Insuficiência Cardíaca cães e gatos

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Denise Ramos Pacheco 
 
 Prof. Dr. Matheus Matioli Mantovani – UFU, 2021. 
CARDIOLOGIA VETERINÁRIA 
Clínica 1 
Chegada do paciente: 
1º PASSO → IDENTIFICAÇÃO (raça, tamanho, espécie, sexo, idade 
2º PASSO → ANAMNESE GERAL (histórico, queixa clínica, manifestações clínicas) 
3º PASSO → ANAMNESE ESPECÍFICA (perguntas como “cansaço fácil? Respiração dificultada?”) 
4º PASSO → EXAMES FÍSICOS E COMPLEMENTARES (em cardiologia, os exames complementares auxiliam no 
estadiamento da doença do animal) 
5º PASSO → ESTADIAMENTO E TRATAMENTO 
6º PASSO → MONITORIZAÇÃO FREQUENTE DO PACIENTE E ACOMPANHAMENTO 
 
ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva): 
Não é um diagnóstico, e sim uma consequência de alguma doença cardíaca de base. É considerada uma síndrome 
clínica, sendo a IC o estágio final de uma cardiopatia de base, quando surgem os sinais clínicos. Quando o coração está 
insuficiente, há redução do débito cardíaco (DC), não suprindo as taxas metabólicas. Devido a isso, ocorre a ativação 
de mecanismos compensatórios de origem neuro-hormonais e/ou remodelamento miocárdico, na tentativa de 
compensar a redução da perfusão tecidual, e dessa forma há o surgimento dos sinais clínicos da ICC (é um processo 
longo e progressivo). 
Etiologia da insuficiência cardíaca: 
• Doenças que geram sobrecarga de volume: 
• Valvopatias degenerativas (degeneração da válvula mitral) 
• Persistência do ducto arterioso 
• Doenças que geram sobrecarga de pressão: 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Estenoses valvares (aortica ou pulmonar) 
• Insuficiência miocárdica: 
• Cardiomiopatia dilatada (disfunção sistólica) 
• Cardiomiopatia hipertrófica (disfunção diastólica) 
• Comprometimento do enchimento: 
• Tamponamento cardíaco (efusão pericárdica) 
 
FINAL COMUM DESSAS DOENÇAS → REDUÇÃO DO DC → ATIVAÇÃO DOS MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS → INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Câmaras cardíacas no ultrassom → corte apical 4 câmaras /// Mosaico de cores. Fonte: material apresentado na aula. 
Denise Ramos Pacheco 
 
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Fonte: material apresentado na aula. 
 
A válvula não fecha corretamente (sobra espaço entre os folhetos da válvula mitral) e o sangue volta turbilhonando o 
que gera o som de sopro que se pode auscultar (sobrecargas de volume). 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
Corte transversal, corte do “cogumelo” (parte de cima: septo interventricular; em baixo: parede livre do ventrículo 
esquerdo; duas pontinhas do lado: músculos papilares). Sobrecargas de pressão. Quando hipertrofia: paredes mais 
espessas, e região hiperecoica é acúmulo de fibrose (disfunção diastólica). 
 
 
 
 
Denise Ramos Pacheco 
 
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Mecanismos Compensatórios (Fisiopatologia): 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
REDUÇÃO DC → ATIVA SNS (simpático) E SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
• Arco aórtico e seio carotídeo no coração: possuem barorreceptores 
✓ PRESSÃO BAIXA → BARORRECEPTORES → ESTIMULA SNS → LIBERA 
CATECOLAMINAS → VASOCONSTRIÇÃO (aumento RVP) E AUMENTO DA FC → 
AUMENTO DC E PERFUSÃO 
 
