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Aula Microbiologia- Clostrídio

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AULA MICROBIOLOGIA
Clostridium tetani:
- É um bacilo anaeróbio estrito;
- Gram positivo e esporulado;
- Produz toxinas; e não fermenta carboidratos;
- Encontrado no solo, poeira, fezes de humanos e animais: Flora exógena;
- Durante o crescimento possuem flagelos abundantes e movimentos lentos; já na forma vegetativa possui extremidades arredondadas (em formato de raquete);
- Causa o tétano, que é uma doença infecciosa não-contagiosa;
- Sinais clínicos: intensas contrações musculares (paralisia espástica);
- Causa: Toxina tetânica (tetanospasmina) produzida por células vegetativas no local do ferimento (é a porta de entrada);
- Transmissão: sítio de ferimento (onde o prego ou o material cortante adentra no tecido com o microrganismo); ou pelo compartilhamento de agulhas por dependentes químicos para a injeção de drogas na pele;
- Classificação clínica:
· Tétano localizado: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um determinado membro; 
· Tétano Cefálico: ocorre por ferimentos no couro cabeludo, face, cavidade oral e orelha, levando a paralisia facial ipsilateral, trismo (dificuldade de abrir a boca), disfagia e comprometimento dos pares cranianos motores, como nervo óculo-motor, troclear e hipoglosso; glossofaríngeo e vago também;
· Tétano generalizado: não se restringe somente aos músculos próximos à lesão; caracterizado pelo trismo (devido à contração dos masseteres e músculos da mimica facial, gerando riso sardônico); outros músculos comprometidos: retos abdominais e musculatura paravertebral, podendo gerar opistótono, que é a curvatura do indivíduo para trás, formando um arco: isso é mais comum em crianças; pode surgir febre, indicando um mau prognostico ou infecção secundaria; podem surgir hiperatividade simpática com taquicardia, hipertensão arterial labial, sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas e hipotensão arterial;
· Tétano neonatal: causado pela aplicação de substancias contaminadas na ferida do coto umbilical; período de incubação é de mais ou menos 7 dias; tem como característica o opistótono; no início a criança pode apresentar dificuldades para se alimentar, mas isso pode piorar com a evolução da doença; normalmente ocorre em filhos de mães não-vacinadas; é importante o diagnostico diferencial com meningite e sepse do período neonatal, já que quadros infecciosos graves neste período podem apresentar também o opistótono;
- Ação da toxina tetânica: os esporos adentram no local do ferimento e sua forma vegetativa produz a toxina tetânica; essa toxina é transportada intra-axonalmente até o SNC; se liga em receptores de gangliosideos, bloqueando a liberação de mediadores inibitórios (ex.: glicina e GABA), o que provoca uma liberação excessiva de acetilcolina e induz contrações musculares de forma irreversível (os músculos flexores e extensores se contraem ao mesmo tempo, gerando as contrações musculares extensas) nas sinapses espinais;
- Diagnóstico laboratorial: é clinico; os organismos raramente são isolados a partir do sitio de ferimento;
- Tratamento: a imunoglobulina antitetânica é usada para neutralizar a toxina na dosagem de 20.000 unidades via intravenosa; o papel dos antibióticos é incerto, mas quando usado é o metronidazol ou penincilina G; as benzodiazepinas e diazepam podem ser usados para prevenir os espasmos; em tétano neonatal deve-se fazer um curativo de coto umbilical com agua oxigenada ou permanganato de potássio; a hiperatividade simpática é tratada com beta-bloqueadores, como o propranolol ou atenolol; quando necessário o suporte respiratório deve ser fornecido;
- Prevenção: Imunização pela vacina DTP; quando ocorre um trauma, o ferimento deve ser limpo e debridado, e um reforço toxoide tetânico deve ser administrado; quando o ferimento está altamente contaminado, o indivíduo deve receber o soro e o reforço toxoide (vacina), além de penincilina; a antitoxina tetânica é produzida em humanos a fim de evitar as reações de doença do soro, ocorrem quando se utiliza a antitoxina produzida por cavalos.
