Patologa da placenta e da gestação

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patologia da placenta e da gestação
Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2021
2020-21
Fertilização e nidação 
· Fertilização ocorre na região ampular da tuba uterina (parte distal) 
· Após o 5º dia da fertilização, óvulo chega na cavidade uterina -> nidação -> blastocisto (composto por compacto de células, embrioblasto, por uma porção cavitada, blastocele, e por uma camada de células, trofoblasto que dará origem à placenta) 
aspectos da normalidade da placenta
· Órgão ovalado ou discoide que a termo tem um peso de 430-650g 
· Fetos pequenos -> placentas pequenas 
· Fetos grandes ou inchados (hidrópicos) -> placenta + pesada 
· Cordão umbilical -> um pouco deslocado do centro 
· Duas fáceis:  
· Voltada para a mãe, para o útero materno: face materna 
· Superfície de aspecto esponjoso, lobulado (lobos placentários), de coloração avermelhada 
· Inserida na parede do útero 
· Endométrio modificado pelas alterações hormonais da gestação = decídua 
· Contém camadas de fibrina -> plano de clivagem entre placenta e útero 
· Para placenta se soltar do útero sem muita dificuldade = dequitação da placenta -> assim que sai, útero contrai -> os vasos na parede comprimidos, evitando hemorragia no pós-parto 
· Parênquima placentário propriamente dito: vilosidades coriônicas 
· Voltada para o feto: face fetal 
· Revestida por membranas normalmente finas, lisas, transparentes e brilhantes:
· + próxima ao feto: âmnio 
· Abaixo: córion 
· Presença do cordão umbilical -> inserido discretamente deslocado do centro, com 1 cm de diâmetro e cerca de 60 cm de comprimento, com 3 vasos (2 artérias e 1 veia) 
· Vasos envoltos por uma geleia de Orton (material gelatinoso) 
· Âmnio e córion revestem além da placenta -> formam a bolsa que envolve o bebê -> circulação do líquido amniótico 
· Circulação placentária 
· Mandar sangue oxigenado e rico em nutrientes para o bebê 
· Todos os vasos que levam sangue em direção à placenta = artérias 
· Sai do bebê 
· Sangue pobre em oxigênio e nutrientes 
· Vasos que retiram sangue da placenta = veias 
· Vilosidades coriônicas: vasos no interior (vindo do feto), envoltos por tecidos conjuntivos, envolto por sua vez por epitélio trofoblástico 
· Espaço interviloso: entre as vilosidades -> circula o sangue materno 
· Artérias deciduais ou espiraladas -> sangue da mãe em direção à placenta -> para o espaço interviloso (como se 'jorrassem' sangue) -> sangue banha a região das vilosidades -> trocas gasosas e de nutrientes 
· Sangue voltará para o feto por meio da veia umbilical -> rico em oxigênio e nutrientes 
· Sangue que volta para a mãe -> veias deciduais 
· Sangue materno não se mistura com o sangue fetal em condições normais 
· Histologia: 
· Interior das vilosidades coriônicas: vasos do feto -> envolta: células mesenquimais, tecido conjuntivo -> envolta: trofoblasto de 2 tipos:  
· + interno: células + volumosas com núcleo + claro:  citotrofoblastos 
· + externo: sinciciotrofoblasto: principal responsável para troca de nutriente e oxigênio 
· Nó sincicial: acúmulo de células do sinciciotrofoblasto -> aparece em placentas normais 
· Aumento do número e casos de hipóxia e isquemia da placenta 
Sangramentos na gestação 
· Qual idade gestacional da paciente? 
