E-book - Patologias do Estômago

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TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS GÁSTRICAS 
 
Prof. Cristina Fajardo Diestel – cristinadiestel@nutmed.com.br 
 
 
Estômago: Localiza-se na parte superior da cavidade 
abdominal, abaixo do fígado e do diafragma e acima do 
cólon transverso. Ocupa uma grande parte do epigástrio e 
quase todo hipocôndrio esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomicamente, dividimos o estômago em: 
 
- fundo 
- corpo 
- antro 
 
 
 
Características: 
 
• Tamanho médio: 25 cm no maior diâmetro, 12 cm de 
largura, 8 cm no sentido ântero-posterior. 
• Camadas histológicas: mucosa (glândulas gástricas), 
submucosa, muscular e serosa. 
• Capacidade: 1300 ml (1000 – 1500 mL ). 
 
 
 
 
Inervação: 
 
INTRÍNSECA – PLEXO DE MEISSNER E AUERBACH 
EXTRÍNSECA - VAGO – INERVAÇÃO PARASSIMÁTICA – 
Aumenta a motilidade e o tônus (estimulação tônica do 
estômago e peristaltismo antral) 
 
 
 
 
 
Áreas funcionais do estômago: 
 
Fundo e corpo  porção secretora de ácido e pepsina 
 
 
Antro  endócrino e motor 
 
 
Motilidade do estômago: 
 
• Mistura do quimo com as secreções gástricas – até a 
formação do quimo – semi-líquido 
• Ondas constrictivas peristálticas – se originam porção 
superior do estômago (1 a cada 15-20s) 
• Retropulsão – a abertura do piloro é pequena e grande 
parte do alimento é ejetada de volta na direção do corpo 
 
 
 
• Fatores Hormonais que reduzem o esvaziamento: 
• 
– CCK (Colecistoquinina) 
– Secretina 
– Peptídeo inibidor gástrico (GIP) – liberado pelo intestino 
na presença de gordura e carboidrato no quimo 
– Gastrina – estimula o peristaltismo antral e o fechamento 
do esfíncter pilórico 
 
 
• Sinais do duodeno que inibem as contrações 
propulsivas do antro e aumentam o tônus do esfíncter 
pilórico: 
 
– Alimento chega ao duodeno – reflexos nervosos para 
estômago – retardo de esvaziamento 
– Grau de acidez do quimo duodenal (pH<3,5-4) 
– Produtos de degradação de proteína e gordura 
– Grau de osmalidade do quimo (hiper ou hipotônico) 
 
 
Fatores que influenciam a velocidade de esvaziamento 
gástrico (1-4 horas) 
 Volume do conteúdo gástrico 
 pH (baixo – reduz secreção HCl) 
 Composição química (Glicídios – efeito discreto, 
Proteínas – efeito intermediário, Lipídios – diminui 
velocidade de esvaziamento) 
 Osmolaridade (meio hipertônico mais lento) 
 Temperatura (Calor – diminui velocidade de 
esvaziamento, Frio – aumenta velocidade de 
esvaziamento) 
 Controle hormonal (CCK, Secretina, GIP, VIP – 
diminui velocidade de esvaziamento, Gastrina – 
aumenta velocidade de esvaziamento) 
 Outros: Dor – diminui a velocidade de 
esvaziamento. 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO GÁSTRICA: 
 
 
 
 
 
 
célula parietal ou oxíntica – produz ácido clorídrico e fator intrínseco 
célula principal ou zimogênica – produz pepsinogênio (enz.) 
célula mucosa – produz muco 
células endócrinas – secretam enteroglucagon (horm.), serotonina (neurotrans.) e 
outros hormônios 
células mucosas, célula G (produtoras de gastrina), célula D 
(produtora de somatostatina) 
células secretoras de muco. 
Glândula Oxíntica 
Glândula Pilórica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE 
 
É a inflamação da mucosa gástrica. 
 
Gastrite é um termo confuso, que possui diferentes 
significados para o leigo, para o clínico, para o endoscopista 
ou patologista. 
 
O Leigo uso o termo como sinônimos de mal caracterizados, 
esses sintomas atualmente são descritos como dispepsia 
funcional. O endoscopista uso o termo para descrever 
anormalidades macroscópicas, como hiperemia ou 
enantema de mucosa, que podem ser secundárias a outras 
causas que não a inflamação da mucosa, como hemorragia 
subepitelial, dilatação capilar e depleção de mucina e sem 
configurar o real sentido do termo, ou seja, a presença de 
inflamação aguda ou crônica da mucosa gástrica. E o 
exame histológico feito pelo patologista pode evidenciar 
alterações microscópicas sem alterações macroscópicas 
para o endoscopista. 
 
A gastrite “em si” ocorre nos casos em que coexiste lesão 
celular, processo regenerativo e infiltração inflamatória, 
acrescido de presença de folículos linfóides na mucosa 
gástrica. Normalmente, está associada a infecção por 
Helicobacter Pylori. 
 
Gastrites agudas: 
 
Podem ser divididas principalmente em 3 tipos: Supurativa 
ou Flegmonosa, Hemorrágica/Erosiva ou por Helicobacter 
Pylori. 
 
- Supurativa ou Flegmonosa  muito rara, existe 
infecção/inflamação bacteriana das camadas 
muscular da mucosa e submucosa do estômago 
após sepse/doença sistêmica. É um diagnóstico 
clínico raro por sintomas dor, N/V purulentos. Para 
o diagnóstico, normalmente procede-se uma 
cirurgia devido ao quadro de abdome agudo. 
 
