HIV - Vírus da Imunodeficiência Humana

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1 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
→ HIV – VÍRUS DA IMUNODEFICIENCIA HUMANA 
→ sistema imunológico não está fazendo sua função direito. 
→ SIDA – síndrome da imunodeficiência adquirida. 
 
 
→ é um retrovírus. 
→é um vírus envelopado ( no envelope tem várias 
glicoproteínas: GP120 e GP41 
→ polaridade positiva, sentido da fita 5’→ 3’, quando entrar 
na célula já está pronto para ser traduzido. 
→ enzima transcriptase reversa(RT) ( RNA→ DNA) produz 
um DNA viral, e com o DNA viral ele vai seguir uma infecção 
crônica e persistente. Por ter essa infecção crônica ele não 
tem cura. 
→INTEGRASE: inserção do genoma do HIV no genoma do ser 
humano. 
→ tudo que o vírus utilizar para replicação viral é um fator 
de virulência: RT, integrase 
→ PROTEASE: importante na biossíntese de proteínas do 
HIV, montagem correta. 
→ proteína do capsídeo P24, importante para monitorar a 
replicação do vírus 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
 
 
 
 
 
 
ADSORÇÃO/RECONHECIMENTO: precisa saber quem é o 
ligante do vírus e quem é o receptor da célula. O VÍRUS tem 
no envelope o GP120 se liga no receptor TCD4 nas células 
humanas. TCD4 ( linfócitos T). Portanto, ele tem um forte 
tropismo pelas células TCD4. Sítios iniciais da infecção ( 
macrófagos, monócitos, célula dendrítica, que são APCS que 
também tem CD4), auxilia o vírus do HIV infectar o maior 
número de linfócitos possível. 
→ é contra a GP120 que a gente produz anticorpos 
neutralizantes IgG. A GP120 é uma proteína do envelope que 
é importante para adsorção/reconhecimento. 
→vírus vai se ligar ao receptor CD4 da célula humana. 
→ GP120 vai se ligar a um receptor (CD4) e a um co-receptor 
(CXCR4 E CCR5) só depois o HIV consegue reconhecer a 
célula humana. CCR5( mutado) têm menor quantidade de 
receptor ai o vírus não consegue evoluir nessa etapa e evita 
infecção por HIV. 
 
PENETRAÇÃO: a GP120 está sendo reconhecida pelo CD4 e 
o co-receptor CCR5, mudanças entruturais fazendo com que 
o envelope, capsidio do vírus se funda com a nossa 
membrana plasmática( hospedeiro). 
→ GP41 = INTERAGE COM AS DUAS MEMBRANAS E 
PERMITE A FUSÃO, ela quem vai permitir essa penetração. 
Penetração por fusão. ( ela é alvo para o desenvolmento 
para drogas antivirais) 
 
DESNUDAMENTO: desfaz o capsídeo e libera tudo que tinha 
dentro dele no citoplasma do hospedeiro. Dentro do 
capsídeo tem RNA simples fita positivo, com enzimas ( RT, 
INTEGRASE E PROTEASE) 
→ LIBERAÇÃO DE MATERIAL GENÉTICO VIRAL NO 
CITOPLASMA HUMANO. 
HIV 
 
2 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
BIOSSÍNTESE: ( formação de novas proteínas) no citoplasma 
tem o RNA viral ( 5’→3) pronto para ser traduzido, mas isso 
não vai acontecer, pois a RT vai agir produzindo um DNA viral 
por complementariedade de base no sentido 3’→ 5’. 
→RNA viral fita simples positivo 5-> 3, era para ser 
traduzido, porém o vírus possui a transcriptase reversa e vai 
produzir uma nova fita por complementaridade de base ( 
anti-paralela), produzindo uma NOVA FITA DE DNA VIRAL. 
→ ( TEM RNA VIRAL COMO MOLDE), RT degrada essa fita de 
molde e sintetiza outra fita de DNA VIRAL produzindo a dupla 
fita de DNA 
→o vírus tem o RNA simples fita positivo, a RT vai produzir 
uma fita de DNA viral complementando essa, após isso ela 
vai degradar a fita de RNAviral produzindo uma dupla fita 
de DNA viral. Agora possui uma dupla fita de DNA igual o 
do ser humano. 
→ enzima INTEGRASE. Pega o DNA do vírus e integra no 
meio do genoma humana de maneira aleatória ( em 
qualquer lugar). 
→ portanto o perfil do HIV é persistente, está integrado no 
meio do genoma humano. 
→ então o DNA viral vai ser transcrito ( RNAviral) e traduzido 
no citoplasma em várias proteínas virais. 
 
