Aula de DIP - Aluno

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Acredite: Você vai vencer! 07/11/2020
Foca na sua preparação! 1
DOENÇAS
INFECCIOSAS &
PARASITÁRIAS
VIREMIA
� Presença do vírus no sangue.
PODER INVASOR
� Capacidade de invadir os 
tecidos no organismo do 
hospedeiro.
INFECTIVIDADE
� Capacidade que certos
organismos apresentam de
penetrar, desenvolver-se
ou multiplicar-se no novo
hospedeiro.
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VIRULÊNCIA
� Capacidade de um agente infeccioso
de produzir casos graves e fatais.
� Está associada à capacidade de
multiplicação no organismo do
hospedeiro e à produção de
substâncias tóxicas.
PATOGENICIDADE
� Capacidade de um agente
infeccioso de causar
enfermidade (patogenia) em
um organismo.
HANSENÍASE
BACTÉRIA: Mycobacterium leprae
HANSENÍASE BACTÉRIA: Mycobacterium leprae
• Doença crônica infectocontagiosa.
• Alta infectividade.
• Baixa patogenicidade.
• O mycobacterium leprae é um parasita intracelular bacilo álcool-ácido
resistente (BAAR).
• Infecta nervos periféricos, especificamente as células de Schwann.
• A principal via de eliminação do bacilo pelo doente e a mais provável via de
entrada deste no organismo são as vias aéreas superiores (mucosa nasal e
orofaringe), por meio de contato próximo e prolongado, muito frequente na
convivência domiciliar.
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Até 5 lesões
Mais de 
5 lesões
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COMPLICAÇÕES DA HANSENÍASE
MADAROSE TRIQUÍASE LOGOFTALMO NARIZ EM SELA
REAÇÕES HANSÊNICAS
Os estados reacionais ou reações hansênicas são alterações do sistema imunológico
que se exteriorizam como manifestações inflamatórias agudas e subagudas, mais
frequentes nos casos MB.
Essas reações podem ocorrer antes do diagnóstico da doença (as vezes, levando a
suspeita diagnóstica de hanseníase), durante ou depois do tratamento com
poliquimioterapia (PQT), e caracterizam-se por:
• Reação Tipo 1 ou REAÇÃO REVERSA – aparecimento de novas lesões
dermatológicas (manchas ou placas), infiltração, alterações de cor e edema nas lesões
antigas, com ou sem espessamento e neurite;
• Reação Tipo 2 ou REAÇÃO DE ERITEMA NODOSO HANSÊNICO – é a
expressão clínica mais frequente, cujo quadro inclui nódulos subcutâneos dolorosos,
acompanhados ou não de febre, dores articulares e mal-estar generalizado, com ou
sem espessamento e neurite.
TRATAMENTO
PAUCIBACILAR
6 Meses
MULTIBACILAR
12 Meses
PORTARIA Nº 04, 2020.
De 30 – 50 KG: Dose para criança
Acima de 50 kg: Dose para adulto
Gravidez e aleitamento materno não 
são contraindicações para o 
tratamento.
A partir do início do tratamento, a 
transmissão é interrompida.
Só quem transmite a Hanseníase é o 
paciente multibacilar.
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(BRASIL, 2020)
BCG nos contatos de 
Hanseníase
DENGUE
VÍRUS
DENGUE VÍRUS Da família Flaviviridae
Os insetos vetores de dengue, chikungunya e Zika no Brasil são
mosquitos da família Culicidae, pertencentes ao gênero Aedes, do
subgênero Stegomyia.
A transmissão do DENV ao ser humano ocorre pela picada de
fêmeas infectadas da espécie Aedes aegypti e também pelo Aedes
albopictus.
A infecção pelo vírus dengue pode ser assintomática ou
sintomática.
Quando sintomática, causa uma doença sistêmica e dinâmica de
amplo espectro clínico, variando desde formas oligossintomáticas
até quadros graves, podendo evoluir para o óbito. Três fases
clínicas podem ocorrer: febril, crítica e de recuperação.
DENGUE
FASES CLÍNICAS DA DENGUE
FEBRIL CRÍTICA RECUPERAÇÃO
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FASE FEBRIL
Febre (2 – 7 dias – 39 – 40ºC)
Cefaleia
Mialgias
Artralgia
Dor retroorbitária. 
Exantema (tipo máculo-papular)
Anorexia, náuseas e vômitos
Diarreia (habitualmente nao e volumosa - fezes pastosas – 3 a 4 evacuações/dia)
FASE CRÍTICA
DENGUE COM 
SINAIS DE ALARME DENGUE GRAVE
A maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da
permeabilidade vascular, a qual marca o início do deterioramento
clínico do paciente e sua possível evolução para o choque por
extravasamento de plasma.
FASE CRÍTICA
DENGUE COM SINAIS DE ALARME
SINAIS DE ALARME - DENGUE
Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua.
Vômitos persistentes.
Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico).
Hipotensão postural e/ou lipotimia.
Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal.
Sangramento de mucosa.
Letargia e/ou irritabilidade.
Aumento progressivo do hematócrito.
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FASE CRÍTICA
DENGUE GRAVE
 Extravasamento de plasma, levando ao choque ou acúmulo de
líquidos com desconforto respiratório, sangramento grave ou sinais de
disfunção orgânica.