- Hemorrágica/Erosiva  Descrita na literatura 
como úlcera de estresse, úlcera de Cushing, úlcera 
de Curling e lesão aguda de mucosa 
gastroduodenal (LAMGD). A sua patogenia não é 
bem conhecida, sendo que independente do fator 
precipitante, o resultado final será o aparecimento 
de múltiplas lesões puntiformes, associada com 
alteração da superfície epitelial e edema. Seu 
processo fisiopatológico não é bem descrito, sendo 
mais aceitos aqueles relacionados com alterações 
no processo de defesa da mucosa gastroduodenal. 
A camada de muco gástrica é de 0,2 cm + 
bicarbonato produzido no estômago fazem uma 
barreira que evitaria a difusão do ácido do lúmen a 
superfície mucosa que consegue manter seu pH 
neutro. Substâncias como o álcool e os AINES 
diminuem a produção de HCO3. 
Em condições normais, células do epitélio gástrico 
são quase totalmente renovadas a cada 3 dias, 
sendo a descamação um evento fisiológico normal. 
Substâncias como aspirina, fenilbutazona, anti-
reumáticos e álcool produzem descamação 
excessiva acima da capacidade de regeneração, 
assim como em usuários de corticoides e 
radioterapia. As drogas AINES depletam as 
prostraglandinas, comprometendo a formação do 
muco e do bicarbonato, além do fluxo sanguíneo 
da mucosa. 
Sintomas:Náuseas, hiporexia, vômitos eventuais, 
às vezes hemorragia digestiva (hematêmese ou 
melena). As manifestações são moderadas, 
tornando-se mais severas se houver hemorragia. 
Diagnóstico: 
História clínica: antecedentes de ingestão 
medicamentosa/estresse orgânico + Endoscopia + 
Tratamento: medicamentoso + redução do 
agressor 
Evoluir dieta líquida a branda, conforme tolerância 
 
- Gastrite aguda por Helicobacter Pylori  Embora 
a 1ª infecção por H. pylori passe desapercebida na 
maioria dos pacientes, às vezes, após um período 
de incubação de 3-7 dias alguns indivíduos 
desenvolvem um quadro clínico caracterizado por 
dor ou mal estar epigástrico, pirose, 
náuseas/vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, 
cefaleia e astenia que permanecem por 1-2 
semanas. Embora o quadro clínico seja auto-
limitado, evoluindo sem sintomas, ou com estes 
persistindo por até 2 semanas, na quase totalidade 
dos casos, se não tratada a infecção permanece 
indefinidamente e acompanha-se sempre de um 
quadro de gastrite crônica. 
 
Gastrites crônica: 
 
Constitui uma inflamação crônica, difusa ou parcial da 
mucosa gástrica. Sem dúvida, é o tipo muito mais 
prevalente e visto no consultório. 
 
Classificação 
 
• Gastrite crônica superficial: limitada a superfície da 
mucosa, com as glândulas fúndicas normais. 
• Gastrite crônica atrófica: comprometimento de 
todo epitélio glandular, que se encontrava 
diminuído de espessura e com grau variável de 
atrofia das glândulas fúndicas. 
• Atrofia gástrica: desaparecimento total das 
glândulas fúndicas 
 
Quando há atrofia das glândulas gástricas, há redução 
importante da secreção de ácido gástrico, pepsina e fator 
intrínseco. 
 
O Helicobacter Pylori é o agente etiológico de mais de 95% 
das gastrites crônicas, as mais comuns são as crônicas 
superficiais leves, mas podem ser intensas e graves. A 
inflamação pode causar, com o tempo, atrofia glandular, 
metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. 
 
Os principais sintomas da gastrite crônicasão: Dispepsia, 
náuseas, vômitos, dor epigástrica prandial ou pós-prandial, 
pirose. Mas, em geral, é assintomática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Helicobacter Pylori: 
 
 
 
- Bactéria gram negativa, espiralada, com flagelos. 
- Tem a capacidade de alta motilidade, considerada 
capacidade essencial para que penetre rapidamente na 
camada de muco, protegendo-se assim, da acidez e do 
peristaltismo gástrico. 
- Tem grande adesão 
- Produção bacteriana de enzimas (mucinase e urease) e 
citocinas, permite a sobrevivência no meio ácido. A 
elevada produção de urease pelo H pylori ao converter 
uréia endógena em amônia, pode promover a 
desestabilização da camada de muco, provocando 
lesões sobre o epitélio de revestimento, principalmente 
em situações de elevado gradiente de pH. 
 
- Tem ação sobre a secreção da mucosa antral e oxíntica 
– aumento a quantidade de gastrina (em geral o 
aumento da secreção ácida retorna ao normal, após o 
tratamento do H. pylori) 
- Diminui a defesa mucosa e agride o epitélio levando a 
inflamação e lesão 
- Induz a produção de IL-8 e TNF pelo epitélio e 
polimorfonucleares  inflamação (enzimas proteolíticas 
e radicais livres)  lesão tecidual. 
- Mucinase – degrada o muco 
- Catalase, fosfolipase A2, N-metil-histamina, 
hemaglutininas (ligação às células), lipoproteínas. 
- Algumas cepas + patogênicas (Cag A e Vac A)  
produzem mais citotoxinas e mais enzimas. 
- Transmissão por via oral (fecal-oral), água e alimentos 
contaminados 
- Países subdesenvolvidos: principal contaminação na 
infância (60% antes dos 5 anos), devido à falta de 
saneamento básico, más condições de higiene, com 
prevalência de 80% nas populações adultas acima dos 
65 anos. 
- Países desenvolvidos: contaminação na fase adulta (é 
rara antes dos 20 anos), com prevalência de 60% em 
maiores de 65 anos. 
 
