Diarreia Aguda

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diarreia aguda
Ana Luísa Rubim
Introdução
A diarreia aguda é definida como a eliminação súbita de fezes de conteúdo líquido acima do habitual, associada, em geral, a um aumento do número de evacuações.
A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas. A diminuição da consistência habitual das fezes é um dos parâmetros mais considerados.
De etiologia infecciosa na grande maioria dos casos, é também denominada de infecção intestinal, diarreia aguda infecciosa e gastroenterite. Trata-se de uma enfermidade de distribuição universal, de evolução potencialmente autolimitada, com duração inferior ou igual a 14 dias e que se caracteriza pela ocorrência de má absorção intestinal de água e eletrólitos.
A diarreia aguda, apesar dos avanços do conhecimento relacionado à etiopatogenia e a formas de controle da doença, permanece ainda como uma das causas mais importantes de morbidade infantil no mundo, em especial nos países em desenvolvimento, onde frequentemente desencadeia ou agrava quadros de desnutrição, contribuindo de forma isolada ou associada para os estimados 3 milhões de óbitos que ocorrem em crianças a cada ano, principalmente naquelas menores de 1 ano de vida.
Crianças pequenas alimentadas exclusivamente ao seio materno tendem a ter evacuações mais numerosas e pastosas, e a observação materna da mudança do padrão habitual (aumento da frequência + diminuição da consistência) é a informação mais importante para o diagnóstico da diarreia.
Nestas condições, o bebê poderá apresentar fezes liquefeitas cerca de oito a dez vezes ao dia após cada mamada como resposta a um reflexo gastrocólico exacerbado, sem que isto tenha qualquer conotação patológica.
Epidemiologia
A diarreia aguda é uma das principais causas de mortalidade e morbidade nos países em desenvolvimento, especialmente entre as crianças menores de seis meses e que não estão em aleitamento materno. A diarreia mata por desidratação e causa morbidade por desnutrição. No mundo, a diarreia é a segunda causa mais prevalente de morte entre crianças abaixo de cinco anos. Quase uma em cinco mortes de crianças (1.5 milhão/ano) é devido à diarreia. Estima-se que no Brasil, nas áreas mais carentes, já no primeiro ano de vida, as crianças sofram de até oito episódios de diarreia aguda.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), nas últimas duas décadas, ocorreu globalmente expressiva redução na mortalidade por diarreias infecciosas em crianças com idade inferior a cinco anos.
No Brasil, observou-se redução importante na mortalidade infantil que passou de 70 óbitos por mil nascidos vivos na década de 1970 para cerca de 15 óbitos por mil nascidos vivos na década atual. Parcela considerável desta redução foi decorrente da diminuição do número de óbitos por diarreia e desidratação.
O declínio observado na mortalidade por diarreia, apesar da ausência de mudanças significativas na sua incidência, é o resultado da vacinação preventiva contra o rotavírus e da melhora no tratamento dos casos de diarreia, bem como de uma melhor nutrição dos lactentes e das crianças. Essas intervenções têm incluído terapia de reidratação oral disseminada, tanto doméstica quanto hospitalar, e melhora do manejo nutricional de crianças com diarreia.
A doença diarreica na maior parte das vezes representa uma infecção do tubo digestivo por vírus, bactérias ou protozoários e tem evolução autolimitada, mas pode ter consequências graves como desidratação, desnutrição energético-proteica e óbito. Nem sempre é possível identificar o agente causador do episódio diarreico.
classificação
De acordo com a OMS, a doença diarreica pode ser classificada em três categorias: 
1. Diarreia aguda aquosa: diarreia que pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e se episódios sucessivos acontecem. 
2. Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria. 
3. Diarreia persistente: quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais. Pode provocar desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia persistente constituem um grupo com alto risco de complicações e elevada letalidade
Etiologia
A diarreia aguda pode ser desencadeada pela ação de diversos patógenos, sejam eles virais, bacterianos, geralmente Gram-negativos, ou protozoários. A frequência de cada patógeno varia segundo as diferentes regiões geográficas, os grupos etários e as condições higiênico-sanitárias das comunidades e também conforme a competência imunológica dos indivíduos infectados. 
Em países desenvolvidos, os principais agentes causadores de diarreia aguda são os vírus, entre os quais se destacam os rotavírus. Nos países em desenvolvimento, as bactérias, com os rotavírus, constituem a principal causa de diarreia grave na infância
A gastrenterite resulta de infecção adquirida por via fecal-oral ou pela ingestão de alimentos ou água contaminados. A gastrenterite está associada a pobreza, higiene ambiental precária e índices de desenvolvimento.
bactérias
escherichia coli
São bactérias Gram-negativas componentes da flora endógena do intestino humano, da família Enterobacteriaceae, que inclui também cepas causadoras de diarreia, as patogênicas, que são subdivididas em 6 subtipos, segundo mecanismo básico de interação com a mucosa intestinal: E. coli enteropatogênica, que adere ao epitélio de forma localizada (ECEP), E. coli enteroaderente difusa (ECED), E. coli enteroagregativa, disposta como “tijolos empilhados” (ECEA), E. coli enteroemorrágica (ECEH), E. coli enterotoxigênica (ECET) e E. coli enteroinvasiva (ECEI).
E. coli enteropatogênica (ECEP)
Esses micro-organismos aderem às microvilosidades intestinais e as destroem, promovendo atrofia vilositária, inflamação da lâmina própria e má absorção de água, eletrólitos e de nutrientes por osmose e secreção. Dependendo da presença de plasmídeos, subdividem-se em 2 grupos: clássica e não clássica. A ECEP é um importante agente causador de diarreia na criança menor de 2 anos de idade e tem sido responsabilizada por surtos epidêmicos em berçários, sendo essa infecção rara em crianças em aleitamento materno. 
Pode determinar diarreia persistente em lactentes menores de seis meses que não se alimentam de leite materno.
Está ainda relacionada a quadros de diarreia hospitalar grave, acarretando alta mortalidade em lactentes jovens. É também frequentemente isolada nas “diarreias do desmame” e na síndrome pós-enterite, sendo apontada como uma causa de diarreia persistente nos países em desenvolvimento. A diarreia é intensa e aquosa; vômitos, febre baixa e dor abdominal são frequentemente relatados.
E. coli enterotoxigênica (ECET)
É a principal causa de diarreia bacteriana no Brasil.
É altamente prevalente em países em desenvolvimento, onde é endêmica. Com os rotavírus, constituem a principal causa de diarreia nessas regiões, onde representam mais de 25% dos episódios de diarreia. Essas bactérias infectam indivíduos de todas as idades e são a principal causa de diarreia do viajante; provocam surtos epidêmicos por contaminação de água e alimentos. 