 Derrame pleural e ascite podem ser clinicamente detectáveis, em função da
intensidade do extravasamento e da quantidade excessiva de fluidos
infundidos.
 O extravasamento plasmático também pode ser percebido pelo
aumento do hematócrito, quanto maior sua elevação maior será a
gravidade, pela redução dos níveis de albumina e por exames de imagem.
FASE DE RECUPERAÇÃO
Nos pacientes que passaram pela fase crítica haverá reabsorção gradual do
conteúdo extravasado com progressiva melhora clínica. É importante estar
atento as possíveis complicações relacionadas a hiper-hidratação. Nesta fase o
debito urinário se normaliza ou aumenta, podem ocorrer ainda
bradicardia e mudanças no eletrocardiograma.
Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo acompanhado ou não de
prurido generalizado.
Infecções bacterianas poderão ser percebidas nesta fase ou ainda no final do
curso clínico. Tais infecções em determinados pacientes podem ter um caráter
grave, contribuindo para o óbito.
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EXAME FÍSICO GERAL - DENGUE
 Escala de Glasgow.
 O estado de hidratação.
 O estado hemodinâmico
 Verificar a presença de derrames pleurais, taquipneia, respiração de 
Kussmaul.
 Pesquisar a presença de dor abdominal, ascite, hepatomegalia.
 Investigar a presença de exantema, petéquias.
 Buscar manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do 
laco, que frequentemente e negativa em pessoas obesas e durante o choque).
EXAME FÍSICO GERAL - DENGUE
A partir da anamnese, do exame físico e dos resultados laboratoriais 
(hemograma completo) responder as seguintes perguntas:
 É dengue?
 Em que fase (febril/crítica/recuperação) o paciente se encontra?
 Tem sinais de alarme?
 Qual o estado hemodinâmico e de hidratação? Está em choque?
 Tem condições preexistentes?
 O paciente requer hospitalização?
 Em qual grupo de estadiamento (grupos A, B, C ou D) o paciente se
encontra?
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FEBRE AMARELA VÍRUS Da família Flaviviridae
Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, de evolução abrupta e
gravidade variável, com elevada letalidade nas suas formas graves. O agente
etiológico é transmitido por artrópodes (vetores), da família Culicidae,
habitualmente conhecidos como mosquitos e pernilongos. A importância
epidemiológica decorre da gravidade clínica, da elevada letalidade e do potencial
de disseminação e impacto, sobretudo quando a transmissão for urbana, por
Aedes aegypti.
Agente etiológico
O vírus da febre amarela e um arbovírus do gênero Flavivírus, protótipo da família
Flaviviridae.
FEBRE AMARELA
Não há transmissão de pessoa a pessoa. O vírus e transmitido pela picada dos
mosquitos transmissores infectados. Apenas as fêmeas transmitem o vírus. Nos
mosquitos, a transmissão também ocorre de forma vertical, na qual as fêmeas podem
transferir o vírus para a sua prole, favorecendo a manutenção do vírus na natureza.
No ciclo urbano, a transmissão ocorre a partir de vetor urbano (Ae. aegypti)
infectados.
No ciclo silvestre, os transmissores são mosquitos com hábitos predominantementesilvestres, sendo os gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes na América
Latina.
FEBRE AMARELA
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FEBRE AMARELA FEBRE AMARELA
 Febre alta
 Cefaleia intensa e duradoura
 Inapetência
 Náuseas
 Mialgia
 Icterícia
 Oligúria
 Manifestações hemorrágicas
(epistaxe, hematêmese e
metrorragia)
SINAIS E SINTOMAS
INSUF. RENAL
INSUF. HEPÁTICA
SINAL DE FAGET
MALÁRIA
PROTOZOÁRIOS do gênero Plasmodium
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MALÁRIA PROTOZOÁRIOS do gênero Plasmodium
Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos são protozoários
transmitidos por vetores.
No Brasil, a magnitude da malária está relacionada a elevada incidência da doença na
região amazônica e a sua potencial gravidade clínica. Causa consideráveis perdas
sociais e econômicas na população sob risco, principalmente naquela que vive em
condições precárias de habitação e saneamento.
Agente etiológico
Cinco espécies de protozoários do gênero Plasmodium podem causar a malária
humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi.
No Brasil, há três espécies associadas a malária em seres humanos: P. vivax, P.
falciparum e P. malariae.
MALÁRIA
VETOR
Mosquitos pertencentes a ordem 
Diptera, gênero Anophele.
 Não há transmissão direta da doença de pessoa a pessoa.
 Outras formas de transmissão, tais como transfusão sanguínea, transplante de
órgãos, compartilhamento de agulhas contaminadas ou transmissão congênita
também podem ocorrer, mas são raras.
MALÁRIA
Modo de transmissão
Ocorre por meio da picada da fêmea do mosquito Anopheles, quando infectada pelo
Plasmodium spp.
Ao picar uma pessoa infectada, os plasmódios circulantes no sangue humano, na fase
de gametócitos, são sugados pelo mosquito, que atua como hospedeiro principal e
permite o desenvolvimento do parasito, gerando esporozoítos no chamado ciclo
esporogônico. Por sua vez, os esporozoítos são transmitidos aos humanos pela saliva do
mosquito no momento das picadas seguintes. O ciclo do parasito dentro do mosquito tem
duração variada conforme as espécies envolvidas, com duração média de 12 a 18 dias, sendo,
em geral, mais longo para P. falciparum do que para P. vivax.
