Doenças pulmonares

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– Fisiologia do sistema respiratório: 
• Formado principalmente pela traquéia e o pulmão. 
• Pulmão é formado pelos brônquios, que são formados pelos bronquíolos, e cada bronquíolo é formado por 
vários alvéolos. 
– Principal função do sistema pulmonar: 
• Promover trocas gasosas (Sangue entra rico em CO2 e no pulmão ocorre a troca gasosa, expelindo o CO2 e 
oxigenando para levar oxigênio para todo o corpo). 
• Função primordial, pois a maioria das nossas reações são aeróbicas. 
 
– Definição da DPOC: Doença prevenível, pois se tirar o fator causador, previne que ela aconteça. 
• Porém se iniciar, é irreversível, porém controlável. 
• Causada por obstrução crônica do fluxo aéreo (Progressiva, ao longo de anos, se houver exposição ao fator 
causador), que causa resposta inflamatória anormal. 
• Se o fator causador continuar presente, aumenta a inflamação, dificultando o processo inflamatório, 
aparecendo a DPOC. 
– Epidemiologia: 
• Acomete grande percentual da população. 
• Grande índice de morbidade e mortalidade com impacto socioeconômico pois causa ausência no trabalho. 
Existem pacientes aposentados devido à DPOC, aposentando-se por invalidez. 
• Quinta principal causa de morte no mundo. 
 
– Fisiopatologia da DPOC: 
• O contato do sistema respiratório com os compostos químicos (tabagismo, gases tóxicos, gasolina, lenha, 
carvão) vai promover a migração de leucócitos e macrófagos, uma vez ativados e chegando no sistema 
pulmonar, começam a produzir as citocinas inflamatórias (principalmente o TNF-α (↑ gasto energético e 
catabolismo). As citocinas começam a promover inflamação, que com o tempo, vão destruindo os alvéolos 
pulmonares. 
• Processo inflamatório vai destruindo as paredes dos alvéolos e o ar começa a ficar aprisionado pois não 
consegue sair adequadamente, por esse motivo acontece a hiperinsuflação do pulmão. 
• Sangue do paciente com DPOC: ↑ CO2 ↓ O2 (hipercapnia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– Resumindo… 
• 1. Inflamação e fibrose da parede brônquica (substituição do tecido celular por tecido fibrótico, sem 
elasticidade). 
- Hipertrofia da glândula; 
- Hipersecreção. 
• 2. Obstrução do fluxo de ar. 
• 3. Perda das fibras elásticas e do tecido alveolar. 
- Colapso das vias aéreas; 
- Diminuição a área das trocas gasosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– Fatores de risco: 
• Tabagismo 
• Exposição ocupacional (Exposição a compostos químicos: Frentista, minas de carvão, pizzaiolo). 
• Combustão de biomassa 
• Fatores genéticos (Ausência do Fator α-1 anti-tripsina, que é uma enzima que ajuda no reparo das lesões 
do tecido pulmonar e proteger contra vírus e bactérias. Pacientes com DPOC tem deficiência dessa enzima). 
 
DPOC é dividida em: 
1. Enfisema 2. Bronquite crônica. 
 
1. ENFISEMA 
 
– Perda da elasticidade do tecido pulmonar (↑ trabalho respiratório, dispneia). 
– Causada principalmente pela destruição dos alvéolos. 
– Causando a hiperinsuflação dos pulmões (CO2 aprisionado não consegue sair). 
– Paciente mais emagrecido pelo ↑ trabalho respiratório. 
 
2. BRONQUITE CRÔNICA 
 
– Ocasionada por infecção de patógenos. 
– Tosse produtiva durante 3 meses a 2 anos. 
– Hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias (causa dificuldade de respiração, dispneia). 
– Paciente mais cianótico (paciente azulado). 
 
– Manifestações clínicas da DPOC: 
• Fadiga 
• Intolerância ao exercício físico 
• Hipoxemia (↓ O2) 
• Hipercapnia (↑ CO2) 
 
• Cianose 
• Dificuldade respiratória 
• Produção de escarro 
• ↑ trabalho respiratório 
 
– Tratamento da DPOC: 
• Cessar o tabagismo 
• Vacinação (principalmente da gripe) 
• Atividade física/Reabilitação pulmonar. 
 
• Broncodilatadores 
• Corticoides 
• Avaliação antropométrica 
• Dietoterapia 
1. Farmacológico: 
• Broncodilatador: Melhora o esvaziamento do pulmão, reduz a hiperinsuflação e melhora o desempenho na 
atividade física. 
• Corticoesteroides (reduz o processo inflamatório nas vias pulmonares): Possui efeitos colaterais quando 
usado por muito tempo → Ganho de peso (↑ apetite), aumento da pressão arterial, diabetes, osteoporose, 
lipodistrofia (acúmulo de gordura na região abdominal). 
Obs.: Controle da pressão, glicemia e suplementar cálcio e vitamina D. 
 