 Clostridium botulinum:
- Características gerais: bacilo anaeróbico, gram positivo, esporulado e móvel; produz 8 tipos de toxinas (produzidas na forma vegetativa); a toxina é termolábil, sendo inativada pelo calor a 80°C em mais de 10 minutos; o clostridium é resistente a pH ácido;
- Os esporos resistem a 120° por 15 minutos; e estão amplamente distribuídos na natureza, solo, sedimentos de lagos e mares, encontrados em produtos agrícolas, como legumes, vegetais e mel; 
- As condições ideais para que a bactéria assuma a forma vegetativa produtora de toxina são: anaerobiose, pH alcalino ou próximo de neutro e temperatura ótima de 37°C;
- Doença: Botulismo- Doença neuroparalítica grave, não contagiosa e resultante da ação da toxina produzida pela bactéria;
- Sinais clínicos: fraqueza e paralisia descendentes (paralisia flácida), incluindo diplopia, disfagia e insuficiência muscular respiratória (quadro grave); não ocorre febre;
- Patogênese: existem 7 sorotipos toxigênicos de A-G; as toxinas patogênicas para o homem são as dos sorotipos A,B,E e F, sendo A e B as mais frequentes; a toxina botulínica é uma protease que cliva as proteínas envolvidas na fusão das vesículas sinápticas com a membrana plasmática, permitindo a liberação de Acetilcolina; no botulismo não há liberação de Acetilcolina na placa motora, o que produz um relaxamento (contrário do tétano); a toxina botulínica pode ser adquirida por alimentos contaminados ou pela contaminação por ferimento; assim, a bactéria chegando no intestino ou no ferimento assume a forma vegetativa e produz a toxina; essa toxina vai ser absorvida e vai para o sangue, sendo transportada até as sinapses dos nervos periféricos que inervam a musculatura esquelética, onde há o bloqueio da liberação de Acetilcolina;
- Caracterização clínica do Botulismo:
· Botulismo alimentar: ingestão de toxinas pré-formadas presentes no alimento (principalmente conservas vegetais, como palmito, produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal, como salsicha; e etc); o período de incubação pode variar de 2 horas a 10 dias, com média de 12 a 36 horas; sintomas: dor abdominal, paralisia flácida e respiratória;
· Botulismo por ferimentos: contaminação de ferimentos pela bactéria, em que os esporos germinam e produzem toxinas no local do ferimento; as principais portas de entrada são ulceras crônicas com tecido necrótico, fissuras, esmagamento de membros, ferimentos em áreas profundas mal vascularizadas ou produzidos por agulhas em usuários de drogas injetáveis; é uma das formas mais raras; período de incubação de 4 a 21 dias, com média de 7 dias; 
· Botulismo intestinal/infantil: crianças entre 3 e 26 semanas; resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguida da fixação e multiplicação do microrganismo no ambiente intestinal, onde ocorre a produção e a absorção da toxina na luz intestinal; a ausência da microbiota normal permite a germinação de esporos e a produção da toxina; pode ser adquirido por mel de abelha; as crianças afetadas desenvolvem fraqueza e paralisia, podendo necessitar de suporte respiratório; o período de incubação não é conhecido, pois não é possível saber ao certo quando ocorreu a ingestão;
- Diagnostico laboratorial: o clostridium botulinum normalmente não é cultivado; a toxina é identificada no alimento não ingerido e no soro de pacientes por testes de proteção em camundongos (inocula-se neles a amostra do espécime clínico, se morrerem o resultado é positivo);
- Tratamento: administração de antitoxina trivalente (tipo A, B e C) produzida por cavalos; em 15% dos pacientes há a doença do soro (que é uma reação de hipersensibilidade mediada por imunocomplexos, com ativação de complementos);
- Prevenção: esterilização adequada de alimentos enlatados; cozimento de alimentos; latas estufadas devem ser descartadas (as enzimas proteolíticas de clostrídios formam gases);
 Clostridium perfringens:
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