O risco de transmissão depende do horário de atividade do vetor. Os vetores são abundantes
nos horários crepusculares, ao entardecer e ao amanhecer. Todavia, são encontrados picando
durante todo o período noturno. O horário em que há maior abundancia de mosquitos varia
de acordo com cada espécie, nas diferentes regiões e ao longo do ano.
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MALÁRIA
Manifestações clínicas
O quadro clínico típico e caracterizado por febre precedida de calafrios, seguida de
sudorese profusa, fraqueza e cefaleia, que ocorrem em padrões cíclicos,
dependendo da espécie de plasmódio infectante.
Período de infecção
A fase sintomática inicial caracteriza-se por mal-estar, cansaço e mialgia. O ataque
paroxístico, que pode demorar dias para se instalar, inicia-se com calafrio,
acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a uma hora.
Na fase febril, a temperatura pode atingir 41°C, a febre pode ser acompanhada
de cefaleia, náuseas e vômitos, e é seguida de sudorese intensa. Baço e fígado
podem estar aumentados e dolorosos a palpação.
MALÁRIA
Caso não seja adequadamente
tratado, o indivíduo pode ser fonte de
infecção por até 1 ano para malária por
P. falciparum; até 3 anos para P. vivax;
e por mais de 3 anos para P. malariae.
MALÁRIA
O diagnóstico correto da 
infecção malárica só é possível 
pela demonstração do 
parasito, ou de antígenos 
relacionados, no sangue 
periférico do paciente, pelos 
métodos diagnósticos.
TESTE DA GOTA ESPESSA
MALÁRIA
TESTES CARACTERÍSTICAS
GOTA ESPESSA
É o método amplamente adotado no Brasil para o 
diagnostico da malária. É padrão ouro!
ESFREGAÇO DELGADO Possui baixa sensibilidade.
TESTE RÁPIDO (Antigênico)
Por sua praticidade e facilidade de realização, são uteis para a 
confirmação diagnóstica, no entanto seu uso deve ser restrito a 
situações onde não é possível a realização do exame da gota espessa.
TESTE MOLECULAR (PCR)
O custo elevado, a dificuldade em sua interpretação, a falta de 
infraestrutura e a falta de mão de obra especializada restringem o 
uso dessa técnica.
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MALÁRIA TRATAMENTO
MEDICAMENTOS MAIS USADOS
Cloroquina
Primaquina
Arteméter e lumefantrina
Artesunato e mefloquina
Quinina
Clindamicina
FEBRE TIFOIDE
BACTÉRIA: SalmonellaTyphi
FEBRE TIFOIDE BACTÉRIA: Salmonella Typhi
Doença bacteriana aguda, de distribuição mundial, associada a baixos níveis
socioeconômicos, principalmente em áreas com precárias condições de saneamento,
higiene pessoal e ambiental. Também conhecida como “doença das mãos sujas”.
Agente etiológico
Salmonella enterica, sorotipo Typhi (S. Typhi)
Modo de transmissão
•Direta − pelo contato direto com as mãos do doente ou portador.
•Indireta − relacionada a água e aos alimentos, que podem ser contaminados pelas
fezes ou urina do doente ou portador. A contaminação dos alimentos ocorre,
geralmente, pela manipulação de portadores ou pacientes com manifestações clínicas
discretas.
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FEBRE TIFOIDE
•Alto risco – leite cru, moluscos, mexilhões,
ostras, pescados crus, hortaliças, legumes e
frutas não lavadas e água não potável.
•Médio risco – alimentos intensamente
manipulados logo após o cozimento ou
requentados e massas.
•Baixo risco – alimentos cozidos que são
consumidos imediatamente, verduras fervidas,
alimentos secos e carnes cozidas ou assadas.
ALIMENTOS SEGUNDO RISCO DE CONTAMINAÇÃO POR S. TYPHI
FEBRE TIFOIDE
• Febre alta, cefaleia, mal-estar geral
• Dor abdominal
• Anorexia
• Dissociação pulso/temperatura (SINAL DE FAGET)
• Constipação ou diarreia
• Tosse seca
• Roséolas tíficas (manchas rosadas no tronco – achado 
raro)
• Hepatoesplenomegalia.
SINAIS E SINTOMAS
FEBRE TIFOIDE
Vômitos biliosos ou em “borra de café”
Enterorragia
Perfuração Intestinal
Peritonite
COMPLICAÇÕES
SARAMPO
VÍRUS
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SARAMPO VÍRUS DA FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE
Doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, transmissível,
extremamente contagiosa. A viremia provoca uma vasculite generalizada,
responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas.
MODO DE TRANSMISSÃO
Ocorre de forma direta, por meio de secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir,
espirrar, falar ou respirar. Daí a elevada contagiosidade da doença. Também tem sido
descrito o contagio por dispersão de AEROSSÓIS com partículas virais no ar, em
ambientes fechados, como escolas, creches e clínicas.
Período de incubação
Pode variar entre 7 e 21 dias, desde a data da exposição até o aparecimento do
exantema.