• Nos rins 
✓ QUEDA NA PERFUSÃO RENAL → LIBERAM RENINA → ATIVAÇÃO SRAA → 
ANGIOTENSINA II PROMOVE VASOCONSTRIÇÃO E ESTIMULA LIBERAÇÃO DE 
ALDOSTERONA → RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA → AUMENTO DO VOLUME 
CIRCULANTE (volemia) → AUMENTO DO DC 
• DC = Força de contração + Volume circulante + Resistência vascular. 
• Esse mecanismo ativo faz com que o coração trabalhe mais (aumento de O2 e da taxa metabólica do 
miocárdio) para vencer a pressão alta e o alto volume circulante, que reduz o débito cardíaco novamente, e 
ativa os mecanismos compensatórios novamente e gera um ciclo, agravando o remodelamento e diminuindo 
débito cardíaco, até chegar em um ponto que o volume não consegue manter dentro dos vasos e isso leva a 
extravasamento tecidual, gerando o edema e a efusão (alta pressão hidrostática). O objetivo do tratamento 
é tentar parar os mecanismos compensatórios e ajudar a reduzir a sobrecarga cardíaca. 
*renina: converte angiotensinogênio → angiotensina I → ECA converte angiotensina I em angiotensina II, 
a qual promove aumento de contratilidade, vasoconstrição e fibrose miocárdica, além de estimular a 
liberação de aldosterona, a qual garante a reabsorção de sódio e água e fibrose miocárdica. 
Ciclo vicioso: redução DC → ativação sistemas neuro-hormonais (SNS e SRAA) → vasoconstrição, 
taquicardia e fibrose miocárdica → remodelamento cardíaco/ventricular → redução DC... 
Remodelamento Cardíaco 
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Fonte: material apresentado na aula. 
SOBRECARGA DE VOLUME → DILATAÇÃO 
SOBRECARGA DE PRESSÃO → HIPERTROFIA CONCÊNTRICA 
Tipos de pacientes: 
• Paciente cardiopata é aquele que só tem uma doença cardíaca que não reduz débito cardíaco (sopro de grau 
pequeno); 
• O paciente cardiopata que tem manifestações clínicas (intolerância ao exercício, cansaço fácil, etc), é um 
cardiopata que está com insuficiência cardíaca; 
• O paciente que já apresenta edema ou congestão é cardiopata com insuficiência cardíaca sugestiva. 
 
Manifestações clínicas: 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
✓ Esquerda: edema pulmonar, dispneia e ortopneia. Falha do VE. 
✓ Direita: Ascite, efusão pleural e edema de membro. Falha do VD. Primeiro vai ter aumento das câmaras 
cardíacas direitas, depois hepatomegalia (congestão), e depois a ascite (líquido extravasa para o 
abdômen). As veias jugulares podem ficar engurgitadas. 
✓ O gato pode fazer efusão pleural tanto por ICCE quanto por ICCD. 
✓ O cão só faz efusão pleural por ICCD. 
✓ É mais raro o felino apresentar ascite pela cardiopatia e tosse por ICC. 
✓ ICC biventricular: falha nos dois ventrículos. 
✓ Dilatação AE → comprime o brônquio principal esquerdo, que tem receptores de tosse → tosse no paciente 
(canino, gato raramente tosse por doença cardíaca). Aumento de volume do átrio → o sangue que chega não 
consegue entrar → acumula na veia pulmonar → extravasamento tecidual e edema pulmonar (sangue 
extravasa do vaso para o alvéolo) → dificuldade respiratória (dispneia, pode ter taquipneia), cianose (ocorre 
primeiro o aumento do AE, depois das veias pulmonares, e por último o edema pulmonar). 
✓ Dilatação AD → acúmulo de sangue na veia cava cranial e caudal → engurgitamento da veia jugular → 
depois hepatomegalia (por congestão) → depois extravasamento de líquido para o abdome (ascite) e por 
fim, edema de membro. É CONSEQUENTE! A efusão pleural ocorre por congestão da veia cava cranial 
(veias intertorácicas desembocam nela), aumenta pressão de vaso intercostal. 
✓ O líquido da ascite que é drenado possui uma coloração serosanguinolenta. 
✓ Caquexia cardíaca: pior prognóstico. Ocorre menor absorção de nutrientes, por edema de vasos intestinais 
na região mesentérica, e por aumento de metabolismo. 
ESTADIAMENTO E MANEJO TERAPÊUTICO DE UM PACIENTE 
CARDIOPATA 
IC = desordem de PRÉ-CARGA + PÓS-CARGA + CONTRATILIDADE (as três juntas ou separadas) 
✓ Pré-carga: volume de sangue presente no ventrículo no momento máximo/final da diástole (antes 
da sístole). 
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✓ Pós-carga: trabalho que o coração deve realizar para vencer a resistência e ejetar o volume de 
sangue. 
✓ Contratilidade: capacidade que o músculo cardíaco tem de se contrair. 
✓ OBJETIVO DO TRATAMENTO: REDUZIR PRÉ E PÓS-CARGA E VOLUME 
CIRCULANTE (para controlar edema e efusão), E AUMENTAR CONTRATILIDADE 
(dependendo das manifestações clínicas do paciente). 
 
