ED 5 prova farmaco

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ESTUDO DIRIGIDO – PROVA 5 FARMACOLOGIA VETERINÁRIA
ANTI-HISTAMÍNICOS
1-Quais os tipos de receptores histamínicos e onde se localizam?
H1: m. lisa dos brônquios, intestino, capilares e nociceptores.
H2: estômago, capilares, SNC e células do sistema imune. 
H3: SNC (receptores pré-sinápticos).
H4: células do sistema imune e diversos outros tecidos.
2-Explique como agem os receptores H1, H2, H3.
H1: broncodilatação (m. lisa brônquica), aumenta peristaltismo, vasodilatação e causam prurido (nociceptores).
H2: aumenta secreção de HCl, vasodilatação de capilares, bloqueiam os receptores muscarínicos e ativa os receptores de serotonina (SNC) e diminui a produção anticorpos (sistema imune).
H3: regulação da liberação de Ach, dopamina, serotonina e noradrenalina. Inibem a liberação e síntese de histamina.
 OBS.: H4: estimula a quimiotaxia de eosinófilos e mastócitos potencializando a resposta inflamatória.
3- Qual o mecanismo de ação dos antagonistas de H1, H2 e H3?
ANTAGONISTAS H1: ocupam os receptores da histamina sem ativá-los e assim impedem que esta os ocupe e atice-os. Em alguns casos, os anti-histamínicos se adaptam perfeitamente ao receptor impedindo que a histamina chegue até ele. Em outros casos, a droga bloqueadora não ocupa o receptor, mas se fixa próxima a ela de modo que a molécula de histamina é impedida de se adaptar ao receptor e, consequentemente, não consegue ativá-lo.
	ANTAGONISTAS H2: reduzem a secreção gástrica estimulada por alimentos, pentagastrina, insulina, cafeína ou histamina (estômago) e liberam receptores muscarínicos.
	ANTAGONISTA H3: atuam no mecanismo de liberação de Ach, dopamina, serotonina e noradrenalina.
4-Quais os principais anti-histamínicos mais utilizados?
ANTAGONISTAS H1: Difenidramina, dimenidrinato, hidroxizina, prometazina, tripelenamina.
ANTAGONISTAS H2: cimetidina, ranitidina e famotidina. 
5-Efeitos do receptor H2 sobre estômago, m. liso, linfócitos T e células neuronais.
ESTÔMAGO: aumenta a secreção gástrica
M. LISO: miorrelaxamento.
LINFÓCITOS T: diminui a produção de anticorpos.
CÉLULAS NEURONAIS: sedação e aumento de apetite (bloqueio de receptores muscarínicos e ativação de receptores de serotonina).
RESPIRATÓRIO
1- Diferencie os mecanismos de ação de broncodilatadores agonistas β-adrenérgicos, metilxantinas e anticolinérgicos.
β-adrenérgicos vão agir nos receptores do SNA simpático estimulando a broncodilatação, metilxantinas são estimuladoras do SNC (corticais q terão efeitos broncodilatadores e diuréticos). Anticolinérgicos têm efeitos nos receptores muscarínicos inibindo a broncoconstrição
2 - Diferencie o mecanismo de ação dos agentes expectorantes reflexos (iodeto de potássio), mucolíticos (bromexina) e inalantes (soro fisiológico).
	REFLEXOS: 	Os fármacos estimulam terminações nervosas e a produção de muco aquoso. Substâncias nauseantes aumentam a secreção salivar, nasal, lacrimal e traqueobrônquica. Ex: Iodeto de potássio, guaifenesina e Ipeca.
	MUCOLÍTICOS: Diminuem a viscosidade da secreção facilitando sua eliminação. Ex.: Bromexina e N-acetilcisteína.
	INALANTES: Remove secreções na parte inferior do trato respiratório, pois induz movimentos respiratórios mais profundos facilitando a excreção do catarro. Possui uso restrito em MV, pois requer o uso de vaporizadores, máscara ou ambiente fechado. Ex.: Benzoína, óleo de eucalipto, NaCl 0,9% (fluidificação do catarro).
