ESTUDO DIRIGIDO - Patologia Geral - NEOPLASIA

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ESTUDO DIRIGIDO DE PATOLOGIA GERAL – Nº 02 
Professora: Cláudia Santana 
Aluna: Gabriella Silveira Duarte 
 
ASSUNTO: PROCESSOS NEOPLÁSICOS 
 
PARTE 1 
1. Conceitue: 
a. Neoplasia – Câncer –Neoplasma – Tumor 
b. Oncogenes - Proto-oncogene – Anti-oncogenes 
c. Agentes carcinogênicos (citar os principais grupos e diferenciar promotores de 
iniciadores) 
2. Sobre a história natural dos tumores: 
a. Como ocorre a transformação (de uma célula normal em uma célula neoplásica) 
b. Fale sobre os fatores que influenciam o crescimento tumoral (cinética, angiogênese e 
heterogeneidade) 
c. Descreva o mecanismo de invasão e metástase. 
 
PARTE 2 
3. Caracterize as neoplasias benignas de malignas considerando: 
a. Velocidade de crescimento e presença de cápsula 
b. Diferenciação celular 
c. Invasão e Metástase 
4. O que você entende por gradação e estadiamento e qual a importância deste conhecimento 
para o exercício da enfermagem? 
5. Fale sobre os critérios que norteiam a denominação das neoplasias. 
 
 
PARTE 1 
 
1. A) NEOPLASIA: distúrbio do crescimento celular que é desencadeado por uma série de 
mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal, ou seja, é uma 
proliferação desordenada de células no organismo, formando, assim, uma massa anormal de 
tecido. 
 
CÂNCER: crescimento desordenado de células, que podem invadir tecidos adjacentes ou 
órgãos a distância e é considerado um tumor maligno. 
 
NEOPLASMA: crescimento anormal do tecido. 
 
TUMOR: edema causado pela inflamação, ou seja, aumento de volume observado numa parte 
qualquer do corpo. 
 
B) ONCOGENES: genes que promovem o crescimento celular autônomo nas células 
cancerígenas, ou seja, genes ligados ao surgimento de tumores, tanto malignos quanto 
benignos. 
 
PROTO-ONCOGENE: são genes que normalmente ajudam às células a crescer. proto-
oncogenes, a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes 
tornam-se oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células 
cancerosas. 
 
ANTI-ONCOGENES: anti-oncogenes ou genes supressores de tumores são recessivos, isto é, 
o efeito cancerígeno só aparece quando eles estão ausentes ou são defeituosos nos dois 
cromossomos do genoma, ao contrário os oncogenes são dominantes, e esses codificam 
proteínas e promovem a multiplicação desordenada das células. Um gene supressor de tumor, 
ou anti-oncogene, é um gene que regula uma célula durante a divisão e replicação celular. Se 
a célula crescer de forma incontrolável, isso resultará em câncer. Quando um gene supressor 
de tumor sofre mutação, isso resulta em perda ou redução de sua função. 
 
C) AGENTES CARCINOGÊNICOS: 
Qualquer agente químico, físico ou biológico que possa causar câncer. 
• Exemplos de agentes carcinogênicos químicos: substâncias presentes no tabaco, certos 
solventes químicos etc. 
• Exemplos de agentes carcinogênicos físicos: radiação ultravioleta, radioatividade etc. 
• Exemplo de agentes carcinogêncios biológicos: papilomavírus, vírus Epstein-Barr etc. 
 
 
 
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Os promotores são agentes químicos não mutagênicos, mas os quais estimulam a proliferação 
celular. 
 
Iniciadores mutagênicos: provocam diretamente mutações genéticas. Ex: carcinógenos da 
fumaça do tabaco, aflatoxinas, radicias livres, radiações, vírus. Todos os carcinógenos 
químicos iniciadores são eletrófilos (possuem átomos deficientes em elétrons) altamente 
reativos que podem reagir com sítios nucleofílicos (ricos em elétrons) nas células. 
 
2. A) As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que a 
princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os proto-oncogenes tornam-se 
oncogenes, responsáveis por transformar as células normais em células cancerosas. 
 