Diagnóstico da Gastrite Crônica: 
- História clínica 
- Endoscopia 
- Histopatológico 
 OBS: Secreção gástrica – acloridria 
 
Prognóstico da gastrite crônica: 
- Irreversível, podendo permanecer estacionária como 
gastrite crônica superficial ou evoluir para o tipo atrófico. 
- Atrofia gástrica + anemia perniciosa: considerada lesão 
predisponente ao câncer gástrico. 
- Mucosa pode recuperar-se ou sofrer um processo 
adaptativo de reparo 
- Atrofia – perda da estrutura glandular 
- Sugere-se que o refluxo biliar, uma dieta rica em sal, o 
uso de AINEs e o tabagismo poderiam acelerar este 
processo 
- Prevalência e severidade da atrofia aumentam com a 
idade 
 
Gastrite Atrófica / Auto-imune 
 
Ocorre quando o indivíduos produz anticorpos anticélulas 
parietais e antifator intrínseco. É a causa comum de gastrite 
atrófica em indivíduos jovens. 
 
Este tipo de gastrite acomete o corpo e o fundo gástricos e 
causa atrofia das glândula gástricas no corpo e no fundo, 
ocorrendo substituição por mucosa tipo intestinal. Como há 
hipo/acloridria, é comum a ocorrência de hipergastrinemia, 
na tentativa de aumentar a secreção ácida e isso favorece 
sobremaneira o aumento do risco de tumores carcinoides. 
 
Em situações normais, a produção de fator intrínseco é, 
habitualmente, superior as quantidades necessárias para 
absorção de vitamina B12 no íleo, assim, a maior parte dos 
portadores de gastrite auto-imune secretam fator intrínseco 
numa quantidade satisfatória para absorção de vitamina 
B12. Apenas uma pequena fração de indivíduos com atrofia 
acentuada do corpo gástrico irá desenvolver mal absorção 
de vitamina B12, com o aparecimento de deficiência de 
vitamina B12 e os sintomas de anemia perniciosa ao se 
esgotarem as reservas hepáticas dessa vitamina. A falta de 
ácido e pepsina também pode contribuir para o quadro, uma 
vez que a presença dessas substância é fundamental para 
a liberação da vitamina B12 dos alimentos. 
Como a imensa maioria das bactérias é destruída em 
ambientes com pH de 3 é aceito que pacientes com hipo ou 
acloridria têm concentrações aumentadas de bactérias no 
intestino delgado, ocasionando disbiose e 
hiperpermeabilidade intestinal. Essa hipo/acloridria também 
favorece a ocorrência de infecções intestinais seja por 
bactérias, vírus ou fungos. 
 
Por fim, vale lembrar que o supercrescimento bacteriano 
intestinal pode ocasionar a ligação do complexo vitamina 
B12-fator intrínseco às bactérias, prejudicando sua 
absorção, além da eventual produção de análogos de 
vitamina B12 pelos microorganismos, competindo assim 
com a absorção de vitamina B12. 
 
Os níveis de ferro sérico, hemoglobina e ferritina na maioria 
dos pacientes é semelhante aos controles, porém, estudos 
sugerem que a absorção de ferro sofre influência do pH 
gástrico. A acidez gástrica induz a quelação com ácido 
ascórbico, carboidratos da dieta e aminoácidos para 
melhorar a solubilidade e fazer a absorção no duodeno. 
Além disso, em pH elevado, formam-se fitatos de cálcio e 
magnésio que favorecem a precipitação do ferro contido na 
dieta, prejudicando sua absorção. Finalmente, deve-se 
ressaltar que, além da eventual mal absorção, a carência de 
ferro, às vezes vista na gastrite auto-imune do corpo, pode 
resultar de perdas sanguíneas associadas com inflamação 
gástrica crônica e com perda de ferro em pacientes 
apresentando tournover aumentados das células mucosas. 
 
A suplementação de vitamina B12 utilizada para tratar a 
anemia perniciosa corrige a deficiência mas não tem 
qualquer influência na histologia da mucosa gástrica. 
 
A gastrite autoimune aumento o risco de câncer gástrico de 
3 a 5 vezes. 
 
 
 
Sintomas  da gastrite em si, quase nenhum, podem advir 
sintomas neurológicos/hematológicos da anemia perniciosa 
e diarreia pelo supercrescimento bacteriano 
 
Diagnóstico: EDA + Biópsia 
 
Tratamento médico: reposição de vitamina B12 parenteral 
200mg/mês por toda vida 
 
Controle Endoscópico  prevenção do câncer gástrico 
precoce. 
 
Diagnóstico de Helicobacter Pylori: 
 
- Histologia (biópsia de corpo e antro) 
- Teste de urease 
- Teste no C14 (respiratório) ou C13 
- Sorologia 
- Pesquisa de antígenos fecais de H pylori 
 
Obs.: Os diagnósticos não invasivos por EDA são mais 
usados no controle após tratamento, como o teste 
respiratório. Testes sorológicos pesquisam anticorpos 
contra o H. pylori e são relativamente sensíveis e 
específicos. Não são indicados para avaliação da cura da 
infecção, porque títulos dos anticorpos permanecem 
positivos por longos períodos de tempo (geralmente mais de 
dois anos), após a erradicação da bactéria. 
ÚLCERA PÉPTICA 
É uma doença que acomete 10 a 15% da população 
mundial. 
Definição: secreção de continuidade que atinge a camada 
muscular da mucosa, expondo-a ao suco gástrico. Acomete 
o estômago e o duodeno, sendo que a úlcera que acomete 
a porção distal do esôfago também é denominada péptica. 
A incidência de úlcera gástrica é maior que de úlcera 
duodenal, porém o risco de câncer é infinitamente maior na 
úlcera gástrica. 
Novamente é uma doença com forte componente infeccioso 
– Helicobacter pilory. 
 
