Doença de Alzheimer: Epidemiologia, Etiologia e Tratamento

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É a demência mais comum (70%)
Incidência e prevalência aumentam com idade
. I: <65a 1%/ano - >85a 6%/ano- BR: 7,7/100mil
. P: <65a 1% - >85a 50% 
Mulheres (2:1)
+esporádico que familiar (5-15%)
EUA, leste europeu, china, américa latina 
FP: alta escolaridade (>8a), AINEs, estatinas
FR: idade, história familiar, Down, mulher, dislipidemia, HAS, tabagismo, etilismo, pouca reserva intelectual (teoria da reserva cognitiva), TCE prévio, insônia, sd da apneia obstrutiva do sono 
Genética 
. Gene da proteína precursora amiloide (APP) cr21, gene da pré-senilina 1 (PSEN1) cr 14 e PSEN2 cr1- inicio precoce, forma dominante
. Gene APOE-ε4- cr19
. Sd de Down - precoce, aos 50 anos 
Surgem e evoluem de modo variável
Comprometimento da memória, cognitivo progressivo lento, até vários domínios 
A evolução pode se estender até 20 anos, mas sem platô ou interrupção da progressão 
Alterações: linguagem, visuoespacial, raciocínio, execucao, decisão 
Comportamental: depressão, anedonia, irritabilidade, agitação, insônia, desinibição, delírio, alteração no apetite 
Avançado - sinais extrapiramidais até perder todas as funções básicas 
De não andar até a morte - 6 meses - acamado - insuficiências, infecções, TEP, desnutrição 
Depósito de amilóide ß formando placas neuríticas ou amilóides extracelulares, podem aparecer antes dos sintomas e não se relacionam com gravidade da doença
Emaranhados neurofibrilares intracitoplasmáticos intraneuronais formados por proteína tau hiperfosforilada, tem relação com gravidade, denota acometimento hipocampal primeiro e depois córtex 
Angiopatia amilóide - acúmulo perivascular que aumenta risco de hemorragia, edema, infarto
Envolvimento de acetilcolina, monoaminas e glutamato 
Epidemiologia 
Quadro Clínico 
Etiologia 
Fisiopatologia 
Doença de Alzheimer 
Doença crônica degenerativa que cursa com demência, mais característica pelo acúmulo de proteína tau e amilóide ß.
Definitivo - necrópsia ou biópsia (não feita)
Alteração no mini-mental, teste de fluência semântica ou fonética (depende de escolaridade) 
Teste do relógio, exame neuropsicológico
Critérios NIA-AA 
LCR: baixa Aß42, alta proteína tau e fosfotau 
TC/RM: atrofia hipocampal e parietal
Imagem funcional: menor metabolismo e perfusão no temporal e parietal 
Testes genéticos: se diagnóstico familiar
Diagnóstico 
Diagnóstico diferencial 
Demência vascular - AVC há 3 meses
Demência mista - DA + DV
Demência de corpos de Lewy 
Demência frontotemporal 
Demência por alcoolismo crônico
Deficiência de vitamina B12
Infecções - HIV, sífilis 
Envelhecimento 
Não medicamentoso
. Exercício físico
. Atividades psicossociais, estimulantes
. Adaptações ambientais
. Reabilitação cognitiva
. Dieta rica em ácidos graxos ômega 3 e pobre em gordura saturada
. Diminuir ingestão de álcool 
Medicamentoso - específico mas nao modificador de doença
. Inibidores de colinesterase - donepezila, rivastigmina, galantamina
. Inibidores dos receptores de NMDA - memantina 
Sintomáticos 
Tratamento 
Demência - comprometimento cognitivo ou comportamental em >2 domínios: memória, funções executivas, funções visuoespacial, linguagem, personalidade ou comportamento