SARAMPO VÍRUS DA FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Caracteriza-se por febre alta, acima de
38,5°C, exantema maculopapular de
direção cefalocaudal, tosse seca
(inicialmente), coriza, conjuntivite
não purulenta e manchas de Koplik
(pequenos pontos brancos amarelados
na mucosa bucal, na altura do terceiro
molar, antecedendo o exantema).
SARAMPO
RUBÉOLA
VÍRUS
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Doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade. Sua
importância epidemiológica esta relacionada ao risco de abortos, natimortos e a
síndrome da rubéola congênita (SRC).
Modo de transmissão
Ocorre por meio de contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. O vírus
é disseminado por GOTÍCULAS ou pelo contato direto com pessoas infectadas. A
transmissão indireta, que e pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos
contaminados com secreções nasofaríngeas, sangue e urina.
Período de incubação
Pode variar de 12 a 23 dias.
Período de transmissibilidade
7 dias antes a 7 dias aposo inicio do exantema.
RUBÉOLA VÍRUS DA FAMÍLIA TAGOVIRIDAE RUBÉOLA VÍRUS DA FAMÍLIA TAGOVIRIDAE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Exantema maculopapular e puntiforme
difuso, com inicio na face, couro
cabeludo e pescoço, espalhando-se
posteriormente para o tronco e os
membros.
Febre baixa
Linfoadenopatia retroauricular e/ou
occipital e/ou cervical posterior.
RUBÉOLA VÍRUS DA FAMÍLIA TAGOVIRIDAE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sinal de Forchheimer
RUBÉOLA X SARAMPO
VÍRUS
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SÍNDROME DA 
RUBÉOLA CONGÊNITA
VÍRUS
SÍNDROME DA
RUBÉOLA CONGÊNITA VÍRUS DA FAMÍLIA TAGOVIRIDAE
Descrição
A infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação,
principalmente no primeiro trimestre, pode comprometer
o desenvolvimento do feto e causar aborto, morte fetal e
anomalias congênitas, que caracterizam a síndrome da
rubéola congênita (SRC).
Agente etiológico
Vírus RNA, pertencente ao gênero Rubivirus e família
Togaviridae.
Modo de transmissão
Transmissão pela via transplacentária, após a viremia
materna.
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SÍNDROME DA
RUBÉOLA CONGÊNITA
As principais manifestações clínicas no RN
Catarata, glaucoma, microftalmia, retinopatia, cardiopatia congênita (persistência do canal
arterial, estenose aórtica, estenose pulmonar), surdez, microcefalia e retardo mental.
Manifestações clínicas transitórias
Hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica,
adenopatia, meningoencefalite, miocardite, osteopatia de ossos longos.
A prematuridade e o baixo peso ao nascer estão, também, associados a rubéola congênita.
As crianças com SRC frequentemente apresentam mais de um sinal ou sintoma, mas 
podem ter apenas uma malformação, sendo a DEFICIÊNCIA AUDITIVA A MAIS 
COMUM.
COMO EVIDENCIAR SRC PELO LABORATÓRIO?
Evidência de infecção congênita, uma vez que os anticorpos IgM
maternos não ultrapassam a barreira placentária.
IgM para rubéola
(Sagnue do RN)
Positivo
CAXUMBA OU
PAROTIDITE EPIDÊMICA
CAXUMBA VÍRUS DA FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE
Doença viral aguda, caracterizada por febre,
dor e aumento de volume de uma ou mais
glândulas salivares, com predileção pelas
parótidas e, às vezes, pelas sublinguais ou
submandibulares. Ocorre primariamente no
escolar e no adolescente; tem evolução benigna,
mas eventualmente pode ser grave, chegando a
determinar hospitalização do doente.
A caxumba é doença de distribuição universal, de
alta morbidade e baixa letalidade, aparecendo sob
a forma endêmica ou em surtos.
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CAXUMBA VÍRUS DA FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE
Modo de transmissão
Via aérea, através da 
disseminação de gotículas, ou 
por contato direto com saliva de 
pessoas infectadas.
A transmissão indireta e menos 
frequente, mas pode ocorrer pelo 
contato com objetos e utensílios 
contaminados com secreção do 
nariz e/ou da boca.
CAXUMBA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Aumento das glândulas salivares, principalmente a parótida, acometendo
também as glândulas sublinguais e submaxilares, acompanhada de febre.
Os sintomas iniciais são febre (37,7o a 39,4oC), anorexia, astenia, cefaleia, mialgia,
artralgia e desconforto em mastigar. De 20 a 30% dos casos em homens adultos
acometidos podem apresentam orquiepididimite.
O vírus também tem tropismo pelo SNC, observando-se, com certa frequência,
meningite asséptica, de curso benigno, que, na grande maioria das vezes, não deixa
sequelas. Mais raramente, pode ocorrer encefalite.
Sua ocorrência durante o 1° trimestre da gestação pode ocasionar aborto espontâneo.
DIFTERIA
BACTÉRIA: Corynebacterium diphtheriae
DIFTERIA BACTÉRIA: Corynebacterium diphtheriae
Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível,
causada por bacilo toxigênico, que frequentemente se aloja nas amigdalas, faringe,
laringe, fossas nasais e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É
caracterizada por apresentar placas pseudomembranosas típicas.
