Diabetes mellitus

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Priscilla Prado – turma 22 B 1 
 Diabetes Mellitus 
Sinais clínicos e metabólicos gerados pela hiperglicemia, devido uma deficiência insulínica (defeito na 
produção ou na efetividade). 
É uma doença com grande morbimortalidade, pois a hiperglicemia afeta rins, coração, olhos, endotélio 
vascular, cérebro etc. 
A DM pode ser tipo 1, tipo 2, LADA, MOODY, gestacional ou ainda secundária à outras doenças como síndrome 
de Cushing, acromegalia, pancreatite, neoplasia pancreática, adenoma produtor de GH, feocromatoma. 
 
HORMÔNIOS REGULATÓRIOS 
Insulina: hormônio polipeptídeo produzido pelas céls beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas. É 
anabolizante, pois capta glicose e leva para o músculo e fígado, sintetizando o glicogênio. Também reduz 
a glicogênese e tem efeito hipoglicemiante. A insulina se liga no receptor de membrana celular, ativando o 
translocamento dos transportadores GLUTs para a membrana, a fim de captar a glicose extracelular. 
*GLUT 4 → músculo e fígado GLUT 2 → fígado 
O exercício físico estimula o transporte de GLUT para a membrana celular, e uma maior captação de 
glicose. 
 
Glucagon: hormônio produzido pelas céls alfa das ilhotas de Langergans do pâncreas. Tem efeito 
hiperglicemiante e induz a glicogenólise. 
 
SÍNDROME METABÓLICA - paciente precisa ter pelo menos 3 critérios positivos dos 5 a seguir : 
Circunferência abdominal elevada : = > 94 em homens e => 80 nas mulheres. 
HDL baixo : < 40 no homem e < 50 na mulher. 
TG alto : > 150. 
PA alta : => 130x85 
Glicemia alta : > 100 mg/dL. 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 2 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
1. Glicemia de jejum (pelo menos 8h) 
Parâmetros: < 100 mg/dL → normal 
100 - 125 mg/dL → pré diabetes 
> 126 mg/dL em 2 medições → diabetes confirmada 
 
2. Hemoglobina glicada : sinaliza a glicose sanguínea média de até 3 meses atrás, principalmente o último 
mês → mais confiável 
Parâmetros: < 5,6% → normal 
5,7 - 6,4% → pré diabetes 
> 6,5% → diabetes 
 
3. Teste de tolerância à glicose : administração de uma solução glicada com 75g de glicose, no paciente 
em jejum. Colhe a glicemia de jejum e 2h após a ingesta da glicose. 
Parâmetros: = < 139mg/mL após 2h → normal 
140 - 199 mg/dL após 2h → pré diabetes 
 = > 200 mg/dL após 2h → diabetes 
*NÃO FAZER EM QUEM JÁ É DIABÉTICO. Fazer apenas quando tivermos dúvidas diagnósticas com as outras dosagens. 
 
Glicemia aleatória: quando a glicemia ao acaso está > 200mg/dL e o paciente tem pelo menos um sintoma 
de diabetes. 
 
O diagnóstico é fechado quando dois testes indicam DM, sendo do mesmo exame ou de exames diferentes. 
Por exemplo : se GJ = 130mg/dL e HbA1c de 7% no mesmo exame de sangue OU medição de GJ 2x, 
resultando ambas em > 126mg/dL. 
 
 
 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 3 
Diabetes gestacional 
Definida pela intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez, sem histórico prévio. 
A gravidez é diabetogênica, pois a placenta produz hormônios hiperglicemiantes (somatomamotrofina 
coriônica humana) e promove a degradação da insulina por enzimas. 
A hiperglicemia leva à problemas na formação fetal e parto prematuro, com um bebê em macrossomia (> 
4kg). Ao nascer, o bebê fica hipoglicêmico e precisa tomar soro glicosado até o colosto virar leite de fato 
(24h). 
 
Diabetes mellitus tipo 1 
10% dos casos. Acomete crianças e adolescentes, a partir dos 5 anos. Não relacionado com a obesidade. 
• DM tipo 1A : doença auto imune em que o pâncreas é atacado pois é visto como um corpo estranho. 
• DM tipo 1B : causa idiopática. 
Em ambos tipos de DM 1, ocorre destruição das céls ß e não produção de insulina. É anti-GAD + e tem ↓ 
peptídeo C (excretado junto com a insulina). 
 