3 - Defina quais parâmetros devem ser avaliados antes da utilização de antitussígenos.
	Devem usados apenas se a tosse for considerada crônica, contínua e não produtiva, Também deve-se considerar os possíveis efeitos colaterais causados pelo seu uso, como, vômitos, constipação, risco de dependência, sonolência (cães), excitação (equinos e felinos), depressão respiratória, tontura e irritação do TGI.
4 - Explique porque os agentes antitussígenos não devem ser associados aos expectorantes?
Os medicamentos antitussígenos de ação central não devem ser associados aos expectorantes, nem ser utilizados em pacientes com secreção abundante, porque esta secreção poderá acumular-se no sistema respiratório, promovendo asfixia. 
OBS.: Os antitussígenos são normalmente associados apenas aos expectorantes mucolíticos, pois estes tornam a secreção mais fluida, facilitando sua excreção.
5 - Porque os broncodilatadores β-adrenérgicos não devem ser usados em fêmeas em fase de parição?
	Porque ele causa relaxamento da musculatura uterina.
TGI
1- Descreva o mecanismo de ação e os efeitos farmacológicos dos inibidores da bomba de prótons na secreção gástrica.
Dentro dos canalículos, devido ao alto conteúdo ácido, o fármaco é modificado estruturalmente, sendo convertido na sua forma ativa sulfenamida, seguindo a ligação aos resíduos de cisteína da bomba de próton. Inibem irreversivelmente a bomba (canal) de prótons, ou H+/K+ ATPase, na membrana das células parietais gástricas. A diminuição da atividade dessa proteína diminui a concentração de íon H+ ou próton no lúmen gástrico e, portanto, aumenta o pH, tornando-o menos ácido.
2 - Cite e explique o mecanismo de ação dos bloqueadores da secreção de
HCl.
	ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (pirenzepina, telenzepina): reduzem de 40 a 50% a secreção de HCl, devem sempre interagir com antiácido diminuindo o esvaziamento gástrico. Boca seca e constipação são os principais efeitos colaterais.
	ANTAGONISTA H2(ranitidina, cimetidina, famotidina): reduzem a secreção gástrica estimulada por alimentos, pentagastrina, insulina, cafeína ou histamina.
PROSTAGLANDINAS: PGE2 inibe secreção de HCl e estimula a de muco. Ex. Misoprostol (Cytotec®), efeito colateral: estimula contração intestinal e uterina. 
INIBIDORES DA BOMBA GÁSTRICA DE HCL: Bloqueiam a bomba H+-K+-ATPase Ex. omeprazol (Equiprazol®, Petprazol®) e lansoprazol (Diprox®, Lanzol®, Prazol®).
SUCRALFATO (SUCRAFILM): Sacarose + hidróxido de alumínio conjuga com
tecido lesado (úlcera) formando uma barreira protetora. Também estimula liberação de prostaglandina (diminui secreção de HCl e aumenta de muco). Utilizada no tratamento de úlceras provocadas pelos AINES.
3 - Porque os agentes adstringentes são pouco indicados para uso no TGI?
	Adstringentes são de origem básica, portanto, seu uso causa alteração de pH no TGI (principalmente no pH estomacal).
4 - Cite e explique o mecanismo de ação dos medicamentos catárticos.
	São divididos em 4 grupos:
	EMOLIENTES OU LUBRIFICANTES: Lubrificam e amolecem as fezes. Ex.: óleos minerais (parafina líquida, óleo de parafina ou vaselina líquida) e vegetais (amêndoas, oliva). Desvantagens: diminui absorção de vitaminas lipossolúveis
FORMADORES DE MASSA: Fibras naturais (efeito essencialmente laxante) aumentam o volume das fezes e o reflexo de defecação. Ex. polissacarídeos naturais (casca de sementes e algas) ou sintéticos (policarbofil).
OSMÓTICOS OU SALINOS: Exercem atividade osmótica no intestino aumentando a atração de água (efeito laxante e purgante). Ex. sais de magnésio (sal amargo), glicerina (supositórios) e sorbitol.