O bacilo Corynebacterium diphtheriae é o produtor da toxina diftérica.
Modo de transmissão
Ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadores com pessoa suscetível, por
meio de GOTÍCULAS de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao
falar. Em casos raros, pode ocorrer a contaminação por fômites. O leite cru pode
servir de veículo de transmissão.
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DIFTERIA DIFTERIA BACTÉRIA: Corynebacterium diphtheriae
A medida terapêutica eficaz na difteria é a administração do soro antidiftérico
(SAD), que deve ser feita em unidade hospitalar, e cuja finalidade é inativar a
toxina circulante o mais rápido possível, possibilitando a circulação de excesso de
anticorpos em quantidade suficiente para neutralizar a toxina produzida pelos
bacilos.
O SAD não tem ação sobre a toxina já impregnada no tecido, por isso sua 
administração deve ser feita o mais precocemente possível diante de suspeita 
clínica bem fundamentada.
DIFTERIA BACTÉRIA: Corynebacterium diphtheriae
As doses do SAD não dependem do peso e da idade do paciente, e sim da gravidade e do 
tempo da doença.
A administração do SAD deve ser feita por via intramuscular ou, preferencialmente, por via 
endovenosa, sendo diluída em 100mL de soro fisiológico, em dose única.
TÉTANO
BACTÉRIA: Clostridium tetani
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TÉTANO BACTÉRIA: Clostridium tetani
• Produz esporos que lhe permitem sobreviver no meio ambiente por vários anos.
• O C. tetani e normalmente encontrado na natureza, sob a forma de esporo,
podendo ser identificado em pele, fezes, terra, galhos, arbustos, aguas putrefatas,
poeira das ruas, trato intestinal dos animais (especialmente do cavalo e do
homem, sem causar doenca).
Doença infecciosa aguda não contagiosa, prevenível por vacina, causada
pela ação de exotoxinas produzidas pelo Clostridium tetani (C. tetani), que
provocam um estado de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.
TÉTANO BACTÉRIA: Clostridium tetani
A infecção ocorre pela introdução de esporos em
solução de continuidade da pele e mucosas
(ferimentos superficiais ou profundos de qualquer
natureza). Em condições favoráveis de anaerobiose,
os esporos se transformam em formas vegetativas,
que são responsáveis pela produção de toxinas –
tetanolisina e tetanopasmina. A presença de tecidos
desvitalizados, corpos estranhos, isquemia e infecção
contribuem para diminuir o potencial de oxirredução
e, assim, estabelecer as condições favoráveis ao
desenvolvimento do bacilo.
TÉTANO - SINTOMATOLOGIA
• Hipertonias musculares mantidas.
• Ausência de febre ou febre baixa.
• Contraturas paroxísticas que se manifestam à
estimulação do paciente (estímulos táteis, sonoros,
luminosos ou alta temperatura ambiente.
• Paciente se mantém consciente e lúcido.
• Dificuldade de abrir a boca (trismo e riso sardônico)
e de deambular, devido a hipertonia muscular.
• Dificuldade de deglutição (disfagia).
• Rigidez de nuca, rigidez paravertebral (pode causar
opistótono), hipertonia da musculatura torácica, de
músculos abdominais e de membros inferiores.
OPISTÓTONO
BACTÉRIA: Clostridium tetani
COQUELUCHE
BACTÉRIA: Bordetella pertussis
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COQUELUCHE BACTÉRIA: Bordetella pertussis
Doença infecciosa aguda, de alta
transmissibilidade, de distribuição universal.
Importante causa de morbimortalidade infantil.
Compromete especificamente o aparelho respiratório
(traqueia e brônquios) e se caracteriza por
paroxismos de tosse seca. O agente etiológico é a
bactéria Bordetella pertussis.
A transmissão ocorre, principalmente, pelo contato
direto entre a pessoa doente e a pessoa suscetível, por
meio de GOTÍCULAS de secreção da orofaringe
eliminadas durante a fala, a tosse e o espirro.
HEPATITES VIRAIS
VÍRUS
A, B, C, D e E
HEPATITES VIRAIS VÍRUS
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes vírus hepatotrópicosque
apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas. Possuem
distribuição universal e são observadas diferenças regionais de acordo com o agente
etiológico.
Sinonímia
Tiriça; amarelão.
Agentes etiológicos
Os mais relevantes são os vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV).
Esses vírus pertencem, respectivamente, as seguintes famílias: Picornaviridae,
Hepadnaviridae, Flaviviridae, Deltaviridae e Hepeviridae.
VÍRUS
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HEPATITE AGUDA
Icterícia
Hepatomegalia dolorosa
Esplenomegalia
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
HEPATITE CRÔNICA
As hepatites virais crônicas estão 
relacionadas aos vírus B, C e D. 
A cronicidade é caracterizada pela detecção de material 
genético ou de antígenos virais por um período de 6 meses 
após o diagnóstico inicial.
HEPATITE FULMINANTE
Termo utilizado para designar a INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA,
caracterizada pelo surgimento de icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em
um intervalo de ate 8 semanas.
Trata-se de uma condição rara e potencialmente fatal, cuja letalidade e elevada (40 a
80% dos casos).
