Tromboflebite e Trombose Venosa Profunda

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Mariana Costa Teixeira 
 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL 
Condição frequente em que há trombose de uma veia 
superficial e reação inflamatória da veia e dos tecidos 
perivenosos. 
Quadro Clínico: 
- Dor no trajeto venoso; 
- Rubor; 
- Empastamento (veia é palpada como um cordão duro e 
doloroso). 
 
Etiologia 
- Trauma por procedimentos médicos (cateterismo com 
dissecção de veia, infusões venosas). 
Ocorre irritação do endotélio com alteração da 
osmolaridade-pH do líquido infundido e o tempo de 
infusão. 
- Decorrente do uso de drogas injetáveis 
- Complicação das varizes (surge em cerca de 15% dos 
pacientes com essa afecção). 
- Idiopática 
Pode se apresentar como o primeiro sintoma de uma 
vasculite como a tromboangiíte obliterante, doença de 
Buerger, síndrome paraneoplásica, trombofilia. 
 
Em geral, trata-se de um quadro benigno, porém, pode 
evoluir para trombose profunda. 
A evolução para trombose profunda está relacionada ao 
comprometimento de veias maiores como as veias 
safenas. 
A tromboflebite pode também surgir juntamente com 
uma trombose profunda, principalmente nas 
tromboflebites extensas e múltiplas. 
 
Diagnóstico 
- Clínico 
- USG 
Em casos de tromboflebite de veia safena magna que 
atinja a coxa ou em tromboflebites múltiplas deve ser 
realizado o exame para excluir um trombo extenso, 
penetrando a veia femoral ou trombose 
concomitantemente em outras veias profundas, podendo 
provocar embolia pulmonar. 
 
Tratamento 
1. Medidas locais: aplicação de calor, agentes tópicos a 
base de heparinoides. 
Em caso de dor muito intensa, pode-se associar um anti-
inflamatório não esteroide por VO. 
 
2. Anticoagulantes 
Uso restrito para os casos em que existe trombose 
profunda associada. 
 
3. Casos de tromboflebites extensas e atingindo múltiplas 
veias 
O paciente é colocado na posição de Trendelenburg com 
períodos alternados de deambulação + heparina em doses 
terapêuticas (5-7 dias). 
A anticoagulação é mantida, após esse período, apenas 
quando há comprometimento de veias profundas. 
 
Tromboflebite de v. safena magna atingindo 
o joelho 
- Mapeamento dúplex: verificar extensão do trombo 
(pode atingir o 1/3 proximal da coxa ou mesmo penetrar a 
veia femoral profunda sem causas sintomas locais). 
Nesses locais, a ligadura da veia safenafemoral é indicada 
para evitar a propagação do trombo e a emboliza~çao de 
sua causa para o pulmão. 
 
Veia safena está dilatada: Outra opção cirúrgica é a 
extração da veia ainda na fase aguda, com bons resultados 
em relação à diminuição dos sintomas e à evolução tardia. 
Tromboflebite Traumática 
A TVS pode ocorrer após um traumatismo direto, 
geralmente em um dos membros. 
O sinal de sua presença é um cordão doloroso, 
acompanhando o trajeto de uma veia em justaposição à 
área do traumatismo. Com frequência, há equimose 
indicando extravasamento de sangue associado à lesão. 
 
A tromboflebite no local de uma infusão endovenosa é 
resultado da ação de fármacos irritantes, soluções 
hipertônicas e, mais raramente, de lesão da íntima, 
causada pelo cateter, particularmente quando o 
dispositivo para acesso é mantido em uma veia periférica 
por um período longo. 
Esse quando de TVS é visto em pacientes hospitalizados 
ou naqueles ambulatoriais que estejam utilizando drogas 
ou sendo submetidos à terapia com fármacos. 
Hiperemia, dor e sensibilidade ao tato geralmente 
indicam seu desenvolvimento enquanto está sendo feita a 
infusão. 
 
O segmento venoso trombótico mantém-se como um 
cordão ou uma massa por dias ou semanas após ter sido 
interrompida a terapia endovenosa. 
 