ESTIMULANTES OU IRRITANTES: Promovem irritação na mucosa intestinal, inibindo a absorção de nutrientes (efeito osmótico) ou estimulam diretamente os plexos nervosos intestinais. Ex. Óleo de rícino (óleo de mamona) - efeito purgante.
ENDÓCRINO
1-Explique como funciona o implante de progesterona para sincronização de cio em fêmeas bovinas.
 A progesterona associada ao estradiol causa diminuição dos níveis circulantes de FSH e LH, ou seja, causa regressão dos folículos gonadotróficos dependentes. Após a metabolização e diminuição das concentrações plasmáticas de estrogênio, verifica-se o surgimento de um pico de FSH e o surgimento de uma nova onda de crescimento folicular.
2-O uso de ocitocina estimula qual (is) ações no organismo da fêmea?
Estimula a contração uterina (auxilia no parto) e provoca a contração de células mioepiteliais da glândula mamária, promovendo a ejeção do leite.
3-Qual a principal ação das prostaglandinas nas fêmeas bovinas?
As prostaglandinas promovem a luteólise, estimula as contrações uterinas e abrem a cérvix. São utilizadaspara produzir abortamento; indução do parto; detecção de cio silencioso em bovinos, retenção de placenta e sincronização de estro.
INSULINA E HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Diabetes melitus insulino-dependente (Tipo 1)
- Deficiência na produção de insulina
- Tratamento: administrar quantidade adequada de insulina
Diabetes melitus não insulino-dependente (Tipo 2)
- Ocorre normo, hipo ou hiperinsulinemia
- Tratamento: hipoglicemiantes orais (sulfoniluréias) e insulina (eventualmente – 30%)
- PRINCIPAL ESTRATÉGIA DA TERAPIA FARMACOLÓGICA: normalizar parâmetros metabólicos (glicemia, lipemia e cetonemia)
- INSULINA: hormônio proteico (51 AA), diferenças entre as espécies.
- PREPARAÇÕES DE INSULINA: classificadas de acordo com a origem (humana, suína, bovina e combinações) e o início de ação (rápida, intermediária ou prolongada)
- ORIGEM: Extração de insulina de tecidos pancreáticos (contaminação por outras moléculas: glucagon, proinsulina, polipeptídeopancreático e somatostatina)
INSULINASDE AÇÃO RÁPIDA:
- Rápido início dos efeitos (10 a 30 min. após SC)
- Duração dos efeitos: 4 a 10 horas
INSULINAS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA:
- Início dos efeitos: 30 min. a 3 horas
- Duração: 8 a 24 horas
INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA:
- Início dos efeitos: 1 a 4 horas
- Duração: 8 a 30 horas
VIA UTILIZADA: 
- Injetável (subcutânea): formação de um depósito de liberação cuja velocidade depende da solubilidade da preparação
- Solubilidade da insulina depende:
. Estado físico (tamanho dos cristais – cristalino ou turvo)
. Conteúdo de zinco
. Combinação com proteínas (protamina)
. Natureza do tampão
- Quanto mais rápida a absorção, mais curta é a duração
TIPOS DE INSULINA:
- Regular (pura e cristalina)
- Semilente, Lente e Ultralente (turvas)  maiores teores de Zn em diferentes soluções tampão
- NPH e PZI (turvas)  associados à protamina, com ou sem Zn
INSULINA LYSPRO E INSULINA ASPART:
- Análogos de insulina geneticamente modificados
- Menor grau de aglutinação e menor capacidade de ligação com Zn
- Farmacodinâmica mais rápida que a insulina regular
- Vantagens: menos hipoglicemia e melhor regulação glicêmica em humanos
INSULINA GLARGINA E DETEMIR:
- Maior capacidade de ligação à albumina (liberação lenta)
- Maior estabilidade e menor variabilidade nos efeitos
INSULINOTERAPIA:
- INSULINAS MISTAS (BOV/SUI): mais utilizadas (menor custo)
- SURGIMENTO DE RESISTÊNCIA: substituir pela insulina humana
- EFEITOS COLATERAIS: hipoglicemia, acidose lática, desequilíbrio osmótico, hipocalemia, edema cerebral e obesidade
- DOSE SEMPRE AJUSTADA: estilo de vida do animal, dieta, tipo de insulina podem influenciar no tratamento.