B) 
Cinética do crescimento das células tumorais 
Quando um tumor torna-se clinicamente detectável, ele já completou a maior p arte do 
seu ciclo vital. Com 1g de tumor já se consegue detectar um tumor; passadas 10 
duplicações desse ponto, o tumor pode atingir 1kg; de forma geral, é a partir desse 
peso que ele é incompatível com a v ida (existem exceções). Por isso que a importância 
do diagnóstico preventivo é muito importante. 
 
Fração de crescimento: é dada pela proporção de células que se encontram no 
compartimento proliferativo, que é a porção celular do tumor que está em franca divisão celular. 
Assim, a QT trabalha exatamente em cima da fração de crescimento, por r que a QT s 
ó mata célula que estão se dividindo; por isso que se faz sessões seriadas, com isso 
se tenta pegar o máximo de células dentro da fração de crescimento. E é por isso 
também que tumores mais agressivos respondem m melhor a QT do que os menos 
agressivos, pois são aqueles que estão em franca divisão e com m muitas células dentro 
do compartimento proliferativo. A taxa a de crescimento tumoral é determinada pelo excesso 
de produção de células em relação a perda celular. 
 
Angiogênese tumoral 
Os tumores não podem ultrapassar 1 a 2 mm de diâmetro ou espessura se não forem 
vascularizados A angiogênese tumoral é um pré-requisito para o crescimento contínuo do 
tumor e também para a formação de metástase (por que aproxima a vasculatura das células 
tumorais) A angiogênese é um correlato biológico de malignidade: se se faz 
vascularização é por que estou crescendo e com isso cada vez mais se faz a indução da 
formação de novos vasos. É isso que explica o uso de quimo embolização para o tratamento 
de certos tumores, induzindo assim necrose tumoral e diminuição do tamanho do mesmo, 
pré-operatório. 
 
Progressão e heterogeneidade do tumor 
Progressão tumoral (é em termos de agressividade): é a progressão de lesões que se 
tornam m ais agressivas e com potencial maligno maior. Para que isso aconteça, eu 
preciso selecionar, dentro da minha neoplasia, os clones que são mais agressivos e 
resistentes, assim: A progressão depende da heterogeneidade do tumor, que se dá pelo 
aparecimento sequencial de subpopulações de células transformadas, que diferem em 
relação a v ários atributos fenotípicos, tais como: caráter invasivo, v elocidade de 
crescimento, capacidade metastática, responsividade hormonal e susceptibilidade a agentes 
anti-neoplásicos. Com isso o tumor é mais resistente, mais agressivo. Por isso que a 
progressão depende da heterogeneidade da po pulação; por que havendo muitos clones 
diferentes, a probabilidade de existir aqueles que são mais resistentes e mais agressivos 
é maior e, com isso, a possibilidade de progressão tumoral também é maior. É o que explica 
por exemplo a transformação de um tumor benigno em maligno, ou de um maligno 
pouco agressivo em um muito agressivo. “Um tumor em crescimento tende a ser enriquecido 
por clones que derrotam as dificuldades e possuem competência para sobreviver, crescer, 
invadir e sofrer metástase. 
 
C) Um mecanismo é o crescimento secundário do câncer que é chamado de invasão tumoral. 
Nela, as células cancerosas penetram os tecidos vizinhos mantendo uma continuidade 
anatômica com o tumor de origem — ao contrário da metástase, que é o crescimento do tumor 
à distância. 
 