· 1ª metade: gravidez ectópica, abortamento e mola (doença trofoblástica gestacional) 
· 2ª metade: placenta prévia e descolamento prematuro da placenta 
Gravidez ectópica 
· Gravidez fora do local habitual que seria o útero 
· 90-8% dos casos: na tuba uterina (de Falópio) -> gravidez tubária 
· Outros: ovário, peritônio, região cornual (onde a tuba se insere na parede uterina) 
· Frequência: 1-150 gestações 
· Fatores de risco 
· DIP com salpingite crônica que altera e distorce a anatomia da tuba uterina (áreas de aderência ou semi obstrução) -> ovo não consegue chegar até o útero -> quando ele fica pronto para implantar, implanta na tuba 
· Complicação: calibre da tuba não está preparado para o desenvolvido fetal -> 6 semanas de idade gestacional: tuba pode romper -> sangramento volumoso que em horas pode levar a mãe a choque 
· Cirurgias prévias, endometriose, apendicite 
· Clínica: sangramento de 1ª metade, ruptura uterina (emergência médica), dor abdominal grave (geralmente após 6 semanas de gestação), choque hemorrágico com sinais de abdome agudo
· Propedêutica 
· BetaHCG: alto por causa da gravidez 
· Esperado: dobra de valor a cada 48-72 horas em gestações normais 
· Gravidez ectópica: cresce em ritmo + lento geralmente 
· Ultrassom: não ver o saco gestacional no útero pode ser gravidez ectópica (aparece em torno de 6 semanas de idade gestacional) 
· Laparoscopia 
· Morfologia 
· Macroscopia: 
· Tuba uterina com diâmetro aumentado 
· Círculo: área de ruptura da tuba com sangramento (hemorragia intraperitoneal maciça)
· Hematossalpingite: tuba uterina preenchida de sangue
· Seta: embriões gemelares (não é necessário enxergar o embrião para diagnóstico -> identificar vilosidades coriônicas) 
· Microscopia 
· Seta pontilhada: área normal da tuba 
· Seta cheia: área avermelhada = sangue 
· Círculo: presença de vilosidades coriônicas que invadem a parede da tuba junto com as células trofoblásticas
Abortamento 
· Perda do concepto antes que ele seja viável (com menos de 500g ou menos de 20-22 semanas de idade gestacional)
· Conceito variável: idade gestacional como melhor critério 
· Frequência: 10-5% das gestações -> dados podem ser subestimados (20-2%) 
· Causas 
· Fetais: anormalidades cromossômicas (importantes nos abortos precoces, antes das 12 semanas de idade gestacional) como aneuploidia, poliploidia e translocações
· Trissomia do 16 
· Monossomia do X (Síndrome de Turner): pulmões pequenos, derrame pleural e higroma cístico ("bolsa" no pescoço do feto) 
· Maternas: 
· Defeitos da fase lútea, diabetes mal controlada e outros distúrbios endócrinos não corrigidos
· Presença de leiomiomas volumosos, pólipos uterinos e malformações uterinas
· Infecções maternas por bactérias como Toxoplasma, Mycoplasma e Listeria, e por vírus
· Infecção ascendente comum em perdas do 2º trimestre
· Síndrome de anticorpo antifosfolípede (formação de trombos placentários), coagulopatias e hipertensão
Doença trofoblástica gestacional 
· Proliferação de vilosidades coriônicas ou trofoblastos 
· Tipos de doença trofoblástica gestacional: mola hidatiforme, mola invasiva, coriocarcinoma e tumor trofoblástico do sítio placentário 
Mola hidatiforme: parcial e completa 
· Caracterizada pela tumefação cística das vilosidades coriônicas, acompanhada por proliferação trofoblástica variável
· Importância prática: maior risco de evolução para mola invasiva -> mola completa com risco  de evoluir para mola carcinoma 
· Manifestações clínicas 
· Sangramento vaginal e até liberação de vesículas 
· Útero grande para idade gestacional 
· Geralmente diagnosticada ao início -> níveis bastante elevados de betaHCG (+ do que para uma gestação gemelar) 
· Ultrassom 
· Epidemiologia/fatores de risco 