Tromboflebite em Veias Varicosas 
A tromboflebite superficial ocorre com frequência nas 
 
 
veias varicosas, fato que pode ser um antecedente 
comum na evolução para a TVP. 
Algumas vezes a TVS envolve um conjunto de 
varicosidades bem distantes do tronco principal da safena. 
Apesar de ser possível a ocorrência de trombose após 
traumatismo local, o processo ocorre com maior 
frequência em varicosidades sem qualquer 
desencadeante, provavelmente como resultado de estase. 
 
Manifestação 
A tromboflebite se manifesta como um nódulo doloroso e 
endurecido circundado por uma zona de eritema em uma 
veia varicosa previamente observada. O sangramento é 
raro e ocorre nos casos em que há reação inflamatória 
estendendo-se pela parede da veia e pele no tornozelo. 
 
Trombose localizada e enduração lenhosa, algumas vezes 
com veias superficiais trombosadas, circundam as úlceras 
de estase, em razão de inflamação com células redondas e 
da produção de citocina. 
 
Tromboflebite e Infecção 
Infecção latente pode ser um fator para o 
desenvolvimento de tromboflebite e, pode ser exacerbada 
após cirurgias, tratamentos injetáveis, traumatismos ou 
exposição à radioterapia. 
 
Foram observadas infecções por aeróbios, anaeróbios e 
mistas em casos de TVS. 
Dentre os micro-organismos aeróbios estão: 
1. Staphylococcus aureus; 
2. Pseudomonas; 
3. Klebsiella. 
 
Os anaeróbios incluem: 
1. Peptostreptococcus; 
2. Propionibacterium; 
3. Bacteroides fragilis; 
4. Prevotella; 
5. Fusobacterium. 
 
Fungos: 
1. Fusarium proliferatum. 
 
Nos casos de TVS em crianças e neonatos, assim como nos 
indivíduos idosos, pode haver septicemia em 1/3 dos 
pacientes. 
A maioria manifesta sinais de localização, mas deve-se 
empreender uma busca com índice alto de suspeita de 
localização intravenosas em idosos e lactentes com febre 
de origem obscura. 
O tratamento envolve suspensão da canulação, excisão 
imediata de veias supuradas e administração dos 
antibióticos sistêmicos apropriados. 
Tromboflebite Migratória 
Tromboses repetidas em veias superficiais de localização 
variada, comumente envolvendo MMII. 
Relato de associação ao carcinoma (adenocarcinoma) – 
tromboflebite migratória prevalente nos casos de 
carcinoma de cauda de pâncreas. 
Ocorre nas vasculites, como a poliarterite nodoso 
(poliarterirte nodosa) e a doença de Buerger. 
 
Doença de Mondor: Tromboflebite das Veias 
Superficiais da Mama 
A TVS envolvendo as veias da face anterolateral da porção 
superior da mama ou da região que se estende desde a 
porção inferior da mama atravessando a dobra 
submamária na direção do limite costal e da região 
epigástrica é conhecida como doença de Mondor. 
- Estrutura em forma de cordão sensível à palpação ao se 
esticar a pele e solicitar ao paciente que levante o braço. 
Deve-se investigar a existência de doença maligna. 
 
A doença de Mondor ocorre após cirurgia mamaria, com 
uso de ACO, na deficiência hereditária de proteína C e na 
presença de anticorpos anticardiolipina. 
 
Formas Incomuns 
- Doença de Mondor Peniana: tromboflebite da veia 
dorsal do pênis – doença rara. 
Fatores etiológicos: intercurso sexual excessivamente 
prolongada, cirurgias para hernia e, como em outras 
formas de tromboflebite superficial, pode haver 
envolvimento de veias profundas. 
É necessária a realização de ecodoppler nesses casos para 
afastar a possibilidade de TVP. 
Terapia: anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e 
ressecção da veia dorsal do pênis nos casos que não 
estejam respondendo ao tratamento clínico. 
 
- Tromboflebite Superficial em Veias Digitais 
Palmares: envolvimento venosos= sobre articulações 
interfalangianas proximais. 
 
