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SUMÁRIO 
 
 
MÓDULO I 
1 O SISTEMA CIRCULATÓRIO 
1.1 CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO 
1.2 AS CIRCULAÇÕES 
1.3 LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
1.4 FORMA DO CORAÇÃO 
1.5 ÁTRIOS 
1.6 VENTRÍCULOS 
1.7 CORAÇÃO DIREITO 
1.8 CORAÇÃO ESQUERDO 
1.9 FLUXO SANGUÍNEO E VÁLVULAS 
1.10 VÁLVULAS 
1.11 PAREDES DO CORAÇÃO 
1.12 AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
1.13 TERRITÓRIOS VASCULARES DAS CORONÁRIAS 
1.14 CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS 
1.15 SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA 
1.16 O CICLO CARDÍACO 
1.17 DÉBITO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO 
2 MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA 
2.1 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO DO PACIENTE CARDIOPATA 
2.2 EXAME FÍSICO/CARDIOLOGIA 
2.2.1 Inspeção do Tórax 
2.2.2 Palpação do Tórax 
2.2.3 Percussão do Tórax 
2.2.4 Ausculta Cardíaca 
2.3 PACIENTE SEM ALTERAÇÕES AO EXAME CARDIOVASCULAR 
2.4 EXAMES DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA 
2.4.1 Creatino Kinase (CK) 
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2.4.2 CK-MB 
2.4.3 CK-MB Massa 
2.4.4 Troponina T 
2.4.5 Colesterol Total 
2.4.6 Colesterol Total e Frações 
2.4.7 TGO - Transaminase Glutâmico Oxaloacética 
2.4.8 TGP - Transaminase Glutâmica Pirúvica 
2.5 EXAMES DIAGNÓSTICOS 
2.5.1 Teste de Esforço 
2.5.2 Eletrocardiografia 
2.5.3 ECG: Interpretação das Ondas 
2.5.4 Eletrocardiografia Ambulatorial Contínua (Holter) 
2.5.5 Testagem Eletrofisiológica 
2.5.6 Exames Radiológicos 
2.5.7 Tomografia Computadorizada 
2.5.8 Fluoroscopia (Radioscopia) 
2.5.9 Ecocardiografia 
2.5.10 Ressonância Magnética 
2.5.11 Estudos com Radionuclídeos 
2.5.12 Tomografia por Emissão de Pósitrons 
2.5.13 Cateterismo Cardíaco 
2.5.14 Angiografia Coronariana 
 
MÓDULO II 
3 DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS 
CARDÍACAS I 
3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
3.2 DIABETES MELLITUS (DM) 
3.3 FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
3.4 A PLACA ATEROSCLERÓTICA 
3.5 FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
3.6 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 
3.6.1 A Dor Torácica Típica 
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 5 
3.6.2 A dor torácica não coronariana 
3.6.3 Estratificação da Dor no Atendimento 
3.6.4 Estratificação dos Pacientes quanto à Probabilidade de Síndrome Coronariana 
Aguda 
3.6.5 Dor Torácica Cardíaca de Causa Isquêmica 
3.6.6 Dor Torácica Cardíaca de Causa Não Isquêmica 
3.6.7 Dor Torácica de Causa Não Cardíaca 
3.6.8 Atendimento Imediato na Sala de Urgência 
3.7 ANGINA 
3.8 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
3.9 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
3.10 EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
3.11 O CHOQUE E O CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
MÓDULO III 
4 DOENÇAS CARDÍACAS II 
4.1 ENDOCARDITES 
4.2 MIOCARDIOPATIAS 
4.2.1 Miocardiopatia Congestiva Dilatada 
4.2.2 Miocardiopatia Hipertrófica 
4.2.3 Miocardiopatia Restritiva 
4.3 VALVULOPATIAS 
4.3.1 Insuficiência Mitral 
4.3.2 Prolapso da Válvula Mitral 
4.3.3 Estenose Mitral 
4.3.4 Insuficiência Aórtica 
4.3.5 Estenose Aórtica 
4.3.6 Insuficiência Tricúspide 
4.3.7 Estenose Tricúspide 
4.3.8 Estenose Pulmonar 
4.4 FEBRE REUMÁTICA 
4.5 PERICARDITES 
4.5.1 Pericardite Aguda 
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 6 
4.5.2 Pericardite Viral 
4.5.3 Pericardite Tuberculosa 
4.5.4 Pericardite Urêmica 
4.5.5 Pericardite Neoplásica 
4.5.6 Pericardite Pós-Radiação 
4.5.7 Pericardite Pós-Infarto do Miocárdio 
4.5.8 Pericardites Mais Raras 
4.5.9 Pericardite Constritiva 
4.5.10 Tamponamento Cardíaco: a Complicação da Pericardite 
4.6 TUMORES CARDÍACOS 
4.6.1 Mixomas 
4.6.2 Outros Tumores Primários 
 
MÓDULO IV 
5 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
5.1 CIRURGIA CARDÍACA INFANTIL 
5.2 ANOMALIAS CARDÍACAS CIANÓTICAS 
5.2.1 Tetralogia de Fallot 
5.2.2 Tronco Arterioso 
5.2.3 Atresia Tricúspide 
5.2.4 Transposição das Grandes Artérias 
5.2.5 Síndrome da Hipoplasia do Coração Esquerdo 
5.2.6 Anomalia do Septoventricular (Comunicação Interventricular – CIV) 
5.2.7 Anomalia do Septoatrial (Comunicação Interatrial – CIA) 
5.2.8 Persistência do Canal Arterial (PCA) 
5.2.9 Coarctação da Aorta (CoAo) 
5.2.10 Estenose Pulmonar 
5.2.11Estenose Aórtica 
5.3 PROCEDIMENTOS HEMODINÂMICOS EM CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
5.4 PAPEL DO ENFERMEIRO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA 
INFANTIL 
5.5 CIRURGIAS CARDÍACAS NO ADULTO 
5.5.1 Pré-Operatório de Cirurgia Cardíaca – Cuidados de Enfermagem 
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5.5.2 Revascularização Miocárdica 
5.5.3 Substituição Valvar 
5.6 CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA 
5.7 COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO 
5.8 TRANSPLANTE CARDÍACO 
5.8.1 Recepção do Paciente na UTI no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca pelo 
Enfermeiro 
5.9 PROTOCOLO DE ORIENTAÇÃO PÓS ALTA HOSPITALAR PARA PACIENTES 
ADULTOS Submetidos à Cirurgia Cardíaca 
 
MÓDULO V 
6 DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA 
6.1 DROGAS QUE ATUAM SOBRE AS PLAQUETAS 
6.2 DROGAS QUE ATUAM SOBRE A TROMBINA 
6.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
6.4 BETABLOQUEADORES 
6.5 OS NITRATOS 
6.6 DROGAS VASOATIVAS 
6.7 FARMACOLOGIA NA REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA 
7 ARRITMIAS CARDÍACAS 
7.1 ACOMPANHANDO A VIA ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
7.2 VIA ELÉTRICA 
7.3 SINTOMAS 
7.4 DIAGNÓSTICO 
7.5 PROGNÓSTICO E TRATAMENTO 
7.6 CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA CARACTERIZAÇÃO DAS 
ARRITMIAS SEGUNDO A SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA 
7.6.1 Ritmo Sinusal e Arritmias Cardíacas 
7.6.2 Outras Arritmias de Origem Supraventricular 
7.6.3 Arritmias Ventriculares 
7.6.4 Condução Atrioventricular 
7.6.5 Alterações no Segmento ST e Onda T 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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MÓDULO I 
 
 
1 O SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
 
O coração é o órgão central do sistema circulatório. O sangue é o meio que 
fornece às células nutrientes, oxigênio, hormônios e recebe os produtos finais do 
metabolismo (gás carbônico). Os vasos sanguíneos são tubos pelos quais o sangue 
circula e é representado pelas artérias, veias e capilares. 
 
 
FIGURA 1 
 
 
 
 
 
 
1.1 CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO 
 
 
Circuito Pulmonar: transporta o sangue pobre em oxigênio do coração para os 
pulmões e traz o sangue oxigenado de volta ao coração. 
 
Circuito Sistêmico: conduz o sangue rico em oxigênio do coração para as partes 
do corpo, exceto os pulmões, e traz esse de volta ao coração. 
 
 
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FIGURA 2 
 
 
 
 
 
 
1.2 AS CIRCULAÇÕES 
 
 
As funções básicas do sistema cardiovascular são transportar oxigênio e 
outros nutrientes para as células do corpo, remover produtos do metabolismo celular 
e carregar substâncias de uma parte para outra do corpo. O funcionamento do 
coração é extraordinariamente complexo, sendo a resposta integrada de 
propriedades intrínsecas do miocárdio sob muitas influências extrínsecas, tais como: 
fatores do sistema nervoso, fatores humorais, o volume de sangue e o retorno 
venoso, e também as impedâncias instantâneas da vasculatura periférica. 
Chama-se circulação o movimento que o sangue realiza ciclicamente dentro 
do sistema vascular. Esse sistema compreende uma extensa rede de condutos ou 
tubos especialmente preparados para que o sangue circule em seu interior. As 
artérias são os vasos que levam o sangue do coração para os órgãos, músculos, 
ossos, enfim, para cada célula do nosso organismo. A parede das artérias é 
composta de três camadas: a camada adventícia, que é a camada mais externa; a 
camada média, formada por musculatura lisa e a camada íntima, que é um 
revestimento de endotélio. 
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As artérias têm a propriedade especial de se contraírem assim que recebem 
o estímulo de substâncias contidas no próprio sangue (hormônios), produzindo o 
efeito que se chama de pressão arterial. O pulso arterial é produzido pela ejeção de 
sangue do ventrículo esquerdo dentro da aorta e grandes vasos. Essa pressão faz 
com que o sangue seja empurrado para frente, chegando aos órgãos e às células. 
As veias são os vasos que trazem o sangue de volta ao coração. Diferemda garganta do paciente até o esôfago, registrando os sinais a partir 
de um ponto situado logo atrás do coração. 
Esta técnica é conhecida como ecocardiografia transesofágica e pode 
detectar anormalidades de movimento da parede do coração e do volume de sangue 
que está sendo bombeado pelo coração em cada batimento, espessamentos e 
doenças da membrana que envolve o coração (pericárdio) e acúmulo de líquido 
entre o pericárdio e o músculo cardíaco (miocárdio). Os principais tipos de exames 
ultrassonográficos são: modo M, bidimensional, Doppler e Doppler colorido. Na 
ultrassonografia no modo M, que é a técnica mais simples, um feixe isolado de 
ultrassom é direcionado à parte do coração estudado. A ultrassonografia 
bidimensional, que é a técnica mais utilizada, produz imagens bidimensionais reais, 
em “cortes” gerados por computador. 
A ultrassonografia com Doppler detecta o movimento e a turbulência do 
sangue e pode produzir uma imagem colorida (Doppler colorido). As 
ecocardiografias com Doppler colorido e com Doppler simples podem determinar e 
mostrar a direção e a velocidade do fluxo sanguíneo nas câmaras cardíacas e nos 
vasos sanguíneos. As imagens permitem ao médico observar se as válvulas 
cardíacas abrem e fecham adequadamente, se há escape de sangue durante 
fechamento e, em caso afirmativo, a quantidade de sangue que escapa, e ainda se o 
sangue flui normalmente. Podem ser detectadas conexões anormais entre os vasos 
sanguíneos ou entre as câmaras cardíacas e a estrutura e o funcionamento de 
vasos e câmaras cardíacas podem ser determinados. 
 
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2.5.10 Ressonância Magnética 
 
 
A ressonância magnética (RM) é uma técnica que utiliza um campo 
magnético potente para a produção de imagens detalhadas do coração e do tórax. 
Essa técnica extremamente cara e sofisticada ainda se encontra em estágio 
experimental para uso no diagnóstico de cardiopatias. O indivíduo é colocado no 
interior de um enorme ímã elétrico, o qual faz com que os núcleos dos átomos do 
organismo vibrem e emitam sinais característicos, os quais são convertidos em 
imagens bi e tridimensionais das estruturas cardíacas. Em geral, não há 
necessidade de agentes de contraste (radiopacos). 
No entanto, ocasionalmente, são administrados contrastes paramagnéticos 
pela via intravenosa, os quais ajudam na identificação de áreas de pouco fluxo 
sanguíneo do miocárdio. Uma desvantagem da RM é a demora em obter cada 
imagem, em comparação com a tomografia computadorizada (TC). Em razão dos 
movimentos cardíacos, as imagens obtidas com RM são borradas, em comparação 
com as obtidas por TC. Além disso, algumas pessoas apresentam claustrofobia 
durante a realização da RM, pois elas devem ficar imóveis em um espaço estreito 
dentro de uma máquina gigantesca. 
 
 
2.5.11 Estudos com Radionuclídeos 
 
 
Nos estudos imagenológicos com radionuclídeos, quantidades diminutas de 
substâncias radioativamente marcadas (marcadores) são injetadas em uma veia, 
mas, de qualquer modo, o exame expõe o indivíduo a uma menor radiação do que 
na maioria dos estudos radiográficos. Os marcadores distribuem-se rapidamente por 
todo o corpo, incluindo o coração. Em seguida, eles são detectados por uma câmara 
gama. A imagem é apresentada em um monitor e gravada no disco rígido do 
computador para análise posterior. Diferentes tipos de câmaras de registro de 
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radiação podem armazenar uma imagem isolada ou gerar uma série de imagens de 
cortes transversais, as quais são refinadas pelo computador – técnica conhecida 
como tomografia computadorizada por emissão de fótons isolados. 
O computador também pode gerar uma imagem tridimensional. Os estudos 
com radionuclídeos são particularmente úteis no diagnóstico de indivíduos com dor 
torácica de causa desconhecida. Nos indivíduos que apresentam estreitamento 
(estenose) de uma artéria coronária, a técnica é utilizada para a determinação da 
magnitude do efeito da estenose sobre o aporte sanguíneo e o funcionamento do 
coração. 
Os estudos com radionuclídeos também são utilizadas na comprovação da 
melhoria do fluxo sanguíneo ao miocárdio após uma cirurgia de bypass 
(revascularização miocárdica) ou um procedimento similar. Além disso, eles também 
são úteis na determinação do prognóstico de um indivíduo após um infarto do 
miocárdio. Geralmente, o fluxo sanguíneo miocárdico é examinado com o uso de 
uma injeção intravenosa de tálio-201 e por meio da obtenção de imagens enquanto 
a pessoa realiza um teste de esforço. 
A quantidade de tálio-201 absorvida pelas células do músculo cardíaco 
depende do fluxo sanguíneo. No pico do exercício, uma determinada área do 
miocárdio com irrigação sanguínea deficiente (isquemia) apresenta menor 
radioatividade (gera uma imagem menos nítida) que o músculo vizinho com uma 
circulação normal. Nos indivíduos incapazes de realizar o exercício, pode ser 
aplicada uma injeção intravenosa de dipiridamol ou de adenosina para simular os 
efeitos do exercício sobre o fluxo sanguíneo. Essas drogas desviam a irrigação 
sanguínea dos vasos anormais para os vasos normais. Após o indivíduo repousar 
algumas horas, é realizada uma segunda exploração. O médico pode então 
observar quais são as áreas do coração que apresentam uma ausência de fluxo 
reversível, a qual é comumente decorrente de uma estenose coronariana, e quais 
áreas apresentam cicatrizes irreversíveis do miocárdio – geralmente decorrentes de 
um infarto do miocárdio prévio. 
Se houver suspeita de um infarto agudo do miocárdio, são utilizados 
marcadores que contêm tecnécio 99 m como alternativa ao tálio-201. Ao contrário do 
tálio, o qual se acumula principalmente no tecido normal, o tecnécio se aglomera, 
sobretudo, no tecido anormal. No entanto, como o tecnécio também se acumula nos 
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ossos, as costelas dificultam um pouco a avaliação da imagem cardíaca. Daí a 
cintilografia com tecnécio é utilizada no diagnóstico. A área lesada do coração 
absorve o tecnécio e o exame pode detectar um infarto do miocárdio durante 
aproximadamente uma semana, a partir de 12 a 24 horas após sua ocorrência. 
 
 
2.5.12 Tomografia por Emissão de Pósitrons 
 
 
Na técnica de tomografia por emissão de pósitrons (TEP), um nutriente 
necessário para o funcionamento das células cardíacas é marcado com uma 
substância que emite partículas radioativas chamadas pósitrons e, em seguida, é 
injetado através da via intravenosa. Em poucos minutos, quando o nutriente 
marcado atinge a área do coração que está sendo examinada, um detector a 
examina e registra os locais com maior atividade. 
Um computador produz uma imagem tridimensional da área, revelando quão 
ativamente as diferentes regiões do miocárdio estão utilizando o nutriente marcado. 
A tomografia por emissão de pósitrons produz imagens mais nítidas que os demais 
estudos de medicina nuclear. Contudo, trata-se de um exame muito caro e ainda 
não está amplamente difundido. Essa técnica é utilizada como uma ferramenta de 
pesquisa e nos casos em que exames mais simples e baratos são inconclusivos. 
 
 
2.5.13 Cateterismo Cardíaco 
 
 
No cateterismo cardíaco, um cateter (tubo) fino é inserido através de uma 
artéria ou veia, habitualmente de uma perna ou de um braço, e é conduzido até os 
grandes vasos e câmaras cardíacas. Para atingir o lado direito do coração, o médico 
insere o cateter em uma veia e, para atingir o lado esquerdo, é utilizada uma artéria. 
Os cateteres podem ser posicionados no coração com objetivos diagnósticos ou 
terapêuticos. 
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A pessoa é submetida a uma anestesia local antes do procedimento, o qual 
é realizado no hospital. Frequentemente, o cateter contém um instrumento de 
mensuração ou outro dispositivo na extremidade. Dependendo do tipo, os cateteres 
podem ser utilizados para mensurar apressão, observar o interior dos vasos 
sanguíneos, alargar uma válvula cardíaca estreitada (estenosada) ou desobstruir 
uma artéria bloqueada. 
Os cateteres são muito utilizados na avaliação cardíaca, pois podem ser 
inseridos sem a necessidade de uma cirurgia importante. Um cateter especialmente 
projetado com um balão na sua extremidade pode ser inserido em uma veia do 
braço ou do pescoço, sendo direcionado através do átrio e do ventrículo direitos do 
coração até a abertura da válvula pulmonar. 
 