 
 
Patogênese da Úlcera Péptica: 
Os fatores genéticos tornam os indivíduos mais 
susceptíveis: deficiência na barreira mucosa,  da camada 
de muco e associam-se a estes os agentes agressores, 
como, principalmente o H. pylori, além do tabagismo, dos 
anti-inflamatórios não esteroides (AINES) e do álcool. 
- AINES: Drogas amplamente utilizadas pela população 
mundial ( 30 milhões), principalmente idosos. Atuam 
inibindo a ciclooxigenase que vai culminar com a diminuição 
da síntese das prostraglandinas e da produção do muco 
gástrico de defesa. Podem ser não seletivos (inibem a COX 
1 e 2) ou seletivos (apenas COX 2). A maioria utilizada é de 
não seletivos. A COX 1 está presente em todos os tecidos. 
No tecido gástrico tem participação fundamental na 
produção da barreira de muco e conseqüentemente na 
proteção da mucosa gástrica. Também tem papel na 
fisiologia vascular e renal. Os níveis de COX2 aumentam 
em situações patológicas, relacionada aoprocesso 
inflamatório e nos mecanismos da dor. Por isso, a inibição 
seletiva seria mais vantajosa, porém, relatadamente é 
menos eficaz. As COX2 possuem capacidade de causar 
lesão tópica da mucosa, mas esta lesão é menos 
importante, menos grave e tem caráter secundário (10% do 
efeito lesivo). 
 
A inibição das prostraglandinas causa diminuição do muco 
epitelial, da secreção de bicarbonato, fluxo sanguíneo da 
 
 
mucosa, proliferação epitelial e resistência da mucosa à 
lesão. 
 
- H. pylori  todo mecanismo irritativo e de lesão foi 
anteriormente já descrito. Infecção presente em 80% das 
úlceras gástricas e 98% das úlceras duodenais. Na ulcera 
duodenal ocorre metaplasia gástrica devido à acidez e 
colonização pelo H. pylori, que por sua vez aumenta a 
acidez ( gastrina e células parietais) e  bicarbonato a nível 
duodenal 
 
- Tabagismo  existe uma forte associação entre o hábito 
de fumar e a úlcera péptica, existindo uma correlação entre 
o número de cigarros consumidos e a prevalência da úlcera 
péptica. O risco de úlcera em fumantes é 2 vezes maior que 
quando comparado a não fumantes. Além disso, a 
cicatrização é mais lenta das úlceras pépticas em tabagistas 
e existe maior recidiva. O fumo também causa redução dos 
níveis de prostraglandinas produzidas pelo estômago, 
redução da produção de HCO3 pancreático Habitualmente, 
não atua como agente causal isoladamente. 
- Álcool  Usado em baixas concentrações é um modesto 
estimulante das secreções ácidas, porém, em quantidades 
moderadas/altas é inibidor da secreção ácida. O H. pylori 
produz a enzima ADH (álcool desidrogenase) que oxida o 
etanol em acetaldeído catabólito altamente tóxico e 
potencialmente capaz de lesar o epitélio gástrico. 
 
- Estresse psicológico  não existe úlcera nervosa. O 
estresse pode favorecer a gênese da úlcera se observado o 
aspecto da redução das defesas imunológicas e outros 
fatores de suscetibilidade. 
Quadro Clínico da Úlcera 
- Dor epigástrica rítmica e periódica, em queimação, tipo 
“fome”. 
- Úlcera duodenal: a dor melhora com a alimentação. 
- Úlcera gástrica: a dor piora com a alimentação. 
- Dor noturna 
- Períodos de acalmia, recidivas e remissões. 
- Hemorragia: hematêmese e melena, anemia aguda, 
choque hipovolêmico 
- Perfuração: dor abdominal difusa com irritação peritoneal 
franca, abdômen em tábua. 
- Obstrução: síndrome de estenose pilórica, perda ponderal 
Diagnóstico da Úlcera 
- Endoscopia Digestiva Alta 
- Classificação de Sakita: 
o A (atividade) 
o H (healing) 
o S (Scar) 
- Mandatória no controle da UG. Na UD, controle por EDA 
é opcional. 
- Dosagem da gastrina e teste de secretina: suspeita de 
Zollinger-Ellison (níveis>1000 pg/ml). 
 
Tratamento da Úlcera – esquemas mais comuns 
 
• Inibidores de Bomba de Prótons 
– 4 semanas para úlcera duodenal 
– 6-8 semanas para úlcera gástrica 
 
• Erradicação do H. Pylori 
– Esquema tríplice: omeprazol, claritromicina, 
amoxacilina (14 dias) 
– Esquema quádruplo: ranitidina-bismuto + 
omeprazol + metronidazol + tetraciclina (14 dias) 
 
Dispepsia Funcional 
 
Segundo a classificação Roma IV é a ocorrência de dor 
e/ou desconforto na região central do abdômen, após 
afastar-se dispepsia orgânica. O quadro deve ter tido Início 
há 6 meses, sendo presentes nos últimos 3 meses 
 
Sintomas dispépticos: dor, plenitude pós-prandial, 
saciedade precoce, náuseas, vômitos, distensão 
abdominal. 
 