Atuam sem invadir ou lesar a mucosa intestinal, produzindo 2 tipos de enterotoxinas: LT (termolábel) e ST (termoestável), que aumentam a perda hídrica por estímulo de AMPc e de GMPc intracelulares, respectivamente.
A diarreia é abundante e aquosa, variando de moderada a grave, muitas vezes assemelhando-se à observada na cólera. O curso é autolimitado, em média com duração de 5 dias, podendo, em algumas situações, prolongar-se até 3 semanas. Não há febre.
E. coli enteroinvasiva (ECEI) 
A ECEI provoca invasão das células epiteliais,disseminação pela mucosa, induzindo à diarreia, que inicialmente é aquosa e depois passa a mucossanguinolenta, associada a tenesmo, cólica, febre, anorexia e astenia. A desidratação não é tão intensa; entretanto, os pacientes podem apresentar sinais de hiponatremia. Acomete todas as faixas etárias, sendo infrequente antes de um ano de vida. Localiza-se basicamente no intestino grosso.
Clínica: sintomas semelhantes à disenteria por Shigella, porém não há produção de toxinas, logo não está envolvida com a síndrome hemolítico-urêmica. A febre é comum.
E. coli enteroemorrágica (ECEH)
Essas cepas de E. coli produzem 2 potentes citotoxinas dos tipos Shiga-like toxina I (SLT I) e Shiga-like toxina II (SLT II), que se ligam a receptores intestinais e renais. Desencadeiam diarreia sanguinolenta e/ou a síndrome hemolítico-urêmica (SHU). 
A SHU está associada a um quadro grave, com anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal, podendo levar ao óbito. O sorotipo mais comumente associado à SHU é o O157:H7, que não é pesquisado rotineiramente em laboratórios clínicos. 
As ECEH são transmitidas principalmente pela ingestão de carne bovina malcozida e leite não pasteurizado. A infecção é mais frequente em crianças entre 5 e 9 anos e em adultos. 
As manifestações clínicas são: diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos; a diarreia tem duração de 1 a 24 dias, com média de 4 dias. A febre ausente ou baixa é um diferencial para as diarreias com sangue. A infecção pode simular um quadro de abdome agudo. 
Existem reservatórios animais e portadores assintomáticos. O uso de antibióticos e antiespasmódicos tem sido associado a um risco maior para a ocorrência da SHU. 
Estima-se que aproximadamente 5 a 10% dos surtos evoluam para a SHU. 
E. coli enteroagregativa (ECEA) 
Atua por adesão à célula epitelial com indução de secreção. Não produz toxinas.
Estão frequentemente associadas à diarreia persistente, que desencadeia ou agrava quadros de desnutrição e retarda o crescimento de crianças nos países em desenvolvimento. A diarreia é aquosa, secretora e com muco, associada a febre baixa e raros vômitos.
E. coli enteroaderente difusa (ECED) 
Provoca doença diarreica em crianças menores de 6 anos de idade, sendo mais frequentemente isolada em casos de diarreia prolongada. O quadro clínico é muito semelhante àquele causado pela ETEC. Causa de diarreia persistente.
shigella SP	
Trata-se de bactéria Gram-negativa com capacidade invasora e de produzir citotoxina (Shiga-like) e neurotoxina. É responsável pela disenteria bacilar, caracterizada pela presença de evacuações em pequenos volumes, elevada frequência, de início aquosa e posteriormente contendo sangue, muco e pus, associados a tenesmos e cólicas abdominais. Podem ocorrer alterações neurológicas atribuídas à produção de neurotoxinas. 
Em sua maioria, os casos são autolimitados, com resolução entre 5 e 7 dias. Sintomas sistêmicos, como febre, cefaleia, mal-estar e anorexia, geralmente precedem o aparecimento da diarreia. 
Clínica: diarreia aquosa leve que, por volta do segundo dia, evolui para disenteria com tenesmo e cólicas abdominais: fezes em pequena quantidade, com elevada frequência associada à eliminação de sangue, muco e pus. Se não tratada, remite em 1-2 semanas. Dez por cento dos casos evoluem para diarreia persistente. Há aumento dos leucócitos fecais, e o hemograma mostra leucocitose com desvio para a esquerda.
O período de incubação é de 1 a 4 dias.
As cepas de Shigella sp. estão classificadas em 4 espécies: S. dysenteriae; S. flexneri; S. boydii e S. sonnei, também denominas do grupo A, B, C e D, respectivamente; as 2 primeiras são mais frequentes em países em desenvolvimento. O homem é o único hospedeiro e a diarreia é mais frequente em crianças com idades entre 1 e 4 anos. É altamente contagiosa, podendo causar diarreia com um inóculo de apenas 10 micro-organismos.
A transmissão é feita principalmente de pessoa a pessoa e, menos frequentemente, por meio de alimentos e água contaminados, o que justifica a sua maior prevalência em ambientes onde as práticas de higiene não são observadas e naqueles restritos, como creches e abrigos. 
A S. dysenteriae produz uma potente toxina, a shigatoxina, envolvida também na síndrome hemolítico-urêmica. 
Manifestações extraintestinais são comuns: alterações neurológicas em 40% (convulsões, rigidez de nuca podem aparecer antes ou após a diarreia), SIADH.
Essa bactéria pode disseminar-se por via hematogênica e provocar septicemia, principalmente em lactentes jovens, desnutridos ou imunodeprimidos. A toxina Shiga-like pode causar anemia hemolítica microangiopática, levando a SHU e púrpura trombocitopênica.
salmonella sp
São bacilos Gram-negativos, móveis e aeróbios. A classificação dos 2.300 sorotipos até então descritos é feita pela caracterização dos antígenos somáticos “O” e flagelares “H”. 
Segundo critérios de antigenicidade, epidemiológicos e clínicos, essas bactérias são divididas em 2 grupos: as tifoides, que incluem os sorotipos S. typhi e S. paratyphi, que infectam exclusivamente o homem e causam infecções sistêmicas (as febres tifoide e paratifoide, respectivamente), e as não tifoides, classificadas como sorotipo S. enteritidis, que infectam o homem e uma variedade grande de animais domésticos e selvagens, como bovinos, suínos, pássaros, roedores, insetos, entre outros.
Transmissão: ingestão de produtos animais contaminados, especialmente carne, ovos, leite e aves.