MONTAGEM: Proteínas são colocadas dentro do capsídeo, 
dentro do capsídeo tem o RNA viral, proteases, enzimas, 
vírus novo vai ser montado dentro da célula. 
 
LIBERAÇÃO: Depois de todas essas etapas o vírus será 
liberado por BROTAMENTO. ( brotou vai levar um pouco da 
membrana plasmática do hospedeiro, conforme vai 
aumentando a carga viral ( replicação viral) a célula vai 
morrer) 
 
 
 
Se a replicação do vírus está contida ( uso de 
medicamento): não está tendo penetração, desnudamento, 
biossíntese e não está tendo liberação do vírus, pois não está 
sendo produzido novos vírus. 
→ porém, o material genético do vírus está dentro da célula, 
então em qualquer momento da vida pode ter a replicação 
desse material. Por isso não tem cura ( PERSISTENTE E 
CRONICO) 
 
Quanto maior a replicação viral, maior o erro e maior a 
chance de desenvolver novos sorotipos e alterar a resposta 
imunológica. Por isso é necessário controlar a replicação 
viral. 
→ existem dois sorotipos no vírus do HIV ( HIV 1 E HIV 2) 
 
 
 
→ RESPOSTA INATA: NK, IFN ( importante para combater 
vírus) 
 RESPOSTA ADAPTATIVA: morte do TCD4 pelo próprio 
TCD8( citotóxico), linfócito TCD4 morre por 
esgotamento(brotamento intenso. 
→ aumenta a carga viral, diminui a contagem de linfócitos 
TCD4 
→AUMENTO DE HIV E DIMINUIÇÃO DE TCD4 TÊM-SE A 
AIDS OU SIDA. 
→ quanto maior a carga viral, menor a concentração de 
linfócitos TCD4 
 
 
 
ESTÁGIOS DE INFECÇÃO VIRAL 
 
→ fase aguda ( dentro da fase de incubação): intensa 
replicação viral ( demora em torno de 1 semana). Aumenta 
a quantidade de vírus circulando na corrente sanguínea. 
- intensa replicação viral 
- intensa resposta imunológica e por isso diminuição da 
carga viral. 
 
3 Juliele Bueno T5 MED SBC 
-tem febre, faringite, cefalia, são prodrômicos( parecido com 
várias doenças) 
 
→ fase de latência: diminuição de replicação viral ( carga 
viral indetectável), ou seja, ele não está produzindo novos 
vírus. 
- graças a resposta imune do hospedeiro, ou graças a 
medicação 
- se a carga viral está indetectável, o vírus não é transmitido 
para outras pessoas. 
 
→ imunodeficiência: intensa replicação viral, e baixa 
quantidade de linfócitos TCD4( já que eles estão morrendo 
por causa do vírus) 
- quanto maior a replicação viral INTENSA VIREMIA, menor a 
contagem de linfócitos TCD4, ou seja, o QUADRO DE 
IMUNODEFICIÊNCIA 
 
Através de medicamentos, pode ser diminuída a carga viral 
e a contagem de TCD4 VOLTA a subir . 
 
 
 
 
 
→ BAIXA CONTAGEM DE LINFÓCITOS TCD4 ( micoses 
oportunistas e doenças oportunistas). 
→ micobactéria TUBERCULOSE( paciente com aids vai 
morrer geralmente de tuberculose, candidíase, 
criptococose, asperloginose). 
 
→ fase aguda e fase de latência o vírus é altamente 
transmissível. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
4 Juliele Bueno T5 MED SBC 
→ pode procurar anticorpo contra o vírus 
→ IgM – fase aguda( vírus está replicando loucamente) 
→ IgG – fase crônica( já entrou em contato com o vírus) 
→ RNA vírus ( FAZER rt-PCR) e P24 ( faz parte do capsídeo) 
são biomarcadores que sugere HIV 
→ teste rápido encontra anticorpos IgM e IgG. Depois disso 
fazer exames complementares para ter certeza 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 
→ antes da descoberta do HIV ( 1970..), os maiores jeitos de 
transmissão era por transfusão sanguínea. 
 
 
 
 TRATAMENTO 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
 
 
 
5Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
→ USAR PRESERVATIVO