2. Nutricional: 
• Fazer avaliação de costume: 
Histórico: História clínica, história nutricional. 
Clínico: Estado respiratório, função gastrointestinal, saturação do oxigênio. 
Nutricional: Medidas antropométricas, exames bioquímicos, ingestão alimentar. 
Obs: Avaliação nutricional → Perda de peso (principalmente, decorrente do ↑ trabalho respiratório), perda 
de massa magra e gorda, perda de músculos respiratórios, hipermetabolismo, inflamação sistêmica + 
medicações, hipóxia. 
 
- Caquexia: 
Processo de perda peso de massa magra decorrente do processo inflamatório. 
 
 
 
 
Difícil conseguir a nutrição do paciente depois que a caquexia está instalada. 
Se o paciente tiver 3 desses fatores, é diagnosticado com caquexia: 
1. Fadiga 
2. Diminuição da força muscular 
3. Anorexia (<20 kcal/kg/dia) 
4. Índice de massa magra baixo + IMC <20kg/m² 
5. IL-6 > 4pg/mL, PCR > 5 mg/L, Hb < 12 mg/dL, albumina sérica < 3,2 g/dL. 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
– Objetivos dietoterápicos: Recuperar ou manter o estado nutricional, satisfazer as necessidades energéticas 
e manter o equilíbrio de massa magra/massa gorda. 
– Necessidades calóricas: Como calcular? 
• Principal forma → Calorimetria indireta (Porém possui alto custo) 
• Equação de Harris Benedict 
• Equação que utiliza a massa magra corporal (Porém necessita realizar a bioimpedância). 
 
Recomendações: Adequar ao EN do paciente. 
Se eutrofia: Adequar para manutenção do peso, utilizando: 
 – 50 a 60% de CHO (normoglicídica) 
 – 25 a 30% de LIP (normolipídica) 
 – 15 a 20% de PTN (hiperproteica)(Pode-se usar proteína até 1,5 g/kg/dia). 
*Hipercalórica, no geral. 
Se desnutrição: Adequar para ganho de peso, aumentando o valor energético em 500 a 1000 kcal/dia. 
Se obesidade: Adequar para perda de peso (se não tiver internado), diminuindo o valor energético em 
500kcal/dia em relação ao GET. 
Obs: Paciente obeso que esteja internado, nunca deverá ser feita dieta para perda de peso! 
 
– Orientações gerais! 
1. Ingerir primeiro os alimentos mais energéticos 
(Orientar começar primeiro pela proteína). 
2. Utilizar alimentos preferidos pelo paciente. 
3. Fracionar a dieta durante o dia com ↑ densidade 
energética. 
4. Limitar líquidos durante as refeições. 
5. Dar preferência aos alimentos frios (Pois alimentos 
quentes dão saciedade mais rápido) 
6. Descansar antes das refeições. 
7. Usar broncodilatadores antes das refeições. 
8. Empregar estratégias de liberação de secreções, se 
indicados. 
9. Comer devagar 
10. Ter alimentos preparados para os períodos de 
aumento da dispneia (dieta pastosa, pois dieta 
líquida pode broncoaspirar). 
 
 
– Resumindo… 
→ Características: 
DIETA: Normoglicídica, normolipídica, hiperproteica e hipercalórica. 
CONSISTÊNCIA/FRACIONAMENTO: Consistência adaptada às condições fisiológicas, mas nunca uma dieta 
geral. Fracionamento de 5 a 6 refeições. 
VOLUME: Menor volume, para evitar desconforto abdominal. 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
 – Pior fase da DPOC. Pulmão não consegue adequadamente manter as trocas gasosas. 
 – Ocorre quando o sistema respiratório é incapaz de desempenhar suas funções. 
– Causas: Traumáticas, cirúrgicas ou clínicas. 
– Paciente necessita ficar em ventilação mecânica. 
 
 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
– Objetivos dietoterápicos: Atender as necessidades energéticas, preservar a massa magra e a repleção 
quando necessária, manter o equilíbrio hídrico (pois possui grandes chances de desidratação, pois muco é 
produzido por água + eletrólitos), melhorar a resistência a infecção. 
 
– Recomendações: 
• Kcal: 25 a 30 kcal/kg 
(Evitar hiperalimentação, pois paciente podeir a óbito pelo excesso de CO2). 
• Proteína: 1,2 a 2,0 g/kg/dia 
• Carboidratos: 50% das kcal. 
• Lipídios: 30% 
• Micronutrientes: Adequar de acordo com as DRIs. 
 
Obs: Vitamina A, C e E são indicadas para paciente com insuficiência respiratória. 
Obs²: Suplementar ômega-3.