Tipos de Dispepsia Funcional: 
 
Ulcerosa: dor incômoda (intensa que interfere nas 
atividades normais) ou queimação localizada no epigástrio. 
Essa dor pode ser aliviada com a ingestão de alimentos ou 
acontecer em jejum. 
 
Dismotilidade ou Desconforto Pós-pradial: há 
predominância de sintomas como plenitude, saciedade 
precoce, eructações freqüentes, flatulência, distensão 
abdominal. Associa-se com freqüência a síndrome do 
intestino irritável. 
 
Quadro Clínico: 
- Pacientes jovens (<45 anos) 
- Apresentando sintomas já relatados 
- Sexo feminino > sexo masculino 
- Sintomas diurnos 
- Ausência de perda ponderal 
- Exame físico normal: peso, estado geral, ausência de: 
anemia, sangramento, icterícia, disfagia. 
 
Patogênese: 
 
A etiologia indeterminada  condição clínica heterogênea, 
com participação de vários fatores: 
 
- Distúrbios motores gastroduodenais 
- Hipersensibilidade sensorial gástrica – menor tolerância a 
distensão gástrica 
- Fatores psicossociais – na modulação das funções 
motoras e sensoriais - maior frequência de sintomas em 
pessoas com ansiedade, depressão e hipocondria 
- Alterações funcionais dos Sistema Nervoso Autônomo – 
Disfunções vagais 
 
 
- Infecção pela H. Pylori – ?? – estuda-se um papel ainda 
não bem compreendido 
- Maior secreção de hormônios duodenais como a 
colecistoquinina (CCK) 
- Hipersensibilidade duodenal a ácidos e lipídeos 
- Inflamação de baixo grau persistente em estômago e 
duodeno 
 Maior sensibilidade à estimulação de terminais 
sensitivos gastroduodenais por secreção ácida gástrica, 
bile refluída do duodeno, lipídeos da dieta ou mediadores 
de reação inflamatória produzidas na mucosa 
 Alterações de celularidade da lâmina própria e 
submucosa – descritas  inflamação 
Alterações de celularidade da lâmina própria e submucosa 
foram descrita, caracterizam inflamação – pode ocorre 
eosinofilia duodenal e aumento de linfócitos ativados, 
sugerindo um papel de uma ativação imunológica e 
microinflamação como um mecanismo patogênico da 
dispepsia funcional. 
- Fatores genéticos 
 
 
 
 
Existe uma sugestão de possíveis alterações fisiopatológica e sintomas associados, porém, ainda não é totalmente aceita pelos 
diferentes autores: 
 
 
 
 
Diagnóstico (de Exclusão): 
 
Como os sintomas da dispepsia funcional não estão 
associados a disfunções orgânicas as mesmas deve ser 
corretamente excluídas para o adequado fechamento do 
diagnóstico: 
 
- Normalidade de exame físico e exames 
complementares 
- Hemograma 
- EPF 
- USG abdômen superior 
- EDA (> 45 anos) 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 
- Causas de dispepsia orgânica: úlcera péptica, gastrite, 
duodenite, doença biliar (litíase biliar, colecistite), 
pancreatite, neoplasias (gástrica, pancreática, esofágica) 
- Parasitoses 
- Lesão por AINES, antibióticos, digitálicos, álcool, ferro 
- DM, uremia, hipotireoidismo 
- Angina pectoris, IAM 
- Isquemia mesentérica 
 
Abordagem terapêutica: 
 
Antes de tudo, considerar: 
- Sintomas apresentam com frequência e intensidade 
variáveis, sendo de ocorrência intermitente em muitos 
pacientes 
- Pode haver resposta do placebo em até 60% dos 
pacientes 
- Tratamento não é uniforme, deve ser individualizado 
conforme os sintomas dominantes 
 
Pilares do tratamento: 
- Medidas gerais 
- Orientação dietética 
- Tratamento medicamentoso 
 
O paciente, normalmente, fica bem frustrado 
quando o diagnóstico é de dispepsia funcional, precisa-se 
amenizar a questão, “o que eu tenho se meus exames são 
normais?” Nem todos se sentem satisfeitos com as 
explicações que seus sintomas não traduzem a ocorrência 
da afecção demonstrável por métodos habitualmente 
empregados. É importante esclarecer ao paciente o 
diagnóstico, a história natural, sua natureza e benignidade 
dos sintomas. A maioria dos pacientes dispépticos não 
reconhece a parte psicológica na gênese dos seus sintomas 
e isso complica ainda mais a abordagem. 
 
Entrando nos Tratamentos das afecções gástricas... 
 
Normalmente, quando o paciente consulta um 
gastroenterologista ou clínico com uma dessas afecções, é 
solicitada uma Endoscopia Digestiva Alta. Existem na 
literatura, segundo o III Consenso Brasileiro de H. pylori, 
2013, algumas situações obrigatórias de pesquisa de H. 
pylori: 
 
 
 
- Úlcera péptica 
- Linfoma MALT 
- Atrofia gástrica em qualquer grau 
- Parente de 1º grau com Câncer gástrico / Gastrectomia / 
Pacientes com gastrite atrófica 
- Dispepsia Funcional 
 
Apesar de termos estas indicações obrigatórias, porém, 
quase sempre as EDAs sãoacompanhadas de pesquisa de 
H pylori, com seu subsequente tratamento. 
 