A fisiopatologia esta relacionada a degeneração e necrose maciça dos hepatócitos. O
quadro neurológico progride para o coma ao longo de poucos dias após a
apresentação inicial.
POLIOMIELITE OU
PARALISIA FLÁCIDA AGUDA
VÍRUS
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POLIOMIELITE
A poliomielite é uma doença infectocontagiosa viral aguda, caracterizada por
um quadro de paralisia flácida, de início súbito, que ocorre em cerca de 1% das
infecções causadas pelo poliovírus. O déficit motor instala-se subitamente e sua
evolução, frequentemente, não ultrapassa 3 dias. Acomete em geral os membros
inferiores, de forma assimétrica, tendo como principais características a
flacidez muscular, com sensibilidade preservada, e a arreflexia no segmento
atingido.
Agente etiológico
Poliovírus, pertencentes ao gênero Enterovirus, família Picornaviridae.
VÍRUS Da família Picornaviridae POLIOMIELITE VÍRUS Da família Picornaviridae
POLIOMIELITE VÍRUS Da família Picornaviridae
Modo de transmissão
Ocorre por contato direto pessoa a pessoa, pela
via fecal-oral (mais frequentemente), por
objetos, alimentos e água contaminados com fezes
de doentes ou portadores, ou pela via oral-oral,
através de gotículas de secreções da orofaringe (ao
falar, tossir ou espirrar). A falta de saneamento, as
más condições habitacionais e a higiene pessoal
precária constituem fatores que favorecem a
transmissão do poliovírus.
POLIOMIELITE Manifestações Clínicas
• Forma inaparente ou assintomática – pode ser identificada apenas por
exames laboratoriais específicos. (90 a 95% das infecções)
• Forma abortiva – caracteriza-se por sintomas inespecíficos: febre, cefaleia,
tosse e coriza, e manifestações gastrointestinais, como vômito, dor abdominal e
diarreia. Como na forma inaparente, só é possível estabelecer diagnóstico por
meio do isolamento do vírus. (5% das infecções)
• Forma meningite asséptica – no início, apresenta-se com as mesmas
características da forma abortiva. Posteriormente, surgem sinais de irritação
meníngea (Kernig e Brudzinski positivos) e rigidez de nuca. (1% das infecções)
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POLIOMIELITE Manifestações Clínicas
• FORMA PARALÍTICA (1 a 1,6% dos casos) - apenas as
formas paralíticas possuem características clínicas típicas, que
permitem sugerir o diagnóstico de poliomielite, entre elas:
-Instalação súbita da deficiência motora, acompanhada de
febre;
-Assimetria, acometendo, sobretudo, a musculatura dos
membros, com mais frequência os inferiores;
-Flacidez muscular, com diminuição ou abolição de reflexos
profundos na área paralisada;
-Sensibilidade preservada;
-Persistência de alguma paralisia residual (sequela), após 60
dias do início da doença.
CÓLERA
BACTÉRIA: Vibrio cholerae
CÓLERA
Doença infecciosa intestinal aguda, causada pela enterotoxina da bactéria Vibrio
cholerae com manifestações clínicas variadas. Frequentemente, a infecção é
assintomática ou oligossintomática, com diarreia leve. Pode também se apresentar
de forma grave, com diarreia aquosa e profusa, com ou sem vômitos, dor
abdominal e caibras. Quando não tratada prontamente, pode ocorrer
desidratação intensa, levando a graves complicações e ao óbito.
A diarreia e os vômitos determinam uma extraordinária perda de líquidos, que
pode ser da ordem de 1 a 2 l/h hora. Tal quadro leva rapidamente a desidratação
intensa e deve ser tratado precoce e adequadamente, para se evitar a ocorrência
de complicações (choque hipovolêmico, hipocalemia, hipoglicemia) e óbito.
BACTÉRIA: Vibrio cholerae O1 ou O139 toxigênico CÓLERA
MODO DE TRANSMISSÃO
A transmissão da cólera ocorre por via fecal-oral e pode ser direta ou indireta.
• Transmissão direta – ocorre pela contaminação pessoa a pessoa.
• Transmissão indireta – ocorre pela ingestão de água ou alimentos
contaminados (consumo de peixes, mariscos e crustáceos crus ou malcozidos).
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PLANOS DE 
TRATAMENTO DA 
DESIDRATAÇÃO
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BOTULISMO
BACTÉRIA: Clostridium botulinum
BOTULISMO BACTÉRIA: Clostridium botulinum
 Doença neuroparalítica grave, não contagiosa, resultante da ação de toxinas
produzidas pela bactéria Clostridium botulinum. Apresenta-se nas formas de
botulismo alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo intestinal e
caracteriza-se por manifestações neurológicas e/ou gastrointestinais.

 Os esporos do C. botulinum são amplamente distribuídos na natureza, em solos
e sedimentos de lagos e mares. São identificados em produtos agrícolas, como
legumes, vegetais e mel, e em intestinos de mamíferos, peixes e vísceras de
crustáceos.
BOTULISMO BACTÉRIA: Clostridium botulinum
Ocorre por ingestão de toxinas presentes em alimentos previamente
contaminados, que foram produzidos ou conservados de maneira
inadequada.