 
FIGURA 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este procedimento é chamado cateterismo da artéria pulmonar. O cateter é 
utilizado para mensurar a pressão arterial dos vasos de maior calibre e nas câmaras 
cardíacas. O débito cardíaco aos pulmões também pode ser mensurado. Amostras 
de sangue podem ser coletadas pelo cateter para análise do conteúdo de oxigênio e 
de dióxido de carbono. Como a inserção de um cateter na artéria pulmonar pode 
desencadear ritmos cardíacos anormais, o coração é controlado por meio do 
eletrocardiograma. 
Podem-se corrigir ritmos anormais mobilizando o cateter para outra posição. 
Se isso não resolver, o cateter é removido. O médico também pode utilizar o cateter 
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para obter amostras de sangue para estudos metabólicos. Usando o cateter, o 
médico também pode instilar contrastes, os quais são observados na fluoroscopia ( 
 
 
FIGURA 21 
 
 
 
 
Anormalidades anatômicas e do fluxo sanguíneo podem ser observadas e 
filmadas enquanto as radiografias são realizadas. Por intermédio da utilização de 
instrumentos introduzidos por meio do cateter, o médico pode obter amostras de 
tecido da superfície interna das câmaras cardíacas para exame microscópico 
(biópsia). Em cada local também podem ser mensuradas isoladamente as pressões 
arteriais nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos importantes e os 
conteúdos de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue podem ser determinados 
em diferentes partes do coração. 
Pode-se também avaliar a capacidade de bombeamento do coração pela 
análise dos movimentos da parede do ventrículo esquerdo e calculando a eficácia 
com que o sangue é bombeado para fora do coração (fração de ejeção). Essa 
análise fornece uma medida do grau de intensidade da lesão cardíaca em 
decorrência de uma doença arterial coronariana isquêmica ou de outra patologia. 
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2.5.14 Angiografia Coronariana 
 
 
A angiografia coronariana é o estudo das artérias coronárias com a 
utilização de um cateter. O médico introduz um cateter fino em uma artéria do braço 
ou da região inguinal, em direção ao coração, até atingir as artérias coronárias. 
Durante a inserção, o médico pode lançar mão da fluoroscopia (procedimento 
radiológico contínuo) para monitorizar a progressão do cateter. 
A extremidade do cateter é posicionada adequadamente. Em seguida, por 
meio do cateter, é injetado um contraste radiopaco nas artérias coronárias e o 
contorno destas é visualizado em um monitor. A cineangiografia fornece imagens 
nítidas das câmaras cardíacas e das artérias coronárias. 
 
FIGURA 22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A doença arterial coronariana manifesta-se sob a forma de irregularidades 
ou estenoses das paredes internas dessas artérias. Se um indivíduo apresenta 
doença arterial coronariana, um cateter poderá ser utilizado no tratamento para 
eliminar a obstrução. Esse procedimento é denominado angioplastia coronariana 
transluminal percutânea. Efeitos colaterais menores da angiografia coronariana 
ocorrem imediatamente após a injeção. Em geral, o paciente apresenta uma 
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sensação temporária de calor, especialmente na cabeça e no rosto, enquanto o 
contraste se espalha pela corrente sanguínea. 
A frequência cardíaca aumenta, e a pressão arterial cai discretamente. A 
ocorrência de reações leves, como a náusea, o vômito e a tosse, são raros. 
Reações graves, as quais são ainda mais raras, incluem o choque, convulsões, 
problemas renais e cessação dos batimentos cardíacos (parada cardíaca). As 
reações alérgicas variam desde erupções cutâneas até uma condição rara, a 
anafilaxia, a qual é potencialmente letal. Caso o cateter toque a parede do coração, 
podem ocorrer ritmos cardíacos anormais. A equipe que está realizando o 
procedimento deve estar equipada e treinada para tratar imediatamente qualquer um 
dos efeitos colaterais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO I 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
 
3 DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS 
CARDÍACAS I 
 
 
3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
A OMS define como hipertenso: “todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, 
com valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com 
pressão arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores 
intermediários aos acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 
2002). 
Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada 
vez, na posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO 
Pressão Arterial (mmHg) 
 
Fatores de risco ou doenças 
associadas 
Grau I 
Hipertensão 
leve 
PAS 140-159 
ou PAD 90-99 
Grau 2 
Hipertensão 
moderada 
PAS 160-179 ou 
PAD 100-109 
Grau 3 
Hipertensão grave 
I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto 
II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito alto 
III- 3 ou mais fatores de risco 
ou lesões nos órgãos-alvo ou 
diabetes 
Risco alto Risco alto Risco muito alto 
IV- CCA* Risco muito 
alto 
Risco muito alto Risco muito alto 
*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal 
 
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (! 18 ANOS) 
Classificação PA sistólica 
(mmHg) 
PA diastólica 
(mmHg) 
Ótima � 120 � 80 
Normal � 130 � 85 
Limítrofe 130-139 85-89 
Hipertensão 
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99 
Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109 
Estágio 3(grave) ! ou 180 ! ou 110 
Sistólica isolada ! ou 140 � 90 
 
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Classificação quanto à Etiologia: 
x PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão 
arterial instável até a estabilização em um nível fixo. 90% dos casos de 
hipertensão. 
x SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico (renal, 
endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos de hipertensão. 
 
Urgência e Emergência em HA: 
 
CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaleia, alterações 
visuais recentes, dor retro esternal, dispneia e obnubilação. 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não associada a 
quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispneia - não apresentam 
risco imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em 24h. 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais e 
sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE e 
outros. 
 
Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos: 
 
Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência 
Vascular Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sanguínea, volume 
sanguíneo e elasticidade das artérias. 
Relação fluxo « pressão « resistência. 
Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional à 
pressão no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência”. 
 
O Hipertenso apresenta: 
 
Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente 
constritas. Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal. 
Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo 
sanguíneo total e a resistênciavascular periférica não se alterar. 
61
 
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 66 
x Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço cardíaco, 
levando à hipertrofia do músculo cardíaco. 
x Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, 
com reações exageradas a determinados estímulos (frio, excitação, estresse). 
x Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é 
“reajustado” de tal modo que a pressão arterial permanece elevada. 
x Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela hipertensão 
estabelecida, leva à hipertrofia da musculatura lisa e estreitamento dos vasos. 
x Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos órgãos 
(rim, coração, cérebro). 
 
 
Lei de Frank- Starling: 
 
 
Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche 
os ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias, 
contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-
carga), dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente. 
 
Essa limitação leva ao desenvolvimento da ICC. 
Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo: 
Controle nervoso ou hormonal da circulação (barorreceptores - ação rápida). 
Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a 
reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na 
e H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) em longo prazo (GUYTON, 
1997). 
 
Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle 
da pressão em longo prazo. 
62
 
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 67 
 
 
Mecanismo RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
x RENINA: enzima secretada pelo rim, por meio de estimulação 
simpática dos receptores beta-adrenérgicos da superfície das células renais. É 
liberada na corrente sanguínea. 
x A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína 
plasmática) em ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II. 
x ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas aumenta 
resistência vascular periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema 
simpaticoadrenal a liberar noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no 
córtex cerebral liberando aldosterona no sangue. 
x ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e 
retenham sódio e líquido aumentando a volemia e a pressão arterial. 
Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
Fatores de Risco 
x CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade. 
x AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo, alcoolismo, 
fármacos (contraceptivos orais, anti-inflamatórios, descongestionantes nasais e 
outros), estresse, sedentarismo. 
 
Cuidados na medida da P. A. – Pressão Arterial 
PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 - 10 min. Afastar dor, tensão, 
ansiedade. Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. 
Braço no nível do coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão 
voltada para cima. 
AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador. Melhor no 
domicílio. 
EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho adequado ao 
braço do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo técnica. 
 
63
 
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Tratamento 
1 - MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas: 
x Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida; 
poupadores de potássio - Espironolactona. 
x Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes), Clonidina; 
Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina 
x Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina 
x Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril. 
x Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan, Losartan. 
x Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso vascular: 
Minoxidil 
 
2 – NÃO MEDICAMENTOSO: Estilo de vida 
x Redução do peso (IMC= 25Kg/m²). 
x Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de potássio 
e fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição no consumo de 
carboidratos. 
x Exercícios físicos regulares. 
x Redução do estresse. 
x Abandono do tabagismo. 
x Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia. 
x Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função renal. 
 
Adesão ao Tratamento 
Fatores que interferem: 
Idade, sexo, escolaridade, cultura, socioeconômico, religião, crenças e hábitos de 
vida, ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da 
medicação, contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença 
pelo paciente e família, autoestima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da 
equipe com o paciente, organização do serviço de saúde. 
 
 
64
 
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 69 
Sugestão de algumas Ações 
x Identificação de grupos de risco. 
x Educação; autocuidado; medir pressão arterial em casa. 
x Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade posológica. 
x Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar efeitos da 
medicação. 
x Convocação de faltosos e abandonos. 
x Visita domiciliar. 
x Reuniões de grupo. 
x Estabelecer objetivos junto com o paciente. 
x Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe. 
x Flexibilidade na adoção de estratégias. 
x Fixar equipe de atendimento. 
x Obedecer aos horários de consultas. 
x Estabelecer vínculos com o paciente. 
x Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho. 
x Estabelecer formas de contato telefônico. 
 
Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado 
(considerar nível de complexidade): 
HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar: 
x Idade, sexo, profissão, dados socioeconômicos, culturais, religião e escolaridade. 
x Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e gorduras, 
controle de peso (sobrepeso e obesidade), estresse, sedentarismo, 
automedicação. 
x Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e 
seguimento. 
x Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo. 
x História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita, diabetes 
e doenças renais. 
 
65
 
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 70 
Realizar EXAME FÍSICO dirigido - (quadro clínico, complicações, doenças 
associadas). 
x Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar PA 
em ambos os membros superiores, deitado e sentado se possível; peso, altura e 
IMC; Fascies (lembrar renal, tireoide, uso de corticoide); sopro em carótidas, turgor 
das jugulares e aumento da tireoide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do 
ventrículo esquerdo; arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; 
abdome (palpação e ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; 
avaliar exames de urina, creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG. 
x Realizar controle de Sinais Vitais (a frequência de acordo com 
avaliação individualizada). 
x Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar 
medicamentos prescritos. 
x Realizar controle de diurese. 
x Realizar balanço hídrico. 
x Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica. 
x Observar necessidade de restrição hídrica. 
x Proporcionar condições para sono e repouso. 
x Administrar diuréticos pela manhã. 
x Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações. 
x Fazer controle de peso diariamente 
x Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, automedicação, 
exercícios físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66
 
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 71 
 
 
3.2 DIABETES MELLITUS (DM) 
 
 
FIGURA 23 
 
 
 
 
 
 
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina 
e/ou incapacidadede a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-
se por hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos 
e proteínas. 
As consequências do DM, em longo prazo, incluem disfunção e falência de 
vários órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) 
67
 
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O DM se dá quando há: 
x Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl. 
x Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia 
= ou > 200 mg/. 
x Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma ocasião. 
x (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) 
Valor normal da glicemia: 70 a 110 mg/dl 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
x Poliúria, nictúria; 
x Polidipsia (boca seca); 
x Emagrecimento rápido; 
x Fraqueza, astenia, letargia; 
x Prurido vulvar; 
x Acuidade visual; 
x Hiperglicemia/glicosúria; 
x Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções, impotência 
sexual. 
 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
x Idade >ou = 40 anos; 
x História familiar; 
x Obesidade (androide); 
x Doenças vasculares, HA, dislipidemia; 
x Mães RN c/ + 4 Kg; 
x História hiperglicemia/glicosúria; 
x Uso medicamentos diabetogênicos; 
x Antecedentes de aborto, parto prematuro. 
 
 
 
68
 
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 73 
 
TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 
CUIDADOS 
x Repouso e não fumar durante o teste. Nos 03 dias antes do teste: dieta c/menos 
de 150 g de carboidratos; 
x Paciente não acamado e sem doença intercorrente; 
x Atenção ao uso de drogas hiperglicemiantes; 
x Jejum 10 a 16 h antes do teste (exceto água); 
x Iniciar teste pela manhã; 
 
INGERIR: 
Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos. 
Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g). 
COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h após. 
DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl 
Diminuição da tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl 
 
CLASSIFICAÇÃO DO DM 
x TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria inicia na 
infância e juventude. Fatores genéticos e ambientais. 
x TIPO II OU NÃO INSULINODEPENDENTE: 90% dos casos, característico da 
idade adulta, incidência maior com o envelhecimento. Fatores hereditários; 
obesidade é frequente (60% a 90%). Pode precisar de insulina para controle 
glicêmico. 
x DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade 
perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto. 
 
DM TIPO I - Características clínicas 
x Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta de 
combinação de fatores genéticos, imunológicos (resposta autoimune) e 
possivelmente ambientais. 
x Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade. 
x Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito aumentada. 
69
 
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x Pouca ou nenhuma insulina endógena. 
x Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo. Precisam 
insulina p/ preservar a vida. 
x Propenso a cetose na ausência de insulina. 
x Complicação aguda: cetoacidose diabética. 
 
DM TIPO II - Características clínicas 
x OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina (sensibilidade 
diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos). 
x Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das 
células, desencadeando uma série de reações envolvidas no metabolismo da 
glicose dentro da célula. 
x Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos. 
x Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos. 
x Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou tratar 
estados de hiperglicemia). 
x Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção. 
x Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar. 
x Diagnóstico clínico e laboratorial. 
 
DIABETES GESTACIONAL - Características clínicas 
x Ocorre em aproximadamente 7,6% das gestações. 
x Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela 
placenta que inibem a ação da insulina. 
x Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40% 
desenvolverão DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas). 
x Controle precário de Diabetes tem sido associado a más-formações congênitas, 
macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos. 
x Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia 
persistir indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados. 
 
 
 
70
 
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ASPECTOS FISIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOS 
Situação A: 
REFEIÇÃO o Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, 
penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas. 

 Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio. 

 Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas). 

 Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese), 
entrada de ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos. 
 
Situação B: (entre refeições e sono) 
JEJUM o Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio 
pancreático - células alfa). 

 Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando liberação 
de glicose pelo fígado. 

 Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de 
glicogênio. 

 Após 8 - 12h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela 
degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II) 
 oAUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE 
 Jejum � ¦Hiperglicemia 
(Glicogenólise) pós-prandial 
 
Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não 
conseguem reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose 
na urina: GLICOSÚRIA o Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) o 
poliúria o polidipsia 
x Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica. 
 
 
71
 
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 76 
 
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO 
 
Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, 
turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
 Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I) 
o Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado. 
Aumento da produção glicose pelo fígado o hiperglicemia o visão turva, poliúria o 
desidratação, fraqueza, cefaleia o polidipsia. 
Aumento da degradação de gorduras o Aumento na quantidade de ácidos graxos 
o Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas o acidose metabólica 
o náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia o Aumento da frequência cardíaca, 
torpor e COMA. 
 
DIAGNÓSTICO 
(Considerar história familiar; patologias crônico-vasculares) 
x Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes 
(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com 
elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 
140mg/dl no plasma/soro. 
x Níveis glicêmicos aumentam em mais de uma determinação, com ausência 
parcial ou total dos sintomas. 
x Glicemia aleatória ! 120 mg/dl em mais de uma ocasião. 
x Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h t 200mg/dl 
 
 
 
 
72
 
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 77 
 
COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS (AGUDAS E CRÔNICAS) 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência) 
 
x Hipoglicemia; 
x Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i); 
x Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii); 
x Acidose lática. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM 
³ MACROANGIOPATIAS 
x Doença arterial coronariana 
x Doença vascular cerebral 
x Doença vascular periférica 
³ MICROANGIOPATIAS 
x Retinopatia diabética 
x Nefropatia diabética 
³ NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia 
autonômica, pé diabético)COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
x Uso de insulina; 
x Idosos e baixa idade; 
x Insuficiência Renal; 
x Omissão alimentar / exercício físico não usual; 
x Falta de conhecimento sobre educação em saúde; 
x Insulinoterapia recentemente iniciada; 
x Troca de insulina; 
x Glicemia baixa à noite; 
x Neuropatia autonômica. 
 
 
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SINAIS E SINTOMAS: 
x Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome 
intensa. 
x Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaleia, distúrbios de 
comportamento, convulsão, inconsciência, coma. 
 
³ Confirmação: GLICEMIA � 60mg/dl 
 
CONDUTAS: 
x Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida (refrigerante, 
suco, bala). 
x Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV e/ou 
1mg de Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital. 
x Detectar causas. 
 
PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA 
x Usar da medicação nas doses e horários prescritos; 
x Alimentar-se antes de exercícios físicos; 
x Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade; 
x Evitar bebidas alcoólicas; 
x Se vômito ou diarreia, procurar logo o médico; 
x Portar açúcar de ação rápida; 
x Portar cartão de identificação com dados pessoais. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE 
CONDIÇÕES DE RISCO 
� Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de drogas 
hiperglicemiantes. 
� DM mal controlado/instável 
� DM + distúrbios psicológicos 
� Educação em saúde p 
� Suspensão da insulinoterapia 
 
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SINAIS E SINTOMAS 
� Poliúria - Polidipsia 
� Desidratação 
� Dor abdominal 
� Rubor facial 
� Hálito cetônico 
� Hiperventilação 
� Náuseas 
� Sonolência 
� Vômitos 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE 
x Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (!300 
mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose. 
 
CONDUTAS: 
x Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12h, depois a cada 4-6h; 
x Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição; 
x Reposição Hidroeletrolítica; 
x Tratar doença intercorrente; 
x Não interromper ingestão de alimentos (líquidos). 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR 
CONDIÇÕES DE RISCO: 
x DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-
operatório; 
x Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II; 
x Má-aderência ao tratamento. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
x Poliúria intensa, evoluindo para oligúria; 
x Polidipsia; 
x Desidratação intensa; 
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x Hipertermia; 
x Sonolência; 
x Obnubilação mental; 
x Ausência de hálito cetônico; 
x Coma. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR 
CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais 
x Glicosúria intensa 
x Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl) 
x Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados). 
 
CONDUTA: 
x Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%; 
x Atendimento de emergência; 
x Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulina. 
 
COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM 
A ACIDOSE LÁTICA: 
Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico semelhante 
aos anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o tratamento 
consiste em hidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em 
pacientes idosos com funções cardíacas e renais precárias em função da 
sobrecarga circulatória. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1- MACROANGIOPATIAS 
x Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM. 7,5% dos 
homens e 13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a 60% das mortes 
em diabéticos 
x Doença coronária de pequenos vasos: 
Insuficiência cardíaca e arritmias 
x Doença cerebrovascular: 
76
 
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Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de idade 
x Doença vascular periférica: 
8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos. 
 
MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem 
Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, frequência cardíaca e pressão 
arterial) dor retroesternal, dispneia, cianose, rubor facial. 
x Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta. 
x Edema de membros e vísceras. 
x Pesquisar alteração do nível de consciência. 
x Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas). 
x Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades. 
 
