 a 155 
Potássio (mEq/L) 5 a 6 4 a 5 
Ureia (mg/dL) 38 a 53 43 a 86 
Ácidos graxos (nM) 1,6 1,5 
 
CETOACIDOSE ALCOÓLICA 
Não é uma complicação exclusiva do paciente com diabetes, 
pode ocorrer também em portadores de desnutrição ou 
endocrinopatias, como doença de Addison, hipopituitarismo e 
hipertireoidismo. 
A ingestão de álcool etílico é o fator desencadeante, de forma 
que se estiver associado à atividade física intensa, o risco é 
maior de desenvolver. O acúmulo de álcool leva à depleção de 
NAD+, molécula fundamental para a gliconeogênese. Com o 
esgotamento das reservas de glicogênio hepático, ocorre queda 
da glicemia e da insulina. O desarranjo metabólico apresenta, 
em caso da não alimentação do paciente, lipólise com 
produção de ácidos graxos e corpos cetônicos. A cetonemia e 
o acúmulo de ácido láctico causam acidemia grave, podendo 
promover danos neurológicos irreversíveis. 
Geralmente há relato de alimentação inadequada ao longo de 
dias, seguida por libação alcoólica. O paciente apresenta-se 
torposo, com hálito característico, sudorese fria, taquipneia. 
Além de náuseas e vômitos serem frequentes, elevando a 
chance de broncoaspiração. As manifestações neurológicas 
decorrem da hipoglicemia e são: déficit motor focal, hiper-
reflexia, convulsão ou coma. 
 O diagnóstico é confirmado pela presença de hipoglicemia, 
acidemia e cetonuria. O tratamento é feito com administração 
de glicose

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