Esses agentes são causa frequente de surtos de diarreia associados à intoxicação alimentar e caracterizam-se pela ampla diversidade das manifestações clínicas que provocam nos indivíduos infectados. 
Acometem mais frequentemente crianças menores de 5 anos, que apresentam episódio diarreico típico de enterocolite após um período de incubação que varia de 6 horas a 10 dias (sendo o habitual 6 a 48 horas), sem disseminação sistêmica.
A enterocolite resulta da invasão das bactérias nas células epiteliais do intestino, com posterior migração para a lâmina própria, onde se multiplicam e estimulam a secreção ativa de líquido, resultando em fezes aquosas, mas que podem conter muco e sangue. Cefaleia, dor abdominal e febre podem estar presentes; crianças menores de 1 ano de idade apresentam maior risco de evoluírem com bacteremia. 
O processo infeccioso pode invadir além da mucosa e ocasionar quadros graves como septicemia e infecções metastáticas: meningite, osteomielite, pneumonia, endocardite, etc. É bem reconhecida a preferência desses patógenos por órgãos que apresentam alguma anormalidade, como acontece nos casos de osteomielite causados por essas bactérias em indivíduos com anemia falciforme.
É importante, para que medidas preventivas sejam tomadas, o conhecimento de que o paciente pode continuar excretando bactérias nas fezes cerca de 5 semanas após o término do episódio diarreico, e que esse período pode ser tão longo quanto 1 ano.
Yersinia sp 
Dois sorotipos têm sido reconhecidos como patógenos para o homem; Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis. São bacilos Gram-negativos, aeróbios, que provocam gastroenterite tanto em adultos como em crianças, e são encontrados em animais domésticos, na água, no leite e em carnes contaminados, sobretudo em países de clima temperado. 
Transmissão: fecal-oral.
Os suínos são os principais reservatórios de cepas que causam doença para o homem. O período de incubação é de 3 a 7 dias, e sua atuação é via mecanismo toxigênico e/ou invasor. A enterotoxina é do tipo ST e causa intoxicação alimentar. 
A maior virulência da Y. enterocolitica está relacionada à sua capacidade invasora, principalmente nas células das placas de Peyer, com proliferação nos folículos linfoides e penetração na lâmina própria, provocando sintomas como cólicas, vômitos, febre e diarreia com rajas de sangue, o que pode ser confundido com doença inflamatória intestinal. Em geral, ocorre reação dos linfonodos mesentéricos (adenite mesentérica) simulando apendicite. 
As principais complicações associadas a esses patógenos são ulceraçõesdifusas do intestino, perfuração intestinal, intussuscepção e megacólon tóxico.
Campylobacter sp 
São bactérias Gram-negativas que causam diarreia principalmente em países industrializados. As principais espécies patogênicas são classificadas como C. jejuni; C. coli; C. lari e C. fetus. Várias espécies de animais servem de reservatório para essas bactérias. A infecção ocorre via alimentos contaminados, como carnes, principalmente aves, leite não pasteurizado e água. A transmissão pessoa-pessoa é rara; a mais comum é a via animal-pessoa. Infectam principalmente o jejuno, o íleo e o cólon. 
O mecanismo de virulência é por invasão e por produção de endotoxina citolítica. Os sintomas iniciais surgem após um período de incubação de 24 a 72 horas, com mialgia, febre, cefaleia e, posteriormente, dor abdominal, diarreia de início abrupto, com muco e sangue nas fezes. Pode haver evolução para septicemia, SHU e megacólon tóxico. 
Duração da doença: dois a dez dias.
C. jejuni e outros Campylobacter spp. estão associados à síndrome de Guillain-Barré (uma a doze semanas após o início da diarreia); artrite reativa (cinco a quarenta dias depois do início da diarreia) acometendo grandes articulações, migratória, sem febre, em crianças maiores e adolescentes, principalmente naqueles com HLAB27; síndrome de Reiter e eritema nodoso.
Meningite é uma complicação descrita na infecção pelo C. fetus em recém-nascidos.
Vibrio cholerae 
Dentre os enteropatógenos, o Vibrio cholerae destaca-se por sua associação a grandes epidemias de diarreia, acarretando, em curto período, centenas de mortes.
No início dos anos de 1990, no Peru, registrou-se a 7ª pandemia de cólera, infecção que se constitui em importante causa de mortes em indivíduos de todas as idades, residentes em países em desenvolvimento. Essa infecção é rara em regiões industrializadas; porém, sua incidência torna-se elevada em casos de súbitas modificações de saneamento ambiental, como acontece nas guerras e catástrofes da natureza. 
São bacilos Gram-negativos, encurvados, aeróbios (anaeróbios facultativos). Além do V. cholerae, os V. parahaemolyticus, V. vulnificus e V. alginolyticus têm sido identificados como as principais cepas enteropatogênicas para o homem. O V. cholerae é classificado, segundo características sorológicas do antígeno de superfície “O”, em 139 sorotipos e em 2 grupos O1 e não O1; a maioria das cepas patogênicas pertence ao sorogrupo O1. 
A transmissão desses patógenos é feita por meio de água e alimentos contaminados, principalmente de peixes e outros frutos do mar ingeridos crus ou mal cozidos. Eles sobrevivem tanto em águas doces como nas salgadas e salobras e produzem uma potente toxina que estimula o AMPc, resultando no aumento da secreção intestinal. 
É necessário um grande inóculo (aproximadamente 108) para causar doença, pois normalmente o vibrião é destruído pela acidez gástrica. Por isso, o uso de bloqueadores H1 e inibidores da bomba de prótons predispõe à doença grave.
O período de incubação varia de horas a 5 dias e a infecção, na sua maioria, traduz-se em quadro de gastroenterite de intensidade leve/moderada a grave, com vômitos associados à perda significativa de grandes quantidades de água e eletrólitos, que pode evoluir para choque hipovolêmico e óbito. 
Não há dor abdominal ou febre!!!
As fezes, em consequência da grande quantidade de água e muco, são descritas como “água de arroz”. A resolução da diarreia, caso o paciente receba hidratação adequada, ocorre em 4 a 6 dias.
Clostridium difficile 
São bacilos anaeróbios obrigatórios, Gram-positivos, esporo-resistentes, de transmissão direta pessoa-pessoa. 
Causam importante infecção nosocomial, uma vez que permanecem viáveis em objetos por períodos prolongados e são registrados com frequência em mãos de profissionais de saúde que atuam em ambiente hospitalar. Podem causar infecção assintomática e diarreia leve/grave associada ou não ao uso de antibióticos. 