2 - MICROANGIOPATIAS 
x Retinopatia: 
 Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM II; 
Cerca 50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM; 
Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido à 
neovascularização. O controle glicêmico previne. 
x Nefropatia: 
DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos; 
DM Tipo II - 40% dos pacientes após 20 anos; 
Agravantes: HAS descontrole glicêmico. Infecção urinária crônica, agentes 
nefrotóxicos. 
 
MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem 
 
Retinopatia: 
x Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa; 
x Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, micro-hemorragias, venodilatação; 
x OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia. 
 
 
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Nefropatia: 
x Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência; 
x Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria, tremores, 
calafrios, alteração da T corporal; 
x Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina na urina. 
Dosagens de ureia e creatinina. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA: 
Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem da 
localização. 
 
Mononeuropatia: 
Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia 
facial, oftalmoplegia e alterações vestibulares. 
 
Neuropatia periférica: 
Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos, 
fisgadas, sensibilidade aumentada, sensação de queimadura). 
 
Neuropatia autonômica: 
x sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica; 
x sistema cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou 
silencioso; 
x sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias. 
x sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas 
extremidades e aumento de suor na parte superior do corpo; 
x sistema simpático: desconhecido/hipoglicêmico. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem: 
Pesquisar: 
x hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e 
palpebrais; 
78
 
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x náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarreia; 
x retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência 
sexual; 
x anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face; 
x sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente. 
 
PÉ DIABÉTICO 
x 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis; 
x Neuropatia diabética fator permissivo; 
x Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e infecções; 
x Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações, 
neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados inadequados, HAS, tabagismo, 
hiperlipidemia, micoses, bolhas, rachaduras, fissuras, educação em saúde 
deficiente. 
 
PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem 
Pesquisar: 
x Dor, sensação de pressão, formigamento; 
x Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras; 
x Coloração da pele (acrocianose), ressecamento; 
x Alteração de temperatura (análise tátil comparativa); 
x Pulsos tibiais e pediosos; 
x Dificuldade de cicatrização. 
 
Assistência hospitalar específica do pé diabético: 
x Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração); 
x Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante; 
x Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso. 
 
TRATAMENTODO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO 
1- Hipoglicemiantes Orais: 
Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios 
79
 
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 84 
AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE (Ex. 
inibidores da alfaglicosidase; acarbose); 
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfonilureias (no 
fígado); glitazonas (no músculo); 
AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina). 
 
SULFANILUREIAS: 
 
Estimulam pâncreas a secretar insulina; 
Diminuem a produção hepática de glicose; 
Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose; 
Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina. 
 
FÁRMACO: 
 
Clorpropamida; 
x Gliburida ou Glibenclamida; 
x Glipizida; 
x Glicazida; 
x Glimepirida. 
 
NOME COMERCIAL: 
x Diabinese; 
x Daonil, Euglucon, Lisaglucon; 
x Minidiab; 
x Diamicron; 
x Amaryl. 
 
BIGUANIDAS 
 
Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer; 
Diminuem a produção hepática de glicose; 
80
 
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 85 
Aumentam os receptores de insulina; 
Diminuem a absorção intestinal de glicose; 
 
FÁRMACO: METFORMINA 
Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muitos obesos ou com patologias 
graves associadas; 
Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. 
 
NOME COMERCIAL: 
x Glucoformin; 
x Glifage; 
x Dimefor. 
 
INSULINOTERAPIA 
INSULINA: Hormônio proteico, formado por duas cadeias de aminoácidos. Não tem 
ação quando administrado por via oral. 
Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos; estimula 
conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e 
proteínas. 
Classificadas de acordo com: 
x Sua origem: bovinas, suínas e humanas; 
x Grau de purificação; 
x Período de ação - CURTA: ultrarrápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: 
lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas. 
 
INSULINAS MAIS UTILIZADAS 
x Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta): 
Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3h; pico 
máximo 20 a 24h. 
Via de Administração: Subcutânea geral/ 30 min antes da refeição. 
x Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta): 
Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6h; pico máximo 
12 a 16h. 
81
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 86 
Via de administração: Subcutânea. 
x Insulina de ação CURTA (rápida, ultrarrápidas): 
Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em 1/2 
a 1 hora, pico máximo em 2 a 3 h. 
Via de administração: Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min antes 
de uma refeição. 
 
CONSERVAÇÃO: Evitar temperatura extrema, manter sobras e frascos de utilização 
esporádica na prateleira inferior da geladeira. 
Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e 
cor. 
COMPLICAÇÕES: 
x Reações alérgicas locais; 
x Reações alérgicas sistêmicas; 
x Resistência à insulina; 
x Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada depressão da 
gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa fibrogordurosa). 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS 
INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA 
x Avaliação (Histórico e Exame Físico); 
x Identificação dos problemas; 
x Diagnóstico de Enfermagem; 
x Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção); 
x Evolução; 
EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR 
(emergência e internação); 
VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: biopsicossócio espiritual, inserido na família, 
comunidade e trabalho. 
 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA 
82
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 87 
x Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de 
administração. 
x Utilização de técnica asséptica. 
x Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do 
braço, nádegas e abdômen. 
x Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas. 
x Observação da conservação correta. 
x Alimentar o paciente depois da insulinoterapia. 
x Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo 
agulha e seringa. 
x Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, frequência. 
 
QUANTO À HIPOGLICEMIA: 
x Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose; 
x Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, 
fome, visão turva, cefaleia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, 
coma); 
x Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia; 
Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: 
NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa, Glucagon via 
endovenosa ou intramuscular (hospitalar); 
x Realizar glicosúria e controle da diurese; 
x Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n; 
x Controlar sinais vitais e perfusão periférica; 
x Avaliar nível de consciência; 
x Assim que possível, alimentar VO; 
 
QUANTO À HIPERGLICEMIA: 
x Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia, 
fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, 
coma); reforçar importância do tratamento correto; 
x Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n; 
83
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 88 
x Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio); 
x Realizar glicosúria; 
x Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em 
emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa); 
x Instalação de PVC; 
x Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica; 
x Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato); 
x Monitorizar e avaliar nível de consciência; 
x Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical); 
x Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento; 
 
 
3.3 FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
 
 
Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na 
irrigação coronária e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia: 
Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por 
duas razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da 
origem das coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o 
sangue, fluindo por um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma 
velocidade maior e uma pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o 
aumento de velocidade referido não é normalmente suficiente para superar o pouco 
espaço e a grande resistência associada. Logo, não é gerada uma pressão aórtica 
tão grande como o normal. 
Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa 
primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço 
miocárdico aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a 
frequência e contractilidade cardíacas. Isso porque a obstrução parcial de um vaso 
diminui o débito sanguíneo máximo destinado à nutrição da região do coração 
irrigada por esse vaso. Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio 
superam as diminuídas quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte 
84
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/dac/Atero1.htm
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 89 
dor, designada de angina de peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a 
isquemia. 
É uma importante defesa uma vez que o indivíduo é obrigado pela dor a 
terminar toda a atividade que estava a realizar. Quando o problema se agrava ao 
ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causar uma isquemia prolongada, 
surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela morte das células expostas à 
isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração “sobreviver” ao enfarte, a 
perda de uma porção funcional pode provocar insuficiência cardíaca de nível 
variável, que se caracteriza pela incapacidade do coração bombear quantidades de 
sangue acima de determinados valores, e aindaproblemas relacionados com a 
condução elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensão para 
arritmias em indivíduos com episódio(s) de enfarte. 
 
 
3.4 A PLACA ATEROSCLERÓTICA 
 
 
Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas 
As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I 
até VI, segundo a AHA (American Hearth Association): 
 
Lesões Iniciais 
Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento 
no número de macrófago e pelo surgimento das “foam cells”, que são macrófagos 
cheios de gordura, em nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes 
mesmo do 1º ano de vida. 
 
Tipo II: Conhecida como “estria gordurosa”, é a primeira fase visível a olho nu. São 
compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura 
extracelular. Existem dois subtipos distintos “a” e “b’ da lesão tipo II. As lesões do 
tipo IIa são as menos frequentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas 
de lesões tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade 
e maior quantidade de matriz extracelular. Possuem preferência por sítios 
85
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 90 
hemodinâmicos específicos e por fim tendem a progredir mais rápido e para formas 
mais complicadas de lesão aterosclerótica. Assim, notamos que precocemente já 
existem caminhos distintos que resultarão em lesões mais ou menos graves. Lesões 
tipo II são encontradas antes da 3º década de vida. 
 
A formação da “foam cell” (célula espumosa) 
 
Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos 
que são ricos em lipídios. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço 
subendotelial. O transporte do LDL para essa região é um fenômeno passivo e 
diretamente proporcional à sua concentração sanguínea. Teoricamente uma 
disfunção endotelial, em um endotélio ainda morfologicamente normal, decorrente, 
por exemplo, de stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL 
seria oxidado por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial 
(endotélio, células musculares lisas e macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase 
obrigatória para a formação da “foam cell”. A LDL oxidada seria então reconhecida 
pelo macrófago por meio de receptores scavenger e CD-36, englobando as 
moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo lipídico, formando assim 
a célula espumosa. 
 
Lesões intermediárias 
Tipo III: Chamada de pré-ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e 
diferem destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte 
da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. 
É uma fase de transição para a formação da lesão tipo IV. 
 
Lesões avançadas 
Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das 
ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro 
necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de 
debris celulares. 
 
86
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 91 
Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico. 
Subdivide-se em três subtipos “a”, “b” e “c". 
Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico; 
Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou 
mesmo no núcleo lipídico; 
Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico. 
 
Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. É a 
causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de 
placas do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer 
quando existe remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 
40% da área total da placa, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de 
células inflamatórias. 
 
 
3.5 FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
 
 
FIGURA 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
87
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 92 
 
Fatores IRREVERSÍVEIS 
 
 
São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não 
podemos tratá-los. São eles: 
Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma maior 
propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra 
são mais propensos à hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais 
severo. 
 
Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares estão 
acima dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque 
cardíaco terão uma chance dupla de morrer em poucas semanas. 
 
Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus 
ataques ocorrem em uma faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando 
a taxa das mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens. 
 
Fatores REVERSSÍVEIS 
 
São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou 
tratando. 
Fumo: o risco de um ataque cardíaco em um fumante é duas vezes maior do que 
em um não fumante. O fumante de cigarros tem chances duas a quatro vezes 
maiores de morrer subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos 
também têm o risco de um ataque cardíaco aumentado. 
 
Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em que 
os níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de 
risco como pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de 
risco é agravado pela idade, sexo e dieta. 
 
88
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 93 
Pressão arterial elevada: para manter a pressão elevada o coração realiza um 
trabalho maior, com isso vai hipertrofiando o músculo cardíaco, que se dilata e fica 
mais fraco com o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da 
pressão também aumenta o risco de um acidente vascular cerebral, de lesão nos 
rins e de insuficiência cardíaca. O risco de um ataque em um hipertenso aumenta 
várias vezes, junto com o cigarro, o diabetes, a obesidade e o colesterol elevado. 
 
Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença das 
coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante 
papel em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde 
que feitos com regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais 
indicados. A atividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabetes 
e abaixa o colesterol. 
 
Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um 
acidente vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros 
fatores de risco. A obesidade exige um maior esforço do coração, além de estar 
relacionada com doença das coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e 
diabetes. Diminuir de 5 a 10 quilos no peso já reduz o risco de doença 
cardiovascular. 
 
Diabetes mellitus: o diabetes é um sério fator de risco para doença cardiovascular. 
Mesmo se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabetes aumenta 
significativamente o risco de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das 
pessoas com a doença morrem das complicações cardíacas ou cerebrais 
provocadas. Na presença do diabetes, os outros fatores de risco se tornam mais 
significativos e ameaçadores. 
 
Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os riscos 
de doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres. 
Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais por 
aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares. Existem outros fatores que 
são citados que podem influenciar negativamente os fatores já citados. Por exemplo, 
89
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 94 
estar constantemente sob tensão emocional (estresse) pode fazer com que uma 
pessoa coma mais, fume mais e tenha asua pressão elevada. Certos medicamentos 
podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, os anti-inflamatórios e os 
hormônios sexuais masculinos e seus derivados. 
 
 
3.6 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) 
 
 
De toda a população que procura os serviços de emergência por dor 
torácica, mais da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No 
entanto, muitos pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico 
de Síndrome Coronarianas Agudas, sendo portadores de doença coronariana. Essa 
população é vítima de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas 
dos serviços de emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice 
pode chegar até 20% no Brasil. 
A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e 
laboratoriais de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável 
e IAM. Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, 
todas elas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a 
ruptura da placa aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia 
miocárdica aguda. O conhecimento desses processos é importante não só para o 
adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção. 
A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica 
nas artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos 
fatores ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a 
ativação das plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao 
fibrinogênio e a agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o 
tamanho do trombo. As causas que levam a SCA é principalmente doença 
aterosclerótica, que são as formações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, 
a idade e o sexo também são considerados importantes. 
A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A 
integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina, 
90
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 95 
fortalecendo contra tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e 
do estresse gerado pelo fluxo sanguíneo coronariano sobre o endotélio. A doença 
aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatório endotelial e 
subendotelial, ainda mais quando existe infiltração e depósitos de partículas 
lipídicas. 
 A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande 
exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio. 
Nos fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos 
hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, 
sedentarismo, infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e 
inflamatórias, susceptibilidade genética (antecedentes familiares) e individual. 
 O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável 
relacionada de modo direto à morbimortalidade dos pacientes portadores de SCA. 
Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento, 
melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o 
atendimento e diagnóstico sejam rápidos e precisos. Com o objetivo de atacar 
diretamente estes fatores (redução do tempo de início de tratamento das SCA, 
impedir a alta de pacientes portadores de SCA dos serviços de emergência, evitar a 
internação indevida de pacientes sem indicação e gerar otimização dos custos 
médico-hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento à dor torácica. 
Estas unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o 
diagnóstico diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar 
no tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. 
 
 
3.6.1 A dor torácica típica 
 
 
As características da dor anginosa são: 
a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor. 
b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo apontada 
em uma área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão 
sobre o precórdio. A irradiação típica é para a região cervical e região medial do 
91
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 96 
membro superior esquerdo, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, 
mesmo a direita, região epigástrica e dorso. 
c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina 
típica. 
d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos. 
e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos 
(nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. 
Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido à angina instável / IAM 
ou não são coronarianas. 
 No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em 
repouso, sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente 
com nitratos ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar. 
 
FIGURA 25 
 
 
Irradiação típica Irradiações menos comuns 
 
 
 
 
 
 
3.6.2 A dor torácica não coronariana 
 
 
As características a seguir são de dores não relacionadas à doença 
coronariana, no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer 
92
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 97 
algum fenômeno doloroso simultaneamente ao evento isquêmico – ex.: pericardite – 
que torne a dor atípica. 
 
a) Duração fugaz menor que 1 minuto; 
b) Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou 
a palpação do examinador; 
c) Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos 
abaixo da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados 
a evento isquêmico coronariano; 
d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a 
região mamária; 
e) Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia 
miocárdica por meio dos exames complementares. 
 
 
3.6.3 Estratificação da dor no atendimento 
 
 
A dor torácica pode ser classificada em quatro categorias a partir das suas 
características clínicas, independente dos exames complementares. 
1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica evidentes, 
levando ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o resultado de 
qualquer exame complementar. 
2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possui todas as características de uma 
angina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico. 
3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível excluir 
totalmente o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames 
complementares. 
4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de dor não 
coronariana, em que outro diagnóstico se sobrepõe claramente à hipótese de 
doença coronariana. 
 
 
93
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 98 
Pesquisa de fatores de risco 
 
 
Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença 
coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o 
paciente, principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica 
coronariana aguda não é evidente a princípio. 
 
Pesquisar obrigatoriamente: 
Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade; Diabetes; 
Passado de Doença coronariana ou de doença cerebrovascular; História familiar 
para doença coronariana ou cerebrovascular. 
 
Eletrocardiograma 
 
Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor 
torácica, tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do 
eletrocardiograma é de no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente ao 
serviço de emergência. Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a 
decisão terapêutica inicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o 
diagnóstico de IAM é inferior a 50%. 
 
 
3.6.4 Estratificação dos pacientes quantoà probabilidade de Síndrome Coronariana 
Aguda 
 
 
Paciente com ALTA probabilidade: 
Possui dor torácica definitiva ou provavelmente anginosa e uma de qualquer das 
características abaixo: 
a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida; 
b) Quadro típico em homem maior que 60 anos e mulher maior que 70 anos; 
c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor; 
94
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 99 
d) Angina variante; 
e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm; 
f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações. 
 
Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA: 
Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com uma das 
características abaixo: 
 
a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70 anos; 
b) Quadro anginoso provável em homem > 60 anos e mulher maior que 70 anos; 
c) Dor atípica, na presença de dois ou mais fatores de risco ou se o único fator de 
risco for diabetes melitus; 
d) Doença vascular extracardíaca; 
e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante. 
 
Paciente de BAIXA probabilidade: 
 
a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediária; 
b) Dor torácica provavelmente não anginosa; 
c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco; 
d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm. 
 
 
3.6.5 Dor torácica Cardíaca de Causa Isquêmica 
 
 
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou 
áreas adjacentes, associada à isquemia miocárdica sem necrose. Frequentemente é 
descrita como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras 
sensações. Muitas vezes, passam-se meses até que o paciente procure ajuda para 
a dor que começa a aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa 
com poucos instantes de repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode 
95
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 100 
variar diariamente e, não raramente, o desconforto pode sumir após alguns 
momentos de exercício. 
Sua localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até 
mesmo, localizarem-se somente em membros superiores, costas, garganta, 
mandíbulas e dentes. Em diversas ocasiões a dor pode se localizar em região 
epigástrica e cessar com eructações sendo erroneamente interpretada e tratada 
como dispepsia. Também podem ser acompanhadas de dispneia, sudorese, 
náuseas e tonturas. Em alguns casos esses sintomas podem aparecer sem a 
existência da dor e são chamados de equivalentes isquêmicos. A angina que só 
acontece desencadeada por esforços é classificada como estável. Ela passa a ser 
chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-la mesmo em repouso. O 
fato de o paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas em outras áreas 
como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforça a possibilidade de isquemia 
miocárdica. 
Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada 
de cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas frequentemente 
representa a instalação do infarto agudo do miocárdio. A dor causada por 
hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a angina típica, causada por 
isquemia do ventrículo direito ou por dilatação das artérias pulmonares. 
 
 
3.6.6 Dor Torácica Cardíaca de Causa Não Isquêmica 
 
 
Pericardite aguda – Frequentemente precedida por quadro gripal. A dor é 
normalmente mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a 
inspiração profunda, tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se 
inclina para frente. 
 
Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente 
hipertenso apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou 
abdômen. A presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar 
dor crônica de caráter mais errático. 
96
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 101 
 
Prolapso da valva mitral – Os pacientes portadores desta variação anatômica, 
normalmente mulheres, frequentemente referem-se a dores torácicas em pontadas 
que podem ser bastante intensas, de localização variável e que aparecem em 
períodos de grande ansiedade. 
 
 
3.6.7 Dor Torácica de Causa Não Cardíaca 
 
 
Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão. 
Frequentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de 
comparações do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc.” 
 
Doenças gastrointestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastroesofágico, gastrite, 
pancreatite, colecistite, etc. Nesses casos a relação com a alimentação torna-se 
nítida. 
 
Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor súbita, 
geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de TEP 
pode estar acompanhada de hemoptise ou tosse. 
 
Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores osteocondrais. 
 
O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo-se à dor torácica 
é acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim, quanto mais 
detalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais 
rápido e certeiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha 
de métodos diagnósticos sofisticados. 
 
 
3.6.8 Atendimento Imediato na Sala de Urgência 
 
97
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 102 
 
Pacientes com quadro de dor torácica com suspeita de doença coronariana 
instável devem receber tratamento imediato. 
a) AAS - 300mg, preferencialmente os comprimidos devem ser mastigados. 
b) Nitrato SL - lembrar antes da administração de não haver sinais de baixo débito 
ou hipotensão, quando essa droga não deve ser administrada mesmo na vigência de 
dor. 
c) Oxigênio - 4 l/min. 
d) Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não melhore 
com o uso do nitrato. 
O ECG é obtido simultaneamente à coleta da história e exame físico e a 
administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um 
acesso venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio-X deve ser tirado 
sem prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da 
chegada. 
 
Rotas de tratamento 
 
A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de 
forma padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme 
o diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido 
conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em 
unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem 
seguir rotas de triagem, por meio da realização de ECGs seriados, dosagens 
enzimáticas, estudos ecocardiográfico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não 
o diagnóstico de síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo 
de triagem devem ser pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço 
pesquisado. 
 
 
3.7 ANGINA 
 
 
98
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 103 
A indicação clássica da deficiência circulatória miocárdica é um tipo bem 
distinto de dor torácica determinada angina instável. É o resultado do 
comprometimento do suprimento sanguíneo miocárdico, a quantidade de oxigênio 
disponível está reduzida e esta insuficiência na oxigenação causa a angina instável. 
Na angina pectoris ocorre um desconforto torácico, ou Precordialgia, tendo duração 
em geral dois a dez minutos, precedido por estresse, atividade rigorosa, moderada, 
discreta ou até em repouso. 
Na grande maioria dos casos reflete por aterosclerose coronária subjacente, 
envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo esta estenose reduz 
o fluxo sanguíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator 
determinante do fluxo sanguíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. 
Então, em resposta, os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução 
da resistência coronária permitindo o aumentodo fluxo sanguíneo que é 
indispensável para atender as demandas necessárias. 
As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana 
sobre lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda 
de oxigênio, redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo 
de enchimento diastólico e anemia. É importante observar na história do cliente com 
dor torácica sintomas associados, como: sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, 
seguidos de sensação de morte iminente, também os fatores de risco para as 
doenças das artérias coronárias: hipertensão arterial, diabetes, estresse, tabagismo, 
dislipidemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo e história familiar. 
A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres, podendo 
desencadear um processo inflamatório. Já o tabaco libera radicais livres de oxigênio 
que quando inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais 
livres e a hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou por meio da 
modificação do desidrogenase láctica (LDH) pode representar mecanismos 
patogênicos dos diferentes fatores de risco da aterosclerose. 
 
Classificação da angina 
 
A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas 
clínicas: Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; 
99
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 104 
Angina Variante; Angina Mista (BENETT & PLUM, 1996). Existe ainda outra forma 
assintomática conhecida como Isquemia Silenciosa: não existem sintomas, porém 
existe uma estenose nas coronárias que diminui o fluxo sanguíneo, reduzindo o nível 
de oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada por meio do eletrocardiograma. Os 
fatores de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão, presença de infarto 
prévio do miocárdio, extensão da doença arterial coronária e função ventricular 
(SOUSA & MANSUR, 1997). 
Porém, a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina 
Progressiva: com início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; 
Angina Prolongada: episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: 
episódios anginosos em repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos 
esforços físicos, sendo desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: 
precoce, que começa na fase hospitalar pós-IAM; Angina de início recente: é um 
processo anginoso recentemente entre um a dois meses. 
 
Anamnese e exame físico 
 
A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção 
dos profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico. 
Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência 
Coronariana (ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, 
levantar uma estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um 
diagnóstico quantitativo, não se esquecendo da história do paciente. 
Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é 
caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de 
alívio. Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar 
o conjunto idade, sexo, classificação da dor e a presença de fatores de risco. Com 
essa análise é possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra. 
No exame físico devemos atentar principalmente aos sinais vitais (SSVV) 
quanto à verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e frequência 
cardíaca (bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo 
respiratório alterado (dispneia), verificar traqueia, linha mediana, estase jugular, 
ausculta pulmonar (sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes, 
100
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 105 
murmúrios, galopes e esfrega por fricção), náuseas e/ou vômitos, palpação de 
abdome (massa ou distensão), e enfim, em extremidades observar cianose ou 
edema e verificar pulsos. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de 
risco: alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte 
ou de novos eventos cardíacos ou IAM. 
 
Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não fatal na angina 
instável. 
Risco alto 
Dor em repouso, 
prolongada, acelerada, 
nas últimas 48 horas 
 
Risco intermediário 
Antecedente de infarto, 
doença cerebrovascular, 
remissão de dor precordial 
prolongada, angina de 
repouso 
hipotensão, sopro 
cardíaco 
novo ou piora 
 
Alteração do segmento 
ST, 
arritmia ventricular 
sustentada 
Alteração de troponina 
acentuada 
Alterações da onda T 
Elevação discreta de 
troponina 
Eletrocardiograma 
normal 
ou inalterado 
Troponina normal 
 
 
 
 
Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares: 
eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos. O ECG é um mecanismo que 
registra, em forma de ondas, a atividade elétrica do coração, demonstrando o 
101
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 106 
processo de despolarização e repolarização; sendo de fundamental importância para 
identificação de alterações cardíacas. Na angina pode apresentar-se sem alterações 
ou com sinais de isquemia. Os marcadores enzimáticos são proteínas liberadas na 
circulação após lesão do músculo cardíaco, em que são dosados os níveis de 
creatinoquinase total (CK), desidrogenase láctica (LDH) e troponina I. Na angina 
instável não sofrem alterações, pois não possuem injúria miocárdica. 
 
Tratamento 
O tratamento médico da angina tem como objetivo aumentar as demandas 
de oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Esses objetivos são 
alcançados por meio de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco. As 
drogas que fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os 
antiplaquetários e antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos 
canais de cálcio e trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia 
(ATC) e cirurgia de revascularização do miocárdio. 
 
 
3.8 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 
FIGURA 26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É o processo pelo qual áreas de células miocárdicas no coração são 
destruídas permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É 
102
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 107 
geralmente causado pela diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias 
devido à formação de ateroma, trombo ou êmbolo (ROGERS, OSBORN & 
POUSADA, 1992). Outras causas do IAM é o vasoespasmo das coronárias, 
diminuindo o suprimento de oxigênio e também pela diminuição na demanda de 
oxigênio. A área afetada pelo infarto leva tempo para desenvolver-se, no início, à 
proporção que as células são excluídas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se e, 
com o passar do tempo, a falta de oxigênio leva ao IAM ou à morte das células 
(SMELTZER & BARE, 2002). 
 Esse dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal 
ou seus ramos sofrem oclusão. Na maioria dos casos a obstrução ocorre 
subitamente. O local infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente 
a artéria coronária esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o 
ventrículo esquerdo denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & 
KITCHELL, 1997). 
 A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas 
áreas miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria 
descendente anterior é obstruída; Infarto anterolateral: quando ocorre a obstrução 
da artéria diagonal; Infarto inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos 
ramos marginais da artéria circunflexa (MOTTA, 2003). A localização e o tamanho 
da IAM tem grandedas artérias por ter uma camada média menos espessa, isto porque a pressão de 
retorno do sangue para o coração é menor do que a de saída. O retorno do sangue 
ocorre devido ao pulso venoso gerado pela contração dos músculos e pela 
contração da própria veia. A isso se soma a ação das válvulas contidas no interior 
das veias que ajudam a vencer a força da gravidade. Além disso, o próprio átrio 
direito gera uma força ou pressão negativa, sugando o sangue na direção do 
coração. 
A grande circulação ou circulação sistêmica é o movimento do sangue 
que sai pela aorta e retorna pelas veias cavas, inferior e superior de volta ao átrio 
esquerdo. A pequena circulação ou circulação pulmonar é o movimento do 
sangue que sai do ventrículo direito através da artéria pulmonar, passando pelos 
capilares pulmonares (local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é 
oxigenado). Depois de oxigenado o sangue retorna para o átrio esquerdo através 
das veias pulmonares, seguindo para o ventrículo esquerdo e a grande circulação. 
A terceira circulação ou circulação coronariana é o movimento do sangue 
a partir dos seios coronarianos localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem 
à artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. Assim que o miocárdio é 
irrigado, o sistema venoso coronariano traz de volta o sangue para o átrio direito. 
 
 
1.3 LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
 
 
Situa-se na porção mediana da cavidade torácica, encontrando-se separado 
pelo diafragma. Projeta-se na coluna vertebral, nas vértebras dorsais, estando 
separado dessas pelo esôfago e aorta torácica. Localiza-se na face interna dos 
pulmões, em um local denominado mediastino. 
 
8
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 11 
FIGURA 3 
 
 
 
 
 
 
1.4 FORMA DO CORAÇÃO 
 
 
FIGURA 4 
 
 
 
 
 
O coração é um órgão muscular oco em forma de cone, contendo quatro 
câmaras internas e que fica posicionado dentro do saco pericárdico e abrigado 
bilateralmente pelos pulmões. Normalmente sua posição é inclinada a mais ou 
menos 30 graus para a esquerda e para baixo. É envolvido externamente pelo 
pericárdio e dentro deste envoltório é secretado um fluido que tem a finalidade de 
evitar o atrito do coração dentro do saco pericárdico. O coração é do tamanho 
9
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 12 
aproximado de um punho fechado e com peso em média de 400 g, tem 
aproximadamente 12 cm de comprimento por 8 a 9 cm de largura. 
 
 
1.5 ÁTRIOS 
 
 
Os átrios são as câmaras cardíacas superiores. Ambos os átrios são 
constituídos por uma camada miocárdica de espessura fina. Uma camada muscular 
chamada de septo divide o átrio direito do átrio esquerdo. O átrio direito comunica-se 
lateralmente com as veias cavas inferior e superior. Inferiormente liga-se com o 
ventrículo direito, sendo separado pela válvula tricúspide. Na porção posterior 
superior do átrio direito está localizado o nodo sinoatrial, que é o marca-passo 
natural, estrutura que rege os batimentos normais do coração. O átrio esquerdo 
comunica-se posteriormente com as quatro veias pulmonares e inferiormente com o 
ventrículo esquerdo, sendo separado pela válvula mitral. A função dos átrios é 
receber o sangue e conduzi-lo para os ventrículos. 
 
 
1.6 VENTRÍCULOS 
 
 
Os ventrículos são as câmaras cardíacas inferiores. Como os átrios, são 
em número de dois. No lado direito o ventrículo se comunica com o átrio direito 
através da válvula tricúspide e com o tronco da artéria pulmonar através da válvula 
pulmonar. A parede muscular no ventrículo direito (VD) é mais espessa do que a 
parede dos átrios. Isso se deve ao esforço que o ventrículo realiza durante a 
contração. A cada contração o VD tem que vencer a resistência apresentada pela 
artéria pulmonar; essa resistência é traduzida por uma pressão. Uma camada 
muscular chamada de septo interventricular separa os dois ventrículos. 
O ventrículo esquerdo (VE) se comunica com o átrio esquerdo através da 
válvula mitral e com a aorta através da válvula aórtica. A parede do VE é duas vezes 
mais espessa que a parede do VD porque a pressão de resistência encontrada pelo 
10
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 13 
VE na aorta é muito mais alta. O trabalho ventricular é diferente em cada lado. No 
lado direito o VD irriga os pulmões e no lado esquerdo o VE irriga todos os órgãos. 
De dentro dos ventrículos surgem as fibras tendinosas, onde se inserem as 
cordoalhas das válvulas de entrada, do lado direito à válvula tricúspide e do lado 
esquerdo a válvula mitral. Durante a contração ventricular estas fibras se distendem 
e dão a sustentação necessária para segurar os folhetos das válvulas, evitando o 
retorno do sangue para os átrios. 
 
FIGURA 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.7 CORAÇÃO DIREITO 
 
 
É constituído pelo átrio direito e ventrículo direito, que se comunicam entre si 
pelo orifício atrioventricular. O átrio direito é uma câmara de parede fina que recebe 
o sangue venoso. O ventrículo direito se liga à artéria pulmonar que leva o sangue 
pobre em oxigênio para os pulmões. 
 
 
 
 
 
11
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 14 
 
 
 
1.8 CORAÇÃO ESQUERDO 
 
 
FIGURA 6 
 
 
 
 
 
O átrio esquerdo apresenta uma espessura maior que o direito, assim como 
o ventrículo esquerdo é mais desenvolvido que o direito. O átrio esquerdo recebe as 
quatro veias pulmonares que trazem o sangue arterial vindo dos pulmões. O 
ventrículo esquerdo bombeia o sangue arterial para a artéria aorta e desta o sangue 
é encaminhado para todas as partes do corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12
 
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 15 
 
 
 
 
1.9 FLUXO SANGUÍNEO E VÁLVULAS 
 
 
FIGURA 7 
 
 
 
 
 
 
 
A existência de quatro válvulas cardíacas assegura o funcionamento do 
coração e o modo unidirecional como o sangue se desloca. As válvulas além de 
determinarem o sentido do fluxo sanguíneo, evitam o retrocesso de sangue no 
sistema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13
 
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 16 
 
 
1.10 VÁLVULAS 
 
 
Válvulas átrio – ventriculares (AV) 
 
 
Asseguram a saída do sangue dos átrios para os ventrículos. São as 
válvulas TRICÚSPIDE e MITRAL. 
 
 
FIGURA 8 
 
 
 
 
 
 
Válvulas Semilunares 
 
 
Permitem a saída de sangue dos ventrículos para as artérias. São as 
válvulas PULMONAR e AÓRTICA. 
 
 
 
14
 
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 17 
 
 
FIGURA 9 
 
 
 
 
 
 
 
As válvulas cardíacas são estruturas de material fibroso posicionadas na 
entrada e saída de ambos os ventrículos. As válvulas cardíacas são assim 
denominadas: 
 
Válvula Tricúspide: é uma válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo 
direito. Possui três folhetos que se fecham no início da contração ventricular, 
evitando que o sangue retorne do ventrículo ao átrio direito. Os folhetos são 
sustentados em forma de um guarda-chuva pelas cordoalhas tendinosas. As 
cordoalhas são fibras miocárdicas altamente resistentes que se originam do interior 
do VD. 
 
Válvula Pulmonar: é a válvula posicionada na saída do fluxo sanguíneo do 
VD para o tronco da artéria pulmonar. Seus folhetos se fecham no final da contração 
ventricular, evitando que o sangue que atingiu a AP retorne para o VD. O diâmetro 
dessa válvula é menor do que a válvula tricúspide. 
15
 
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 18 
 
Válvula Mitral: é a válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo esquerdo. 
Sua função é a de evitar o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio esquerdo. 
Como acontece no lado direito com a válvula tricúspide, a válvula mitral se fecha no 
início da contração ventricular. A sustentação dos folhetos se dá graças às 
cordoalhas tendinosas que se originam no interior do VE. 
 
Válvula Aórtica: é a válvula posicionada na saída do VE para a aorta. O 
fechamento dos folhetos desta válvula ocorre no final da contração ventricular com a 
função de evitar que o sangue que foi para a aorta retorne para o VE. 
 
 
FIGURA 10 
 
 
 
 
 
 
1.11 PAREDES DO CORAÇÃO 
 
 
Endocárdioimportância para o prognóstico. O infarto subendocárdico, por 
exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do miocárdio, à necrose. 
 
 
FIGURA 27 
 
 
 
 
103
 
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 108 
 
Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como: 
¾ Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do 
músculo ventricular; 
¾ IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do 
miocárdio; 
¾ IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda ocluída. 
No ECG são observadas alterações em V2 até V4. 
¾ IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No ECG 
são observadas alterações em DII, DIII e aVF; 
¾ IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria 
coronária esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. 
ECG são observadas alterações em V1 e V2; 
¾ IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo que 
separa os ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 
até V2. 
 
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o 
prognóstico. O infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as 
camadas internas do miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997). 
 
Anamnese e exame físico 
 
A principal sintomatologia é a dor prolongada localizada nas regiões 
subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o 
pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta 
características distintas podendo ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a 
duração também varia de 20 minutos a vários dias (PIRES & STARLING, 2002). 
Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além desse 
sintoma primordial, devemos atentar para dispneia, pele fria, pálida, pegajosa, 
hipoxêmia, sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão 
sanguínea, elevação da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando 
de cuidados urgentes (HUDDLESTON & FERGUSON, 2006). 
104
 
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 109 
Além desses sintomas os pacientes coronariopatas podem apresentar 
agitação, taquicardia e hipertensão ou bradicardia. O precórdio em geral está 
silencioso e o impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas 
cardíacas, sopros sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido 
(ISSELBACHER et al, 1995). 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser 
solicitados imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, 
Ecocardiograma (ECO) e o Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma 
intervenção rápida e eficaz. O Raio-X de tórax auxilia não só no diagnóstico 
diferencial, como também afasta outras causas de dor torácica, e define a presença 
de doenças cardiopulmonares associadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o 
prognóstico resultante do IAM . 
No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a 
terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes. As 
alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras horas) 
ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude e 
a onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro 
semanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R 
começa a reduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a 
seis semanas), supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q 
patológica e a onda T pode manter suas alterações. 
As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio 
de ramo novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; 
ECG não diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T. Na 
presença de elevação de ST ou também pode ser chamado de supradesnivelamento 
do segmento ST, ou a presença de bloqueio de ramo novo ou supostamente novo 
deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1 mV em duas ou 
mais derivações anatomicamente contínuas. O supradesnivelamento de segmento 
ST deve ser corretamente mensurado: 
 
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 110 
¾ Medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J; 
¾ O ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e o 
segmento ST; 
¾ A linha de base para essa medida tem sido tradicionalmente o segmento 
PR, mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é 
considerada mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com 
segmentos ST côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas. 
 