Sintomatologia clássica : poliúria, polidipsia e polifagia + perda de peso devido ausência de insulina. Tem um 
início abrupto e um curso agudo (normalmente já ocorreu morte de 95% das céls). 
Não apresenta quadro pré, como na DM tipo 2 (resistência insulínica), o que dificulta o diagnóstico precoce. 
Fatores ambientais que favorecem: infecções, albumina bovina, toxinas e estresse. 
Predisposição genética + desencadeante ambiental = lesão das céls beta → diabetes 
 
Complicação principal: cetoacidose diabética → sem glicose, a célula precisa gerar energia por meio de 
respiração anaeróbica, fazendo lipólise e proteólise, gerando assim corpos cetônicos que irão acidificar o 
pH sg. A cetoacidose pode ser vista na LADA também. 
 
Diagnóstico: glicemia em jejum e dosagem de anti-GAD. 
NÃO fazer teste de tolerância à glicose nem Hb glicada (como seu início é súbito, a Hb não indicará 
alterações relevantes). 
Priscilla Prado – turma 22 B 4 
 
Tratamento : dieta + exercício físico + insulina injetável (TODA PESSOA COM SINTOMAS POLIS DEVEM SER 
INSULINIZADAS) 
 
Prevenção 
§ Primária: aleitamento materno, vitamina D, imunossupressores (?) 
§ Secundária - impedir complicações no paciente já doente: controle restrito. 
Quanto antes insulinizar um paciente, maior a chance de preservar a degradação pancreática. 
 
Os antígenos envolvidos na fisiopatologia são detectáveis meses ou anos antes do desenvolvimento da 
doença. Os anticorpos que podem ser encontrados em exame são: 
• Anti-ilhota 
• Anti-GAD: enzima que auxilia na liberação de insulina pela cél ß 
• Anti-transportador de Zn: presente na cél ß, capaz de liberar a insulina 
• Antitirosina fosfatases (IA2 e IA2b): enzimas que auxiliam na liberação de insulina 
• Anti-insulina: só para pacientes nunca insulinizados, pois a insulina exógena pode desenvolver 
anticorpos 
 
Insulinite 
Inflamação das céls ß devido infiltração de céls mononucleares, antecedendo a doença clínica, e que 
persiste por meses até a destruição celular completa. 
Os macrófagos e céls T ativados secretam mediadores que resultam na destruição celular. 
 
Efeito “ lua de mel ” 
Período em que o paciente fica estável com pouca dose de insulina, logo após o diagnóstico ou após um 
episódio de cetoacidose. Geralmente só ocorre durante alguns meses, e em caso de descontinuação das 
doses, ocorre novamente uma cetoacidose. 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 5 
Diabetes mellitus tipo 2 
Síndrome metabólica desencadeada pela resistência insulínica decorrente da obesidade, sendo 90% dos 
casos. Acomete principalmente adultos > 40a obesos, é crônica e tem evolução lenta e progressiva, e 
quando controlada é assintomática. Ocorre uma hiperinsulinemia como mecanismo de compensação. Estágio 
inicial : hiperglicemia + hiperinsulinemia. Estágio mais avançado : hiperglicemia + baixa insulina → cetoacidose 
+ Anti-GAD - 
 
Sintomatologia : geralmente é assintomático, apresentando sintomas apenas quando descompensado → 
sintomas clássicos (polidipsia, polifagia, poliúria). 
Glicosúria → glicemia >180mg/mL = relaciona-se com as infecções urinárias 
Outros sintomas menos comuns: infecções urinárias, embaçamento visual, emagrecimento, ↓ consciência, 
complicação de doenças. 
Pode evoluir para um IAM, AVC, doença coronariana etc, devido o efeito tóxico sobre os vasos. 
Complicação principal : síndrome hiperosmolar hiperglicêmica -> desidratação 
 