· + prevalente nas extremidades de vida reprodutiva: adolescentes e entre 40-50 anos de idade 
· Incidência + alta no extremo oriente 
· Maioria removidas por curetagem radical
· Mola completa: material genético exclusivo do pai por perda dos cromossomos do óvulo no processo de fertilização
· Óvulo vazio (desprovido de material genético) 
· + frequentemente: fecundado por único espermatozoide 23X -> reações -> duplicação do material genético do espermatozoide (androgênese) -> ovo 46XX 
· Fecundado por 2 espermatozoides (dispermia) -> 46XX ou 46XY 
· Morfologia: anormalidades que envolvem a totalidade ou a maior parte do tecido viloso
· Formação de massa de vesículas (massa em cacho de uva) que representam vilosidades coriônicas edemaciadas, hidrópicas -> apresentam forma côncava com cavitação central (cisternas) e desprovidas de vasos
· Envolta: trofoblastos proliferados (que justifica os altos níveis de BetaHCG)
· Pode ter também ilhas “extravilosas” de proliferação trofoblástica
· Sem feto, membrana ou cordão 
· Risco de 2,5% de coriocarcinoma subsequente
· Mola parcial:material genético da mãe e do pai 
· + frequente: ovulo 23X fecundado por 2 espermatozoides -> estrutura triploide (69XXX, 69XXY, 69XYY, último é raro) 
· Áreas de placenta normal + áreas de vesículas + partes fetais 
· Beta HCG não tão aumentado o da mola completa 
· Morfologia:
· Seta pontilhada: áreas de vilosidades normais 
· Seta cheia: vesículas 
· Proliferação trofoblástica moderada
Mola invasiva 
· Invasão do miométrio pelas vilosidades hidrópicas, associada a proliferação trofoblástica 
· Localmente destrutivo, sem metástase verdadeira 
· Vilosidades hidrópicas invadindo o miométrio 
· Clínica: sangramento vaginal de aspecto em água de ameixa (escuro) e níveis séricos de betaHCG persistentemente elevados 
· Boa resposta à QT (quimioterapia) 
· Morfologia: 
· Macroscopia: setas: interior da cavidade uterina -> cavidade preenchida por vilosidades hidrópicas infiltrando a parede do útero 
· Microscopia: tecido róseo: miométrio com vilosidades 
Coriocarcinoma
· Neoplasia maligna de células trofoblásticas que da metástases verdadeiras 
· Menos comum 
· Sem vilosidades coriônicas proliferadas -> proliferação apenas das células trofoblásticas (capacidade de ganhar corrente sanguínea) 
· Clínica: sangramento vaginal de aspecto em água de ameixa (escuro)  e níveis séricos de betaHCG persistentemente elevados 
· Origina-se de gravidezes normais ou anormais 
· Boa resposta à QT 
· 50% dos casos surgem de uma mola completa 
· Pode surgir de abortamento, gravidez ectópica, as vezes meses depois de um parte de uma gravidez normal 
· Devido ao seu crescimento rápido -> hemorragia, necrose isquêmica e inflamação secundária 
· Morfologia: 
· Macroscopia: massa que infiltra o útero de aspecto necrohemorrágico 
· Tumor macio, carnoso, amarelo-esbranquiçado com grandes áreas pálidas de necrose isquêmica
· Microscopia: células atípicas trofoblásticas (sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos) com área de necrose do tumor (área rosa) 
· Mitoses abundantes
· Pode invadir o miométrio subjacente
Placenta prévia 
· Placenta de implantação baixa 
· Implantação normal: região posterior e do fundo do útero -> área + vascularizada do útero 
· Implantação baixa: localiza próxima ou recobre ostio interno do colo do útero -> problema: não tem decídua, implantação de forma alterada -> pequenas separações da placenta com a porção do útero -> sangramento 
· Tipo de sangramento:  
· Sangramento espontâneo, sem fator predisponente 
· Com tonalidade, coloração vermelho-vivo 
· Palpação do abdome: sem hipertonia uterina -> paciente não se queixa de dor abdominal 
· Depois de 28-32 semanas de idade gestacional -> quando atinge sua localização final 