A colite pseudomembranosa (CPM) caracteriza-se pela presença de fezes disentéricas, com sangue, muco, dor abdominal intensa, febre e desidratação importante, há inflamação da mucosa, que se apresenta com pseudomembranas fibrinosas típicas e que pode evoluir para o megacólon tóxico e óbito. 
Os antibióticos mais comumente envolvidos na patogenia da CPM são cefalosporinas, ampicilina, clindamicina e alguns antineoplásicos, como metotrexato. Esse quadro pode surgir vários dias após o início do uso do antibiótico até 2 meses após seu término, e não há relação com a dose empregada. 
Esses bacilos produzem enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B) responsáveis pela produção de diarreia secretora e colite, respectivamente.
Aeromonas sp, Plesiomonas sp, Edwardsiella sp. 
São bactérias Gram-negativas e têm em comum o habitat aquático. O papel das Aeromonas sp como agente causador de diarreia ainda é questionado, porém algumas pesquisas revelam seu potencial patogênico em crianças abaixo de 3 anos, sendo frequentes os relatos de diarreia aquosa com dor abdominal e febre. 
Plesiomonas sp e Edwardsiella sp são patógenos encontrados em peixes e moluscos; causam diarreia do tipo secretora ou enterocolite.
vírus
De distribuição universal, a transmissão desses agentes ocorre por via fecal-oral, através de água, alimentos e objetos contaminados, assim como de pessoa-pessoa. A via respiratória tem sido postulada como fonte de disseminação dos rotavírus, o que justificaria a grande ocorrência dessa virose em países industrializados. A infecção interespécies não é comum. 
Estudos experimentais com os rotavírus têm demonstrado a invasão desses vírus nas células epiteliais maduras do intestino delgado, hipertrofia das criptas e achatamento das vilosidades. Episódios diarreicos podem ocorrer durante a evolução de algumas viroses, como os vírus do sarampo, citomegalovírus, coronavírus, parvovírus e da imunodeficiência humana (HIV). Serão descritos aqueles que primariamente infectam o trato gastrintestinal.
Rotavírus 
Os rotavírus constituem-se na principal causa de diarreia grave em menores de 2 anos de idade, tanto em países desenvolvidos quanto naqueles em desenvolvimento, sendo detectados, em média, em 33% dos casos de diarreia que necessitam de tratamento hospitalar. Estima -se que todas as crianças, aos 5 anos de idade, já tenham sido infectadas por esses agentes. 
Nos países de clima temperado, são mais frequentes nos meses mais frios, enquanto nos tropicais, ocorrem ao longo do ano. A infecção acontece em todas as idades, inclusive em recém-nascidos, nos quais é frequentemente assintomática. 
Os rotavírus estão classificados em vários sorotipos, porém os tipos G1 a G4 são os de maior importância epidemiológica para o homem. A ocorrência de reinfecções com um mesmo sorotipo (homotípicas) e com so rotipos diferentes (heterotípicas) tem sido descrita principalmente em regiões de precárias condições de higiene ambiental. A gravidade do quadro clínico é maior durante a primeira infecção e decresce progressivamente a partir das demais. 
Têm sido propostos 2 mecanismos de produção da diarreia associada aos rotavírus, o osmótico, mais recentemente, e o secretor, registrado em murinos quando a proteína viral NSP4 administrada por via oral e intraperitoneal provocou um aumento do cálcio intracelular e o aparecimento de diarreia tipo secretora. A NSP4 é proposta como a primeira toxina viral descrita. 
O quadro clínico, quase sempre, tem início com vômitos, febre e eliminação de fezes líquidas abundantes e o aparecimento dos sinais de desidratação, com duração, em média, de 5 a 7 dias.
protozoários
Giardia duodenalis 
Também denominada de G. lamblia ou G. intestinalis, habita preferencialmente as porções mais altas do intestino delgado e se apresenta nas formas de trofozoítas e cistos. Os cistos são responsáveis pela disseminação da doença, podendo ser viáveis por um período de 3 meses e resistem à cloração habitual das águas. A transmissão pode dar-se de forma direta, pessoa-pessoa, ou indireta, por ingestão de água e alimentos contaminados. 
AGiardia lamblia adere ao enterócito e lesa sua borda em escova, levando à má absorção; alguns fatores como imunidade, HLA e crescimento bacteriano podem influenciar nesse evento.
As manifestações clínicas incluem diarreia aguda, autolimitada, até diarreia crônica de curso persistente ou intermitente, acompanhada ou não de má absorção. Em geral, as fezes contêm muco, mas raramente sangue, pus ou gorduras.
Fisiopatologia
O maior conteúdo líquido observado nas fezes de uma criança com diarreia aguda resulta de um desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção de água e eletrólitos no intestino, ocasionado por uma redução da absorção, por um aumento da secreção ou por ambos, tendo como resultado o predomínio do fluxo de água, eletrólitos e nutrientes do meio interno em direção à luz intestinal. 
Os principais íons envolvidos nesse transporte são o Na+, K+, Cl-, HCO3- e H+; a água segue, através dos espaços intercelulares, o fluxo desses eletrólitos, principalmente o Na+, cuja absorção é promovida pela ação da enzima Na+ K+ adenosina trifosfatase ATPase, localizada na membrana basolateral da célula absortiva. Essa enzima é responsável pela saída do Na+ do interior do enterócito em direção à serosa, favorecendo, desse modo, a entrada desse íon e, consequentemente, da água através das porções mais apicais das vilosidades intestinais.
O Na+ pode ser absorvido por meio de 3 mecanismos: 
a) acoplado a glicose, galactose ou aminoácidos, com auxílio de transportadores específicos e se mantendo inalterado durante os episódios de diarreia aguda, o que se constitui no fundamento para o emprego da terapia de reidratação oral (TRO);
b) através dos canais de íons; 
c) acoplado ao cloro (NaCl). 
Esses processos ocorrem principalmente no intestino delgado. O equilíbrio entre absorção e secreção é mantido pela ação integrada de reguladores endógenos produzidos pelas células epiteliais, pelas células da lâmina própria, do sistema nervoso autônomo entérico e em órgãos fora do trato gastrintestinal. 
Quando os mecanismos de defesa do trato digestório da criança, como a acidez gástrica, o muco, a flora bacteriana, o peristaltismo e o sistema imune local, não conseguem impedir a ação patogênica de microorganismos, há a inversão do fluxo normal de líquidos e o consequente aparecimento de diarreia. 
