Fisiologia Renal parte1 Edema e Regulação da PA

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OMF 1- FISIOLOGIA LETÍCIA LEÃO PARTE 1 
 
Fisiologia Renal 
Manutenção do volume de líquido corporal 
 Perda de água: 
1. Insensível: pele e trato respiratório (perde mais 
no frio) 700ml/dia 
2. Suor 
3. Fezes: 100ml/dia, diarreia pode matar 
4. Rins: urina! Principalmente água e eletrólitos, 
fazem os ajustes buscando o equilíbrio. 
Líquidos corporais: 
 Extracelular, transcelular e intracelular 
 Extracelular: intersticial e plasma (se 
comunicam entre si pelos poros muito 
permeáveis das membranas capilares); obs: 
proteínas não passam em grande concentração 
pelos poros, permanecem no plasma. 
 Hematócrito: fração do sangue com hemácias; 
na anemia, o hematócrito está baixo. 
Constituintes dos líquidos extracelular e intracelular: 
 Plasma (+) 
 Intersticial (-) 
 São considerados com concentrações iguais 
 Extracelular: composição regulada pelos rins; 
predomínio de Na, Cl, HCO3 
 Intracelular: predomínio de K, PO4, Mg, 
proteínas 
Obs: a membrana celular não é permeável aos 
eletrólitos da extracelular. 
Regulação de líquidos e equilíbrio osmótico entre intra 
e extracelular 
 Membrana mais permeável a água e menos a 
solutos 
 Sempre há um mais concentrado 
 Intensidade da osmose: intensidade da difusão 
de água 
Equilíbrio osmótico é mantido entre os líquidos intra e 
extracelular 
 Alterações pequenas na concentração do 
soluto podem causar grandes alterações no 
volume da célula 
 Soluções isotônicas importantes para a clínica: 
NaCl 0,9% e glicose 5% 
Volume e osmolaridade dos líquidos em estados 
anormais: 
 Fatores: excesso de ingestão 
 Retenção anormal pelos rins 
 Desidratação 
 Infusão de diferentes tipos de solução 
 Perda pelo trato gastrointestinal 
 Perda anormal por suor ou rins 
1. Osmolaridades iguais 
2. Membrana impede a passagem de alguns 
solutos 
Causas da hiponatremia: (menos sódio) 
 Diarreia, vomito 
 Uso excessivo de diuréticos 
 Doença de Addison 
 Inchaço celular: pode causar edema cerebral e 
herniação 
 Correção lenta 
 Perda de água ou excesso de sódio 
(hipernatremia) 
 Diabetes insipido nefrogênico 
Edema: 
 Excesso de líquidos nos tecidos 
 Intra e extracelular (maior parte) 
 Vazamento anormal de líquidos plasmáticos 
para intersticial pelos capilares 
 Falha no sistema linfático de retornar o liquido 
instersticial para o sangue (linfedema); 
remoção/ bloqueio/ perda de vasos linfáticos 
 Causa mais comum: excesso de filtração 
capilar 
Possíveis causas de edema: 
1. Aumento da pressão capilar 
o Retenção de Na e água pelos rins 
 Insuficiência crônica/ aguda dos rins 
 Excesso de mineralocorticoides 
o Pressão venosa aumentada e vasoconstrição 
 Insuficiência cardíaca 
 Obstrução venosa 
 Bombardeamento venoso insuficiente 
o Redução da resistência arteriolar 
 Aquecimento excessivo 
 Insuficiência Sistema nervoso simpático 
 Fármacos vasodilatadores 
2. Redução das proteínas plasmáticas 
 Perda de proteínas pela urina (síndrome 
nefrótica) 
 Perda de proteínas de áreas desnudadas da pele 
(queimaduras e feridas) 
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 Insuficiência na síntese de proteínas (doença 
hepática, desnutrição proteica ou calórica 
grave) 
o Aumento da permeabilidade capilar 
 Reações imunes (liberação de histamina ou 
outros produtos imunes) 
 Toxinas 
 Infecções bacterianas 
 Pouca vitamina C 
 Isquemia prolongada 
 Queimadura 
3. Bloqueio do retorno linfático 
 Câncer 
 Infecções 
 Cirurgia 
 Ausência congênita/ anormalidades nos vasos 
Fatores de segurança que previnem o edema: 
 Baixa composcência de interstício quando a 
pressão intersticial for menor 
 Maior fluxo linfático 
 Lavagem de proteínas 
Insuficiência cardíaca 
 Diminuição do fluxo sanguíneo para os rins 
 Estimula a liberação de renina 
 Estimula a formação de angiotensina 2 
 Secreta aldosterona 
 Esse conjunto gera retenção 
Insuficiência cardíaca esquerda 
 Ventrículo direito bombeia normalmente o 
sangue para o pulmão mas não volta bem para 
o átrio esquerdo 
 Edema pulmonar! 
 Aumento da pressão vascular e capilar 
pulmonar 
 Acúmulo de líquido no pulmão 
Redução da excreção renal de sódio e água 
 NaCl extracelular vaza do sangue para 
intersticiais 
 Edema 
 Hipertensão: aumento do volume sanguíneo 
 Bebe mais água: aumenta o volume 
extracelular 
 Aumenta a produção de ADH; reabsorve mais 
e aumenta o volume extracelular 
Redução das proteínas plasmáticas 
 Deficiência na produção ou vazamento para 
intersticial 
 Baixa a pressão coloidosmótica 
 Aumenta a filtração capilar 
 Forma edema e dá proteinúria 
Função dos rins: 
 Controle de líquidos corporais 
 Urina como consequência dessa regulação 
 Filtração do plasma + remoção de substâncias 
 Excreção de produtos indesejados do 
metabolismo 
 Regulação da: água e eletrólitos; 
osmolaridade; PA; ácido-básico; produção de 
hemácias; secreção metabólica e excreção 
hormonal; gliconeogênese. 
 Eliminam: ureia; creatinina; ácido úrico; 
bilirrubina; fármacos; aditivos alimentícios... 
Regulação água- eletrólitos: 
 Chave: equilíbrio 
 Ocorrem desequilíbrios temporários (cíclicos) 
fisiológicos ou fisiopatológicos mas são 
importantes para reestabelecer o equilíbrio 
 Hábitos de ingestão controla a entrada 
 Aumento de NaCl = aumento da excreção 
 Capacidade dos rins de alterar a excreção de 
sódio em resposta às alterações na ingestão é 
enorme. 
Regulação da Pressão Arterial: 
 Renina, angiotensina, aldosterona 
 Se o volume sanguíneo aumenta e a 
capacitância vascular não se altera, a PA sobe 
 Os rins excretam mais para normalizar a PA 
 Diurese (débito renal de água) e natriurese de 
pressão (eliminação de sal) 
 Aumenta PA e o volume de urina = diurese de 
pressão 
 Aumenta a eliminação de sódio = natriurese de 
pressão 
Obs: a curva de débito renal crônico é muito mais 
íngreme que a aguda. Crônica tem efeito maior no 
débito renal que as variações agudas de pressão 
 Porque tem efeitos que vão além dos 
hemodinâmicos diretos. Alterações nervosas e 
hormonais, pressão sanguínea. 
 Quando a PA aumenta, SNS diminui, 
hormônios diminuem como angiotensina e 
aldosterona. (antinatriuréticos). Essa 
diminuição gera aumento da excreção de sal. 
 Diminui PA, aumenta SNS, mais angiotensina 
e aldosterona, menos excreção de Na (mais 
retenção) 
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Sensibilidade ao sal: 
 Perda de néfron, lesão renal (diabetes, 
hipertensão, doenças renais) são mais sensíveis 
a mudanças na ingestão de sal 
PA= débito cardíaco x resistência periférica total 
 Se a resistência aumenta, a PA também 
aumenta. Mas, se o rim trabalhar normalmente 
a PA não muda, pois eles respondem 
imediatamente com a natriurese e a diurese 
Obs: se a resistência aumentar e gerar aumento da 
resistência vascular intrarrenal afeta a PA, pois 
altera a função renal. 
Regulação quando aumenta líquido extracelular 
1. Aumento do volume de líquido extracelular 
2. Aumento do volume sanguíneo 
3. Aumenta pressão média 
4. Aumenta retorno venoso 
5. Aumenta débito cardíaco 
6. Aumenta a pressão arterial 
7. Aumenta excreção de sal e água 
8. Equilíbrio 
Mecanismo da autorregulação: 
1. Sangue em excesso (aumenta o débito 
cardíaco, aumenta o fluxo em todo o corpo) 
2. Vasculatura contrai (amenta resistência 
periférica total, aumenta PA) 
3. Normaliza fluxo 
 