 O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a 
dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST, 
logo o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela 
oclusão do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto 
que, em alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por 
oclusão da coronária direita. 
Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem 
ser investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina 
cinase (CK) e elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita 
de seis em seis horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia. 
A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção 
e a utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a 
fosforilação da creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato 
de adenosina para formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é 
um indicador sensível de lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico 
de IAM. 
A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal 
limitação sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em 
musculatura lisa e esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores 
precoces de lesão miocárdica. A CK possui subformas compostas por três 
isoenzimas. A combinação de duas subunidades: M (muscular) e B (cerebral) 
formam as três isoenzimas: CK-MM (designada a forma muscular), CK-BB (forma 
cerebral) e CK-MB que é encontrada na contração de 2 a 30% no músculo cardíaco. 
Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o 
diagnóstico do IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para 
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 111 
sua medida e seu valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l. Para 
ser mais preciso o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-MB 
dado pela equação: 100 x CK-MB/CK e se o resultado for inferior a 4% sugere 
presença de lesão muscular periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for 
acima de 25%, deve ser considerada a presença de macroenzimas. 
A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e 
seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-
se entre 48 e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB 
para o diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, 
demonstrou sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso 
alguns serviços vêm substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa. 
Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a 
proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas, 
ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças 
ateroscleróticas. A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco 
cardiovascular global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-
se útil na identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes 
com esse marcador na admissão em nível elevado têm um risco muitogrande de 
complicações na internação e após alta hospitalar. 
A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de 
oxirredução, sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é 
encontrada no fígado, nos rins, no musculoesquelético, no coração e nos eritrócitos. 
No IAM a LDH se eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o 
pico entre 48 e 72 horas, normalizando-se em 10 dias. Porém, não é específica do 
coração em decorrência da especificidade das troponinas que cobrem a mesma 
janela diagnóstica da LDH, não existindo mais indicação para seu uso. 
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, 
que formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e 
troponina C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio 
celular. As formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos 
músculos periféricos com contração lenta e contração rápida e uma no músculo 
cardíaco, sendo que as formas cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que 
são diferentes dos músculos periféricos, tornando-as específicas do coração . 
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As troponinas atingem a circulação sanguínea em tempo semelhante ao CK-
MB, não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após 
o início dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 
dias. Sua sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM. 
As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA, 
estão bem estabelecidas, independente da troponina utilizada, na presença ou não 
de SCA de supradesnível de ST. 
O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para 
diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a 
visualização de um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por 
uma placa de gordura. O ECO também é utilizado e, quase sempre há 
anormalidades da cinética mural. É um exame seguro que torna sua utilização 
atraente como método de triagem. No setor de emergência, a realização imediata do 
ECO ajuda nas decisões terapêuticas. A arteriografia coronária visualiza 
seletivamente as principais artérias coronárias epicárdicas com auxílio de contraste 
radiográfico. É o meio mais preciso atualmente disponível para se documentar a 
presença e a extensão da doença obstrutiva das artérias coronárias. 
 
Tratamento do IAM 
 
Para o tratamento terapêutico recomendam-se analgésicos (supressão da 
dor), sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), 
betabloqueadores (redução da FC, PA e o consumo de oxigênio), bloqueadores de 
cálcio (anti-isquêmico), antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes 
(prevenção de reoclusão), lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio 
(antagoniza o cálcio) e inibidores da enzima conversora da angiostensina 
(hipotensor arterial). 
Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que 
pode ser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da 
ansiedade com diminuição das necessidades metabólicas do coração e 
apresentando efeitos benéficos na fase aguda do IAM. Os nitratos aliviam os 
sintomas, pois agem na diminuição da pré e pós-carga, vasoespasmo e do tônus 
coronário e redistribuição do fluxo na região do subendocárdio. Os 
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betabloqueadores, com efeito predominante na redução do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade do músculo 
cardíaco. Outros efeitos são a inibição da agregação plaquetária, a diminuição do 
efeito das catecolaminas e a redistribuição do fluxo sanguíneo através do 
subendocárdico. 
Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de 
oxigênio, bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação 
do cálcio pela musculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para 
acoplar a excitação-contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica, 
vasodilatação sistêmica, mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio. Os 
antiplaquetários inibem a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico no 
tratamento. Os trombolíticos promovem a estabilização clínica quanto aos sintomas, 
porém não descartam a possibilidade de uma possível revascularização miocárdica. 
A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica 
de revascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade 
coronariana, possui um menor risco de reoclusão. O tratamento cirúrgico para o IAM, 
após a estabilização do paciente e realização da angioplastia, será avaliado se 
existe possibilidade, e se é realmente necessária à cirurgia. Além de todos os 
tratamentos existentes, o paciente coronariopata terá na maioria das vezes que 
mudar os hábitos prejudiciais que o levaram e possam levar novamente a uma 
recidiva. Por isso, o cliente terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo, 
afastamento de situações de estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, 
uso das medicações prescritas e exercícios físicos regulares. 
 
 
3.9 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição 
grave na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto 
(débito cardíaco) é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de 
nutrientes do organismo. Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, 
acreditarem que o termo insuficiência cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, 
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na realidade, refere-se à diminuição da capacidade do coração suportar a carga de 
trabalho. 
A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é 
muito mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior 
probabilidade de apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro 
apresentar um agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência 
cardíaca podem viver muitos anos. Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos 
novos de insuficiência cardíaca são diagnosticados anualmente e 70% das pessoas 
com insuficiência cardíaca morrem devido à mesma em um período de dez anos. 
 
Causas 
 
Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à 
insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio, 
comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a 
mais comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo 
sanguíneo ao miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio. 
A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros 
micro-organismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o 
hipertireoidismo ou a obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo 
sanguíneo entre as câmaras cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. 
Alternativamente, uma válvula insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses 
distúrbios aumentam a carga de trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição 
da força de contração cardíaca. 
Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do 
coração, resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares, 
prejudicando o bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é 
submetido a uma carga de trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele 
aumenta de tamanho, da mesma forma que um bíceps após meses de exercício. A 
princípio, esse aumento produz contrações mais fortes, porém, mais tarde, o 
coração aumentado de tamanho pode diminuir sua capacidade de bombeamento e 
tornar-se insuficiente (insuficiência cardíaca). 
A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais 
vigorosamente. Ele também trabalha mais vigorosamentequando é forçado a ejetar 
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o sangue por um orifício mais estreito. Geralmente uma válvula aórtica estenosada. 
A condição resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem 
que suportar ao empurrar a água por tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam 
enrijecimento do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o 
coração). 
Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os 
batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com frequência muito 
menor, doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a 
demanda de oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal, 
torna-se incapaz de suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência 
cardíaca. 
As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo, 
segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países 
tropicais certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando 
insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países 
desenvolvidos, por exemplo, a Doença de Chagas. 
 
Mecanismos de Compensação 
 
O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a 
insuficiência cardíaca. O mecanismo de resposta de emergência inicial (minutos ou 
horas) é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina) 
e de noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sanguínea. 
A noradrenalina também é liberada pelos nervos. A adrenalina e a noradrenalina são 
as defesas de primeira linha do organismo contra qualquer estresse súbito. Na 
insuficiência cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o 
coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sanguíneo e, 
até certo ponto, compensando o problema de bombeamento. 
O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, à custa de 
um aumento da frequência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No 
indivíduo sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função 
cardíaca, essas respostas são benéficas. No entanto, naquele com cardiopatia 
crônica, essas respostas podem gerar, em longo prazo, demandas maiores a um 
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sistema cardiovascular que já se encontra lesado. No decorrer do tempo, essa 
demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca. 
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. 
Para manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água 
concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e, 
a princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da 
retenção de líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do 
miocárdio. 
Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o 
fazem os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos 
principais mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em 
casos de insuficiência cardíaca. Contudo, à medida que a insuficiência cardíaca 
evolui, o líquido em excesso escapa da circulação e acumula-se em diversos locais 
do corpo, produzindo inchaço (edema). 
O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido 
em excesso retido no corpo e dos efeitos da força da gravidade. Na posição 
ortostática (em pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição 
deitada, o líquido geralmente acumula-se nas costas ou no abdômen. É comum o 
ganho de peso causado pela retenção de sódio e água no corpo. O outro 
mecanismo de compensação importante do coração é o aumento da espessura do 
miocárdio (hipertrofia). O miocárdio hipertrofiado pode contrair com mais força, mas 
acaba funcionando mal e agrava a insuficiência cardíaca. 
 
Sintomas 
 
As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam 
cansaço e fraqueza ao ser compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com 
que o coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito 
sanguíneo e, até certo ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito 
cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, à custa de um aumento da 
frequência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem 
cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca, essas 
respostas são benéficas. 
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 117 
No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, 
em longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra 
lesado. No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função 
cardíaca. Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. 
Para manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água 
concomitantemente. 
Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e, a princípio, 
melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da retenção de 
líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do miocárdio. Esse 
músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os 
músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais 
mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de 
realizar atividades físicas, pois os seus músculos não recebem um aporte adequado 
de sangue. 
O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida 
pela força da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo 
lado do coração que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um 
dos lados do coração sempre causar insuficiência do coração como um todo, 
frequentemente existe um predomínio dos sintomas da doença de um dos lados. 
A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui 
para o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, 
pernas, fígado e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo 
de líquido nos pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória 
intensa. Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, 
com a evolução da doença, ela também ocorre em repouso. 
Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a 
pessoa está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos 
pulmões. Frequentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou 
apresentando sibilos (chiado de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos 
pulmões, o que torna a respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência 
cardíaca podem ser obrigados a dormir na posição sentada para evitar que isso 
ocorra. Um acúmulo exagerado de líquido (edema pulmonar agudo) é uma 
emergência potencialmente letal. 
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Diagnóstico 
 
 
Esses sintomas geralmente são suficientes para diagnosticar-se uma 
insuficiência cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial: 
pulso fraco e acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas 
cardíacas, aumento do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido 
nos pulmões, aumento do fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no 
abdômen ou nos membros inferiores. 
Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo 
de líquido nos pulmões. Frequentemente, o desempenho cardíaco é avaliado por 
meio de outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para 
gerar uma imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade 
elétrica do coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a 
causa subjacente da insuficiência cardíaca. 
 
Tratamento 
 
Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para 
melhorar a qualidadede vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não 
existe uma cura para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos 
abordam a terapia por meio de três ângulos: tratamento da causa subjacente, 
remoção dos fatores que contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e 
tratamento da insuficiência cardíaca em si. 
 
Tratamento da Causa Subjacente 
 
A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, 
uma conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – 
todos os eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca. Algumas vezes, a 
causa pode ser totalmente eliminada sem necessidade de cirurgia. Tratamentos 
medicamentosos, cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a hiperatividade da 
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glândula tireoide. De modo similar, algumas drogas podem reduzir e controlar a 
hipertensão arterial. 
 
Remoção dos Fatores Contribuintes 
 
O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas 
alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os 
extremos da temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa 
de suporte para a interrupção do tabagismo, para a realização das alterações 
dietéticas adequadas, para a interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para 
a realização regular de exercícios moderados, visando melhorar o estado físico 
geral. 
Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito 
por alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O 
excesso de sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o 
tratamento clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando 
o sal de mesa, o sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados. 
Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem 
informações detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com 
insuficiência cardíaca podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos 
industrializados lendo as embalagens cuidadosamente. Um modo simples e 
confiável de controlar a retenção de líquido pelo organismo consiste no controle 
diário do peso corpóreo. 
Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à 
retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um 
indício de que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos 
com frequência solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com 
o máximo de acurácia possível, pela manhã, após a micção e antes do café da 
manhã. As tendências são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo 
utiliza a mesma balança, veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um 
registro escrito de seu peso diário. 
 
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Tratamento da Insuficiência Cardíaca 
 
O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a 
reversão precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é 
impossível, os importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a 
qualidade de vida dos indivíduos com insuficiência cardíaca. 
 
Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não 
reduz a retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para 
aumentar a produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos 
rins. A redução de líquido diminui o volume sanguíneo que chega ao coração e, 
dessa forma, reduz o trabalho cardíaco. 
Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, em longo prazo, mas, 
em uma emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados 
por via intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável 
de potássio do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de 
potássio também pode ser administrado. 
A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a frequência 
cardíaca quando essa se encontra muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco 
(arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é 
errático – podem ser tratadas com medicamentos ou com um marca-passo artificial. 
Frequentemente são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sanguíneos 
(vasodilatadores). Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os 
vasodilatadores arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por 
sua vez, diminui o trabalho cardíaco. 
Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço para 
o sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração. 
Esse espaço extra alivia a congestão e restringe a carga sobre o coração. Os 
vasodilatadores mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima 
conversora da angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas, mas 
também prolongam a vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma 
proporção, ao passo que muitas drogas mais antigas alargam esses vasos em graus 
diferentes. Por exemplo, a nitroglicerina dilata veias e a hidralazina dilata artérias. 
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As câmaras cardíacas alargadas e com contração deficiente permitem a 
formação de coágulos sanguíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o 
descolamento dos coágulos para o interior da circulação, causando lesões em 
outros órgãos vitais, como o cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. 
As drogas anticoagulantes são importantes porque ajudam na prevenção da 
formação de coágulos de sangue no interior das câmaras cardíacas. Diversas 
drogas novas estão sendo pesquisadas com esse objetivo. 
Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as 
artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a força contrátil 
do coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em 
pacientes rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem 
causar arritmias graves. 
O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são 
saudáveis em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se 
agravando, não respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações 
mecânicos temporários, parciais ou completos ainda se encontram em fase 
experimental. Ainda estão sendo intensamente estudados os problemas de eficácia, 
infecção e coágulos sanguíneos. 
A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo 
retirado do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida, 
estimulado por um marca-passo artificial para contrair de modo ritmado. Uma 
cirurgia experimental recente revelou ser promissora para pacientes selecionados 
com insuficiência cardíaca grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente 
ressecado. 
 
Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumule-se subitamente líquido nos 
pulmões (edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar 
com sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio por meio de 
uma máscara facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem 
melhorar o quadro de forma rápida e eficiente. 
 
A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua 
(via sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui pelos 
117
 
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pulmões. Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do 
paciente, de modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em 
situações raras, torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para 
reter temporariamente o sangue. Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os 
membros a cada 10 ou 20 minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia 
a ansiedade que, geralmente, acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a 
frequência respiratória e cardíaca, reduzindoassim a carga de trabalho do coração. 
Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a 
dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes 
hospitalizados que necessitam de alívio em curto prazo. Mas, em alguns casos, se a 
estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva, 
são utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores). 
 
 
3.10 EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 
 
Definição 
 
 
O edema agudo do pulmão (EAP) representa uma síndrome clínica 
resultante da transudação de líquido dos capilares pulmonares, inicialmente para o 
tecido intersticial do pulmão e, posteriormente, para os espaços alveolares. O fato 
de essa transudação ocorrer de modo relativamente rápido e, às vezes, imprevisível 
distingue o edema agudo do pulmão de outras formas de edema pulmonar 
subagudo e crônico. Constitui uma emergência médica de extrema gravidade, 
porque pode evoluir para o óbito se não for tratada de modo adequado e imediato; 
por isso, exige do médico que a atende conhecimento e rapidez de ação. 
 
 
 
 
 
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Etiologia 
 
O fator etiológico de edema agudo do pulmão mais frequente é a 
insuficiência ventricular esquerda. Entretanto, é comum que o EAP se instale em 
portadores de outros distúrbios, primariamente cardíacos ou extracardíacos. Embora 
as condições que produzem esses distúrbios sejam numerosas, elas operam por um 
número limitado de mecanismos que devem ser identificados em cada paciente para 
que o tratamento seja o mais adequado possível. Por esse motivo, a classificação 
etiológica do edema pulmonar é muito útil, desde que se reconheça que mais de um 
mecanismo pode estar presente em um mesmo enfermo. 
 Os seguintes mecanismos devem ser considerados na classificação do 
edema pulmonar: 
9 Aumento de permeabilidade alveolocapilar; 
9 Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar; 
9 Diminuição da pressão oncótica do plasma; 
9 Diminuição da drenagem linfática; 
9 Elevação da pressão negativa intersticial; e 
9 Mecanismos múltiplos ou ignorados. 
 
Edema Pulmonar por Aumento da Permeabilidade Alveolocapilar 
 
 É determinado com mais frequência por infecções pulmonares, bacterianas 
ou viróticas; pneumonias por aspiração ou irradiação; inalantes tóxicos como o cloro, 
o fosgênio, a amônia, os óxidos de nitrogênio e o dióxido de enxofre; intoxicação 
pelo oxigênio observada em doentes que o inalam em altas concentrações por 
períodos prolongados; toxinas circulantes como o veneno elapídico, o aloxano, a 
alfa-naftil-tio-ureia, ou produzidas no choque séptico, e na embolia gordurosa; 
substâncias vasoativas como a histamina, serotoninas, cininas e prostaglandinas; 
coagulação intravascular disseminada que ocorre em doença de imunocomplexos 
após infecções, malária, circulação extracorpórea, embolia por líquido amniótico, 
eclâmpsia e endotoxemia, reações imunológicas observadas em doenças 
autoimunes; reações a medicamentos; contusão pulmonar; hipóxia ou hiperoxia 
119
 
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 124 
alveolar; estados de baixa perfusão pulmonar, ventilação artificial prolongada; 
síndrome de dificuldade respiratória aguda do adulto; síndrome urêmica; afogamento 
ou semiafogamento; insuficiência cardíaca congestiva; transfusão excessiva de 
sangue. 
 
Edema Pulmonar por Aumento de Pressão Hidrostática Capilar 
 
 Esse mecanismo de edema pulmonar pode ser devido a fatores cardíacos e 
extracardíacos. Os fatores cardíacos que constituem a causa mais frequente desse 
tipo de edema são encontrados principalmente na insuficiência ventricular esquerda 
e na estenose mitral. Os fatores extracardíacos representam as causas menos 
frequentes de edema agudo do pulmão por aumento da pressão hidrostática capilar. 
A forma mais importante na clínica é consequência da administração excessiva de 
líquidos sob a forma de sangue ou de soluções eletrolíticas. É observada, 
especialmente, em doentes com cardiopatia e/ou oligúria. 
 