Prognóstico e Tratamento 
Prognostico depende da etiologia, extensão e se há ou 
não progressão concomitante para o sistema venoso 
profundo. 
 
 
 
A TVS requer exame com ecodoppler inicialmente 
seguido por outros seriados para vigilância. 
 
Quando a TVS persiste ou sofre recorrência, está indicada 
a investigação sobre anormalidades da coagulação: 
- Proteína C; 
- Proteína S; 
- Antitrombina III; 
- Resistência à proteína C ativada. 
OBS: essa investigação deve ser feita, sobretudo, em 
mulheres com historia de recorrência e que fazem uso de 
ACO.TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Pode ocorrer em qualquer veia do sistema venoso 
profundo: 
1. Seios venosos do cérebro; 
2. Veias viscerais; 
3. Veias dos membros. 
Ocorrem com maior frequência: TVP de MMII e pelve. 
 
Epidemiologia 
Cerca de 70% dos casos ocorre como complicação de 
outra doença clínica, no pós-operatório, trauma ou pós-
parto. 
30% são tromboses ditas espontâneas – pela ausência de 
eventos desencadeantes. 
 
Fisiopatologia 
Tríade de Virchow 
1. Estase sanguínea 
2. Lesão endotelial 
3. Hipercoagubilidade. 
 
Etiologia 
Multifatorial – fatores genéticos, fatores ambientais. 
 
 
A maioria dos casos de TVP se inicia nas veias das pernas, 
principalmente nos seios venosos valvulares e nos seios 
venosos dos músculos da panturrilha, devido à sua 
disposição anatômica que propicia a lentidão do fluxo 
venoso, principalmente durante o repouso, imobilidade 
prolongada ou anestesia geral. 
Esta lentidão do fluxo leva à formação de pequenos 
turbilhoes que facilitam o acúmulo de plaquetas e fatores 
de coagulação ativados, que acabam por formar a cabeça 
do trombo, que se adere à parede venosa. 
Com a evolução do processo, o trombo se prolonga na 
direção do fluxo venoso, constituindo a cauda do trombo. 
Essa cauda do trombo pode desprender-se e migrar para o 
pulmão (embolia pulmonar), ou obstruir a luz venosa, 
causando os sintomas da TVP, e em seguida, manter a 
obstrução venosa ou se recanalizando, causar a destruição 
das válvulas, alterações que a longo prazo podem levar ao 
quadro de síndrome pós-trombótica. A TVP dos MMII é 
mais comum no membro esquerdo, possivelmente pela 
disposição anatômica dos vasos em que a artéria ilíaca 
direita comprime a veia ilíaca esquerda, diminuindo seu 
fluxo. 
 
 
 
Diagnóstico 
- Dor 
Dor em MMII, causada pela distensão da própria veia, 
pelo processo inflamatório vascular e perivascular e pelo 
edema muscular que expande o volume dos músculos no 
interior da fáscia muscular distensível, ocasionando 
pressão sobre terminações nervosas. 
 
 
A dor pode ser constante, mesmo no repouso, ou surgir 
quando o paciente anda ou movimenta a perna. Nos 
quadros mais graves de obstrução femoroilíaca a dor 
costuma ser mais intensa, chegando mesmo a ser 
excruciante, como nos casos de obstrução extensa das 
vias principais e da circulação colateral (flegmasia 
cerúlea). 
 
- Edema 
Devido ao aumento da pressão hidrostática venosa e 
capilar, diminuindo a absorção de líquido intersticial. 
Deve-se sempre suspeitar fortemente de TVP quando um 
paciente apresentar EDEMA EM UM SÓ MEMBRO, ou 
quando embora exista edema bilateral, ele já é ou se 
torna maior em um dos membros. Raramente o paciente 
refere aumento do numero e do calibre de veias 
superficiais. 
 
- Outros sintomas: febre, taquicardia e mal-estar podem 
ser referidos como os primeiro sinais de TEV 
(tromboembolismo venoso). Deve-se pensar em TVP ou 
EP em doentes acamados que desenvolvem febre ou mal-
estar sem outra causa aparente. 
 