• Para redução de pré-carga: 
VASODILATADORES→ principalmente venodilatadores, aumenta o suporte de sangue pelas veias (assim 
chega menos sangue no coração por minuto). Se utilizar o que age sobre as artérias, reduz resistência, e facilita 
a ejeção. 
DIURÉTICOS→ Elimina líquido. 
DIETA 
• Para reduzir a pós-carga: 
VASODILATADORES → em artériase arteríolas, para diminuir a resistência. 
• Para aumentar a contratilidade: 
• INOTRÓPICOS POSITIVOS → Aumentam a força de contração. 
SEMPRE SE UTILIZA DIURÉTICOS NA MENOR DOSE EFICAZ POSSÍVEL! (Se for utilizado mais do 
que precisa, reduz volume circulante, reduz débito cardíaco e ativa sistemas compensatórios, o que agrava a 
doença cardíaca, além de afetar os rins. VOCÊ SÓ QUER ELIMINAR O EXCEDENTE!). 
SEMPRE SE UTILIZA VASODILATADORES NA MENOR DOSE POSSÍVEL! (Se for utilizado mais do 
que precisa, gera queda na PA, reduzindo DC e ativa sistemas compensatórios, o que agrava doença cardíaca. 
É EXTREMAMENTE NECESSÁRIO ESTADIAR A DOENÇA CARDÍACA, PARA SE ESCOLHER A 
TERAPIA A SER UTILIZADA! 
• Furosemida em grande quantidade pode causar diminuição da perfusão renal, diminui taxa de filtração 
glomerular o que pode gerar insuficiência renal aguda ou se em continuidade, doença renal crônica. 
• Um paciente cardiopata em estágios mais avançados, se torna refratário ao tratamento, e pode desenvolver 
doença renal em consequência do problema cardíaco, o que piora o prognóstico e gera a síndrome cardiorrenal. 
ESTADIAMENTO: SINTOMATOLOGIA CLÍNICA + EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
• Estágio A: shihtzu, poodle, pinscher, yorkshire, boxer, dobermann, fila brasileiro, dogue alemão, SRD 
brasileiro, persa, maine coon, etc. 
• Estágio B1: ASSINTOMÁTICOS SEM REMODELAMENTO CARDÍACO OU REMODELAMENTO 
DISCRETO (pode ter sopro mitral na ausculta, e degeneração valvar mitral no ECO). 
• Estágio B2: ASSINTOMÁTICOS COM REMODELAMENTO CARDÍACO (no RX pode ter aumento da 
silhueta cardíaca, ECO com alterações, aumento de tamanho de A e V, sem sinais de ICC como edema 
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pulmonar, efusão pleural, dispneia...mas pode ter tosse e taquicardia decorrentes do remodelamento cardíaco, 
como aumento do AE por exemplo). 
• Estágio C: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CONGESTIVAS (edema pulmonar, ascite, efusão pleural, etc). 
Dois grupos → C1: PRECISA DE TRATAMENTO EMERGENCIAL; C2: MEDICAÇÃO EM CASA PARA 
CONTROLE DE EDEMA PULMONAR OU HISTÓRICO DE EVENTO CONGESTIVO. 
• Estágio D: PACIENTE REFRATÁRIO AO TRATAMENTO. Também tem D1 e D2. 
• Pacientes no estágio A sem sinal nenhum, nem sopro, não é necessária consulta específica com cardiologista, 
mas sempre é bom ir ao veterinário frequentemente, para manutenção da saúde! 
 
