Insuficiência Cardíaca - do Diagnóstico ao Tratamento

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p. 1 Rafael Calvano 
Clínica Médica I – Insuficiência Cardíaca na Cardiologia 
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca 
que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares na presença 
de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. O paciente pode ter um 
débito cardíaco diminuído, normal ou até mesmo aumentado! Quando for em relação ao débito cardíaco normal 
ou aumentado, isso está acontecendo às custas de muito sofrimento do coração, com elevadas pressões de 
enchimento. Ou o coração não consegue mandar suprimento sanguíneo suficiente para os tecidos, ou até pode 
conseguir, mas às custas de elevadas pressões de enchimento e muito sofrimento cardíaco. 
A etiologia da IC é muito variada, podendo ser por conta das seguintes patologias: 
 
 
As etiologias mais comuns são de doenças isquêmicas e hipertensivas, cada 10 pacientes, 5 ou mais têm ou 
doença isquêmica, ou doença hipertensiva. Já doença de chagas depende muito da região que você está, pois 
dependendo do local pode ter mais até que doença isquêmica. 
A fração de ejeção é a porcentagem de sangue da comparação que entrou no ventrículo esquerdo e saiu para a 
artéria aorta. Essa conta é feita da seguinte maneira: 
 
 
 
 
 
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Essa fração de ejeção (FE) pode ser visualizada pelo ecocardiograma, cintilografia do miocárdio, cateterismo 
cardíaco, e a ressonância nuclear magnética cardíaca que é o melhor exame para se avaliar a FE. 
Quando há uma FE menor ou igual a 40%, pode-se concluir que esse paciente tem uma fração de ejeção reduzida. 
Se houver uma insuficiência cardíaca associada, ela é chamada insuficiência cardíaca sistólica. Esse grupo de 
pacientes fazem parte de um grupo que em se há maiores evidências científicas de um tratamento que funciona. 
Já quando há uma FE maior ou igual a 50%, pode-se concluir que esse paciente tem uma fração de ejeção 
preservada. Se houver uma insuficiência cardíaca associada, é chamada insuficiência cardíaca diastólica. Não 
existem indicações terapêuticas claramente benéficas para a sobrevida do paciente. 
Por fim, quando há uma FE entre 41-49%, pode-se concluir que é uma fração de ejeção intermediária. Esse grupo 
de pacientes com uma FE intermediária associada a uma IC tem características similares aos pacientes com IC 
diastólica. 
Falando da classe funcional New York Heart Association (NYHA), ela pode ser subdividida em: 
I. Paciente sem sintomas e sem nenhuma limitação em atividades rotineiras; 
II. Paciente com sintomas leves e limitações em atividades rotineiras, mas confortáveis ao repouso. Sofrem 
de dispneia em esforços habituais); 
III. Paciente com limitações importantes para atividade física, com atividades menores que as rotineiras já 
produz sintomas, mas confortáveis ao repouso. (dispneia ao tomar banho, pentear o cabelo, mas em 
repouso passa bem); 
IV. Paciente com severas limitações, sintomas presentes mesmo quando em repouso; 
Vale ressaltar que o paciente em NYHA 4 pode ser tratado e ir para o NYHA 1; paciente não é NYHA 4, está em 
NYHA 4. 
Já falando sobre o estadiamento da American Heart Association (AHA), o paciente pode ser classificado em: 
A. Paciente com risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas de IC; 
B. Doença estrutural cardíaca presente, mas sem sintomas de IC; 
C. Doença estrutural cardíaca presente e com sintomas prévios ou até mesmo atuais de IC; 
D. IC refratária ao tratamento clínico, requer intervenção especializada; 
Vale a ressalva que falando sobre o grau de estadiamento, em raríssimas exceções o paciente volta para um 
grau de estadiamento anterior, essa classificação é semelhante à do câncer. Paciente em grau B tem que ser 
tratado para não evoluir para grau C, mas dificilmente irá voltar para grau A. É uma classificação progressiva. 
Geralmente um paciente em estadiamento AHA D necessita de um transplante cardíaco. 
São exemplos de doenças estruturais: hipertrofia do VE, infarto agudo do miocárdio com fibrose. 
É importante saber que pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca vão determinar o volume sistólico. A pré-
carga é tudo que chega ao coração, que enche o átrio. Já a pós-carga é a resistência do sangue que vai sair do 
coração, resistência vascular na raiz da aorta, e a contratilidade é a força de contração. 
O débito cardíaco é um produto da frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Além disso, a pressão 
arterial é um produto da multiplicação da resistência vascular sistêmica multiplicada pelo resultado da 
multiplicação da frequência cardíaca e do volume sistólico (débito cardíaco, rs) 
Quando o paciente sofre uma agressão cardíaca e sofre uma falência ventricular, vai acontecer um aumento de 
pressão e do volume diastólico final ventricular. Com isso, irá ocorrer uma dilatação ventricular, que ocasiona 