Importância do NaCl para a PA: 
 Acúmulo de sal no corpo gera aumento do 
volume extracelular, pois: 
1. Aumenta a sede (encéfalo), aumentando a 
ingestão de água e consequentemente o 
volume extracelular 
2. Aumenta a osmolalidade, pois estimula o eixo 
hipotálamo-hipófise, aumentando o ADH, a 
reabsorção de água e diminuindo a quantidade 
de urina 
 Apesar disso, o aumento pontual de ingestão 
de sódio, se não junto à problemas renais ou aoaumento de antinatriuréticos, não gera tanto 
aumento da PA, já que rapidamente os rins 
eliminam. 
Hipertensão crônica é causada pelo déficit da função 
renal: 
1. Trabalho cardíaco excessivo: insuficiência 
cardíaca, doença coronariana...(mais fácil 
sofrer ataque cardíaco) 
2. Lesa vaso sanguíneo cerebral: pode causar 
infarto cerebral (AVC/AVE) 
3. Lesa os rins: destruição renal, ex: insuficiência 
renal, uremia... 
Hipertensão por sobrecarga de aldosterona: 
 Tumor na adrenal: secreta muita aldosterona 
(aldosteronismo primário) 
 Se combinar com mais ingestão de sódio fica 
ainda mais hipertenso 
Sistema renina-angiotensina: controle da PA 
 Renina: enzima proteica liberada pelos rins 
quando a PA está baixa para retornar ao 
estágio de equilíbrio. 
 Componentes do sistema: renina é sintezida 
inativa (pró- renina) nas células 
justaglomerulares; JG (célula muscular 
modificada) estão nas arteríolas aferentes 
próximas ao glomérulo. 
 Quando a PA cai, a pró-renina sofre clivagens 
e se torna ativa (também tem funções 
intrarrenais) 
 Age sobre a globulina (angiotensinogênio) 
libera angiotensina 1 (10aa) 
 Depois forma a angiotensina 2 (8aa) nos 
pulmões com a enzima conversora de 
angiotensina 
 É vasoconstritora (1/2min atua até ser 
inativada pelas angiotensinases) 
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 Vasoconstritora em muitas áreas do corpo 
 Diminui a excreção de sódio e água 
 Eleva a PA 
 O sistema R-A é mais lento que os reflexos 
nervosos 
 A angiotensina 2 causa retenção diretamente 
nos rins 
 Glândula adreanal secreta aldosterona, 
aumentando a reabsorção de sódio e água 
 