Os alimentos mais comumente envolvidos são:
• conservas vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, pequi);
• produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha,
presunto, carne frita conservada em gordura – “carne de lata”);
• pescados defumados, salgados e fermentados;
• queijos e pasta de queijos;
• raramente, alimentos enlatados industrializados.
Botulismo alimentar
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BOTULISMO BACTÉRIA: Clostridium botulinum
 As manifestações gastrointestinais mais comuns são náuseas, vômitos, diarreia e
dor abdominal, e podem anteceder ou coincidir com os sinais e sintomas
neurológicos.
 Os primeiros sinais e sintomas neurológicos podem ser inespecíficos, tais como
cefaleia, vertigem e tontura. Os principais sinais e sintomas neurológicos são:
visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria e boca seca, íleo
paralitico, hipotensão sem taquicardia e retenção urinaria, evoluindo para
paralisia flácida motora descendente, associada a comprometimento
autonômico disseminado. As manifestações começam no território dos nervos
cranianos e evoluem no sentido descendente. Essa particularidade distingue o
botulismo da síndrome de Guillain-Barre, que é uma paralisia flácida aguda
ascendente.
ATENÇÃO!
BOTULISMO
PARALISIA FLÁCIDA 
MOTORA 
DESCENDENTE
GUILLAIN-BARRÉ
PARALISIA FLÁCIDA 
MOTORA 
ASCENDENTE
ATENÇÃO!
O soro antibotulínico (SAB) atua contra a toxina circulante, que
ainda não se fixou no sistema nervoso.
Por isso, recomenda-se que o tratamento com SAB seja realizado o
mais precocemente possível (até 7 dias a partir dos sintomas
neurológicos); caso contrário, poderá não mais ser eficaz.
LEPTOSPIROSE
BACTÉRIA: Leptospira interrogans
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 Doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínicopode variar
desde um processo inaparente até formas graves.
 Animais domésticos e selvagens. Os principais são os roedores das especies
Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado
ou rato preto) e Mus musculus (camundongo ou catita). Esses animais não
desenvolvem a doença quando infectados e albergam a leptospira nos rins,
eliminando-a viva no meio ambiente e contaminando água, solo e alimentos.
Outros reservatórios são caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos.
O HOMEM E APENAS HOSPEDEIRO ACIDENTAL E TERMINAL, DENTRO DA CADEIA DE TRANSMISSÃO.
LEPTOSPIROSE BACTÉRIA: Leptospira interrogans
LEPTOSPIROSE BACTÉRIA: Leptospira interrogans
 A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta a urina de animais
infectados.
 A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de
lesões, pele integra imersa por longos períodos em agua contaminada ou
através de mucosas.
 Outras modalidades de transmissão possíveis, porem com rara frequência, são:
contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados; transmissão
acidental em laboratórios; e ingestão de agua ou alimentos contaminados.
 A transmissão pessoa a pessoa é rara, mas pode ocorrer pelo contato com urina,
sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
LEPTOSPIROSE BACTÉRIA: Leptospira interrogans
SINAIS E SINTOMAS IMPORTANTES
Sufusão conjuntival (hiperemia e edema da
conjuntiva)
Petéquias
Hemorragias conjuntivais.
Intensa mialgia (principalmente em região lombar
e nas panturrilhas)
Síndrome de Weil (tríade de icterícia,
insuficiência renal e hemorragia, mais
comumente pulmonar).
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LEPTOSPIROSE BACTÉRIA: Leptospira interrogans
RAIVA
VÍRUS
RAIVA VÍRUS Da família Rhabdoviridae
Antropozoonose transmitida ao homem pela
inoculação do vírus presente na saliva e
secreções do animal infectado, principalmente
pela mordedura e lambedura. Caracteriza-se
como uma encefalite progressiva e aguda que
apresenta letalidade de aproximadamente 100%.
Sinonímia
Encefalite rábica e hidrofobia.
Agente etiológico
O vírus rábico pertence a família Rhabdoviridae
e genero Lyssavirus.
RAIVA
 No Brasil, caninos e felinos constituem as principais fontes de infecção
nas áreas urbanas.
 Os quirópteros (morcegos) são os responsáveis pela manutenção da
cadeia silvestre, entretanto, outros mamíferos, como canídeos silvestres
(raposas e cachorro do mato), felídeos silvestres (gatos do mato),
outros carnívoros silvestres (jaritatacas, mão pelada), marsupiais
(gambás e saruês) e primatas (saguis), também apresentam importância
epidemiológica nos ciclos enzoóticos da raiva.
 Na zona rural, a doença afeta animais de produção, como bovinos,
equinos e outros.
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RAIVA
MODO DE TRANSMISSÃO
 Penetração do vírus contido na saliva do animal infectado.
 Principalmente pela mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e lambedura
de mucosas.
 O vírus penetra no organismo
 multiplica-se no ponto de inoculação, atinge o sistema nervoso periférico e,
posteriormente, o sistema nervoso central.
 Dissemina-se para vários órgãos e glândulas salivares, onde também se replica
 É eliminado pela saliva das pessoas ou animais enfermos.