· Tipos de placenta prévia: 
· Placenta prévia marginal: muito próxima do ostio interno do colo do útero 
· Placenta prévia parcial: pedaço recobre parcialmente o ostio interno 
· Placenta prévia total: recobre totalmente o ostio (como na imagem) -> não deve fazer exame de toque de repetição 
· Não pode ser parto normal para evitar a ruptura da placenta e hemorragia materna fatal durante o parto vaginal
Deslocamento prévio da placenta 
· Separação de parte da placenta antes que ocorra o trabalho de parto 
· Fatores de risco 
· Hipertensão ou suas causas (pré-eclâmpsia) 
· Drogas (craque, cocaína) 
· Trauma abdominal 
· Placenta com cordão umbilical curto tracionando-a
· Consequências: hematoma retro placentário -> sangramento vaginal de coloração vermelha escura 
· Paciente queixa de dor abdominal com hipertonia uterina 
· Emergência obstétrica: grande chance de sofrimento fetal agudo e de complicações maternas 
· Alta morbimortalidade materna e fetal 
· Mãe pode chocar 
· Feto pode sofrer por hipóxia, falecendo ou sobrevivendo com sequelas 
· Morfologia: seta pontilhada: hematoma retro placentário 
Infecções placentárias 
Infecções ascendentes
· + comuns: corioamnionite ou funisite 
· Do canal vaginal -> colo uterino -> placenta (porção em contato com o feto) -> corioamnionite ou funisite (infecção no cordão umbilical) 
· Processo inflamatório agudo -> ruptura de membrana -> líquido amniótico turvo, aspecto purulento, amarelado com cheiro desagradável 
· Macroscopia: membrana espessas, opacas, amareladas 
· Microscopia: infiltrado inflamatório polimorfonuclear 
Infecções hematogênicas
· A partir do sangue materno: vilosite 
· Forma crônica 
· TORCH: toxoplasmose e outras (sífilis, tuberculose e listeriose), rubéola, citomegalovírus, herpes simples
· Infiltrado inflamatório mononuclear -> no estroma das vilosidades 
Pré-eclâmpsia 
· Doença sistêmica caracterizada por disfunção difusa do endotélio materno 
· Clínica: hipertensão e proteinúria 
· Não se considera o edema como um dos critérios para definição clínica dessa doença 
· 3-5% das gestações, geralmente na 2ª metade da gestação (último trimestre) e em primíparas (mãe de primeira viagem)
· Eclampsia = paciente com convulsões (menos comum) 
· Síndrome HELLP (10% dos casos): hemólise, elevação de enzimas hepáticas e baixa de plaquetas 
· Forma efetiva de curar a doença: retirada da placenta 
Patogênese
· Não grávida: arteríolas espiraladas com luz um pouco menor -> fluxo baixo, mas de alta resistência 
· Gravidez normal: artérias são modificadas -> invasão do citotrofoblasto na parede das arteríolas espiraladas -> produção de proteases e integrinas que destroem a camada muscular arterial -> artérias como vasos de baixas resistência e de alto fluxo = otimizar a quantidade de sangue levado para a placenta 
· Transformação das artérias espiraladas deciduais dos vasos de resistência de pequeno calibre em vasos uteroplacentários de grande capacidade que não possuem um revestimento de músculo liso
· Invasão em duas fases/ondas 
· 1ª no início da gestação -> modificação dos vasos de maneira parcial e superficial 
· 2ª: 16-20 semanas de gestação 
· Pré-eclâmpsia: citotrofoblasto não invade de maneira eficaz na parede do vaso -> artérias permanecem como vasos de baixo fluxo e alta resistência -> menos sangue para placenta -> placenta em situação de hipóxia, de isquemia 
· Aparece depois de 20 semanas de gestação 
· Liberação de fatores antiangiogênicos (como tirosina quinase semelhante a fms solúvel e endoglina) -> reduzem a quantidade de neovasos, piorando o estágio da hipóxia 
· Desenvolvimento vascular defeituoso na placenta
· Redução na produção de óxido nítrico (vasodilatador) -> vasoconstrição sistêmica 