Edema Pulmonar por Diminuição da Pressão Oncótica do Plasma 
 
 Embora constitua uma forma importante pelas manifestações pulmonares 
que decorrem do edema generalizado observadas em doenças crônicas nutricionais 
hepáticas, renais e intestinais, é pouco importante como causa de edema agudo do 
pulmão, a não ser que se considere sua participação como fator contribuinte. 
 
Edema Pulmonar por Diminuição da Drenagem Linfática 
 
 O edema pulmonar pode surgir em consequência de alterações da rede 
linfática, como as que ocorrem na linfangite carcinomatosa ou na silicose. Desse 
modo, perturbações da drenagem linfática podem atuar como fator coadjuvante na 
ocorrência de edema pulmonar. 
 
 
 
 
120
 
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 125 
 
Edema Pulmonar por Aumento da Pressão Negativa Intersticial 
 
 Está relacionada à remoção rápida de grandes derrames pleurais ou 
pneumotórax. Tem sido atribuída a um aumento da pressão negativa intersticial que 
decorre desses procedimentos. 
 
Edema Pulmonar por Mecanismos Múltiplos ou Ignorados 
 
 Existem formas especiais de edema agudo do pulmão que se distinguem 
pela dificuldade em identificar os fatores responsáveis pela sua ocorrência. 
 
Sintomas 
 
As manifestações clínicas do edema agudo do pulmão estão relacionadas 
com a fase evolutiva em que se encontra o edema. Nas fases iniciais o acúmulo de 
líquido no pulmão se limita ao interstício – edema intersticial. O diagnóstico clínico 
deste tipo de edema é muito difícil, pois os sinais e sintomas são discretos e 
inespecíficos, restringindo-se geralmente a taquipneia; a hipoxemia é mais tardia. 
Como é importante para o tratamento que o diagnóstico de edema agudo do pulmão 
seja precoce, considera-se a taquipneia como indicativa de edema intersticial em 
todo doente com prováveis fatores etiológicos. 
 Nas fases avançadas o excesso de líquido extravasa para os espaços 
alveolares – edema alveolar –, às vezes, em quantidade suficiente para chegar às 
vias aéreas superiores. Nessa fase, é o edema agudo do pulmão diagnosticado com 
maior frequência, porque sua instalação geralmente é abrupta, evolui de modo 
rápido e os sinais e sintomas são mais evidentes. O doente primeiro fica 
extremamente ansioso, às vezes, possuído de sensação de morte eminente ou de 
tonturas. Posteriormente torna-se obnubilado. 
 A dispneia é acentuada e habitualmente ele assume a posição sentada. As 
formas mais leves caracterizam-se pela dispneia paroxística noturna. A tosse, a 
princípio seca, com evolução passa a se acompanhar da eliminação de uma 
secreção espumosa de cor rósea. A ausculta pulmonar revela a presença de 
121
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 126 
estertores bolhosos geralmente audíveis até a parte superior de ambos os 
hemitórax; ocasionalmente observam-se sinais de intenso broncoespasmo (asma 
cardíaca) e sibilos expiratórios são audíveis em ambos os hemitórax. 
 A expansibilidade torácica pode estar diminuída em decorrência das 
alterações da complacência pulmonar. A taquicardia está presente na maioria dos 
casos que não apresentam distúrbio na formação ou condução do estímulo. A 
pressão arterial geralmente encontra-se aumentada mesmo em pacientes 
previamente normotensos. A queda da pressão arterial durante o edema agudo do 
pulmão sugere a possibilidade de infarto agudo do miocárdio. Nos estágios mais 
avançados a pele pode apresentar-se cianótica e coberta por um suor frio, como 
resultado de hipoxemia e vasoconstrição intensas; o paciente torna-se comatoso; a 
depressão respiratória geralmente antecede a instalação da parada cardíaca. 
 
Diagnóstico 
 
Na sua forma clássica, o diagnóstico de edema agudo do pulmão é simples 
e raramente pode ser confundido com outras condições. As maiores dificuldades 
surgem quando, devido à situação clínica do paciente, não se obtêm informações 
suficientes sobre os seus antecedentes ou o exame físico setorna muito precário. 
 
Exame radiológico do Tórax 
 
FIGURA 28 
 
 
 
 
122
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 127 
 
 
Método auxiliar muito útil, também fornece informações sobre a área 
cardíaca. No edema pulmonar os sinais são distintos, conforme o edema seja 
intersticial ou alveolar. 
 
Eletrocardiograma 
 
Nas informações obtidas não é capaz de avaliar a capacidade funcional do 
coração, porém com o seu registro podem ser de grande utilidade no diagnóstico de 
cardiopatias ou de arritmias e, assim, oferecer elementos para a elucidação da 
etiologia ou mesmo para o tratamento do edema agudo do pulmão. Auxilia na 
avaliação da gravidade do edema agudo do pulmão e orienta sobre a indicação e 
emprego de outras medidas como a ventilação artificial. 
 
Tratamento 
 
Medidas recomendadas são distintas e devem-se avaliar as circunstâncias. 
Na maioria das vezes são empregadas de modo simultâneo. 
 
Posição do Paciente 
 
Sempre que possível deve ficar no leito com o tronco elevado, apoiado de 
maneira que se sinta confortável. 
 
Aplicação de Torniquetes nos membros 
 
É útil especialmente onde existem evidências de aumento do volume 
sanguíneo. 
 
 
 
 
123
 
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 128 
 
Morfina 
 
É considerado o medicamento mais importante no edema agudo do pulmão 
cardiogênico, diminui a ansiedade, a atividade simpática do tônus venoso, com 
redistribuição de sangue da circulação pulmonar para a sistêmica e relaxamento 
direto da musculatura lisa das vias aéreas e ductos alveolares. A morfina está 
contraindicada no edema agudo do pulmão que ocorre na hemorragia intracraniana, 
na asma brônquica e no enfisema pulmonar obstrutivo crônico. Seu emprego deve 
ser cauteloso, a fim de se evitar o risco de depressão acentuada da ventilação 
pulmonar, especialmente em pacientes idosos, que são os mais susceptíveis. 
 
Oxigênio 
 
Está sempre indicada a administração de oxigênio no edema agudo do 
pulmão. Os métodos mais empregados são: 
 
9 Cateter nasal; 
9 Cânula nasal; 
9 Máscara facial. 
 
 Entretanto, em casos graves a ventilação artificial com pressão positiva 
intermitente, ou mesmo contínua, tem-se demonstrado útil. 
 
Digital 
 
Quando existe certeza de que o paciente não recebeu digital nos últimos 15 
dias e o edema agudo do pulmão é de origem cardiogênica, o emprego do digital 
está indicado. 
 
 
 
 
124
 
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 129 
 
Diuréticos 
 
A disponibilidade de diuréticos de ação rápida e potente motivou o seu 
emprego em grande escala no tratamento do edema agudo do pulmão. 
 
Flebotomia 
 
Nas formas de edema agudo do pulmão, acompanhada de hipervolemia, a 
retirada de 250 a 500 ml de sangue está indicada. 
 
Diálise Peritoneal 
 
Pode ser empregada nas formas de edema agudo do pulmão com 
hipervolemia, em que a simultaneidade de insuficiência renal impede a eliminação, 
por essa via, do excesso do líquido. 
 
Aminofilina 
 
Tem sido utilizada nas formas de edema agudo do pulmão que se 
acompanham de intenso broncoespasmo. 
 
Hipotensores 
 
Se o edema agudo do pulmão complica uma crise hipertensiva, ou as cifras 
tensionais se encontram muito elevadas, medicação hipotensora específica deve ser 
administrada. 
 
Cuidados de Enfermagem: 
9 Administrar broncodilatadores, conforme prescrito, observando efeitos colaterais: 
taquicardia, disritmias, excitação do sistema nervoso central, náusea e vômito; 
9 Avaliar para dificuldades respiratórias; 
9 Administrar oxigênio pelo método prescrito, explicar a importância ao paciente; 
125
 
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 130 
9 Observar sinais de hipóxia; 
9 Notificar ao médico se houver agitação, ansiedade, sonolência, cianose ou 
taquicardia; e proporcionar ambiente tranquilo, mantendo sua privacidade, 
evitando medo e ansiedade. 
 
 
3.11 O CHOQUE E CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
 
O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é 
muito baixa para manter o indivíduo vivo. O choque é a consequência de uma 
hipotensão arterial importante em decorrência de um baixo volume sanguíneo, da 
inadequação da função de bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento 
excessivo (dilatação) das paredes dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Essa 
hipotensão arterial, a qual é muito mais grave e prolongada que no desmaio 
(síncope), acarreta um suprimento sanguíneo inadequado às células do organismo. 
Pode ocorrer uma lesão rápida e irreversível das células com sua consequente 
morte. O baixo volume sanguíneo pode ser devido a um sangramento intenso, à 
perda excessiva de líquidos corpóreos ou à ingestão inadequada de líquidos. 
O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou 
de um sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, 
pela ruptura de um vaso sanguíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do 
útero). Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de 
grandes queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede 
intestinal, diarreia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que 
aumentam a excreção de urina (diuréticos). 
Apesar de o indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade 
suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física 
(por exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo 
independente. Uma função de bombeamento inadequado do sangue do coração 
também pode fazer com que volumes sanguíneos inferiores ao normal sejam 
bombeados para o corpo em cada batimento cardíaco. 
126
 
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 131 
A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do 
miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente 
de uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das 
paredes dos vasos sanguíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma 
insuficiência hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas 
drogas ou de uma infecção bacteriana grave. O choque causado por uma infecção 
bacteriana é denominado choque séptico. 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume 
sanguíneo ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode 
iniciar com cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta 
sudorese, com frequência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for 
pressionada, a cor normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o 
surgimento de uma rede de linhas azuladas sob a pele. O pulso torna-se fraco e 
rápido, exceto se a causa do choque for uma frequência cardíaca baixa. Em geral, o 
indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração e o pulso podem 
tornar-se lentos se a morte for iminente. Periodicamente, a queda da pressão arterial 
é tão acentuada que ela não pode ser medida com um esfigmomanômetro. 
Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que ele pode 
desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação 
excessiva dos vasos sanguíneos, os sintomas são um pouco diferentes. A pele 
pode, então, tornar-se quente e ruborizada, particularmente no início do quadro. Nos 
primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos 
sintomas podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que 
especificamente procurados. A pressão arterial é muito baixa, o fluxo urinário 
também e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos no sangue. 
A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural 
reparável, ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. 
Portanto, o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com 
vigor. Pacientes com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem 
ser tratados como estado pré-choque, tambémde maneira agressiva, no intuito de 
127
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 132 
prevenir a progressão para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são 
o rápido reconhecimento da condição; rápido tratamento ou exclusão de causas 
reversíveis; e rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico. 
Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um 
acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar 
deve ser usado nos estágios iniciais do choque, a não ser que o paciente responda 
a infusão rápida de fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto à 
contribuição para o estado hemodinâmico e quanto à necessidade de rápida 
reversão ou de uso de marca-passo. A redução relativa ou absoluta da pressão de 
enchimento ventricular como causa básica da hipotensão deve ser sempre 
estudada. 
Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio 
(IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido à terapia diurética ou 
redistribuição vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo 
pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que 
existam sinais de sobrecarga volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão 
pulmonar ao Raio-X), deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bólus + 500 
ml/h). A pressão venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE 
e, portanto, a elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da 
administração de volume em várias situações clínicas, como no tamponamento 
pericárdico e no infarto de VD. 
Nos pacientes com IAM inferior e choque, o infarto de VD deve ser 
suspeitado, resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular 
esquerdo inadequado. O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto 
de forma comum, mas não uniforme no infarto de VD. O diagnóstico de infarto de VD 
frequentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da 
pressão jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico não é claro a 
ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar é útil. Registros de 
pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e pressão 
diastólica ventricular igual ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha 
capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa. 
Ecocardiografia pode ser usada para diagnosticar a presença do 
envolvimento do VD, avaliar a função da valva tricúspide, a extensão do 
128
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 133 
comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento pericárdico, que 
pode apresentar-se de forma clínica semelhante. A administração de volume é o 
principal componente da terapia do infarto de VD, a fim de manter uma pressão, nas 
cavidades direitas, suficiente para manter o débito cardíaco. A administração de 
fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica, 
débito urinário, presença de galope), mas geralmente a monitorização 
hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do tratamento. 
A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização 
hemodinâmica nestes pacientes requer o uso de terapêutica mais agressiva 
(dobutamina, BIA ou procedimentos intervencionistas). O uso de drogas diuréticas 
ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão 
severa. Ocasionalmente, essas mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes 
com IAM e edema pulmonar, devido à translocação do fluido para o pulmão e 
redução do volume intravascular. 
Hipotensão severa (PASriquetsias, clamídias, micoplasmas. Os agentes mais comuns são: estreptococos, 
estafilococos, enterococos, alguns germes gram-negativos. Também existem 
reações inflamatórias do endocárdio provocadas por doenças autoimunes, nas quais 
não encontramos um agente infeccioso na reação inflamatória do endocárdio. 
A endocardite localiza-se preferencialmente nas válvulas do coração, mas 
pode ser encontrada em qualquer parte do endocárdio, podendo ser classificada em 
aguda e subaguda. A aguda se caracteriza pela intensa toxicidade e rápida 
progressão, podendo evoluir em dias para a morte. Costuma provocar infecções a 
distância, como no cérebro, rins, pulmões, fígado, olhos. O agente etiológico mais 
comum é o estafilococos aureus. 
Já a subaguda tem a evolução mais lenta, persistindo por meses e, na 
maioria dos casos, é causada por Estreptococos viridans, enterococos, estafilococos 
coagulase negativos ou bacilos gram-negativos. A endocardite pode atingir as 
pessoas em qualquer idade e os sintomas e sinais principais são: febre de longa 
duração, suores noturnos persistentes, astenia, baço aumentado de volume, 
alterações cardíacas, como o agravamento súbito de uma doença cardíaca 
previamente existente. 
 
 
 
132
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 139 
 
 
O que favorece o aparecimento de endocardites 
 
 
As pessoas portadoras de lesões valvulares do coração, congênitas ou 
adquiridas são as mais propensas a apresentarem a doença. Contudo, a 
endocardite também ocorre em pessoas que não tenham lesões cardíacas. Surge 
principalmente depois de procedimentos invasivos, em que há a incursão do 
organismo, como cirurgias, extrações dentárias, colocação de sondas, manipulação 
de abscessos (espinhas ou furúnculos). Em alguns grupos, a metade dos casos 
encontrados de endocardite é em pessoas que fizeram ou fazem uso de drogas 
injetáveis. Outro grupo de pessoas seguidamente acometido de endocardite 
encontra-se entre os que foram submetidos à cirurgia cardíaca. Há trabalhos que 
relatam que até 30% das válvulas artificiais implantadas nos corações são atingidas 
por infecção. 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico de endocardite é feito principalmente quando existe um alto 
índice de suspeita do médico naqueles pacientes que tenham febres prolongadas e 
sem outro diagnóstico que explique a elevação da temperatura. A história de 
procedimentos cirúrgicos, dentários e uso de drogas aumenta a suspeita. Para um 
diagnóstico de endocardite, o médico se vale de um bom exame clínico do sistema 
cardiovascular, no qual se destacam o surgimento ou a alteração em sopros 
anteriormente existentes, o aumento do baço, alterações ecocardiográficas e 
culturas do sangue. 
Atualmente, um dos exames que mais auxilia para o diagnóstico de 
endocardite é a ecografia transesofágica. Em um grande número de casos não se 
consegue obter uma cultura positiva do sangue para identificar o agente causador 
da endocardite. Nos melhores laboratórios, que tenham acesso às técnicas mais 
apuradas, em cerca de 70 a 80% dos casos em que se colhe o sangue dos 
pacientes se consegue obter culturas positivas que identifiquem o agente etiológico. 
Uma das razões para a falta de identificação está no fato da maioria dos pacientes 
133
 
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 140 
estarem recebendo antibióticos administrados às cegas, isto é, sem ter um 
diagnóstico etiológico confirmado. 
 
Tratamento 
 
O tratamento é feito com antibióticos em doses generosas e durante um 
tempo prolongado, em média 30 dias. Alguns pacientes, uma vez curada a infecção 
do coração, havendo alterações severas de válvulas, devem ser submetidos à troca 
cirúrgica dessa válvula. Denomina-se de endocardite hospitalar aquela que ocorre 
em pessoas tratadas em hospital, que não foram submetidas a procedimentos sobre 
o coração, e que tendo ou não uma lesão cardíaca ou uma válvula artificial, a 
desenvolve devido ao uso de agulhas ou cateteres infectados, instrumentação ou 
cirurgia de vias urinárias ou digestivas. 
 
Micro-organismos mais frequentemente envolvidos na endocardite 
 
Estreptococcus viridans 
 
De 30 a 65% dos casos de endocardite não relacionados ao uso de drogas 
ilícitas são causados por esse agente. Ele é um habitante normal das nossas 
vias aéreas e orofaringe. Essa infecção é muito encontrada em portadores de 
lesões valvulares que foram submetidos a tratamentos dentários nos dias 
precedentes à descoberta de endocardite. 
 
Estreptococcus bovis (e outros) 
É geralmente um habitante normal do trato digestivo, estando envolvido em 
aproximadamente 27% dos casos de endocardite. É mais frequente em 
pacientes portadores de câncer ou pólipos intestinais. 
134
 
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 141 
 
Estreptococcus pneumoniae 
 
Embora esse germe seja muito encontrado no sangue dos portadores de 
infecções causadas por ele, só em 1 a 3% ele atinge o coração. Ocorre em 
alcoolistas e costuma estar associado à meningite e pneumonia. 
 
Enterococcus 
Em 85% dos casos de endocardite provocada pelos enterococos os 
responsáveis são e E. faecalis ou o E. faecium. São habitantes normais do 
trato digestivo e urinário e os casos de endocardite por eles causados 
costumam ser em pessoas jovens, principalmente em mulheres e homens 
idosos, como consequência da manipulações do trato genitourinário. 
 
Estafilococos 
 
O E. aureus dos coagulase positivos e o E. epidermidis entre os coagulase 
negativos são os mais encontrados em casos de endocardite provocados pelo 
uso de sondas, drenos e próteses de uso hospitalar. 
 
Fungos 
 
Os fungos podem estar envolvidos em casos de endocardite, bacteriana ou 
não, que se caracterizam por lesões vegetantes de proporções maiores, 
causando embolias. São particularmente encontrados em pacientes que 
tiveram válvulas cardíacas trocadas e em usuários de drogas ilícitas injetáveis. 
 