Mecanismos desses efeitos: 
 Constrição das arteríolas renais (mais potente) 
 Diminui o fluxo, pressão dos capilares 
tubulares e aumenta a reabsorção 
 Estimula a aldosterona 
 
 
Hipertensão por secretor de renina ou isquemia renal: 
 Tumor nas células JG, secretam renina e 
desencadeiam as reações 
 
Hipertensão de Goldblatt de ´Rim único´: 
 Aumento da PA 
 Vasoconstrição da artéria renal remanescente 
após a retirada da outra (do outro rim) 
 Aumenta a secreção de renina 
 Retenção no rim isquêmico 
Hipertensão de Goldblatt de ´2 rins´: 
 Compressão de uma artéria 
 Aumento da renina e da retenção 
 Afeta o outro rim (que não está com artéria 
comprimida) que também retém 
 Ex: aterosclerose 
Hipertensão por rins doentes que secretam 
cronicamente renina: 
 Parte patológica funciona como um rim 
isquêmico (mais comum em idosos) ex: 
doença renal isquêmica focal 
Fármacos para hipertensão essencial (primária): 
 Vasodilatadores 
 Natriuréticos e diuréticos 
 
1. Linha: sistema nervoso 
2. Linha: mecanismos renais de renina angiotensina 
Regulação do equilíbrio ácido-basico 
 Rins + pulmões + tampões dos líquidos 
 Só os rins conseguem eliminar ácido 
sulfúrico e fosfórico 
 Essa regulação será aprofundada mais 
adiante 
Regulação da produção de eritrócitos: 
 Eritropoietina: estimula produção de hemácias 
pelas células-tronco da medula vermelha 
 Hipóxia: estímulo importante para secreção de 
eritropoietina 
 Doença renal grave: hemodiálise; geralmente o 
paciente tem anemia grave devido à baixa 
produção de eritropoietina 
Regulação da produção de 1,25-Di-hidroxivitamina D3 
 Os rins produzem a forma ativa de vitamina D 
(calcitriol), essencial para absorção de Ca pelo 
trato gastrointestinal 
Síntese de glicose 
 Rins sintetizam glicose em situações de jejum 
prolongado 
 Gliconeogênese 
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 Doença renal crônica/ insuficiência renal 
aguda gera acúmulo de substâncias e sem 
hemodiálise gera morte 
Anatomia fisiológica 
 Rins: retroperitoneais; 150g 
 