· Cérebro: edema, isquemia, convulsões 
· Aumento da resistência vascular periférica -> aumento da PA 
· Rins: lesão em glomérulos e túbulos -> diminuição da filtração glomerular -> proteinuria 
· Vasoconstrição na placenta -> hipóxia fetal e placentária -> crescimento intrauterino restrito 
· Fígado: necrose hepatocelular -> liberadas enzimas hepáticas na corrente sanguínea 
· Disfunção do endotélio 
· Aumento da permeabilidade vascular -> edema -> proteinúria 
· Vaso + predisposto a formação de trombos -> lúmen + estreito -> hemácia pode se deformar, levando a hemólise (anemia hemolítica) 
· Vasos muito trombosados consumem muitos fatores de coagulação -> estado de sangramento -> coagulação intravascular disseminada -> trombocitopenia 
· Liberação da prostaglandina I2 -> vasoconstrição
Morfologia 
· Macroscopia: área brancacenta = infarto placentário 
· Microscopia: 
· Área infartada: necrótica, rosa 
· Aterose aguda ou arteriopatia decidual: nos vasos deciduais (arteríolas espiraladas) -> depósito de macrófagos contendo lipídeos (espumosos) na camada íntima -> citoplasma claro 
· Não patognomônica da pré-eclâmpsia 
· Alteração de Tenney-Parkey nas vilosidades coriônicas: reduzidas em tamanho, aumento do nós sinciciais, espessamento da membrana basal das vilosidades 
Acretismo placentário 
· Vilosidades coriônicas aderidas diretamente ao miométrio, sem decídua -> placenta retina no útero pós-parto -> útero não contrai -> vasos permanecem abertos -> sangramento volumoso (histerectomia intraparto) 
· Fatores predisponentes: cicatriz prévia de cesárea, placenta prévia, curetagem uterina feita de forma profunda arrancando oendométrio 
· Depende da área e da profundidade 
· Tipos: placenta acreta (aderência superficial ao miométrio), increta (aderência profunda; círculo: colo do útero; seta cheia: placenta) e percreta (aderência em toda a espessura do miométrio -> ruptura uterina) 
· Diagnóstico: ultrassom 
· Detecção antes do parto: melhor preparo e melhor orientação 
Gestação gemelar 
· Frequência: 1-80 gestações 
· Classificação 
· Placentas: monocoriônicas ou dicoriônicas 
· Em relação ao ovo: dizigótica ou monozigótica 
· 30% monozigóticas 
· Separação até 4º dia -> tudo separado -> 2 placentas e 2 bolsas: dicoriônica ou diamniótica 
· Separação entre 4-7º dias: diamniótica e monocoriônica 
· Separação entre 8-12º dias: monoamniótica e monocoriônica 
· Dizigótica: dicoriônica -> placentas podem se desenvolver em locais próximas, parecendo fundidas, mas estão separadas 
· Fatores predisponentes: familiar (dizigótica), técnicas de reprodução assistida, medicamentos indutores de ovulação 
· Complicações: baixo peso, hiperêmese gradívida, pré-eclâmpsia e transfusão feto-fetal (complicação da gestação monocoriônica: desequilíbrio no fluxo sanguíneo nas anastomoses vasculares, com uma disparidade nos volumes de sangue fetais)
Questões
Quando da ocorrência de um aborto precoce, dentre as causas possíveis de serem aventadas (frequente), qual a mais frequente? (Residência médica- HSJJ-SC, 2009) 
a) Genética 
b) Infecciosa 
c) Endócrina
d) Fatores maternos 
e) Incompetência istmo cervical 
A HELLP síndrome é uma situação associada a pré-eclâmpsia e apresenta os seguintes elementos (Residência médica- HSJJ-SC): 
a) Hemólise, ativação de lipase e liberação da protease 
b) Hemorragia, aumento das transaminases e icterícia 
c) Hemólise mecânica, icterícia e microtrombos placentários 
d) Alteração das enzimas hepáticas, trombocitopenia e hemólise microangiopática 
e) Elevação das enzimas hepáticas, liberação de lipoproteínas placentárias e fatores pró-trombóticos 
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lAVÍNIA VASCONCELLOS PATRUS pena