Tratamento Médico Habitual: 
 
- Esquema tríplice: omeprazol, claritromicina, amoxacilina 
(14 dias) 
- Esquema quádruplo: ranitidina-bismuto + omeprazol + 
metronidazol + tetraciclina (14 dias) 
- Obs.: existem outros esquemas de tratamento, mas, 
principalmente, de retratamento 
 
Tratamento do Helicobacter Pylori – Problemas 
 
- Sucesso da terapia padrão é de 60-90% usando 
tratamento de 1ª linha 
- Sucesso de 70% usando tratamento de 2ª linha 
- Problemas principais na erradicação da bactérias: 
 Não adesão do paciente à terapia 
 Resistência à antibióticos, principalmente à 
claritromicina 
 
Probioticos no Tratamento do H Pylori: 
 
Uma metanálise publicada no Wolrd Journal of 
Gastroenterology em 2015 – Probiotics in Helicobacter 
eradication therapy: A sistematic review and meta-
analysis 21(14):4345-4357 
 
Estudaram 6697 participantes de 45 estudos randomizados 
controlados. 
 
2 grupos: tratamento tradicional vs. tratamento tradicional + 
probióticos 
 
Efeito dos probióticos: 
- Erradicação do H pylori 
- Eventos adversos 
- Adesão do paciente 
 
O estudo incluiu diversos regimes de probióticos e foram 
encontrados os seguintes resultados: 
 
- Probióticos + Tratamento tradicional com ATBs  resposta 
do tratamento vs. Tratamento tradicional (82,31% vs. 
72,08%, p<0,001) 
- Incidência de efeitos adversos foi 21,44% no grupo 
probiótico e 36,27% (p<0,001) 
- Sem modificação na adesão ao tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de ação propostos aos probióticos na infecção 
gástrica por H. pylori e inflamações gástricas associadas a 
ela. : 
 
- Efeito gastroprotetor, 
- Influenciam na redução da inflamação gástrica a partir 
da produção de ácidos orgânicos e bacteriocinas que 
inibem a adesão do H. pylori no epitélio gástrico 
- Possuem efeito anti-inflamatório, por estabilização da 
barreira gástrica e redução da inflamação de mucosa 
- Correção da disbiose pelo tratamento com ATBs 
 
Importante: 
 
Probióticos isolados (sem antibióticos) não resolvem a 
infecção por Helicobacter Pilori (Wilhelm SM, Johnson JL, 
Kale-Pradham PB. Teating bugs with bugs: the role of 
probiotics as adjuntive therapy for Helicobacter Pylori 
erradication therapy. Ann Pharmacoother 2011, 45:960-6 & 
Tong JL, Ran ZH, Shen J, et al. Meta-analysis: the effect of 
suplemmentation with probiotics on erradication rates and 
adverse events during Helicobacter Pylori erradication 
therapy. Alim Pharmacol Ther 2007, 25: 155-68) 
 
Outra Meta-análise, desta vez publicada no PLOSOne em 
novembro de 2014: The Effect of Probiotics 
Supplementation on Helicobacter pylori Eradication 
Rates and Side Effects during Eradication Therapy: A 
Meta-Analysis (PLOSOne, November 2014 | Volume 9 | 
Issue 11 | e111030) estudou o efeito dos probióticos 
também na erradicação do Helicobacter Pylori e na 
incidência de sintomas colaterais, também encontrando 
benefício. Porém, quando estudou as combinações de 
probióticos isoladamente, definiu que 4 tinham o real 
potencial de tratar o H. Pylori, eram elas: Lactobacillus 
acidófilos, Lactobacillus casei DN 114001, Lactobacillus 
gasseri e Bifidobacterium infantis 2036. 
 
 
E um editorial – The use of probiotics in Helicobacter 
Pylori eradication therapy 2013 – J Clin Gastroenterol, 
47 (1): 1-5 escrito sobre estas muitas questões trouxe 
outros pontos para discussão: 
Qual?/Quais probióticos? 
- Trabalhos não comparam diferentes probióticos 
Por quanto tempo? 
- Esquemas variam iniciando 01 mês antes, sendo usados 
na duração do ATBs (7-14 dias) ou até 01-02 meses após 
Melhores resultados: 
- Pacientes resistentes a terapia com antibióticos ou que 
não aderem adequadamente ao tratamento 
 
Abordagem Nutricional na Gastrite e na Úlcera: 
 
Objetivos: 
Evitar hipersecreção cloridopéptica e favorecer a melhora 
das defesas gástricas  reduzir a úlcera e dor Promover a 
cicatrização 
 
Recomendações Nutricionais: 
 
 
 
 Fibras  20-30 g /dia, atuam como tampões, 
reduzem a concentração de ácidos biliares no 
estômago e o tempo de trânsito intestinal com 
menor distensão abdominal, diminuindo assim o 
desconforto e dor 
 Probióticos  agem mais no combate ao H pylori 
e no controle dos sintomas colaterais associado ao 
uso de ATBs, além de prevenir a disbiose devido 
ao omeprazol 
 Inibidores de Bomba de Prótons usado por: 
 4 semanas para úlcera duodenal 
6-8 semanas para úlcera gástric 
 
 
Orientações gerais nas Gastrites e Úlceras Pépticas 
 
 Evitar álcool e o fumo 
 Café, mesmo descafeinado, aumenta a produção de ácido 
gástrico, resultando em irritação das mucosas. 
 Evitar refrigerantes, que,  a produção de ácido, são 
gasosos (água gaseificada também) e causam distensão 
gástrica e dispepsia 
 Respeitar tolerâncias individuais 
 Fracionar as refeições, mastigar bem e realizar as 
refeições em ambiente tranquilo. 
 