Têm sido descritos 3 mecanismos básicos de produção de diarreia associada a agentes infecciosos: o osmótico, o secretor e o invasor.
diarreia osmótica
Esse mecanismo de produção de diarreia ocorre quando o conteúdo da luz intestinal exerce uma força osmótica em relação ao meio interno. 
Os agentes infecciosos que alcançam as porções mais apicais das vilosidades do intestino delgado podem provocar alterações anatômicas e/ou funcionais da mucosa intestinal, dentre as quais a redução da atividade das enzimas localizadas nas microvilosidades do enterócito (borda estriada), com prejuízo da digestão e/ou absorção de nutrientes. 
Dentre essas enzimas, destacam-se as dissacaridases, como a lactase, responsável pela digestão da lactose, principal hidrato de carbono incluído na dieta de crianças pequenas.
Desse modo, o açúcar não absorvido acumula-se na luz intestinal, o que favorece o afluxo de água e eletrólitos, e, uma vez no intestino grosso, sofre metabolização bacteriana resultando na formação de partículas menores e na produção de ácidos orgânicos (acético, butírico, lático, propiônico) e gases (H2+, CO2- e metano) que elevam ainda mais a osmolalidade do conteúdo luminal. A produção de gases promove distensão abdominal, aumento dos movimentos peristálticos e dos ruídos hidroaéreos.
Os açúcares também podem ser eliminados sem que tenham sofrido ação das enzimas bacterianas, sendo detectados como substâncias redutoras nas fezes. A expressão clínica do mecanismo osmótico caracteriza-se pela ocorrência de diarreia com fezes de conteúdo ácido e hiperosmótico, eliminadas com gases (fezes explosivas), substâncias redutoras presentes, distensão e cólicas abdominais, assim como hiperemia da região perineal. A intensidade desses fenômenos é proporcional à quantidade do açúcar não absorvido e cessa quando o açúcar é retirado da dieta.
Diarreia secretora 
O mecanismo secretor ocorre quando há aumento da secreção ativa de ânions, principalmente do Cl- e HCO3-, pelas células das criptas do intestino delgado. Esse aumento pode ser desencadeado por agentes que atuam como verdadeiros secretagogos, e o exemplo clássico desse tipo de diarreia é aquela induzida por enterotoxinas bacterianas. 
Após a colonização no intestino, algumas bactérias, como a V. cholerae, produzem enterotoxinas que promovem o aumento intracelular de mediadores de secreção intestinal, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), a guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o Ca++. O aumento de AMPc e GMPc é promovido pelas enzimas localizadas na membrana basolateral do enterócito, a adenilatociclase e a guanilatociclase, respectivamente, após serem ativadas pelas toxinas bacterianas. 
O aumento dos mediadores da secreção, por sua vez, ativa as proteinocinases, que promovem a desestabilização das proteínas da membrana celular e, como consequência, ocorre a abertura dos canais do Cl-, afluxo desses íons para a luz intestinal, seguindo-se o Na+ e a água. 
As perdas hidreletrolíticas geralmente são intensas e, se não repostas adequadamente e em tempo hábil, podem levar, em um período curto, à desidratação grave.
Têm sido descritos outros mecanismos que resultam em diarreia do tipo secretora, como a alteração do citoesqueleto do enterócito. O intestino grosso, quando acometido por agentes que invadem a mucosa, apresenta uma reação inflamatória evidenciada por fezes disentéricas, em geral eliminadas em pequenos volumes, com muco e sangue. A NSP4-toxina produzida pelos rotavírus justificaria as grandes perdas hidreletrolíticas registradas nas diarreias produzidas por esses vírus.
diarreia invasora
Neste caso as bactérias lesam o epitélio impedindo a absorção de nutrientes. Há também um mecanismo secretor, porque a mucosa invadida produz substancias que aumentam a secreção. As bactérias podem chegar a submucosa levando ao aparecimento de sangue e pus nas fezes. Neste tipo geralmente são eliminados pequenos volumes.
fatores de risco
Nos países desenvolvidos, podem ocorrer episódios de diarreia infecciosa por meio de exposição sazonal a microrganismos, como rotavírus, ou exposição a patógenos em situações de contato íntimo (p. ex., creches). 
Os principais riscos incluem contaminação ambiental e maior exposição a enteropatógenos. Outros riscos incluem pouca idade, imunodeficiência, sarampo, desnutrição e ausência de aleitamento materno exclusivo ou predominante. 
A desnutrição aumenta o risco de diarreia e mortalidade associada, e o atraso do desenvolvimento moderado a grave aumenta a probabilidade de mortalidade associada à diarreia. 
A incidência dessas mortes por diarreia infecciosa atribuíveis a deficiências nutricionais varia com a prevalência das deficiências; as maiores porcentagens atribuíveis são encontradas na África subsaariana, sul da Ásia e América Latina andina. 
Os riscos são particularmente maiores na presença de desnutrição de micronutrientes; em crianças com deficiência de vitamina A, é responsável por 157.000 mortes por diarreia, sarampo e malária. Estima-se que a deficiência de zinco seja a causa de 116.000 mortes por diarreia e pneumonia.
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas e as síndromes clínicas de diarreia estão relacionadas, em sua maioria, com o patógeno infectante e com a dose ou inóculo.
As manifestações clínicas decorrentes de processo diarreico agudo dependem de fatores como idade, estado nutricional, competência imunológica, alterações morfofuncionais do intestino, grau de patogenicidade do agente etiológico, assim como do adequado manejo da reposição hidreletrolítica e de nutrientes. 
Durante a diarreia aguda, ocorrem alterações no transporte de água e eletrólitos no trato digestivo, tendo como consequências distúrbios nos mecanismos digestivo,absortivo e secretório do intestino. A intensidade desses distúrbios é variável, desde leve com repercussões clínicas discretas a graves, levando à morte por desidratação. 
Além da diarreia, a criança pode apresentar febre, vômitos, dores abdominais, perda ou diminuição do apetite, redução do volume urinário, enfatizando-se que, quanto menor a idade e maior o comprometimento do estado nutricional, maior será a gravidade do episódio diarreico.
As diarreias secretoras causadas por enteropatógenos que atuam principalmente em segmentos do intestino delgado contêm grande volume de líquidos e eletrólitos, raramente com sangue ou muco. 
Os micro-organismos que predominantemente invadem a mucosa colônica podem estar associados à presença de evacuações frequentes, eliminadas em menores volumes, com menor conteúdo hídrico e com características disentéricas, porém não menos graves, considerando-se o potencial invasor desses agentes. Pode haver cólicas abdominais, tenesmo e, em algumas situações, prolapso retal. 