uma sobrecarga de pressão e de volume do VE, atrial esquerda e capilar pulmonar (congestão retrógrada por 
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conta do mau esvaziamento do VE). A pressão hidrostática capilar muito aumentada vai ocasionar 
extravasamento de líquido para os alvéolos. Quando o paciente inspirar vai dar microbolhinhas no som, 
caracterizando os estertores pulmonares. Se houverem estertores somente na base do pulmão, diz-se que o 
paciente tem estertores pulmonares em base, mas se houverem estertores no pulmão todo, então caracteriza-
se um edema agudo de pulmão. 
Paciente que tem sobrecarga de volume em ventrículo esquerdo e capilar pulmonar vai ter congestão pulmonar, 
estertores pulmonares e edema agudo de pulmão. Como o os capilares pulmonares estão repletos de sangue, 
vai ser mais difícil o sangue sair da artéria pulmonar e ir para o leito pulmonar. Isso tudo vai sobrecarregar 
retrogradamente até sobrecarregar ventrículo direito, átrio direito, veias cavas inferior e superior, causando 
sobrecarga até mesmo em veias jugulares causando enfim turgência jugular patológica. Também pode causar 
hepatomegalia e refluxo hepatojugular por conta da sobrecarga em mesentérica, deixando passar líquido para 
dentro da cavidade abdominal (ascite), e até mesmo edema de membros inferiores. Tudo isso por conta da 
sobrecarga do VE. Também pode aparecer uma terceira bulha acessória na ausculta, a B3. É justamente em uma 
fase na diástole, que é a transição da fase de enchimento rápido pra fase de enchimento lento ventricular, e se 
o coração estiver com sobrecarga de volume nessa hora vai acontecer uma desaceleração muito rápida desse 
sangue gerando um ruído, que é a terceira bulha cardíaca. 
Uma redução do débito cardíaco leva a uma redução da perfusão sistêmica que o organismo vai entender como 
se tivesse pouco sangue no sistema, não chega sangue para perfundir os rins, levando então a um estímulo 
neuro-humoral. Os barorreceptores de arco aórtico e de seio carotídeo vão analisar que a pressão no sistema 
está baixa (pois quanto mais sangue na artéria, maior a pressão) e vai haver um estímulo do SNCS (sistema 
nervoso central simpático) para que haja uma vasoconstricção, aumento da força de contração do coração para 
assim aumentar a pressão arterial. Ativa também o sistema renina-angiotensina-aldosterona para que haja 
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retenção de sódio e água e vasoconstricção e ainda libera o hormônio antidiurético para que haja retenção 
hídrica. Isso tudo vai causar um aumento da PA, mas ao longo do tempo o paciente descompensa e fica pior ainda 
o quadro dele. Ele fica muito hipervolêmico, com a FR muito alta e um consumo miocárdico enorme, gastando 
muito mais energia para fazer as contrações cardíacas. Na verdade o paciente está hipervolêmico, mas não 
consegue reperfundir os tecidos. 
Por todos esses motivos o paciente vai apresentar todos esses sinais e sintomas. Apresenta pupila dilatada por 
conta do estímulo do SNCS; pele fria, acinzentada e cianótica por causa da vasoconstricção periférica para 
aumentar a PA; dispneia e ortopneia, estertores, sibilos, tosses; náuseas e vômitos pois faz congestão de todo o 
território mesentérico e a digestão fica lentificada; ascite e edema de membros inferiores; diminuição da 
saturação de O2, confusão mental; 
De acordo com os Critérios de Framingham, o diagnóstico de IC é feito na beira do leito se o paciente tiver a 
presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e dois menores, sendo esses critérios: 
Critérios Maiores: 
 Turgência jugular patológica; 
 Pressão Venosa Central (PVC) maior que 16mcH20; Congestão sistêmica, aumento da pressão em território venoso 
 Refluxo hepatojugular; 
 Estertores pulmonares; 
 Edema agudo de pulmão; Líquido nos alvéolos 
 Dispnéia peroxística noturna; 
 Cardiomegalia na radiografia de tórax; 
 Presença de B3 na ausculta cardíaca; 
 Perda de mais de 4Kg em 5 dias de tratamento otimizado; 
Critérios Menores: 
 Derrame pleural; 
 Tosse noturna; 
 Dispnéia aos esforços; 
 Hepatomegalia; 
 Edema de MMII; 
 FC > 120bpm; 
Existem ainda outros sinais e sintomas que não entram como critérios de Framingham, mas são possibilidades 
do paciente sentir. Não servem como critérios, mas são eles: ascite, ortopnéia, débito urinário menor que 0,5 ml 
/ kg / h, broncoespasmo, palidez, cianose, hipotensão, alteração do nível de consciência. 
Em uma avaliação inicial do paciente, é necessário confirmar o diagnóstico, definir o modelo hemodinâmico para 
poder tratar o paciente, identificar a etiologia dessa IC, identificar também fatores que levam à descompensação 
aguda desse paciente, avaliar a função sistólica através de exames complementares, estimar o prognóstico e 
por fim identificar subgrupos que vão ser beneficiados por intervenções científicas. 
 