Tratamento : hipoglicemiante oral, sulfas, redutores da resistência insulínica (metformina), GLP1, inibidor de 
DPP4. Paciente muito descompensado que começa a apresentar sintomas, deve-se entrar com insulina. 
Resistência insulínica 
Ocorre na fase pré diabética, quando o tecido adiposo começa a produzir substâncias que inibem a 
sensibilidade celular à insulina, como citocinas inflamatórias. 
Influência genética + fatores ambientais → resistência dos receptores insulínicos → céls beta começam 
a trabalhar mais = hiperinsulinemia + glicogênese hepática → intolerância à glicose → pâncreas para de 
produzir insulina (morte gradual das cêls beta) → aumento da produção de glucagon 
Efeito glicotóxico 
A hiperinsulinemia diminui a secreção/ação e qualidadeda insulina produzida. 
Acantose Nigricans → decorre da presença de AGF2 que promove o aparecimento de manchas escuras 
nas dobras de pele, em diabéticos obesos. Ocorre quando se inicia a resistência insulínica. 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 6 
Diabetes latente do adulto – LADA 
Doença autossômica dominante, que acomete adultos > 30a, não relacionado à obesidade. A velocidade da 
destruição das céls ß é mais lenta que na DM tipo 1, tendo uma evolução arrastada por mais de 6m desde 
o início dos sintomas. É anti-GAD + . 
Não inicia a diabetes já com os sintomas polis. Não faz cetoacidose e hiperglicemia acentuada logo no início, 
como na DM tipo 1. 
 
Autoanticorpos DM 1 DM 2 LADA 
Anti - GAD + - + 
Anti - Znt8 + - + 
Anti-insulina + - + 
Anti-ilhota + - + 
 
 Complicações crônicas da DM 
No DM2, procurar complicações logo ao diagnóstico, uma vez que há um gap de 5 anos entre o início da 
DM e o desenvolvimento de complicações. 
No DM1, procurar complicações após 5 anos de diagnóstico. 
 
Após início do acompanhamento, retornos anuais, pedindo os seguintes exames : Hb glicada, GJ, TG, HDL, 
LDL, função renal por clearance de Cr e ureia, urina tipo I para ver se tem proteinúria (microalbuminúria), 
peptídeo C, dosagem da insulina, avaliação HOMA – IR, pedir anti-GAD, osar TGO e TGP para avaliar função 
hepática. Avaliar neuropatia por sensibilidade tátil, dolorosa e térmica, reflexos superficiais e profundos e 
fazer eletroneuromiografia. Avaliar retinopatia por fundoscopia. 
Priscilla Prado – turma 22 B 7 
Pesquisar infecções prévias (a hiperglicemia leva à uma baixa da imunidade), dor e perda da sensibilidade 
em membros, incontinência urinária, hipotensão postural, alteração do hábito intestinal, náuseas e vômitos. 
Além disso, avaliar rins, retina e nervos. O paciente pode apresentar infecção mesmo se não tiver uma 
lesão direta, por exemplo por tinea cruris (região inguinal, entre os dedos), onicomicose, celulites, erisipelas, 
além de infecções respiratórias prévias. 
 
Microvasculares 
Hiperglicemia -> altera fluxo sanguíneo e permeabilidade vascular -> oclusão capilar progressiva -> edema, 
isquemia, retinopatia, proteinúria, neuropatia. 
Nefropatia diabética 
Proteinúria 
Hiperglicemia -> hiperfiltração glomerular -> acúmulo de proteínas nas céls tubulares renais -> liberação de 
citocinas -> lesões glomerulares precoces -> microalbuminúria -> HAS e redução de TFG -> proteinúria -> 
doença terminal 
 
Glicosúria 
Hiperglicemia -> aumento de glicose e água -> poliúria = glicosúria e microalbuminúria -> macroalbuminúria 
-> proteinúria -> reduz TFG -> doença renal terminal , HAS. 
A hiperglicemia possui alto poder osmótico, levando à hiperfiltração glomerular. Presença de albuminúria 
indica aumentado risco cardiovascular. Hipertensão favorece pior prognóstico. 
Tratamento de diabético hipertenso com função renal preservada ou com leve sinal de microalbuminúria 
= IECA ou BRA. 
 
 Retinopatia diabética : presente em 90% dos casos de DM1 e 60% dos casos de DM2. Quando 
presente, indica risco cardiovascular e acometimento de outros vasos, como neuropatia e nefropatia. A 
hiperglicemia aguda pode levar à uma redução temporária da acuidade visual. 
 
• Não proliferativa: microaneurismas, exsudatos 
• Proliferativa: neovasos. Quando não tratada leva à cegueira. 
Priscilla Prado – turma 22 B 8 
Hiperglicemia -> espessamento da membrana basal -> proliferação endotelial -> oclusão do vaso por acúmulo 
de colágeno / fibrina -> hipóxia -> neovasos deformados -> hemorragia -> descolamento de retina / 
cegueira 
Tratamento : fotocoagulação para estancar hemorragia, cirurgia para drenagem. 
 