 Suprimento sanguíneo renal 
 Arteríola aferente termina nos capilares 
glomerulares, onde líquidos e solutos são 
filtrados para formar urina (menos as 
proteínas) 
 Circulação renal é única 
 2 leitos capilares: glomerular (CG) e 
peritubular (CP) 
 Separados pelas arteríolas aferentes que 
auxiliam na pressão hidroestática nas duas 
redes. 
 Phidroestática alta no CG, filtração + rápida 
 Phidroestática baixa no CP; reabsorção + 
rápida 
 Por meio de mudanças nas resistências das 
arteríolas aferentes e eferentes, os rins podem 
regular a Phidroestática nos CG e CP, 
alterando a filtração e a reabsorção. 
 Os CP esvaziam nos vasos do sistema venoso 
que cursam paralelo às arteríolas 
 
O néfron: 
 
 1 milhão em cada rim 
 Não podem ser regenerados 
 Com o processo de envelhecimento, diversos 
néfrons são perdidos, mas, apesar da 
porcentagem ser aparentemente muito 
significante, o corpo se adapta a esse processo 
e portanto não há problemas significativos 
 Cada néfron tem 1 glomérulo (grupo de 
capilares glomerulares) que funciona filtrando 
líquido do sangue 
 Glomérulo: Phidroestática alta, são recobertos 
por células epiteliais e envolvidos pela cápsula 
de Bowman. 
 