Alguns patógenos invasores também podem estimular um aumento da secreção de água e eletrólitos fecais, mas, em geral, as perdas hídricas são menores que aquelas observadas nas diarreias secretoras. 
As características clínicas da criança com diarreia osmótica resultam da má absorção de nutrientes, principalmente dos carboidratos, já descrita na patogenia desse mecanismo de produção de diarreia. 
Outras manifestações clínicas podem ocorrer, traduzindo complicações do quadro diarreico. Desidratação e desnutrição são as 2 complicações mais frequentes. A desidratação resulta de um desequilíbrio entre o déficit hidrossalino provocado pela infecção intestinal e a oferta de água e eletrólitos. A desnutrição pode ser secundária à perda entérica aumentada, aos vômitos, ao aumento do consumo calórico e do catabolismo nitrogenado, à diminuição do apetite, ao jejum prolongado e à oferta de dietas de baixo conteúdo calórico. 
Também são frequentes os distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, geralmente associados à desidratação. Menos frequentemente, podem ocorrer bacteremia e septicemia, principalmente em crianças de baixa idade e/ou desnutridas, infectadas por agentes enteropatogênicos invasivos. 
A insuficiência renal aguda é, na maioria das vezes, decorrente de distúrbio hídrico, mas, em algumas situações, pode estar associada à SHU. Convulsões podem estar presentes e decorrerem de febre, distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos e da ação de neurotoxinas secretadas por enteropatógenos. Ulceração da mucosa com perfuração intestinal e peritonite e metaemoglobinemia em recém-nascidos constituem complicações mais raras. 
Crianças de baixa idade, principalmente aquelas que não recebem aleitamento materno e/ou apresentam comprometimento no estado nutricional, têm maior chance de prolongar seu quadro diarreico, em decorrência da presença de vários fatores de risco que impedem a autolimitação do processo diarreico agudo.
Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados.
 A invaginação intestinal tem que ser considerada no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, principalmente, no lactente.
Diagnóstco
O diagnóstico de gastrenterite baseia-se no reconhecimento clínico, na avaliação de sua gravidade por meio de rápida avaliação e confirmação por meio de exames laboratoriais adequados, quando indicado.
Em sua grande maioria, os casos de diarreia aguda são autolimitados e a reposição de água e eletrólitos é, na quase totalidade dos episódios, o tratamento fundamental, independentemente do agente envolvido. 
A investigação da etiologia da diarreia aguda não é obrigatória em todos os casos. Deve ser realizada nos casos graves e nos pacientes hospitalizados. Deve ser lembrado que os laboratórios, em geral, não dispõem de recursos para diagnosticar todas as bactérias e vírus causadores de diarreia aguda
Desse modo, a solicitação de exames complementares tem sua indicação reservada a casos especiais que envolvem lactentes muito jovens, desnutridos graves, imunodeprimidos, ou seja, nos casos em que há riscos de generalização do processo infeccioso ou de seu prolongamento, quando a tentativa de se isolar o agente etiológico é necessária para a instituição de terapêutica específica. 
Os principais exames são: parasitológico das fezes e coprocultura, para a determinação de parasitas e bactérias patogênicas, respectivamente; pesquisa de vírus nas fezes, detectados usualmente por métodos imunoenzimáticos como o ELISA; pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras, que têm baixa acurácia para determinar o mecanismo fisiopatológico predominante do processo diarreico. 
A presença de grande quantidade de leucócitos nas fezes pode evidenciar reação inflamatória do intestino grosso (colite), decorrente diretamente da presença local de enteropatógeno ou indiretamente pelos seus efeitos fisiopatológicos.
avaliação clínica
De acordo com a OMS, a anamnese da criança com doença diarreica deve contemplar os seguintes dados: duração da diarreia, número diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, número de episódios de vômitos, presença de febre ou outra manifestação clínica, práticas alimentares prévias e vigentes, outros casos de diarreia em casa ou na escola. Deve ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líquidos, além do uso de medicamentos e o histórico de imunizações. É importante, também, obter informação sobre a diurese e peso recente, se conhecido. 
A história e o exame físico são indispensáveis para uma conduta adequada. Não se deve esquecer que alguns pacientes têm maior risco de complicações, tais como: idade inferior a dois meses; doença de base grave como o diabete melito, a insuficiência renal ou hepática e outras doenças crônicas; presença de vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas e frequentes (mais de oito episódios diários) e a percepção dos pais de que há sinais de desidratação. 
Ao exame físico é importante avaliar o estado de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de perda de peso é considerado o melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o peso anterior recente não é disponível, é fundamental que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial do paciente. A avaliação nutricional é muito importante na abordagem da criança com doença diarreica. O peso é fundamental no acompanhamento tanto em regime de internação hospitalar como no ambulatório. 
Considera-se que perda de peso de até 5% represente a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação é moderada; e perda de mais de 10% traduz desidratação grave. Essa classificação proporciona uma estimativa do volume necessário para correção do déficit corporal de fluído em consequência da doença diarreica: perda de 5%, ou seja, 50 mL/Kg; de 5 a 10%, ou seja, 50 a 100 mL/Kg e mais do que 10%, ou seja, mais de 100 mL/Kg.
Outro ponto fundamental na avaliação da hidratação da criança com doença diarreica é vincular os achados do exame clínico à conduta a ser adotada. A avaliação do estado de hidratação do paciente com diarreia deve ser criteriosa e inclui o exame do estado geral do paciente, dos olhos, se há lágrimas ou não, se o paciente tem sede, o nível de consciência, presença do sinal da prega cutânea, e como se encontra o pulso e o enchimento capilar. Outros achados podem ser importantes quando presentes, traduzindo a gravidade do quadro, tais como nível de alerta, fontanela baixa, saliva espessa, padrão respiratório alterado, ritmo cardíaco acelerado, pulso débil, aumento do tempo de enchimento capilar, extremidades frias, perda de peso, turgência da pele e sede.
Para avaliar o enchimento capilar, a mão da criança deve ser mantida fechada e comprimida por 15 segundos. Abrir a mão da criança e observar o tempo no qual a coloração da palma da mão volta ao normal. A avaliação da perfusão periféricaé muito importante, principalmente em desnutridos nos quais a avaliação dos outros sinais de desidratação é muito difícil.
Tratamento
Após ser estabelecido o diagnóstico, conforme as definições apresentadas acima, e realizado exame físico completo com definição do estado de hidratação, deve ser seguido o esquema clássico de tratamento, distribuído em três categorias segundo a presença ou não de desidratação. Se o paciente está com diarreia e está hidratado deverá ser tratado com o Plano A. Se está com diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser tratado com o Plano B. Se tem diarreia e está com desidratação grave, deve ser tratado com o Plano C. É fundamental para o tratamento adequado a reavaliação pediátrica contínua.