Neuropatia diabética 
• Periférica: a mais comum é a polineuropatia simétrica distal. É um quadro sensitivo com dor noturna 
em queimação, formigamento e anestesia. A sensibilidade é em bota e luva. Pode ocorrer em membros 
inferiores, superiores, região cervical. Pode apresentar alodínea e hiperestesia antes da perda da 
sensibilidade. 
• Autonômica: lesão do sistema autonômico local. Os sintomas variam conforme a região acometida: 
TGU - disfunção erétil, bexiga neurogênica levando à incontinência urinária por transbordamento 
(bexigoma), redução da libido nas mulheres. 
Coração - hipotensão postural (tontura momentânea, quedas ao levantar rápido), taquicardia, lipotímia 
(pré-síncope) IAM prévio sem dor. 
TGI - gastroparestesia, alteração do hábito intestinal, náuseas e vômitos, diarreia intercalada com 
obstipação. 
 
Hiperglicemia -> aumenta glicose nos neurônios -> ativa via do sorbitol -> lesão endotelial por alteração da 
velocidade da condução nervosa. 
 
Pé diabético : ulceração + infecção local + perda da sensibilidade 
Hipoperfusão local -> baixa cicatrização 
Paciente com lesão grave -> osteomielite -> longa internação do paciente + uso de antibiótico + raio X 
para avaliar acometimento interno 
 
Pé de Charcot : pé diabético que evolui com deformidade óssea. 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 9 
 Tratamento da DM 
 
Realizado com o intuito de reduzir as complicações crônicas, evitar episódios de hipo ou hiperglicemia e 
tem grande resultado com o controle glicêmico, da PA e da dislipidemia. 
Metas 
• Hb glicada entre 6,5% - 7%, 
• LDL < 100 ou se risco cardiovascular LDL < 70, 
• HDL > 45, 
• PA < 130x80 mmHg, 
• Glicemia de jejum < 130 e pós-prandial < 180 mg/dL. 
A hiperglicemia leva à glicotoxicidade vascular. 
Na falta de glicose intracelular -> lipólise, respiração anaeróbica = corpos cetônicos 
 
No DM, ocorre : 
• Falência das céls pancreáticas por hiperglicemia decorrente da hipoinsulinemia 
• Aumento de TG devido lipólise estimulada 
• Resistência à incretinas (hormônio intestinal glicose dependente - GLP1 e GIP, que estimula a produção 
de insulina) = não produção de insulina 
• Liberação de glucagon -> instabilidade glicêmica 
• Pouca glicose intracelular -> mecanismo compensatório de absorção renal de glicose -> piora 
hiperglicemia 
 
Na bariátrica, ocorre maior produção de incretinas, levando à uma melhora da DM. 
 
DM2 -> hiperglicemia por resistência insulínica -> hiperinsulinemia compensatória -> normoglicemia ...... -> 
hiperglicemia -> falência de cél ß -> hipoinsulinemia 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 10 
Tratamento não farmacológico 
® Cessar tabagismo e alcoolismo 
® Iniciar a prática de atividades físicas (aumenta translocação e GLUT para os músculos -> reduz 
hiperglicemia) 
® Ter uma dieta balanceada (contagem de carboidratos, usar mais insulina ao ingerir mais calorias). 
 TOMAR CUIDADO COM A QUANTIDADE DE INSULINA APLICADA -> ganho de peso 
 
Tratamento farmacológico 
1. Biguanidas 
• Metformina = 1cp de 850mg 3x/dia - pós refeição 
• Glifage XR® = 1cp de 500mg : 2 cp manhã e 2cp noite. XR -> longa duração = menos efeitos 
colaterais. 
• Mecanismo: reduz a gliconeogênese hepática, melhora a sensibilidade à insulina (reduz a hiperinsulinemia 
reflexa no DM2 inicial), estimula a translocação de GLUT e a produção de GLP1 (estimulante da 
secreção de insulina) = reduz 20% glicemia de jejum, 40% glicemia pós prandial e 2% da Hb glicada 
• Contra indicação: gestantes e lactentes, paciente em sepse, pacientes com Cr sérica > 1,4ml/dL em 
mulheres e > 1,5ml/dL em homens (Clearance > 30%). Risco de acidose láctica em pacientes com 
problema renal submetidos à contraste radiológico (deve-se parar o uso 4d antes do exame). 
• Deve ser ingerido com alimentos pois retarda a absorção e previne problemas colaterais no TGI como 
náuseas, vômitos, flatulência e diarreia, que melhoram conforme o paciente dá continuidade ao 
tratamento. 
• Não faz hipoglicemia pois o GLP1 produzido só estimula a secreção insulínica na presença de glicose. 
• Seu uso crônico pode levar à uma deficiência de B12, por isso é indicado dosar B12 anualmente. 
 