• Para pacientes de grau B1 a reavaliação é de 6 meses a 1 ano, só volta antes se o animal apresentar cansaço 
fácil, ou mudança de comportamento. De B1 para B2 a mudança é rápida. 
• De B1 para B2 em gatos, se não tem remodelamento de átrio esquerdo é B1, se tem é B2. 
• Para visualizar remodelamento atrial, se divide o diâmetro do átrio esquerdo pelo diâmetro da aorta, a relação 
tem que ser menor que 1,6. 
 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
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• ESTÁGIO A NÃO PRECISA DE TRATAMENTO! 
• ESTÁGIO B1 NÃO TRATA, SÓ FAZ ACOMPANHAMENTO! 
• ESTÁGIO B2 DEVE SER TRATADO PARA RETARDAR A PROGRESSÃO DA DOENÇA! 
• ESTÁGIOS C (C1 emergencial e C2 em casa) E D TRATA! 
• Pimobendan é um medicamento inodilatador (aumenta DC), que tem efeito inotrópico (aumenta força de 
contração) e dilatador , mas é um medicamento muito caro. Ele retarda a ativação de mecanismos 
compensatórios. 
• iECA é um inibidor da enzima conversora de angiotensinogênio (geralmente se usa iECA para hipertensão em 
DRC ou hiperadrenocorticismo). Porém não há estudos que comprovam o benefício do seu uso em doenças 
valvares, apenas em casos de cardiomiopatia dilatada. 
• Gato B2 só se utiliza anti-agregador plaquetário (para prevenção de trombose). 
• Pode usar também dieta para cardiopata, que previne a caquexia cardíaca. 
 
• O paciente C1 já tem insuficiência cardíaca congestiva (congestão, edema pulmonar agudo). 
• Normalmente drenagem hospitalar de fluidos. 
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• Furosemida: para eliminação de líquidos. 
• Butorfanol: não causa tantas alterações hemodinâmicas, é mais seguro para esses pacientes. 
• Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial e venoso, em infusão contínua. 
• Pimobendam: dá se o animal tiver condição de tomar medicação oral, apenas. Se ele não tiver condição, dá a 
dobutamina. 
• Dobutamina não pode ser feito via oral, só intravenoso, porque tem efeito rápido, é um inotrópico positivo que 
aumenta a força de contração! 
• Se aumentar a PA → vasodilatadores e inotrópicos 
 
• Tratamento para casa, animal saiu do edema pulmonar. 
• A espironolactona também pode usar, pois tem efeito cardioprotetor (ela possui baixo efeito diurético, pois é 
antagonista da aldosterona → no coração a aldosterona se liga ao cardiomiócito e induz apoptose celular, 
gerando fibrose no miocárdio). Mesmo usando a iECA, o organismo tem outras vias de liberação de aldosterona, 
então por este motivo se deve usar essa medicação. 
• Pode usar iECA, pois o animal já tem SRAA ativo de forma crônica. 
• Pimobendam: retarda progressão da doença e e melhora o DC. 
• Furosemida: ajudar no controle de edema e efusão (NA MENOR DOSE EFICAZ!), alguns pacientes conseguem 
estabilizar em 1 mg/kg a cada 24 horas, mas tem pacientes que precisam de mais (2 mg/kg a cada 8 horas por 
exemplo) → Monitorar a FR do animal em repouso (em casa), se estiver acima de 40 mrm pode ser que esteja 
em edema pulmonar ou retendo líquido (deve estar abaixo de 40 mrm) → orientar os tutores. 
ESTÁGIO D: ajuste de doses e associação de medicações (vasodilatadores, antiarrítmicos, etc).