 
Suplementos vc Deficiências: 
Vitamina B12: 
Parte 1 – Boca e estômago 
 
 
 
Parte 2 – Intestino e Transporte 
 
 Gastrite atrófica / atrofia gástrica / gastrite auto-imune  
suplementação IV/IM ou sublingual a critério médico 
 Recomendações habituais (não para correção de 
deficiência) 
Sublingual – doses 300 a 500mcg/dia 
IM – 1000mcg/mês 
IDR adultos – 2,4 mcg 
UL – não estabelecida, não há relatos de toxicidade 
 
 
Ferro: 
Piora da absorção (hipocloridria e microhemorragias) 
 IDR: 14mg 
 UL: 45mg/dia 
 Ferro quelado – biodisponibilidade de 25% - 
recomendação de 45mg de ferro elementar quelado 
 
 
 
Atenção! 
 
Hipocloridria e suplementos de cálcio! 
Na dose habitual (20 a 40 mg/dia) o omeprazol inibe acima 
de 90% da secreção ácida de 24 horas na maioria dos 
pacientes, tornando muitos destes pacientes quase 
aclorídricos. 
 
 
 
 
 
Abordagem Nutricional na Dispepsia Funcional: 
 
Dieta e estilo de vida na Dispepsia Funcional: 
 
 
 
Dieta e estilo de vida podem ser gatilhos na manifestação dos sintomas 
Ingestão alimentar pode ter um papel na indução dos sintomas: 
Dismotilidade - pacientes relatam os mesmos, em média, 30 minutos após a ingestão. 
Ulcerosa – não relacionado 
 
 Melhor tolerância  refeições pequenas, > tempo gasto na refeição e tempo de jejum reduzido e repouso após a refeição 
 Gordura maior ingestão relacionada com pior plenitude, dor e distensão pós-prandial 
- Aumento da CCK e redução de seus ligantes 
 Evitar condimentos irritantes (p.ex. pimenta) 
 Evitar líquidos gaseificados e com a refeição 
 Estresse e ansiedade  diretamente relacionado a piora dos sintomas 
 Evitar bebidas alcoólicas, especialmente as mais fermentáveis , como cerveja e vinho 
 Exercício Físico  menores índice de sintomas 
 
 
 
Avaliar o uso de enzimas digestivas 
 
Outra opção são os chás digestivos 
• Boldo (Peumos Boldos Molina) 
• Alcachofra (Cynara Scolimus) 
• Alecrim (Rosmarinus officinalis) 
• Dente de leão (Taraxacum officinale) 
• Camomila (Matricaria recutita ou Matricaria 
Camomila) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento médico da Dispepsia Funcional 
 
Baseado nos sintomas 
 
 Ansiolíticos: benzodiazepínicos 
 Antidepressivos: tricíclicos 
 Acompanhamento psicológico 
 
 Tipo ulceroso: antisecretores 
Inibidores de receptores H2 – ranitidina, 
famotidina 
Inibidores de bomba de prótons – omeprazol 
 
 Tipo dismotilidade: 
Procinéticos (plasil, digesan) 
Antifiséticos (dimeticona – luftal) 
Enzimas pancreáticas 
 
 
CÂNCER GÁSTRICO: 
 
O câncer de estômago também é chamado de 
câncer gástrico. O tipo adenocarcinoma é responsável por 
cerca de 95% dos casos de tumor do estômago. 
O adenocarcinoma de estômago atinge, em sua 
maioria, homens por volta dos 60-70 anos. Cerca de 65% 
dos pacientes têm mais de 50 anos. 
No Brasil, o câncer de estômago é o terceiro tipo 
mais frequente entre homens e o quinto entre as mulheres. 
 
Fatores de risco: 
 Excesso de peso e obesidade 
 Consumo de álcool 
 Consumo excessivode sal, alimentos salgados ou 
conservados no sal 
 Tabagismo 
 Ingestão de água proveniente de poços com alta 
concentração de nitrato 
 Doenças pré-existentes, como anemia perniciosa, 
lesões pré-cancerosas (como gastrite atrófica e 
metaplasia intestinal) e infecções pela bactéria 
Helicobacter pylori (H. pylori) 
 Combinação de tabagismo com bebidas alcoólicas 
ou com cirurgia anterior do estômago 
 Exposição ocupacional à radiação ionizante, como 
raios X e gama, em indústrias ou em instituições 
médicas 
 Exposição de trabalhadores rurais a uma série de 
compostos químicos, em especial agrotóxicos 
 Exposição ocupacional, na produção da borracha, 
a vários compostos químicos, muitos classificados 
como reconhecidamente cancerígenos, como 
benzeno, óleos minerais, produtos de alcatrão de 
hulha, compostos de zinco e uma série de 
pigmentos 
 Ter parentes de primeiro grau com câncer de 
estômago 
 
 
Tipos de tumores malignos: 
 
• Adenocarcinomas – 95% - ulcerativos, polipóides, 
superficiais ... 
• Linfomas – 3% 
• Leiomiosarcomas – 2% 
• Outros: carcinóides, espinocelulares 
 
 
Sintomas: 
 
Perda de Peso 61,6 % 
Dor abdominal 51,6 % 
Náusea 34,3 % 
Anorexia 32,0 % 
Disfagia 26,1 % 
Melena 20,2% 
Saciedade precoce 17,5 % 
Dor tipo úlcera 17,1 % 
 
 
 
 
Diagnóstico Macroscópico: 
 
 
 
 
 
Estadiamento: 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
Em muitos pacientes, o diagnóstico é feito em fases 
avançadas da doença, impossibilitando o tratamento 
curativo, baseado iminentemente em cirurgia. 
 