 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 112. Sulfoniuréias 
• Glicasida MR = 2cp de 60mg/dia. MR -> liberação lenta. 
• Glimepirida 
• Glibenclamida = 5mg antes da refeição 
• Mecanismo: fecha os canais de potássio das céls ß pancreáticas (SUR1), induzindo a secreção de 
insulina -> faz hipoglicemia. 
• Contra indicação: gestantes e lactentes, pacientes com Clearance > 30%. 
 
3. Tiazolinedionas 
• Pioglitazona 
• Mecanismo: aumenta sensibilidade insulínica e reduz a esteatose hepática no DM2. Não faz hipoglicemia. 
• Induz ganho de peso por edema e aumenta risco de fratura óssea 
• Conta indicação: ICC devido o edema. 
 
4. Inibidores da alfa-glicosidase 
• Acarbose, Miglitol 
• Mecanismo: inibe a alfa-glicosidase intestinal, reduzindo a absorção intestinal de carboidratos 
• Não faz hipoglicemia, porém tem efeitos colaterais no TGI (muito flatos) 
 
5. Inibidores de DPP4 
• Vildagliptina 
• Sitagliptina 
• Mecanismo: inibe a enzima DPP4, aumentando GLP1, assim aumenta secreção insulínica. Possui ação 
redutora sobre o glucagon e sobre a Hb glicada. 
• Não faz hipoglicemia pois o GLP1 produzido só estimula a secreção insulínica na presença de glicose. 
• Boa opção para idosos por não ter nenhum efeito colateral -> não é primeira escolha de um 
tratamento básico, mas sim em tratamento de pacientes com muita sintomatologia ao usar outras 
opções. 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 12 
6. Agonista GLP-1 
• Cemaglutida (Osempic®): semanal 
• Liraglutida (Victosa®): diário 
• Exenatida 
• Dutoglutida 
• São fármacos injetáveis 
• Mecanismo: ativa GLP-1, estimulando a produção de insulina, sendo glicose dependente -> não faz 
hipoglicemia. Além disso, reduz a neoglicogênese hepática (reduz esteatose hepática), aumenta a 
sensibilidade insulínica e aumenta a saciedade ao reduzir o esvaziamento gástrico. 
• Tem grande efeito na perda de peso pois retarda o esvaziamento gástrico, porém gera náuseas. 
• Reduz riscos cardiovasculares e renais 
• CAROS 
 
7. Glifozinas 
• Dapaglifozina (Forxiga®) 
• Empaglifozina (Jardiance®) 
• Canaglifazida (Invocana®): fora de uso pois se mostrou não seletivo apenas para SGLT2 
• Mecanismo: inibe o co-transportador SGLT2 renal, inibindo a reabsorção de glicose no túbulo proximal. 
• A glicosúria é proporcional à hiperglicemia, logo favorece infecções urinárias (principalmente em 
mulheres). 
• Melhora a nefropatia diabética ao reduzir a hiperglicemia, gera perda de peso e reduz a PA. Também 
reduz riscos cardiovasculares e renais. 
• Não faz hipoglicemia pois não interfere na secreção de insulina e rins filtram apenas o excesso da 
glicemia. 
 
Escolha do hipoglicemiante 
§ Na ausência de contra indicações, usar biguanida (metformina) em associação à mudanças do hábito 
de vida. 
§ Na contra indicação de metformina (paciente renal, gestante), usar: sulfoniuréia (glicasida), inibidor 
de DPP4 (vildagliptina), glifozina (empaglifozina - jardiance), tiazolinediona (pioglitazona) 
Priscilla Prado – turma 22 B 13 
§ Paciente que precisa de ajuda na perda de peso/histórico cardiovascular e renal (nefropatia 
diabética): agonista de GLP-1 (cemaglutida) e glifozina (empaglifozina) 
 