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 Túbulo longo: líquido filtrado é convertido em 
urina no trajeto até a pelve renal 
 Túbulo proximal: está na zona cortical renal, a 
partir dele que o líquido flui para a alça de 
Henle (que está na medula renal). Tem 
microvilosidades e mitocôndrias. 
 Alça de Henle: ramo ascendente e 
descendente. Paredes dos ramos são delgadas 
(segmento delgado da alça de henle) e a parte 
da alça ascendente que volta ao córtex é o 
segmento espesso do ramo ascendente 
 Macula densa: no fim do ramo ascendente, tem 
células epiteliais especializadas na parede, 
próximo à entrada da arteríola aferente. São 
receptoras de volume e de NaCl 
 Depois dela, o líquido entra no túbulo distal 
(córtex); seguido pelo túbulo conector e 
coletor cortical, que levam ao ducto coletor 
cortical 
 Paredes se unem para formar o ducto coletor 
medular. Vão se unindo até esvaziar na pelve 
renal, por meio das papilas. 
 Cada rim tem aproximadamente 250 grandes 
ductos coletores 
Diferenças regionais na estrutura do néfron: 
 Néfrons corticais e justamedulares 
 Corticais: 
Estão na zona cortical, possuem alças de Henle 
curtas que penetram pouco na medula e tem 
todo o sistema envolto por malha dos capilares 
peritubulares 
 Justamedulares: 
Mais profundos, perto da medula. Tem alças 
longas que chegam próximas as papilas e tem 
longas arteríolas eferentes que se estendem dos 
glomérulos para a medula e aí se dividem em 
CP especializados, VASA RECTA, que se 
estendem para o interior da medula. Essa 
estrutura também esvazia nas veias corticais e 
tem papel importante na formação de urina 
concentrada 
Micção: 
 Processo pelo qual a bexiga se esvazia 
 2 etapas: 1- bexiga enche até a tensão da 
bexiga atingir seu limiar; 2- reflexo da micção 
(reflexo nervoso) ou esvazia ou causa o desejo 
consciente de urinar; apesar de ser um reflexo 
autônomo, é possível ser controlado 
Anatomia fisiológica da bexiga 
 É uma câmara de músculo liso 
 Dividida em corpo (armazena urina) e colo 
(extensão afunilada do corpo que conecta com 
a uretra) 
 Músculo detrusor: 
Realiza a contração (principal etapa da 
micção) 
Possui células acopladas eletricamente com a 
intenção de realizar uma contração simultânea 
 Trígono vesical: parede posterior da bexiga, 
existe essa área triangular, o ápice do trígono 
se abre na uretra posterior e os dois ureteres 
entram na bexiga nesse local 
 Colo vesical: 2-3cm e sua parede é composta 
por m. detrusor e tecido elástico; nessa área é 
chamado de ESFÍNCTER INTERNO. Seu 
tônus mantem o colo vesical e a uretra 
posterior vazios e evita o esvaziamento da 
bexiga antes do limiar de tensão ser atingido 
 A uretra também passa pelo diafragma 
urogenital que tem o ESFÍNCTER EXTERNO 
da bexiga. É um músculo esquelético 
(voluntário) e é usado para evitar a micção 
(conscientemente) 
Inervação da bexiga: Nervos pélvicos (conectados à medula 
espinhal pelo plexo sacral) S2 e S3 
 Fibras sensoriais e motoras 
 Sensoriais: detectam grau de distenção da 
parede vesical e são responsáveis pelo início 
dos reflexos para esvaziamento da bexiga 
 Motoras: fibras parassimpáticas; terminam em 
células ganglionares da parede da bexiga. 
Nervos pós ganglionares inervam o m. 
detrusor. 
 Fibras motoras esqueléticas: nervo pudendo 
(esfíncter externo da bexiga) 
 Inervação simpática: nervos hipogástricos, 
estimulam os vasos sanguíneos. 
Transporte da urina do rim à bexiga pelos ureteres: 
OMF 1- FISIOLOGIA LETÍCIA LEÃO PARTE 1 
 Não existem alterações significativas na 
composição da urina que flui dos cálices para a 
bexiga 
 Movimento: contrações peristálticas 
 O tônus normal do m. detrusor comprime parte 
da uretra (vesical) evitando o refluxo 
Correlação clínica: refluxo vesicoureteral. A distância 
do ureter na parede vesical é pequena, então, a 
contração da bexiga durante a micção não leva a 
oclusão completa do ureter e parte da urina volta ao 
ureter (e não é expelida). Pode aumentar a P nos 
cálices renais e ocasionar danos 
Dor nos ureteres e reflexo ureterorrenal 
 Bem supridos de fibras nervosas 
 Dor mito forte- causa reflexo simpático nos 
rins e leva a constrição das arteríolas, 
diminuindo o volume de urina (REFLEXO 
URETERORRENAL) 
 Importante para evitar o fluxo excessivo de 
líquido para o interior da pelve renal quando o 
ureter está obstruído. 
Reflexo da micção: 
 Autorregenerativo: a contração inicial ativa a 
geração de estímulos para mais contrações 
 Após algum tempo, o reflexo 
autorregenerativo fatiga e o ciclo interrompe, 
relaxando a bexiga 
1. Aumento rápido e progressivo da pressão 
2. Pressão sustentada 
3. Retorno da pressão ao tônus basal da bexiga 
 O reflexo acontece várias vezes até que seja 
produzido um reflexo para relaxar o esfíncter 
externo 
 Caso o relaxamento do esfíncter seja mais 
potente que sua inibição, a micção acontece 
Formação da urina: 
 Resulta da filtração glomerular, reabsorção 
tubular e secreção tubular 
Intensidade da excreção de urina = int. filtração – int. 
reabsorção + taxa de secreção 
1. Muito líquido é filtrado dos CG para a cápsula 
de Bowman. A maior parte do soluto do 
plasma é filtrado, exceto as proteínas. Assim, a 
concentração das substancias no filtrado 
glomerular da cápsula é a mesma do plasma 
2. Conforme o líquido flui pelos túbulos, é 
modificado pela reabsorção de água e alguns 
solutos de volta para os capilares peritubulares 
e pela secreção de substancias no túbulo. 
 
A- Excreção total (creatinina) 
B- Livremente filtrada mas parcialmente 
reabsorvida (Na Cl) 
C- Livremente filtrada completamente 
reabsorvida (aminoácidos e glicose) 
D- Livremente filtrada, não reabsorvida e 
quantidades adicionais são secretadas do 
sangue para os túbulos (ácidos e bases) 
Filtração, reabsorção e secreção de diferentes 
substancias: 
 A filtração > secreção, mas a secreção é 
importante para determinar as quantidades de 
K, H... 
 Substâncias que devem ser retiradas: ureia, 
creatinina, ácido úrico, uratos. 
 Fármacos também são pouco reabsorvidos 
 Eletrólitos: muito reabsorvidos 
 Aminoácidos e glicose: totalmente 
reabsorvidos 
 FG, RT e ST são regulados de acordo com a 
necessidade 
Por que filtrar e depois reabsorver? 
 Vantagem da alta filtração glomerular: rins 
removem rapidamente substâncias 
indesejadas; permite que todo o líquido 
corporal seja filtrado muitas vezes ao dia 
 Controle rápido e preciso do volume e da 
composição do liquido corporal