- EFEITO SOMOGYI: hiperglicemia em resposta à hipoglicemia, ação de outros hormônios (glucagon, adrenalina, glicocorticóides, GH), DIFICULDADE NO AJUSTE DA DOSE!!!
FALHAS DA INSULINOTERAPIA:
- Problemas de armazenamento ou administração do medicamento
- Administração de substâncias antagônicas (glicocorticóides, p.e.)
- Redução de receptores para insulina (obesidade)
- Presença de anticorpos
- HIPOGLICEMIA: problema mais comum (também provocado por exercícios físicos intensos ou dietas inadequadas). Observar sintomas (fraqueza, mudança de comportamento, letargia, convulsão)
HIPOGLICEMIANTES ORAIS:
- Substâncias que facilitam a ação da insulina nos tecidos ou aumentam a secreção desse hormônio pelo pâncreas:
.Sulfonilureias: Tolbutamida e Clorpropamida (1ª geração) e Gliburida e Glizipida (2ª geração)
.Meglitinidas
.Biguanidas
.Glitazonas
SULFONILUREIAS:
- São bem absorvidos por via oral
.1ª geração (Tolbutamida e Clorpropamida): ligação fraca nas proteínas plasmáticas (cuidado com uso de fenilbutazona e AAS)
. 2ª geração (Gliburida e Glizipida): ligação forte (menos interferências)
- MECANISMO DE AÇÃO:
.Aumento da sensibilidade das células β à glicose
.Aumento da sensibilidade dos tecidos à insulina
- EFEITOS INDESEJÁVEIS: hipoglicemia
- INDICAÇÕES: DMNID (com pâncreas funcional)
- GLIPIZIDA:mais amplamente utilizado
FARMACOLOGIA DA GL. TIREÓIDE
HIPOTIREOIDISMO
- FALTA DE IODO: abortos e falhas no crescimento, sonolência, obesidade
- LEVOTIROXINA (tiroxina sintética – T4): tratamento de escolha para hipotireoidismo (T½ = 9 dias)
- Monitorar efeitos através da mensuração de TSH plasmático
- Necessário ajustar a dose para cada paciente
HIPERTIREOIDISMO
- INIBIDORES DA CAPTAÇÃO DE IODETO (perclorato, tiocianato): não apresentam efeito imediato (reserva endógena na glândula)
- INIBIDORES DA SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE T4: 
.131I-isótopo radioativo que emite partículas β tóxicas para as células das glândulas
. Tionamidas (metimazol): competem com a tireoglobulina pelo iodeto na glândula
- EFEITOS COLATERAIS: reações de hipersensibilidade
FARMACOLOGIA DO CÓRTEX DA ADRENAL
DOENÇA DE ADDISON
- INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL: deficiência na produção de cortisol (primária e secundária) e aldosterona (somente primária)
- AGENTES FARMACOLÓGICOS DISPONÍVEIS: cortisol e análogos para terapias de reposição:
.Hidrocortisona e fludrocortisona (ação glicocorticóide e mineralocorticóide), cortisona e prednisona (ação glicocorticóide)
 
- Dose deve ser ajusta para cada paciente (variação de acordo com o modo de vida)
SÍNDROME DE CUSHING
- PATOLOGIAS QUE ELEVAM A CONCENTRAÇÃO DE CORTISOL NO SANGUE: tumores adrenais (primária) ou hipofisário (secundário)
- TRATAMENTO: inibidores da síntese de hormônios adrenocorticais (mitotano, aminoglutetimida e cetoconazol)
- EFEITOS COLATERAIS: inibição de todos os hormônios do córtex adrenal, sedação, náuseas, erupções cutâneas e redução da libido.