Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Degeneração: Degenerações são alterações REVERSIÍVEIS da célula caracterizada pelo acúmulo de substâncias em seu interior por alterações bioquímicas. As degenerações podem ser classificadas em: 1. Água e Eletrólitos: Estado Inicial da célula, com leve aumento de volume. Estágio mais avançado, a célula já se encontra em maior volume e mais pálida. As células comprimem os vasos sanguíneos e prejudica o fornecimento de nutrientes dela e de células próximas. Agentes Etiológicos: Microrganismos, compostos tóxicos, frio, calor excessivos ou radicais livres. Esses agentes consomem os ATP que são destinados às células. 2. Proteínas: É caracterizada pelo acúmulo de substâncias proteicas com aspecto hialino. São acidófilas; É o acúmulo de filamentos intermediários; Formam Corpúsculos de Mallory. Etiopatogenese: Está relacionada á coagulação de proteínas ou ao acúmulo de material do metabolismo viral. Aumento da secreção de muco. As células gástricas e intestinais são exemplos disso. Elas vão produzir mucos em duas situações: diante de alguma inflamação e diante de uma neoplasia (alteração do DNA). 3. Carboidratos: Acúmulo de glicogênio na célula. Pode ocorrer em duas situações: Diante de uma deficiência nas enzimas metabólicas de glicose; E diante do acumulo excessivo de glicose na célula (ex: diabete Melitus). Lesão Celular Retorno ao estado fisiológico Degeneração Necrose Necrose Deg. Parenquimatosa: Deg. Hidrópica: Deg. Hialina: Deg. Mucoide: Deg. Glicogênica: 4. Lipídeos: Acúmulo de gorduras complexas, como o Colesterol. Existem dois tipos: Arteriosclerose: perda da elasticidade das artérias. Aterosclerose: perda da elasticidade devido ao acúmulo de colesterol. Acúmulo de lipídeos (neutros) sob forma de triglicerídeos, no citoplasma de células que habitualmente não a armazenam, como o coração, os rins e fígado. O fígado é o órgão que apresenta maior importância clínica da degeneração gordurosa, pois o tecido hepático tem a função de retirar os ácidos graxos e os triglicerídeos da circulação para a produção de colesterol e lipídeos complexos. Agentes etiológicos: irão alterar o metabolismo da célula, aumentando a síntese ou dificultando o transporte e a excreção de lipídeos pela célula. A dieta com alta concentração de carboidratos ou lipídeos é umas das principais causas de esteatose. Vale ressaltar que o jejum e a privação da alimentação prolongada levam a utilização dos ácidos graxos de reserva, armazenados no organismo sob forma de triglicerídeos, para obtenção de energia no fígado. Esse aporte excessivo de ácidos graxos também leva a degeneração gordurosa. Ações indiretas como a hipóxia podem levar a diminuição da síntese, causando também esse tipo de degeneração. Acúmulo do Interstício – Transformações do Interstício: São alterações na matriz extracelular (entre as células). São classificadas quanto a substancia depositada: Acúmulo de material acidófilo (coloração) no interstício. Ex: Hipertensão – O sangue se choca com tanta pressão nos vasos sanguíneos que acaba ocorrendo extravasamento das proteínas plasmáticas (prot. Hialinas) e elas se acumulam no interstício. Acúmulo de fibrina, proteínas plasmáticas e proteínas do Sist. Complemento. Ex: Encontrado em reações de hipersensibilidades – Mediadas por depósito de imunocomplexos, quando depositados nas paredes dos vasos, ativa o sist. Complemento. Esses imunocomplexos mais o Sist. Complemento ativam leucócitos. Esses leucócitos liberam enzimas que digerem o interstício. Os restos da digestão, associados a fibrina já presente, vão formar o depósito fibrinoide. Lipoidoses: Esteatose : Transformação Hialina: Transformação Fibrinoide: Aumento da Substância fundamental Amorfa. Esse aumento de substância fundamental amorfa gera o afastamento das fibras colágenas que estão no interstício, gerando aspecto mucoide. Ex: Doença Reumática e Hipotireoidismo. É a alteração do interstício pela deposição de material proteico denominado susbtância amiloide. O deposito dessa substância é feito de maneira progressiva nas células e promove sinais clínicos principalmente nos rins, fígado ou coração. Levando a hipotrofia e a redução da sua funcionalidade. Microscopicamente pode ser corada com coloração vermelho congo, que deixara os depósitos amiloides em vermelho- alaranjado. E macroscopicamente o órgão ou tecido ficará pálido e entumecido. Pigmentações: As pigmentações são alterações tintoriais caracterizadas pelo acúmulo fisiologico ou patológico de pigmentos nos tecidos e órgãos, provocados por alterações bioquímicas das células ou deposição de pigmentos externos, por exemplo, produtos inalados ou ingeridos. São depósitos tintoriais provenientes do próprio organismo. Suas causas estão relacionadas á superprodução do pigmento ou a sua falha na excreção. Ex: Pigmentos biliares e melanina. BILIRRUBINA: é o principal pigmento biliar proveniente da hemocaterse (destruição de hemácias) por órgãos linfoides como baço. O aumento da bilirrubina leva a um sinal clínico denominado icterícia, em que as mucosas apresentam cor amarelada. Possuem origem externa e penetram o organismo animal por meio de barreiras corpóreas. Destacam-se as partículas inaladas que atingem as vias superiores e inferiores e os produtos ingeridos durante a alimentação. ANTRACOSE: é a principal pigmentação observada nos animais habitados em locais muito poluídos. O pigmento possui coloração enegrecida e se deposita nas vias aéreas, em especial nos pulmões. Transformação Mucoide: Transf. Amiloide – Amiloidose: Pigmentos Endógenos: Pigmentos Exógenos:
Compartilhar