PARTE 2 
 
3. A) CÁPSULA - Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo 
determinando a compressão dos tecidos vizinhos,o que leva a formação de uma 
pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, 
desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que 
ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como 
tecido maligno. 
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CRESCIMENTO - Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado 
pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido 
conjuntivo vascularizado, cujo objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima. Os 
tumores também têm estas estruturas, sendo que os benignos, por exibirem crescimento 
lento, possuem estroma e uma rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam 
necrose e hemorragia. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e 
desorganização do crescimento, pela capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação 
celular, eles apresentam uma desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma 
vascularizado. Isto acarreta áreas de necrose ou hemorragia, de grau variável com a 
velocidade do crescimento e a "idade" tumorais. 
B) Pode ser classificada como benigna ou maligna. A neoplasia benigna tem, geralmente, 
crescimento lento, ordenado e apresentando limites definidos. A neoplasia maligna, também 
conhecida como câncer, de forma geral, tem um crescimento mais rápido, as células não 
apresentam diferenciação e invadem tecidos vizinhos. 
Benigno: Bem diferenciado; estrutura algumas vezes típica do tecido de origem 
Maligno: Alguma falta de diferenciação (anaplasia); estrutura muitas vezes atípica 
C) INVASÃO - Em neoplasias benignas a invasão tumoral é caracterizada por os tumores 
crescerem com uma borda detecido condensada (cápsula) que a separa do tecido 
hospedeiro. Assim, eles não penetram nos tecidos circunvizinhos. Já nos tumores malignos 
há destruição dos tecidos normais ao redor, sendo ele caracterizado por ser invasivo 
infiltrativos. 
METÁSTASE - As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade 
invasivo-destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o 
crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário. 
Envolve penetração do tumor nos vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corporais, 
seguidas de transporte e crescimento massas celulares secundárias. Essa é uma 
característica crucial para a diferenciação entre tumores malignos e benignos: neoplasias 
benignas não sofrem metástase! 
Vias de Disseminação 
A metástase pode ocorrer por três via: 
1. Cavidades Corporais: ocorre pela superfície dos espaços peritoneais, pericárdicos ou 
subaracnóideos. 
2. Vasos Linfáticos: transporte de células tumorais para linfonodos regionais e de outras 
partes do corpo. É típica dos carcinomas. 
3. Vasos Sanguíneos: a metástase segue o fluxo venoso. O fígado e o pulmão são mais 
facilmente atingidos porque toda a drenagem da área portal flui para o fígado e a da cava flui 
para o pulmão. É típica de sarcomas. 
4. Estadiamento é o processo para determinar a localização e a extensão do câncer presente no 
corpo de uma pessoa. É a forma como o médico determina o avanço da doença no organismo 
de um paciente. A gradação é a medida da rapidez com que o câncer está crescendo ou se 
espalhando (chamado agressividade). O grau do câncer pode ajudar os médicos a determinar 
o prognóstico. Enfim, o estadiamento de uma neoplasia maligna requer, por parte do médico, 
conhecimentos básicos sobre o comportamento biológico do tumor que se estadia e sobre o 
sistema de estadiamento adotado. Um estadiamento bem conduzido leva a condutas 
terapêuticas corretamente aplicadas. Os médicos precisam conhecer a extensão da doença e 
sua localização para poder definir as melhores opções de tratamento. Por exemplo, o 
tratamento para um câncer em estágio inicial pode consistir em cirurgia ou radioterapia, 
enquanto um tumor em fase mais avançada pode precisar ser tratado com quimioterapia. Os 
médicos também utilizam o sistema de estadiamento para prever o curso da doença. Em um 
sentido mais amplo, os médicos usam as informações do estadiamento quando estão 
estudando as opções de tratamentos contra a doença. O estadiamento permite que os 
pesquisadores se certifiquem se alguns grupos participantes de um estudo são, na verdade, 
similares quando recebem novos tratamentos contra o câncer, comparando-os com outros que 
já são realizados. 
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Nem todos os cânceres são estadiados. Por exemplo, a leucemia pode estar disseminada por 
todo o organismo. A maioria dos tipos de leucemia não são estadiados da forma como são 
estadiados cânceres que formam tumores sólidos. 
5. A nomeação dos tumores baseia-se na sua histogênese e histopatologia. Para 
os tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma" (tumor) ao termo que designa o 
tecido que os originou. Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem 
embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. Quando sua origem for dos tecidos de 
revestimento externo e interno, os tumores são denominados carcinomas. Quando o epitélio 
de origem for glandular, passam a ser chamados de adenocarcinomas. Já os tumores malignos 
originários dos tecidos conjuntivos ou mesenquimais será feito o acréscimo de "sarcoma" ao 
vocábulo que corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células blásticas, 
que ocorrem mais freqüentemente na infância, têm o sufixo "blastoma" acrescentado ao 
vocábulo que corresponde ao tecido original. 
 
 
 
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