Plano A: tratamento no domicílio. É obrigatório aumentar a oferta de líquidos, incluindo o soro de reidratação oral (reposição para prevenir a desidratação) e a manutenção da alimentação com alimentos que não agravem a diarreia. Deve-se dar mais líquidos do que o paciente ingere normalmente. 
Além do soro de hidratação oral, são considerados líquidos adequados: sopa de frango com hortaliças e verduras, água de coco, água. São inadequados: refrigerantes, líquidos açucarados, chás, sucos comercializados, café. Ainda no Plano A, deve-se iniciar a suplementação de zinco e manter a alimentação habitual. 
Os sinais de alarme devem ser enfatizados nesta fase, para serem identificados prontamente na evolução se ocorrerem (aumento da frequência das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, recusa para ingestão de líquidos, febre, diminuição da atividade, presença de sinais de desidratação, piora do estado geral).
Plano B: administrar o soro de reidratação oral sob supervisão médica (reparação das perdas vinculadas à desidratação). Manter o aleitamento materno e suspender os outros alimentos (jejum apenas durante o período da terapia de reparação por via oral). Após o término desta fase, retomar os procedimentos do Plano A. 
De acordo com a OMS é importante que a alimentação seja reiniciada no serviço de saúde para que as mães sejam orientadas quanto à importância da manutenção da alimentação. A primeira regra nesta fase é administrar a solução de terapia de reidratação oral (SRO), entre 50 a 100 mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A SRO deve ser oferecida de forma frequente, em quantidades pequenas com colher ou copo, após cada evacuação. A mamadeira não deve ser utilizada. 
Considera-se fracasso da reidratação oral se as dejeções aumentam, se ocorrem vômitos incoercíveis, ou se a desidratação evolui para grave. Nesta fase deve-se iniciar a suplementação de zinco.
Plano C: corrigir a desidratação grave com terapia de reidratação por via parenteral (reparação ou expansão). 
Em geral, o paciente deve ser mantido no serviço de saúde, em hidratação parenteral de manutenção, até que tenha condições de se alimentar e receber líquidos por via oral na quantidade adequada. As indicações para reidratação venosa são: desidratação grave, contraindicação de hidratação oral (íleo paralítico, abdômen agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões), choque hipovolêmico. 
Idealmente deve-se conseguir a punção de veia calibrosa. Quando necessário, sobretudo em casos de choque hipovolêmico, podem ser necessários dois acessos venosos. Caso não seja possível infusão venosa, considerar infusão intraóssea. 
Podem ser utilizados os seguintes critérios para internação hospitalar: choque hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso maior ou igual a 10%), manifestações neurológicas (por exemplo, letargia e convulsões), vômitos biliosos ou de difícil controle, falha na terapia de reidratação oral, suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de condições satisfatórias para tratamento domiciliar ou acompanhamento ambulatorial.
A maioria dos medicamentos tem de ser evitada e muitos são contraindicados. Antieméticos, como metoclopramida, podem provocar manifestações extrapiramidais, depressão do sistema nervoso central e distensão abdominal, dificultando a ingestão de soro oral e trazendo confusão à avaliação clínica do paciente. 
Antiespasmódicos e drogas que interferem na motilidade intestinal são contraindicados em crianças, já que inibem o peristaltismo, com consequente alteração na composição biológica intestinal, prejudicando a remoção de enteropatógenos e predispondo a complicações, como íleo paralítico, distensão abdominal e perfuração intestinal. 
Os adstringentes atuam apenas como cosméticos sobre as fezes, aumentando sua consistência, mas podem levar a um aumento na perda fecal de sódio e potássio. 
Antibióticos, em geral, não têm ação benéfica nas diarreias agudas e podem provocar um desequilíbrio na flora normal do intestino, fator fundamental nas defesas orgânicas do intestino delgado e colônico. No entanto, eles podem ser indicados em casos específicos, como em lactentes de baixa idade, desnutridos graves ou com clara evidência de toxemia ou septicemia, após se restabelecer o estado normal de hidratação e se corrigir os distúrbios hidreletrolíticos. 
Os antimicrobianos podem ser prescritos apenas para casos selecionados, como na presença de diarreia com sangue, quando é indicada a ciprofloxacina durante 3 dias, ou por 5 dias com outro antimicrobiano para o qual a maioria das infecções por Shigella sp, seja sensível, uma vez que é a causa da maioria dos episódios de enterocolite grave em crianças, que devem ser reavaliadas após 2 dias nas seguintes situações: quando inicialmente apresentava-se desidratada, idade inferior a 1 ano, infecção por sarampo nas últimas 6 semanas e quando não melhora.
Os sinais de melhora consistem em desaparecimento de febre, diminuição de sangue nas fezes e do volume fecal, melhora do apetite e da atividade. Se não houver melhora em 2 dias, ou se esta não for significativa, a criança deve ser encaminhada ao hospital, pois o risco de complicação é elevado. Se a criança estiver apresentando melhora, o antimicrobiano deve ser continuado por 5 dias. Nos casos de cólera são recomendadas a tetraciclina ou doxiciclina em crianças acima de 8 anos de idade e sulfametoxazol/trimetoprim nas menores de 8 anos de idade. Na giardíase e na amebíase, há como opção terapêutica o metronidazol, o secnidazol ou a furazolidona.
Outras drogas, como smectite e racecadotril, que adsorvem toxinas e reduzem a secreção intestinal, respectivamente, ainda merecem maiores estudos. 
A OMS recomenda a suplementação de zinco, que nos países em desenvolvimento reduziu a gravidade e a duração da diarreia em menores de 5 anos de idade, como também reduziu a incidência de diarreia nos 2 a 3 meses subsequentes, quando administrado concomitantemente a terapia de reidratação oral. A dose preconizada é de 10 mg/dia durante 10 a 14 dias nos lactentes menores de 6 meses de idade e 20 mg/dia para os maiores de 6 meses.
probióticos
Segundo a OMS, os probióticos são “micro-organismos vivos (ex.: principalmente bactérias e leveduras) que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem um efeito benéfico no hospedeiro”. 
Bactérias produtoras de ácido láctico (Lactobacillus, Bifidobacterium).
Leveduras (Saccharomyces boulardii).	