Investigação 
- Antecedentes: moléstias recentes, principalmente 
trombose venosa, embolia pulmonar ou tromboflebites 
anteriores, neoplasias, moléstias cardiovasculares, 
infecciosas, hematológicas, vasculites, repouso e/ou 
operações ou parto recentes, traumatismos e fraturas. 
- Uso de medicamentos (estrógenos, principalmente). 
- Antecedentes familiares: história familiar de TVP 
(trombofilia de origem genética). 
 
Exame Físico dos Membros 
Deve ser realizado em TODOS os doentes com queixas nos 
MMII; 
Deve ser realizado diariamente nos pacientes acamados 
por qualquer causa, independente de queixas. 
- INSPEÇÃO 
Avaliar trajetos venosos superficiais visíveis (veias 
colarterais); 
Cianose; 
Palidez; 
Edema subcutâneo (compressão digital da pele); 
Edema muscular (aumento da consistência da 
musculatura à palpação suave e pela menor mobilidade 
da panturrilha quando balançada manualmente, estando 
as pernas semifletidas); 
Dor à palpação muscular; 
Dor à palpação dos trajetos venosos. 
 
MANOBRAS: 
- Sinal de Homans 
Dorsiflexão passiva do pé, com a perna estendida – com a 
palma de uma das mãos o examinador pressiona a planta 
do pé, de maneira a felti-lo, e com a outra mantém a 
perna em posição. Ao mesmo tempo, observa-se a reação 
do doente e indaga sobre a dor na panturrilha. 
 
- Flegmasia Alba Dolorosa 
Refere-se ao quadro em geral encontrado na trombose do 
segmento venoso femoroilíaco: caracteriza-se por dor e 
dema intensos em todo o membro e, frequentemente, 
palidez, pela presença de vasoespasmo, com diminuição, 
às vezes, dos pulsos distais. 
 
- Flegmasia Cerúlea Dolorosa 
Obstrução total ou quase total das veias da extremidade 
com trombose do segmento femoroilíaco, das veias que 
normalmente atuam como colaterais e, frequentemente, 
das veias poplíteas e da perna. 
Maioria como evolução da flegmasia alba. Edema intenso 
e o membro se torna cianótico, frio e tenso. A dor é 
excruciante. 
Os dedos do pé e da perna podem tornar-se quase pretos 
e formam-se bolhas contendo líquido sero-hemorrágico. 
Sua evolução é grave, podendo evoluir para gangrena da 
extremidade, sendo alta a incidência de EP e a 
mortalidade. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Imagem 
- Flebografia (padrão ouro); 
Radiografia do sistema venoso após injeção de contraste 
em uma veia do pé. 
- USG com doppler (não invasivo)* 
- Tomografia Computadorizada 
Auxilia no diagnóstico da trombose das veias cava inferior, 
superior e seus ramos. 
- RNM 
Venografia por RNM tem sido útil para veias ilíacas e veia 
cava inferior, uma área em que o doppler tem sua 
utilidade limitada. 
 
Testes Sanguíneos 
- Amostra de sangue periférico 
1. Produtos da degradação da fibrina, complexos 
trombina-natitrombina e inibidores da ativação do 
plasminogênio estão em concentração aumentada. 
 
- Dímero D (DD) 
Produto da degradação de fibrina; 
Não é um marcador muito específico para TVP (pode estar 
presentes em casos de cirurgia recente, trauma, câncer e 
sepse). 
Pode ser utilizado como adjuvante no diagnóstico. 
 
Tratamento 
- Heparina 
Manter TTPa em 60-80 segundos 
- Varfarin 
Obter INR (razão normalizada internacional) de 2,5 a 3,0. 
 
Nível de recorrência aumenta com o tempo prolongado 
para se estabelecer anticoagulação adequada. 
Deve-se alcançar níveis terapêuticos dentro de 24 horas. 
 
Prescrição: 
1. Heparina 80U/kg em bolus, seguida de uma infusão de 
15 U/kg. 
2. O TTPa deve ser avaliado 6h após qualquer mudança na 
dosagem da heparina. 
3. Varfarin é iniciado no mesmo dia. Se ele for iniciado 
sem heparina, existe um risco de estado de 
hipercoagubilidade transitória, porque os níveis de 
proteínas C e S caem antes de outros fatores vitamina K 
dependentes serem depletados. 
 
- Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) à pacientes 
ambulatoriais, funcionando como ponte para a terapia 
com varfarin. 
 
DURAÇÃO: 
1. Tempo mínimo de tratamento de 3 meses. 
2. Paciente com histórico de recorrência de quadro de 
TVP/estado de hipercoagubilidade: anticoagulação por 
toda a vida – na ausência de contraindicações. 
INR esperado: 2 a 3. 
 
CONSIDERAÇÕES: 
- Anticoagulação oral é teratogênica. NÃO UTILIZAR 
DURANTE A GESTAÇÃO. 
- Gestante com TVP: utilizar HBPM. 
 
Complicações da Heparinoterapia 
- Hemorragia (discretas – hematúria, equimoses – ou 
graves – hemorragia retroperitoneal ou subdural). 
Tende a ocorrer entre o 7º dia de utilização e com 
associação de antiagregantes plaquetários. 
Punções durante o uso de heparina estão associada ao 
maior risco de desenvolver hemorragias. 
 
 
 
- Trombocitopenia: complicação não hemorrágica 
comum. 
Ocorre em 3% dos pacientes que recebem heparina por 
um período igual ou superior a 5 dias, podendo resultar 
em trombose venosa ou arterial. 
 
 
 
 
- Osteoporose 
Pode ocorrer em tratamentos prolongados. 
-Alopecia Transitória 
- Febre 
- Dor em queimação nos pés 
- Aumento dos níveis séricos de transaminases. 
 
Antagonistas da Vitamina K (AVK) 
Anticoagulantes orais, também denominados agentes 
antivitamina K (varfarina sódica) produzem seu efeito 
anticoagulante pela interferência na interconversão cíclica 
da vitamina K e da epoxivitamina K. 
São indicados para prevenção primária do 
tromboembolismo venoso (trombose venosa profunda 
e/ou tromboembolismo pulmonar), tratamento por mais 
de 3 meses após trombose venosa profunda, tratamento 
por mais de 6 meses após TEP ou recorrência de trombose 
venosa profunda e prevenção de embolia sistêmica em 
paciente com prótese cardíaca mecânica ou fibrilação 
atrial com alto risco para AVCI. 
 
Controle da Anticoagulação Oral 
- Tempo de Protrombina (TP) com a razão de 
normatização internacional (RNI ou INR). 
RNI poderá ser feito a cada a 4 a 5 semanas, contanto que 
não ocorra nenhuma das situações: hemorragia, mudança 
na dose de AVK, adição ou suspensão de medicamentos,s 
mudança nas condições clínicas do paciente ou grandes 
mudanças no hábito alimentar. 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES PARA O USO DE 
ANTICOAGULANTE 
- Moléstias hemorrágicas 
- Pacientes com sangramento (úlcera gastrodudodenal, 
varizes de esôfago) 
- Primeiros dias após grandes cirurgias (neurocirurgias e 
AVC não hemorrágico até 4 a 6 semanas) 
- Insuficiência renal grave. 
 
Caso a trombose seja extensa, atingindo a região 
iliofemoral, principalmente se existe também suspeit de 
embolia pulmonar: indicação de colocação de filtro de 
veia cava. 
 
 
 
 
Tratamento Fibrinolítico 
- Sistêmico 
1. Uroquinase (UK) 
2. Ativador Tissular do Plasminogênio (TAP) 
3. Estreptoquinase (SK) 
 
- Fibrinólise por Cateter 
 
 
Profilaxia 
- Deambulação precoce 
- Meias elásticas de compressão progressiva 
- Heparina em minidose 
- HBPM 
- Anticoagulantes orais (antagonistas da vitamina K – AVK) 
- Drogas inibidoras da agregação plaquetária (AAS). 
 
TEMPO DE INÍCIO E MANUNTENÇÃO DA PROFILAXIA
- Início 12 horas após término da operação 
- Duração variável: 25-30 dias.