Colestase e colangites

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Colestase e colangites
Definição: icterícia com predomínio de Bb direta, com dor, prurido, colúria e acolia. Algo
obstruindo a via biliar, pode cursar com febre, aumento de GGT e FA (enzimas colestáticas),
quando é causa hepática (não há processo obstrutivo).
Colangite biliar primária: doença autoimune, na qual o paciente possui anticorpos contra vias
biliares, que leva a agressão das vias biliares obstruindo-a, predominante em mulheres de meia
idade.
Manifestações clínicas: prurido, fadiga, icterícia, osteoporose, hiperlipidemia, deficiências na
absorção de vitaminas dependentes de gordura (D,E,K,A).
Diagnóstico: exames laboratoriais: teste de anticorpo anti-mitocôndria (AMA) feito por
imunofluorescência, 95% dos pacientes têm AMA +, observa-se também aumento de FA >>>>>
GGT (3 a 4x maior), aumento discreto de transaminases, hipergamaglobulinemia (na eletroforese
de proteínas); Biópsia hepática: colangite crônica não supurativa que ta destruindo os pequenos e
médio ductos biliares, destruição total com alto infiltrado inflamatório (linfócitos).
Fluxograma: paciente ictérico, FA altíssima, exclui hepatopatias, exclui cálculos em exames de
imagem, anticorpo anti-mitocôndria positivo, biópsia hepática com quadro clássico.
Histologia: sugere desde simples inflamação até processo de cirrose com formação de nódulos de
regeneração.
Tratamento: não imunossuprime o paciente (corticoide, imunossupressor), utilização de ácido
ursodesoxicólico (diminui estímulo de produção de sais biliares e possui efeito imunomodulador),
preocupação com osteoporose (suplemento de vitaminas e Ca), prurido (colestiramina,
fenobarbital), transplante hepático em casos descompensados.
Colangite esclerosante primária: inflamação e fibrose das vias biliares intra e extra-hepáticas,
cursa com inflamação característica, com dilatação e estenose (imagens com aspecto em colar de
pérolas), doença autoimune, afeta mais homens e jovens, 60 a 80% dos pacientes com essa
doença possuem retocolite ulcerativa associada.
Manifestações clínicas: inespecíficas com dor em hipocôndrio direito, fadiga, prurido, perda
ponderal. icterícia.
Diagnóstico: laboratorial: aumento de GGT e FA, auto-anticorpos presentes anti-neutrófilo
plasmático, anti-fan, anti-músculo liso. Exames de Imagem padrão ouro: Colangio RNM: menos
invasiva que CPRE, a qual tem risco de colangite e pancreatite, porém as duas vão mostrar
estreitamento difuso das vias biliares (dentro ou fora do fígado) em colar de pérolas.
Biópsia: quase não usa, pois o exame de imagem tem boa acurácia, porém ao fazer biopsia,
percebe-se lesão fibro obliterante concêntrica ductal (bulbo de cebola).
Fluxograma: paciente com aumento de FA e GGT, USG tem dilatação das vias biliares, mas
incipiente, anti-mitocôndria negativo (AMA -), colangio RNM: normal - biópsia para ver se há
colangite dos pequenos ductos - colangio com colangite de grandes ductos - diagnóstico
confirmado, ir para tratamento - e colangio sem diagnóstico faz CPRE, caso confirme diagnóstico
faz o tratamento.
Tratamento: ácido ursodesoxicólico: contraindicado se paciente evoluir com insuficiência hepática.
Imunossupressão: só faz nas síndromes de sobreposição, CEP E HEPATITE AUTOIMUNE OU RU
(retocolite ulcerativa). Transplante nas fases descompensadas.
Causas de colestases extra-hepáticas: benignas (colelitiase/colangites, pancreatites cronicas, cisto
de colédoco, tumores papilomatosos, abscessos) malignas (tumor de cabeça de pâncreas,
neoplasia de vias biliares, tumor de papila).
Manifestações clínicas: observar se paciente tem obstrução do fluxo biliar ao intestino ou
regurgitação dos componentes da bile para corrente sanguínea.
Obstrução: acolia fecal (falta de pigmentos nas fezes), colúria (urina cor de coca cola), má
absorção de vitaminas (vit k - altera coag TAP, vit D - alterações ósseas, vit A - hemeralopia, vit E -
neuropatia periférica),
Regurgitação: hiperbilirrubinemia conjugada - icterícia, colúria, hiperpigmentação melanica da
pele, xantelasmas, xantomas, prurido.
Diagnóstico: laboratorial (analisar aspectos de lesão e função hepática)
Tratamento: tratar causa principal (obstrução, regurgitação), medicamentos:
UDCA - ursacol (ácido ursodesoxicólico): baixo custo, age inibindo a absorção intestinal de ácidos
biliares endógenos por mecanismo competitivo no íleo terminal, com menos sais biliares
voltando, diminui produção e melhora icterícia. Também apresenta efeito imunomodulador ao
diminuir a expressão de HLA na membrana e inibe interleucinas e gama-interferon.
Colestiramina: quelante que vai absorver os sais biliares que estão no íleo e fazer excreção nas
fezes, excluindo a absorção, utilizada em pacientes pós colecistectomia.
Fenobarbital Rifampicina atua ativando o citocromo P-450 e melhora o prurido
Naloxene: agente opiacido, modula o prurido.