Parestesia no trajeto de 
nervos periféricos 
(próximos ao local da 
mordedura)
Alterações de 
comportamento
Ansiedade e 
hiperexcitabilidade 
crescentes, febre, 
delírios
Espasmos 
musculares 
involuntários 
e/ou convulsões
Espasmos dos músculos da 
laringe, faringe e língua 
ocorrem quando o paciente 
vê ou tenta ingerir liquido
Sialorreia intensa
Paralisia, levando a 
alterações 
cardiorrespiratórias, 
retenção urinaria
Disfagia, 
aerofobia, 
hiperacúsia, 
fotofobia
Paciente consciente, com 
período de alucinações, ate a 
instalação de quadro comatoso 
e a evolução para óbito.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ESPECÍCIFICAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ESPECÍCIFICAS
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RAIVA – MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
Vacina raiva (inativada)
Soro antirrábico (SAR)
Imunoglobulina antirrábica humana (IGHAR)
Vacina raiva (inativada)
 A vacina raiva (inativada) é indicada para a profilaxia
da raiva humana, sendo administrada em indivíduos
expostos ao vírus da doença, em decorrência de
mordedura, lambedura de mucosa ou arranhadura
provocada por animais transmissores, ou como profilaxia
em pessoas que, por força de suas atividades
ocupacionais, estão permanentemente expostas ao risco
da infecção pelo vírus.
 Deve ser conservada em geladeira, fora do congelador,
na temperatura entre 2 a 8°C até o momento de sua
aplicação.
Soro antirrábico (SAR)
 É indicado para profilaxia da raiva humana após exposição ao vírus rábico.
Sua indicação depende da natureza da exposição e das condições do animal
agressor.
 O uso do SAR não é necessário quando o paciente recebeu esquema profilático
completo anteriormente. No entanto, deve ser recomendado, se houver indicação,
em situações especiais, como pacientes imunodeprimido ou dúvidas com relação ao
esquema profilático anterior.
 Manter entre 2 e 8°C, sendo ideal a temperatura de 5°C. Não pode ser congelado.
 A dose é de 40UI/kg de peso. A dose máxima é de 3.000UI. A dose pode ser
dividida e administrada em diferentes músculos, simultaneamente.
APÓS RECEBER O SAR, O PACIENTE DEVERÁ SER OBSERVADO NO SERVIÇO DE SAÚDE POR 2 HORAS.
Soro antirrábico (SAR)
 Deve-se infiltrar na(s) lesão(ões) a maior
quantidade possível da dose do soro que a
região anatômica permita.
 A infiltração no local do ferimento
proporciona proteção local importante, pois
impede a disseminação e neutraliza as toxinas
produzidas pelo vírus rábico para as
terminações nervosas.
 Esta conduta é fundamental para a neutralização
local do vírus rábico (diminui a replicação viral
local), e se constitui em um procedimento que
evita falhas da terapêutica.
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Imunoglobulina antirrábica humana (IGHAR)
A IGHAR é uma solução concentrada e purificada de anticorpos, preparada a partir de
hemoderivados de indivíduos imunizados com antígeno rábico. É um produto mais seguro
que o soro antirrábico de origem animal, porém de produção limitada e, por isso, de baixa
disponibilidade e alto custo.
INDICACÃO
Em substituição ao SAR, nas seguintes situações especiais:
• na vigência de hipersensibilidade ao SAR;
• na vigência de história pregressa de utilização de outros heterólogos (origem equídea);
• na vigência de contatos frequentes com animais, principalmente com equídeos, por
exemplo, nos casos de contato profissional (veterinários) ou por lazer.
Imunoglobulina antirrábica humana (IGHAR)
 Manter entre 2 e 8°C, sendo
ideal a temperatura de 5°C.
 Não pode ser congelada, pois o
congelamento provoca a perda
de potencia, forma agregados e
aumenta o risco de reações.
 Administração
Dose única, de 20UI/kg de peso.
ESQUEMA DE VACINAÇÃO PÓS-EXPOSIÇÃO
ESQUEMA DE APLICAÇÃO INTRAMUSCULAR (IM)
4 doses (dose única).
Dias de aplicação: 0, 3, 7, 14.
Via de administração intramuscular profunda utilizando dose completa de 0,5mL, 
no músculo deltoide ou vasto lateral da coxa.
Não aplicar no glúteo.
MENINGITE
VÍRUS, BACTÉRIA, FUNGO E PROTOZOÁRIO
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MENINGITE
Processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o
cérebro e a medula espinhal, causado por vírus, fungos ou bactérias.
MODO DE TRANSMISSÃO: Em
geral é de pessoa a pessoa, através das
vias respiratórias, por GOTÍCULAS e
secreções da nasofaringe.
MENINGITE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Febre
 Cefaleia
 Náusea
 Vômito
 Rigidez de nuca
 Prostração
 Confusão mental 
 Sinais de irritação meníngea
 Alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR).
 Petéquias
 Delírio, coma, convulsões...
SINAL DE KERNIG
SINAL DE BRUDZINSKI
SINAL DE KERNIG – resposta em
flexão da articulação dojoelho, quando
a coxa é colocada em certo grau de
flexão, relativamente ao tronco.
SINAL DE BRUDZINSKI – flexão
involuntária da perna sobre a coxa e
desta sobre a bacia, ao se tentar fletir a
cabeça do paciente.
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TERAPIA ANTIBIÓTICA QUIMIOPROFILAXIA
CEFTRIAXONA RIFAMPICINA
MENINGITE