Os probióticos, geralmente usados sob a forma de sachês/cápsulas ou alimentos (ex.: leite fermentado, iogurte e queijo), são capazes de contribuir para a microbiota digestiva através de três mecanismos básicos de ação: 
1. Resistência à colonização por micro-organismos patogênicos: os probióticos, ao competirem por nutrientes e sítios de adesão, limitam a multiplicação de outros germes. Além disso, podem produzir substâncias antimicrobianas, como os ácidos orgânicos, inibidores da proliferação. 
2. Imunomodulação: os probióticos demonstraram capacidade de modular ou inibir a produção de toxinas e de dano celular, provocados, por exemplo, pelo vibrião da cólera, E. coli e C. difficile. Verificou-se também aumento da produção de interleucinas, TNF, interferon, capacidade fagocítica, IgA secretória com o uso de probióticos. 
3. Contribuição nutricional: parecehaver melhora da digestão da lactose em humanos.
cuidados com a alimentação na doença diarreica
A manutenção da alimentação com oferta energética apropriada é um dos pilares mais importantes no tratamento da diarreia aguda. 
O aleitamento materno, quando presente, deve ser mantido e estimulado, mesmo durante o período de reidratação. Entre suas vantagens, ressaltam-se a sua especificidade para a espécie humana, a baixa osmolalidade, suas propriedades antimicrobianas e os benefícios efeitos hormonais e enzimáticos, além das vantagens psicossociais e econômicas.
Quando necessário, deve-se recomendar jejum durante o período de reversão da desidratação (etapa de expansão ou reparação). A alimentação deve ser reiniciada logo que essa etapa for concluída (em geral, no máximo, 4 a 6 horas). 
Vale destacar que, de acordo com a OMS, cerca de um terço das crianças com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento, infelizmente continuam sendo mantidas em jejum ou com uma quantidade muito reduzida de alimentos durante a diarreia. 
A alimentação deve ser reiniciada de acordo com o esquema habitual do paciente, sendo uma oportunidade para a correção de erros alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea oferecidas para crianças não devem ser diluídas. Deve-se cuidar para que as necessidades energéticas sejam plenamente atendidas. 
Na diarreia aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose para lactentes tratados ambulatorialmente com diarreia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitalizados com diarreia aguda e nos com diarreia persistente tratados no hospital ou ambulatorialmente, há vantagens na prescrição de fórmula sem lactose. A OMS aponta a alternativa de iogurtes, entretanto, esse alimento não faz parte da cultura alimentar brasileira para esta faixa etária e não atende adequadamente às necessidades nutricionais do lactente como pode ser conseguido com as fórmulas infantis.
Os pacientes hospitalizados com diarreia persistente devem receber, de acordo com a OMS, 110 calorias/kg/dia. São critérios fundamentais para avaliar a evolução clínica: a redução das perdas diarreicas e a recuperação nutricional ou retomada do ganho de peso esperado para a idade. 
Ainda, de acordo com a OMS deve-se cuidar para que o paciente com diarreia persistente receba diariamente as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato, 10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre e 80mg de magnésio. 
Apesar das diretrizes não abordarem esse tema, para os pacientes com diarreia persistente que não respondem adequadamente à dieta sem lactose, deve ser considerada a possibilidade do desenvolvimento de intolerância às proteínas do leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita dieta isenta das proteínas do leite de vaca, ou seja, pode-se empregar fórmula hipoalergênica para sua substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo, fórmula com proteína extensamente hidrolisada ou fórmula de aminoácidos, dependendo da gravidade do paciente; nas crianças maiores em algumas situações tenta-se a proteína de soja ou a dieta isenta de leite e derivados). Deve ser destacado que estas mudanças dietéticas não são necessárias em pacientes com diarreia aguda.
Prevenção
As medidas profiláticas visam, sobretudo, dois aspectos:
 Reduzir a transmissão dos agentes patogênicos, diminuindo a frequência dos episódios diarreicos; 
 Promover o bom estado nutricional da criança, diminuindo as complicações e mortalidade por diarreia. 
As seguintes medidas têm comprovado impacto na redução da morbimortalidade por diarreia:
1. Aleitamento Materno O leite materno, pelas suas qualidades bioquímicas e nutritivas, é o melhor alimento para a criança, principalmente no seu primeiro ano de vida. O aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses reduz o número de infecções e diminui a contaminação decorrente do uso de mamadeiras e alimentos contaminados. Nas comunidades com precárias condições de saneamento, as crianças amamentadas com mamadeiras têm uma probabilidade 25 vezes maior de morrer por diarreia do que as crianças alimentadas exclusivamente com leite materno, durante os primeiros meses de vida.
2. Práticas Adequadas de Desmame A introdução de novos alimentos deve ser iniciada em torno do sexto mês, os alimentos devem ser de boa qualidade nutritiva e preparados com boa higiene. Levando-se em consideração a disponibilidade de alimentos e hábitos culturais da família, a criança poderá se alimentar de frutas regionais, cereais, leguminosas, carne e ovos. O acompanhamento do estado nutricional é facilitado pelo controle periódico do peso através do uso da Caderneta da Criança.
3. Imunização Atualmente é possível oferecer alguma proteção contra a diarreia aguda por rotavírus, responsável por um terço das internações por diarreia em crianças. A Vacina Oral Contra o Rotavírus Humano (VORH) foi introduzida no calendário vacinal brasileiro desde 2006, e atualmente é preconizada em duas doses: 2 meses (1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias) e aos 4 meses (3 meses e 15 dias até 7 meses e 29 dias). A vacina é contraindicada em pacientes com doença crônica ou malformação congênita do trato gastrointestinal, e naqueles com história pregressa de invaginação intestinal.
4. Saneamento Básico A disponibilidade de água em quantidade suficiente nos domicílios é a medida mais eficaz no controle das diarreias infecciosas. Nos lugares onde não existe saneamento básico, buscar solução juntamente com a comunidade para o uso e acondicionamento da água em depósito limpo e tampado. É importante a orientação sobre o destino do lixo, das fezes e o uso adequado das fossas domiciliares. A disponibilidade de rede de água e esgotos adequados reduz a morbidade por diarreia de maneira considerável. A educação da comunidade leva à valorização das condições de saneamento básico, tornando-a prioritária também para os governos.
5. Lavagem das Mãos A higiene das mãos reduz a frequência dos episódios diarreicos. Deve-se lavar bem as mãos: (1)após limpar uma criança que acaba de evacuar; (2)após a evacuação; (3)antes de preparar a comida; (4)antes de comer; (5) antes de alimentar a criança.
Fontes:
Tratado de Pediatra SBP
Tratado de Pediatria Nelson