Endocardite não bacteriana trombótica 
 
Pode surgir em pacientes que tenham sofrido uma lesão no endocárdio e em 
portadores de doenças que se acompanham de hipercoagulabilidade do 
sangue. É mais encontrada em pessoas idosas, em portadores de doenças 
malignas, lesões de válvulas, portadores de lupus eritematoso sistêmico e em 
pacientes que tiveram cateteres implantados em procedimentos hospitalares. 
135
 
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 142 
Esse tipo de endocardite chega a ser detectado em 1,3% das necropsias. 
Sintomas e sinais 
 
 
Sintomas de endocardite, mais frequentes: 
Calafrios - 40 a 70%; 
Suores, principalmente noturnos - 25%; 
Emagrecimento - 25 a 35%; 
Falta de ar - 20 a 40%; 
Tosse - 25%; 
Confusão mental - 10 a 20%; 
Dores diversas - 5 a 35%. 
 
Sinais de endocardite, os mais frequentes: 
 
Febre - 80 a 90%; 
Sopro no coração - 80 a 85%; 
Mudanças dos sopros cardíacos - 10 a 40%; 
Agravamento súbito de doença cardíaca preexistente - 30%; 
Alterações neurológicas - 30 a 40%; 
Embolias arteriais ou pulmonares - 20 a 40%; 
Aumento do baço - 15 a 50%; 
Manifestações periféricas - 5 a 40% (em pele, unhas, fundo do olho). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
136
 
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 143 
 
 
4.2 MIOCARDIOPATIAS 
 
A miocardiopatia é um distúrbio progressivo que altera a estrutura ou 
compromete a função da parede muscular das câmaras inferiores do coração 
(ventrículos). Pode ser causada por muitas doenças conhecidas ou pode não ter 
uma causa identificável. 
 
 
4.2.1 Miocardiopatia Congestiva Dilatada 
 
 
O termo miocardiopatia congestiva dilatada refere-se a um grupo de 
distúrbios cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de 
bombear um volume de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e 
acarretam a insuficiência cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais 
comum da miocardiopatia congestiva dilatada é a doença arterial coronariana 
disseminada. Essa doença arterial coronariana acarreta uma irrigação sanguínea 
inadequada ao miocárdio, a qual pode levar a umalesão permanente. 
Como consequência, a parte do miocárdio não lesada sofre um 
espessamento para compensar a perda da função de bomba. Quando esse 
espessamento não compensa adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestiva 
dilatada. Uma inflamação aguda do miocárdio (miocardite) por uma infecção viral 
pode enfraquecer esse músculo e causar miocardiopatia congestiva dilatada (às 
vezes denominada miocardiopatia viral). Nos Estados Unidos, a infecção pelo coxsa-
ckievírus B é a causa mais comum de miocardiopatia viral. 
Alguns distúrbios hormonais crônicos, como o diabetes e os distúrbios 
tireoideanos, podem produzir a miocardiopatia congestiva dilatada. O problema 
também pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaína, e por 
medicamentos, como os antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer 
após aproximadamente dez anos de consumo intenso de álcool. Raramente 
137
 
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 144 
gravidez ou doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatoide, podem causar 
a miocardiopatia congestiva dilatada. 
 
 
Sintomas e diagnóstico 
 
 
Os primeiros sintomas usuais da miocardiopatia congestiva dilatada – 
dificuldade respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do 
enfraquecimento da função de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a 
miocardiopatia é proveniente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser 
uma febre súbita e sinais similares aos do resfriado. Qualquer que seja a causa, a 
frequência cardíaca aumenta, a pressão arterial é normal ou baixa, ocorre retenção 
de líquido nos membros inferiores e no abdômen e os pulmões apresentam 
congestão líquida. 
A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem 
inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos 
(as válvulas mitral e tricúspide), frequentemente, apresentam insuficiência. Um 
fechamento valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser auscultado pelo 
médico com o auxílio de um estetoscópio. A lesão miocárdica e a dilatação podem 
aumentar ou diminuir anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades 
interferem ainda mais na função de bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos 
sintomas e no exame físico. 
A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do 
coração) pode revelar alterações características. A ecocardiografia (exame que 
utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a 
ressonância magnética (RM) podem ser utilizadas para a confirmação do 
diagnóstico. Se o diagnóstico permanecer duvidoso, um cateter destinado a 
mensurar a pressão é inserido no coração para uma avaliação mais precisa. Durante 
a cateterização, uma amostra de tecido pode ser removida para ser submetida a um 
exame microscópico (biópsia), para confirmar o diagnóstico e, frequentemente, para 
detectar a causa. 
 
 
 
138
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 145 
 
 
Prognóstico e tratamento 
 
Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre 
nos cinco anos subsequentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora logo que 
as paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As 
anomalias do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a 
sobrevida dos homens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das 
mulheres e a sobrevida dos indivíduos da etnia negra equivale à metade do tempo 
de sobrevida dos brancos. Aproximadamente 50% das mortes são súbitas, 
provavelmente em razão de uma arritmia cardíaca. 
O tratamento das causas subjacentes específicas, como o consumo abusivo 
de álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de 
bebidas alcoólicas for a causa, o paciente deve abster-se da ingestão alcoólica. Se 
uma infecção bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, essa deve 
ser tratada com antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação 
sanguínea deficiente pode provocar angina (dor torácica causada por uma 
cardiopatia), impondo a necessidade de um tratamento com um nitrato, um 
betabloqueador ou um bloqueador dos canais de cálcio. 
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir 
a força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o 
coração incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo 
de sangue no coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes 
das câmaras cardíacas. Para prevenir a sua ocorrência, geralmente são utilizadas 
drogas anticoagulantes. 
Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são 
prescritas em doses pequenas e essas são ajustadas por pequenos aumentos, pois 
esses agentes podem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência 
cardíaca também é tratada com drogas como, por exemplo, um inibidor da enzima 
conversora da angiotensina e, frequentemente, um diurético. No entanto, a menos 
que a causa da miocardiopatia congestiva dilatada possa ser tratada, é provável que 
a insuficiência cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a esse prognóstico 
139
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 146 
sombrio, a miocardiopatia congestiva dilatada é a indicação mais comum para a 
realização de um transplante cardíaco. 
 
 
4.2.2 Miocardiopatia Hipertrófica 
 
 
A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de distúrbios cardíacos 
caracterizados pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia 
hipertrófica pode ser um defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos 
com acromegalia, um distúrbio resultante do excesso de hormônio do crescimento 
no sangue, ou em portadores de feocromocitoma, um tumor que produz adrenalina. 
Indivíduos com neurofibromatose, um distúrbio hereditário, também podem 
apresentar miocardiopatia hipertrófica. 
Geralmente, qualquer espessamento das paredes musculares do coração 
representa a reação muscular a um aumento da carga de trabalho. As causas típicas 
são a hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e 
outros distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os 
indivíduos com miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições. 
Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de miocardiopatia 
hipertrófica geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração 
aumenta de espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma 
maior resistência à entrada de sangue proveniente dos pulmões. Uma das 
consequências é a pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode acarretar 
acúmulo de líquido nos pulmões e, consequentemente, uma dificuldade respiratória 
crônica. Além disso, à medida que as paredes ventriculares aumentam de 
espessura, elas podem bloquear o fluxo sanguíneo, impedindo o enchimento 
adequado do coração. 
 
 
 
 
 
140
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 147 
 
 
Sintomas e diagnóstico 
 
 
Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas 
arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória. 
Em decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita. 
Geralmente o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica por meio 
do exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos auscultados por um estetoscópio 
costumam ser característicos. Em regra, o diagnóstico é confirmado por um 
ecocardiograma, eletrocardiograma (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do 
médico aventar a possibilidade de uma cirurgia, pode haver necessidade de realizar 
um cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração. 
 
Prognóstico e Tratamento 
 
Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica 
morrem. Geralmente a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é 
menos comum. Pode ser necessário o aconselhamentogenético para os indivíduos 
que apresentam esse distúrbio de natureza congênita e que desejam ter filhos. O 
tratamento tem como objetivo principal a redução da resistência cardíaca à entrada 
de sangue entre os batimentos cardíacos. Administrados de forma isolada ou 
simultânea, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio 
representam o principal tratamento. 
A cirurgia de remoção de parte do miocárdio melhora o refluxo do sangue do 
coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são 
incapacitantes apesar da terapia medicamentosa. A cirurgia pode reduzir os 
sintomas, mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento 
odontológico ou qualquer procedimento cirúrgico devem ser administrados 
antibióticos para reduzir o risco de infecção do revestimento interno do coração 
(endocardite infecciosa). 
 
141
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 148 
 
4.2.3 Miocardiopatia Restritiva 
 
 
A miocardiopatia restritiva é um grupo de distúrbios do miocárdio nos quais 
as paredes ventriculares enrijecem, mas não necessariamente apresentam 
espessamento, produzindo uma resistência ao enchimento normal com sangue entre 
os batimentos cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocardiopatia, a 
miocardiopatia restritiva apresenta muitas características da miocardiopatia 
hipertrófica. Comumente, a sua causa é desconhecida. Em um de seus dois tipos 
básicos, o miocárdio é substituído gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo, 
ocorre infiltração de um material anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos 
brancos (leucócitos). 
Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quando o 
organismo possui uma quantidade excessiva de ferro, esse metal pode acumular-se 
no miocárdio, como ocorre na hemocromatose (sobrecarga de ferro nos tecidos). A 
causa também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco, porque a 
resistência cardíaca ao enchimento com sangue e a quantidade de sangue 
bombeada para fora é adequada quando o indivíduo encontra-se em repouso, mas 
não quando ele está exercitando-se. 
 
 
Sintomas e diagnóstico 
 
 
A miocardiopatia restritiva causa insuficiência cardíaca acompanhada de 
dificuldade respiratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico, 
no eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância magnética (RM) 
pode fornecer informações adicionais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um 
diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das 
pressões, e de uma biópsia do miocárdio (remoção e exame microscópico de uma 
amostra), a qual pode permitir a identificação da substância infiltrada. 
 
142
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 149 
 
 
Prognóstico e tratamento 
 
 
Cerca de 70% dos indivíduos com miocardiopatia restritiva morrem nos cinco 
anos que sucedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse 
distúrbio não existe uma terapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que 
normalmente são utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o 
volume sanguíneo que chega ao coração, agravando o problema em vez de 
melhorá-lo. 
As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiência cardíaca que 
visam reduzir a carga de trabalho do coração, em geral, não ajudam, pois elas 
podem produzir uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa 
da miocardiopatia restritiva pode ser tratada para prevenir a piora da lesão cardíaca 
ou mesmo para reverter o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a 
remoção de sangue em intervalos regulares reduz a quantidade de ferro 
armazenado. Os indivíduos com sarcoidose podem utilizar corticosteroides. 
 
 
4.3 VALVULOPATIAS 
 
 
O coração possui quatro câmaras: duas superiores e de pequenas 
dimensões (os átrios), e duas inferiores e maiores (os ventrículos). Cada ventrículo 
possui uma válvula de entrada e uma válvula de saída, ambas unidirecionais. A 
válvula tricúspide abre-se do átrio direito para o ventrículo direito e a válvula 
pulmonar abre-se do ventrículo direito para as artérias pulmonares. A válvula mitral 
abre-se do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e a válvula aórtica abre-se do 
ventrículo esquerdo para a aorta. 
As válvulas cardíacas podem apresentar um funcionamento deficiente, 
permitindo um vazamento (insuficiência valvular) ou uma abertura não adequada 
(estenose valvular). Qualquer um desses problemas pode interferir gravemente na 
143
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 150 
capacidade de bombeamento de sangue do coração. Algumas vezes, uma válvula 
apresenta os dois problemas simultaneamente. 
 
 
Estenose e a Regurgitação (Insuficiência) 
 
 
As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja não abrindo 
adequadamente (estenose) seja permitindo o vazamento do sangue (regurgitação). 
Estas ilustrações apresentam os dois problemas na válvula mitral, embora eles 
também possam ocorrer nas demais válvulas cardíacas. 
 
 
FIGURA 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
144
 
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 151 
 
 
4.3.1 Insuficiência Mitral 
 
 
A insuficiência mitral (incompetência mitral, regurgitação mitral) consiste no 
fluxo retrógrado de sangue através dessa válvula ao átrio esquerdo cada vez que o 
ventrículo esquerdo se contrai. Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue 
para fora do coração e para o interior da aorta, ocorre um fluxo retrógrado de certa 
quantidade de sangue ao átrio esquerdo, aumentando o volume e a pressão nessa 
câmara. Por sua vez, isso aumenta a pressão no interior dos vasos que levam o 
sangue dos pulmões ao coração, resultando em um acúmulo de líquido (congestão) 
no interior dos pulmões. 
A doença reumática costumava ser a causa mais comum de insuficiência 
mitral. Atualmente, ela é rara nos países que contam com uma medicina preventiva 
de boa qualidade. Na América do Norte e na Europa Ocidental, por exemplo, o uso 
de antibióticos contra a infecção de garganta por estreptococos impede, na maioria 
dos casos, a ocorrência da moléstia reumática. Nessas regiões, a insuficiência mitral 
causada pela moléstia reumática é comum apenas em pessoas idosas que não 
foram beneficiadas pelos antibióticos durante a juventude. 
Entretanto, nos países onde a medicina preventiva é de má qualidade, a 
moléstia reumática ainda está presente, sendo uma causa comum de insuficiência 
mitral. Na América do Norte e na Europa Ocidental, uma causa mais comum de 
insuficiência mitral é o infarto do miocárdio, o qual pode lesar as estruturas de 
sustentação da válvula mitral. Outra causa é a degeneração mixomatosa, um 
distúrbio no qual a válvula torna-se gradativamente mais flácida. 
 
 
Sintomas 
 
 
Uma insuficiência mitral leve pode não produzir qualquer sintoma. O 
problema, às vezes, é identificado apenas quando o médico, auscultando o paciente 
145
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 152 
com um estetoscópio, ouve um sopro cardíaco característico resultante do fluxo 
retrógrado do sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo 
esquerdo. Pelo fato de ser obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo 
retrógrado de sangue ao átrio esquerdo, ocorre um aumento progressivo do 
ventrículo esquerdo para aumentar a força de cada batimento cardíaco. 
O ventrículo dilatado pode produzir palpitações (percepção de batimentos 
cardíacos vigorosos), particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito 
lateral esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue 
adicional que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate 
rapidamente e com um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual 
reduz a eficácia do bombeamento do coração. 
Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a 
ausência de um fluxo sanguíneo adequado permite a formação de coágulos. Se um 
desses coágulos se soltar, será bombeado para fora do coração- Uma fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e 
cobre a superfície das válvulas cardíacas. É formado por um tecido epitelial de 
revestimento interno que nas artérias e veias chama-se endotélio. Esse tecido 
permite a não coagulação do sangue; 
16
 
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 19 
 
Miocárdio - Uma camada média, e mais espessa, da parede do coração, 
formada por músculo anatomicamente estriado (vermelho) e fisiologicamente liso. 
Forma o coração; 
 
Epicárdio - (mais externa) Fina camada visceral que reveste diretamente o 
coração. É uma víscera serosa: membrana que deriva do revestimento da primitiva 
cavidade celomática; 
 
Pericárdio - É um saco seroso de parede dupla, está localizado no 
mediastino médio, envolvendo o coração. Externamente é constituído por uma 
espessa lâmina de tecido fibroso denso – pericárdio fibroso. Internamente por uma 
membrana transparente chamada pericárdio seroso; fluido pericárdico no interior 
diminui a fricção entre as camadas. 
 
 
1.12 AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
 
 
As artérias do coração têm origem nas Artérias Coronárias, uma esquerda e 
outra direita. Têm origem na porção inicial da Aorta, constituindo os primeiros ramos 
colaterais desta artéria. A Artéria Coronária Esquerda nasce ao nível da parte média 
do Seio de Valssalva esquerdo. A Artéria Coronária Direita nasce ao nível do Seio 
de Valssalva direito. 
 
Artéria Coronária Esquerda 
 
O seu tronco de origem mede aproximadamente 1 cm. Dirige-se para frente, 
para baixo e para a esquerda. O tronco de origem divide-se depois em dois ramos 
terminais: a Artéria Interventricular Anterior ou Artéria Descendente Anterior e a 
Artéria Auriculoventricular Esquerda ou Ramo Circunflexo. 
 
Artéria Interventricular Anterior 
17
 
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 20 
 
A também denominada Artéria Descendente Anterior desce ao longo do 
Sulco Interventricular Anterior, contorna o Bordo direito do coração à direita da 
ponta, terminando na face posterior do coração. Ao longo do seu trajeto a Artéria 
Interventricular Anterior dá origem a 3 classes de Ramos Colaterais: a) Ramos 
Direitos, que irrigam o Ventrículo Direito; b) Ramos Esquerdos, que irrigam o 
Ventrículo Esquerdo e c) Ramos Septais (que irrigam o septo interventricular). 
 
Artéria Auriculoventricular Esquerda 
 
Essa artéria, também denominada Ramo Circunflexo, pois contorna o bordo 
esquerdo do coração, seguindo o Sulco Coronário, termina na face posterior do 
Ventrículo esquerdo, a uma distância variável do Sulco Interventricular Posterior, 
não atingindo, na maior parte dos casos, o referido sulco. Dirige-se horizontalmente 
até a parte esquerda do Sulco Coronário e atinge a face esquerda do coração. A 
Artéria Auriculoventricular Esquerda dá: a) Ramos Ascendentes ou Auriculares e b) 
Ramos Descendentes ou Ventriculares (que irrigam as respectivas regiões do 
coração esquerdo). 
 
Coronária Direita 
 
A Artéria Coronária Direita percorre o Sulco Auriculoventricular Direito e o 
Sulco Interventricular Posterior. Ao longo do seu trajeto tem três segmentos: o 1º 
estende-se desde a origem até o bordo direito do coração e no órgão in situ tem 
inicialmente um trajeto oblíquo de trás para frente, tornando-se em seguida 
descendente; o 2º segmento desde o bordo direito do coração até à parte superior 
do Sulco Longitudinal Posterior, no ponto denominado Cruz do Coração e por último 
o 3º segue a parte esquerda do Sulco Interventricular Posterior. 
 
Ramos Colaterais 
 
Os Ramos Colaterais da Coronária Direita são de 2 tipo: a) Ascendentes ou 
Auriculares e b) Descendentes ou Ventriculares. 
18
 
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 21 
 
Ramos Ascendentes ou Auriculares 
 
São 3 ou 4 (que são responsáveis majoritariamente pela irrigação da 
aurícula direita) dos quais 2 são principais: a) a Artéria Auricular Direita Anterior, 
responsável pela irrigação do nódulo sinusal e b) a Artéria Auricular do Bordo Direito. 
 