Os pacientes em fase avançada podem apresentar-se com 
desnutrição moderada a severa. 
 
Tratamento: 
 
Cura  Cirurgia 
 
Avaliação pré-operatória, seguida de estadiamento 2/3 vão 
para cirurgia, onde ¼ apresentará tumores localmente 
irressecáveis 
 
Tipos de Cirurgias: 
 
 Carcinomas terço distal: Gastrectomias Subtotal ou Total 
 Carcinomas terço médio: Gastrectomia Total 
 Carcinomas terço proximal: Esofagectomia distal + 
Gastrectomia Total, associado a esplenectomia, sem 
pancreatectomia + reconstrução em Y de Roux 
 
 
 
 
GASTRECTOMIA PARCIAL A BILLROTH I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRECTOMIA PARCIAL A BILLROTH II 
 
 
 
 
PROCEDIMENTO EM Y DE ROUX 
 
 
 
Gastrectomia total 
 
 
 
Terapia Nutricional: 
 
Suporte Nutricional Pré-operatório: 
Via oral- avaliar possibilidade, consistência e 
suplementação 
Nutrição enteral – sonda nasoenteral / jejunostomia 
Usar dieta imunomoduladora – 500-1000ml/dia – 
consenso para pré-operatório de cirurgias do TGI. 
(Via oral ou sonda) 
 
Se for o caso de nutrição enteral, usar dieta 
imunomoduladora associada a dieta hipercalórica 
e hiperproteica 
 
Avaliar nutrição parenteral em pré-operatório se não for 
possível nutrição enteral. 
Terapia Nutricional Pré-operatória: 
Via Acesso se for necessário TN pré-operatória: 
 Nutrição enteral – sonda nasoenteral / 
jejunostomia 
 Avaliar Nutrição Parenteral em pré-operatório, se 
não for possível nutrição enteral. 
Terapia Nutricional Pós-operatória: 
 
Gastrectomias subtotais 
 
Zero VO por 02-03 dias; 
Progressão VO  Líquida prova até Consistência Normal 
Se paciente muito desnutrido, considerar a passagem de 
um sonda nasoentérica 
 
Gastrectomias totais: 
 
Zero VO por 05 – 08 dias 
Sonda nasoentérica ou jejunostomia intra-operatória, início 
precoce dieta 
Imunomodulação 7d pós-operatório 
Rápido lançamento do 
alimento no jejuno 
 
 
Exame contrastado antes do início da VO 
Progressão VO e desmame dieta enteral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pós-operatório tardio – cuidados na dieta 
 
 Volume diminuído e fracionamento aumentado 
 Hipercalórica 
 Hiperprotéica 
 Normolipídica 
 Normoglicídica, com restrição de carboidratos simples 
 Suplementação de vit. B12 – gastrectomia total 
 Avaliar ingestão de ferro e cálcio, especialmente  jejuno compensa a absorção, mas é importante garantir a ingestão 
ou suplementar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações pós-operatórias: 
 
1. Síndrome de Dumping 
 
Sintomas de desconforto pós prandial ocorrido semanas após a cirurgia – SINTOMA TARDIO 
 Naqueles que tiveram 2/3 ou mais do estômago removido ou que o procedimento inclua uma vagotomia 
• Dumping precoce – 30 minutos após a refeição 
• Dumping tardio – 2-4 horas após a refeição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 atração de líquidos para luz intestinal 
Sinais de 
hipovolemia 
Rápido  da glicemia 
Estímulo acentuado na produção de 
insulina - HIPOGLICEMIA 
Sinais de hipovolemia 
Palpitações, distensão abdominal, 
fraqueza, cólicas, sudorese excessiva, 
diarreia, náuseas 
 
 
 
Cuidado Nutricional na Síndrome de Dumping 
 
Rica em proteínas (20% VET) – 1,5 a 2,0 g/kg 
Rica em calorias – 35 a 40 kcal/kg 
Normoglicídica (50%) – pobre em CHO simples (sacarose, frutose e lactose) 
Normolipídica (30%VET) – uso de TCM 
Deitar 1h após a alimentação 
Evitar tomar líquidos com a refeição (intervalo de 2h, ideal) 
Consumir refeições pequenas e frequente 
Avaliar o uso de fibra solúvel com a refeição como a pectina ou a goma guar 
 
 
2. Anemia 
 
• Anemia Ferropriva – pode acontecer em até 50% 
 
Baixa ingestão alimentar 
Menor digestão dos produtos ricos em ferro 
Menor secreção ácida 
Bypass duodenal (BII e Y de Roux) 
 
• Anemia Perniciosa 
 
Menor produção de fator intrínseco, e ácido gástrico 
Crescimento bacteriano excessivo (alça aferente) 
Profliaxia com vitamina B12(obrigatória em gastrectomia 
total )e ácido fólico (avaliar individualmente) 
 
3) Deficiência de Cálcio  Osteomalácia (usar 
citrato, devido a hipocloridria/aclloridria) 
 
4) Síndrome da Alça Cega ou Aferente 
 
Caracterizada pelo crescimento bacteriano excessivo 
Desconjugação dos sais biliares – formação de micelas e 
toxicidade 
Esteatorréia 
 Má absorção de carboidratos – lesão da borda em escova 
pelos produtos tóxicos do catabolismo bacteriano 
TRATAMENTO NUTRICIONAL: 
dieta sem lactose e fermentativos, uso de TCM e vit B12 por 
via parenteral, além de outros ajustes individuais