8. Insulinoterapia 
Indicações : quando o paciente já toma antidiabético oral mas não consegue controlar a glicemia, gestante 
que não consegue regular apenas com dieta (não pode tomar antidiabético oral), pacientes com DM1 muito 
sintomáticos (polis) e com acidose diabética, paciente com clearance < 30 que tem DRC. 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema insulínico 
- Dose : proporcional à quantidade de caloria ingerida. Se tomar mais insulina do que o necessário, paciente 
pode entrar em hipoglicemia, além de ganhar peso. Normalmente de 0,2 – 0,3 unidade/kg. 
- Aplicação : no tecido subcutâneo, realizando rotação a cada aplicação. Meios disponíveis : seringa, caneta, 
bomba de infusão (simula a liberação fisiológica de insulina ao longo do dia). 
 
® Insulina bolus : ultra rápidas (análogos) e rápida (regular). Injetadas pré ou pós-prandial, ocasionando o 
pico insulínico fisiológico para digerir a refeição. Fazem hipoglicemia facilmente, logo sua dose deve ser 
bem proporcional à quantidade de calorias ingeridas. 
® Insulina basal : intermediária e lenta. Injetadas durante o dia. A intermediária dura até 6h (4x/dia) e as 
lentas duram até 24h (1x/dia). Podem levar à hipoglicemia noturna se administrada em altas doses. 
Quanto menos pico, menos hipoglicemia e menor risco de morte cardiovascular. 
NPH faz muito pico! 
No SUS -> só oferecem a rápida (regular) e a intermediária (NPH). 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 14 
* Disco de rodagem de glicemia: disco implantado no braço a cada 15d que mostra o valor da glicemia 
atual no aparelho quando este for aproximado 
Tratamentos alternativos : insulina inalatória (R$1.800/mês e nao pode usar em paciente com problema 
respiratório), transplante de ilhotas pancreáticas (precisa de 5 doadores cadáveres para 1 receptor), 
imunoterapia como prevenção primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipoglicemia 
 
Tríade de Whipple : glicose plasmática baixa + sintomas hipoglicêmicos + desaparecimento dos sintomas 
pós infusão/ingesta de glicose. 
Sintomas adrenérgicos -> glicemia < 70 : taquicardia, palidez, sudorese, ansiedade, náuseas, tremores. 
Sintomas neuroglicopênicos -> glicemia < 50 : sono, coma, convulsão, amnésia, distúrbios visuais, cefaleia. 
 
Classificação 
- De jejum 
- Pós prandial : sintomas após 3 e 4h da refeição, com glicemia de jejum normal. Causas: pós cirurgia 
bariátrica, deficiências enzimáticas. Tratamento : dieta balanceada e fracionada. 
 
Causas 
- Tratamento diabético desregulado (insulina, sulfas), insuficiência hepática e renal, sepse, insulinoma. 
Insulinas Tipo de ação Início Pico de ação Duração 
Aspart / Lispro / Gliulisina Ultra rápida 5 - 15min 1 - 2h 3 - 4h 
Regular Rápida 30 - 60min 2 - 4h 3 - 6h 
NPH Intermediária 1 - 3h Sem pico 10 - 16h 
Detemir / Glargina / Tresiba Longa 1 - 3h Sem pico 18 - 24h 
Priscilla Prado – turma 22 B 15 
Nos idosos : alimentação irregular, desnutrição, interação medicamentosa e insuficiência renal favorecem 
a hipoglicemia. 
 
INSULINOMA 
Tumor de células ß que produzem insulina descontroladamente. 
Geralmente beningo, mas quando maligno é fatal. 
Suspeita : hipoglicemia de repetição. 
Diagnóstico : jejum de 48h a 72h – glicemia, insulina, peptídeo C, pró-insulina + ultrassom e ressonância 
Peptídeo C na hipoglicemia por uso excessivo de antidiabético : baixo (DM1) 
Peptídeo C na hipoglicemia por insulinoma : alto 
Tratamento : cirúrgico 
 
NESIDIOBLASTOSE 
Hipertrofia ou hiperplasia de céls ß, frequente pós cirugia bariátrica. 
Pancreactomia parcial melhora em 50% dos casos. 
 
 
Para próxima aula estudar: Medicações para tratamento do DM2 (pelo livro endocrinologia Clínica do Lúcio 
Vilar). Estudar algoritmo de tratamento do DM2 da SBD (SOciedade Brasileira de Diabetes) e ADA (American 
Diabetes Association). Quando usar monoterapia, terapia dupla ou tripla, insulina?