 
 
 
 
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Um tópico importante para levar em consideração na avaliação do paciente são os fatores de descompensação 
desse paciente já diagnosticado com insuficiência cardíaca, o que leva a uma piora aguda, sendo eles: 
 Não adesão ao tratamento; 
 Infecção; 
 Isquemia / Infarto; 
 Hipertensão arterial não controlada; 
 Taquiarritmias / Bradiarritmias; 
 Embolia pulmonar; 
 Uso dos Antiinflamatórios Não Esteroidais (AINEs); 
 Etilismo / Libação alimentar (excesso alimentar); 
 Gravidez; 
 
 
 
 
 
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No modelo A, podemos lembrar da cidade de Anápolis, que é uma cidade quente e seca. Não se deve modificar o 
tratamento da insuficiência cardíaca desse paciente. 
Já no modelo B, tem a cidade de Belém do Pará, que é quente e úmida. Já nesse modelo, é recomendado fazer o 
uso de diuréticos e vasodilatadores (furosemida IV, nitroprusseato de sódio IV). Esse modelo B é o famoso Bom 
de tratar 
No modelo C temos a cidade de Curitiba, que é fria e úmida. Aqui o paciente tem um choque cardiogênico, deve-
se dar uma medicação para aumentar a força de contração do coração (inotrópicos como dobutamina). Quando 
esse paciente melhorar a pressão, então deve-se iniciar o tratamento com diuréticos e vasodilatadores. Se a 
dobuta não funcionar, deve-se usar um vasopressor como noradrenalina que faz um aumento de resistência 
vascular sistêmica para somente aumentar a PA. Esse modelo C é o famoso modelo de CTI, de Choque 
Cardiogênico, maior mortalidade que existe. 
E por fim no modelo L temos a cidade de Los Angeles, que à noite é fria e seca. Nesse paciente deve-se primeiro 
identificar qual a causa de estar nesse modelo. Se estiver desidratado, deve-se corrigir a volemia. Pode ser até 
necessário fazer dobutamina nesse paciente, retirar ou reduzir o diurético e até mesmo excluir intoxicação 
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digitálica. Modelo L a gente conta como se fosse modelo D, de Diurético demais, desidratação, digoxina demais, 
intoxicação digitálica. 
Já no tratamento de um paciente com insuficiência cardíaca crônica o tratamento vai ser diferenciado. Esse 
tratamento vai ter como objetivo aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, reduzir o disco de internação 
hospitalar desse paciente e até mesmo obviamente reduzir a mortalidade. Esse tratamento vai começar de forma 
não farmacológica, com uma correção da obesidade, dislipidemia ou até caquexia (mal absorção intestinal por 
conta do edema de alça). Redução do consumo de sal desse paciente, assim como restrição hídrica e também de 
etanol. O exercício supervisionado e a reabilitação cardíaca são muito importantes, assim como a interrupção do 
tabagismo e o confere da vacinação (gripe anualmente; pneumonia a cada 5 anos). 
Já o tratamento farmacológico desse paciente de ICC, pode ser subdividido da seguinte maneira: 
 
Ou usa o IECA, ou usa o BRA, nunca os dois juntos! A ivabradina é uma medicação que diminui a frequência 
cardíaca justamente para fazer com que o coração precise trabalhar menos. O sacubitril inibe uma enzima 
chamada neprilizina, que degrada o BNP (que faz natriurese, diurese e vasodilatação). 
Primeiramente inicia-se a terapia tríplice: IECA (ou BRA se tiver alergia ou tosse) + betabloqueador + 
espironolactona. 
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Daí pra frente vai associando as medicações conforme os sintomas. Deve-se associar diuréticos (como 
furosemida associada ou não a um tiazídico) na menor dose necessária para reduzir os sintomas como congestão 
pulmonar, ortopneia, edema de membros inferiores. Quanto menos diurético for necessário, melhor! 
Além disso, uma associação de nitrato com hidralazina em pacientes afrodescendentes é muito bem vinda se 
não funcionar. No quarto item de indicação, é bom trocar o IECA (ou BRA) por Sacubitril-Valsartana. 
Em seguida iniciar a dapaglifozina como quinta forma de tratamento, depois digoxina como sexto e por fim 
ivabradina como sétima forma. 
Isso tudo é feito para um paciente de ICC no ambulatório e FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA, e essa terapia reduz 
mortalidade desses pacientes. Agora nos pacientes com FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA deve-se tratar a 
condição que levou o paciente a ter IC, como hipertensão arterial e doença arterial coronariana. É um tratamento 
sintomático das condições associadas, com uso de diuréticos para aliviar a congestão, espironolactonapara a 
redução de hospitalizações e também BRA para redução das mesmas. 
Há também ainda uma possibilidade de um tratamento cirúrgico e invasivo, como por exemplo: 
 
A insuficiência cardíaca aumenta o risco de morte cardíaca súbita e mortalidade geral e a sobrevida piora com 
a idade. Esse prognóstico vai depender da causa dessa IC, podendo ser pior na amiloidose, hemocromatose, 
infecção por HIV, toxicidade de doxorrubicina, classe funcional NUHA elevada, FE do VE reduzida, função 
ventricular direita reduzida, baixo pico de consumo de 02 no exercício, insuficiência renal. A morte súbita 
(arrítmica) e falência cardíaca progressiva são as duas principais causas de morte.