Ramos Descendentes ou Ventriculares. 
 
Existem nos três segmentos da artéria e são responsáveis pela irrigação do 
ventrículo direito. 
 
Ramo Terminal 
 
O ramo terminal da Coronária Direita é a Artéria Interventricular Posterior. 
Há numerosas variações na terminação da Artéria Coronária Direita, podendo dizer-
se que está tanto mais desenvolvida quanto menos estiver a terminação da 
Coronária Esquerda. 
A Artéria Interventricular Posterior tem Ramos Direitos para a parede 
posterior do Ventrículo direito, Ramos Esquerdos para a parede posterior do 
Ventrículo esquerdo e por fim as Artérias Septais Posteriores. As Artérias Septais 
Posteriores são menos desenvolvidas que as Anteriores e o seu território resume-se 
ao 1/3 posterior do Septo Interventricular. É de realçar que o grupo inferior das 
septais posteriores tem frequentemente origem na terminação da Artéria 
Interventricular Anterior. 
 
 
1.13 TERRITÓRIOS VASCULARES DAS CORONÁRIAS 
 
 
Em geral podemos considerar que: 
 
19
 
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 22 
A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do 
Septo; 
A Coronária Direita distribui-se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo; 
Cada uma das duas Coronárias contribui para a irrigação da outra metade 
do coração. 
 
FIGURA 11 
 
 
 
 
 
1.14 CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS 
 
 
99% são células musculares contráteis 
1% são células cardíacas especializadas do sistema de condução, não contráteis, 
com despolarização espontânea. 
- O Miocárdio é composto por fibras musculares cardíacas em espiral; 
- Células ramificadas e uninucleadas; 
- Células adjacentes unidas por discos intercalares. 
 
 
 
20
 
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 23 
 
 
Discos intercalares contêm desmossomas e junções de hiato. 
 
- Desmossomas: conferem resistência mecânica. 
- Junções de hiato: permitem a propagação de potenciais de ação entre as 
células adjacentes. 
 
Tecido fibroso não condutor separa células musculares dos átrios das células 
musculares dos ventrículos. 
 
 
1.15 SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA 
 
 
O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno 
agrupamento de células especiais, localizado na junção da veia cava superior com o 
átrio direito, na região chamada seio venoso. Esse conjunto de células é o NÓDULO 
SINUSAL. As células do nódulo sinusal por meio das reações químicas no seu interior 
geram o impulso elétrico que se propaga pelos átrios e produz a contração do 
miocárdio atrial. O estímulo elétrico se propaga pelos átrios, em ondas e através de 
vias preferenciais chamadas vias internodais. O estímulo das vias internodais é 
captado em outro nódulo, localizado junto ao anel da válvula tricúspide, próximo ao 
orifício do seio coronário, chamado NÓDULO ATRIOVENTRICULAR, ou simplesmente 
nódulo A-V. 
Deste nódulo A-V parte um curto feixe das células especiais, o feixe 
atrioventricular ou FEIXE DE HISS, que atravessa o esqueleto fibroso e se divide em 
dois ramos, direito e esquerdo. O ramo esquerdo, por sua vez se subdivide em 
outros dois feixes, um anterior e um posterior. Os feixes principais, direito e 
esquerdo, vão se ramificando, como uma árvore, no interior da massa miocárdica, 
constituindo um emaranhado de células condutoras, chamado REDE DE PURKINJE. 
As células do nódulo sinusal, por mecanismos químicos, geram o próprio 
impulso elétrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a 
ritmicidade da estimulação cardíaca. O estímulo gerado no nódulo sinusal se 
21
 
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 24 
propaga pelos átrios e alcança o nódulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um 
pequeno retardo. Do feixe de Hiss, o estímulo rapidamente alcança os feixes direito 
e esquerdo e as fibras terminais de Purkinje, que por sua vez estimulam o miocárdio 
ventricular. No adulto, o nódulo sinusal produz aproximadamente 80 impulsos 
elétricos por minuto, constituindo-se no marca-passo do próprio coração. 
O nódulo sinusal,e poderá obstruir 
uma artéria de menor calibre e pode provocar um acidente vascular cerebral ou 
outra lesão. A insuficiência grave reduz o fluxo sanguíneo anterógrado o suficiente 
para provocar uma insuficiência cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade 
respiratória durante o exercício ou esforço e edema nos membros inferiores. 
 
Diagnóstico 
 
Em geral pode-se diagnosticar uma insuficiência mitral através do sopro 
característico – um som auscultado por um estetoscópio quando o ventrículo 
esquerdo se contrai. O eletrocardiograma (ECG) e radiografias torácicas revelam se 
o ventrículo esquerdo encontra-se aumentado. O exame que fornece mais 
informações é a ecocardiografia, uma técnica de diagnóstico por imagem que utiliza 
ondas ultrassônicas. Esse exame pode gerar uma imagem de uma válvula 
defeituosa, indicando a gravidade do problema. 
 
Tratamento 
 
Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída 
antes que a anormalidade do ventrículo esquerdo torne-se muito importante e não 
possa ser corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula 
146
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 153 
(valvuloplastia) ou a sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula 
feita parcialmente com uma válvula de porco. 
A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que 
os sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula 
substituta apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem 
eficazes, as válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos 
sanguíneos, obrigando o paciente a tomar anticoagulantes por um período 
indeterminado para que haja menor risco. 
As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação 
de coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma 
válvula substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída. A 
fibrilação atrial também pode exigir tratamento medicamentoso. Drogas como os 
betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem reduzir a frequência cardíaca e 
ajudar no controle da fibrilação. 
As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves 
infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão 
valvular ou uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a 
tratamento odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de 
processos infecciosos. 
 
 
4.3.2 Prolapso da Válvula Mitral 
 
 
No prolapso da válvula mitral ocorre uma protrusão dos folhetos da válvula 
para o interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular, a qual, algumas 
vezes, permite o fluxo retrógrado de pequenas quantidades de sangue para o átrio. 
Cerca de 2 a 5% da população apresentam prolapso da válvula mitral. Raramente, 
essa anomalia produz problemas cardíacos graves. 
 
 
 
 
 
147
 
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 154 
 
FIGURA 30 
 
 
 
 
 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
A maioria dos indivíduos com prolapso da válvula mitral não apresenta 
sintomas. No entanto, alguns deles apresentam sintomas que são difíceis de serem 
explicados baseando-se apenas no problema mecânico. Esses sintomas incluem a 
dor torácica, palpitações, enxaqueca, fadiga e tontura. Em alguns indivíduos, a 
pressão arterial cai abaixo do normal quando eles assumem a posição ortostática e, 
em outros, batimentos cardíacos discretamente irregulares produzem palpitações 
(percepção dos batimentos cardíacos). 
Diagnostica-se o distúrbio através da ausculta de um som característico 
(“clique”) por meio do estetoscópio. A insuficiência é diagnosticada através da 
ausculta de um sopro durante a contração ventricular. A ecocardiografia, uma 
técnica de diagnóstico por imagens que utiliza ultrassom, permite a visualização do 
prolapso e a determinação da gravidade de qualquer insuficiência. 
 
 
 
148
 
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 155 
 
Tratamento 
 
A maioria dos indivíduos que apresenta prolapso da válvula mitral não 
necessita de tratamento. Se o coração bater em uma frequência excessivamente 
rápida, o paciente pode utilizar um betabloqueador para diminuir a frequência 
cardíaca, as palpitações e outros sintomas. Caso o indivíduo apresente insuficiência, 
ele deve tomar antibióticos antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos 
devido ao pequeno risco de infecção valvular decorrente das bactérias liberadas 
durante os mesmos. 
 
 
4.3.3. Estenose Mitral 
 
 
A estenose mitral é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta 
a resistência ao fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. 
Quase sempre a estenose mitral é resultante da moléstia reumática, afecção que 
atualmente é rara na América do Norte e na Europa Ocidental. Por essa razão, 
nessas partes do mundo a estenose mitral ocorre principalmente em pessoas idosas 
que apresentaram moléstia reumática durante a infância. No resto do mundo a 
moléstia reumática é comum, levando à estenose mitral em adultos, adolescentes e 
mesmo em crianças. Em geral, quando a moléstia reumática é a causa da estenose, 
os folhetos da válvula mitral tornam-se parcialmente fundidos. A estenose mitral 
também pode ser congênita. 
Lactentes que nascem com esse distúrbio raramente sobrevivem além dos 
dois anos de idade, exceto quando submetidos a uma cirurgia. Um mixoma (tumor 
não maligno localizado no átrio esquerdo) ou um coágulo sanguíneo podem obstruir 
o fluxo sanguíneo através da válvula mitral, produzindo o mesmo efeito que a 
estenose. 
 
 
149
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 156 
 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
 
Se a estenose for grave, a pressão arterial aumenta no átrio esquerdo e nas 
veias pulmonares, acarretando insuficiência cardíaca com acúmulo de líquido nos 
pulmões (edema pulmonar). Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar 
pode ocorrer uma instalação rápida da insuficiência cardíaca. O indivíduo com 
insuficiência cardíaca apresenta cansaço fácil e dificuldade respiratória. Inicialmente 
ele pode mostrar dificuldade respiratória somente durante a atividade física. 
Posteriormente, os sintomas podem ocorrer mesmo durante o repouso. Alguns 
indivíduos respiram confortavelmente somente se ficarem recostados sobre 
travesseiros ou sentados eretos. Um rubor cor de ameixa nas regiões das 
bochechas é sugestivo de estenose mitral. 
A pressão elevada das veias pulmonares pode acarretar a ruptura venosa ou 
capilar, acarretando sangramento (discreto ou abundante) no interior dos pulmões. 
O aumento do átrio esquerdo pode levar à fibrilação atrial, um batimento cardíaco 
irregular e rápido. Por meio de um estetoscópio, o médico ausculta um sopro 
cardíaco característico quando o sangue proveniente do átrio esquerdo passa 
através da válvula estenosada. Ao contrário de uma válvula normal, cuja abertura é 
silenciosa, a válvula estenosada frequentemente produz um estalido ao se abrir para 
permitir a entrada do sangue para o interior do ventrículo esquerdo. 
Geralmente o diagnóstico é confirmado pelo eletrocardiograma, de uma 
radiografia torácica que revela a dilatação atrial ou de um ecocardiograma (técnica 
de diagnóstico por imagens que utiliza ondas ultrassônicas). Algumas vezes a 
realização de um cateterismo cardíaco é necessária para se determinar a extensão 
e as características da obstrução. 
 
Prevenção e Tratamento 
 
A estenose mitral pode ser evitada com a prevenção da moléstia reumática, 
uma doença infantil que, algumas vezes, ocorre após uma infecção estreptocóccica 
150
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 157 
da garganta. Drogas, como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem 
reduzir a frequência cardíaca e ajudar no controle da fibrilação atrial. No caso de 
insuficiência cardíaca, a digoxina também fortalece os batimentos cardíacos. 
Os diuréticos, através da redução do volume sanguíneo circulante, podem 
diminuira pressão arterial nos pulmões. Se o tratamento medicamentoso não 
produzir redução dos sintomas de maneira satisfatória pode ser necessária a 
reparação ou a substituição da válvula. A abertura da válvula pode simplesmente ser 
aumentada através de um procedimento denominado valvuloplastia com cateter com 
balão. Nesse procedimento, um cateter que possui um balão na sua extremidade é 
introduzido através de uma veia e é dirigido ao coração. Quando o cateter estiver 
localizado na válvula, o balão é insuflado, afastando os folhetos valvulares nos locais 
de fusão. 
Opcionalmente o paciente é submetido a uma cirurgia de separação dos 
folhetos fundidos. Se a válvula apresentar uma lesão importante, ela poderá ser 
substituída cirurgicamente por uma válvula mecânica ou por uma válvula 
parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. Os indivíduos com 
estenose mitral são tratados com antibióticos antes de qualquer procedimento 
cirúrgico ou odontológico para reduzir o risco de infecção da válvula cardíaca. 
 
 
4.3.4 Insuficiência Aórtica 
 
 
A insuficiência aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de 
sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na 
América do Norte e na Europa Ocidental as causas mais comuns costumavam ser a 
moléstia reumática e a sífilis. Atualmente ambas são raras, graças ao uso 
disseminado de antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela 
moléstia reumática ainda é comum. 
Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o 
enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a 
uma degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. 
A degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que 
151
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 158 
enfraquece o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e, 
raramente, o seu rompimento. Outras causas são as infecções bacterianas ou uma 
lesão. Cerca de 2% dos meninos e 1% das meninas nasce com uma válvula aórtica 
contendo dois folhetos em vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência 
leve. 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
Uma insuficiência aórtica leve não produz sintomas além de um sopro 
cardíaco característico, o qual pode ser auscultado por meio de um estetoscópio em 
cada relaxamento do ventrículo esquerdo. No caso de uma insuficiência grave, o 
ventrículo esquerdo recebe uma quantidade de sangue cada vez maior, o que 
acarreta a dilatação do ventrículo e, finalmente, a insuficiência cardíaca. 
A insuficiência cardíaca produz dificuldade respiratória ao esforço ou em 
decúbito dorsal, especialmente à noite. A posição sentada permite a drenagem do 
líquido da parte superior dos pulmões e restauração da respiração normal. O 
indivíduo também pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos 
vigorosos), as quais são causadas por contrações fortes do ventrículo aumentado. 
Podem ocorrer dores torácicas, especialmente durante a noite. Geralmente o 
diagnóstico é estabelecido após auscultar o sopro característico, além dos outros 
sinais de insuficiência aórtica observados durante o exame físico (como certas 
anormalidades do pulso) e da presença de dilatação cardíaca nas radiografias. Um 
eletrocardiograma (ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco e sinais de 
dilatação do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia pode gerar uma imagem da 
válvula defeituosa, indicando a gravidade do problema. 
 
Tratamento 
 
Antibióticos são administrados antes de procedimentos odontológicos ou 
cirúrgicos para impedir infecção da válvula cardíaca lesada. Essa precaução é 
tomada mesmo nos casos de insuficiência aórtica leve. O indivíduo que apresenta 
sintomas de insuficiência cardíaca deve ser submetido à cirurgia antes que ocorra 
uma lesão irreversível do ventrículo esquerdo. 
152
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 159 
Nas semanas que antecedem a cirurgia a insuficiência cardíaca é tratada 
com digoxina e inibidores da enzima conversora da angiotensina ou com outras 
drogas que produzem dilatação dos vasos sanguíneos e redução do trabalho 
cardíaco. Em geral a válvula é substituída por uma válvula mecânica ou por uma 
válvula parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. 
 
 
4.3.5 Estenose Aórtica 
 
 
A estenose aórtica é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta 
a resistência ao fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta. Na América do 
Norte e na Europa Ocidental a estenose aórtica é uma doença típica de pessoas 
idosas – resultante da cicatrização e do acúmulo de cálcio nos folhetos da válvula. 
Por essa razão, a estenose aórtica inicia-se após os 60 anos de idade. 
No entanto, ela comumente não produz sintomas até os 70 ou 80 anos. A 
estenose aórtica também pode ser decorrente da moléstia reumática contraída na 
infância. Quando essa é a causa, a estenose aórtica geralmente é acompanhada por 
um distúrbio da válvula mitral, produzindo estenose, insuficiência ou ambas. 
 
 
FIGURA 31 
 
 
 
 
 
153
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 160 
 
Em indivíduos jovens, a causa mais comum é um defeito congênito. A 
válvula aórtica estenosada pode não ser um problema durante a infância, tornando-
se, no entanto, problemática na idade adulta. A válvula permanece do mesmo 
tamanho à medida que o coração aumenta e tenta bombear volumes maiores de 
sangue através da válvula pequena. A válvula pode apresentar apenas dois folhetos, 
em vez dos três habituais, ou uma forma anormal, em funil. Com o passar dos anos 
a abertura dessa válvula frequentemente torna-se rígida e estreitada devido ao 
acúmulo de depósitos de cálcio. 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
A parede do ventrículo esquerdo espessa à medida que o ventrículo tenta 
bombear um volume sanguíneo suficiente através da válvula aórtica estenosada e o 
miocárdio aumentado exige um maior suprimento sanguíneo das artérias coronárias. 
Finalmente, o suprimento sanguíneo torna-se insuficiente, produzindo dor torácica 
(angina) ao esforço. Essa irrigação insuficiente pode lesar o miocárdio e, 
consequentemente, o volume sanguíneo originário do coração torna-se inadequado 
para as necessidades do organismo. 
A insuficiência cardíaca resultante acarreta fadiga e dificuldade respiratória 
ao esforço. O indivíduo com estenose aórtica grave pode desmaiar durante o 
esforço, pois a válvula estenosada impede que o ventrículo bombeie sangue 
suficiente para as artérias dos músculos, os quais dilataram para receber mais 
sangue rico em oxigênio. Geralmente o médico baseia o diagnóstico em um sopro 
cardíaco característico (auscultado por um estetoscópio), em anormalidades do 
pulso, em anormalidades reveladas no eletrocardiograma (ECG) e no espessamento 
da parede cardíaca, desvendado por meio da radiografia torácica. 
Para a identificação da causa e a de terminação da gravidade da estenose 
em indivíduos que apresentam angina, dificuldade respiratória ou desmaios, a 
ecocardiografia (técnica de diagnóstico por imagem utilizando ondas ultrassônicas) 
e, possivelmente, o cateterismo cardíaco podem ser utilizados. 
 
154
 
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 161 
 
 
Tratamento 
 
Em qualquer adulto que apresente desmaios, angina e dificuldade 
respiratória ao esforço provocado por uma estenose aórtica é realizada a 
substituição cirúrgica da mesma, de preferência antes que ocorra uma lesão 
irreparável do ventrículo esquerdo. A válvula substituta pode ser uma válvula 
mecânica ou uma válvula parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. 
Qualquer indivíduo com implante valvular deve tomar antibióticos antes de ser 
submetido a procedimentos odontológicos ou cirúrgicos para evitar uma infecção da 
válvula cardíaca. 
Em crianças, caso a estenose seja grave, a cirurgia pode ser realizada 
mesmo antes que haja manifestação dos sintomas. O tratamento precoce é 
importanteporque a morte súbita pode ocorrer antes do surgimento dos sintomas. 
Para crianças, as alterações efetivas e seguras à cirurgia de substituição da válvula 
são a reparação cirúrgica da válvula e a valvuloplastia com cateter com balão, na 
qual um cateter é inserido na válvula e o balão localizado em sua extremidade é 
insuflado para expandir a abertura valvular. 
A valvuloplastia é também utilizada em pacientes idosos e frágeis, os quais 
não suportariam uma cirurgia, embora exista a tendência de reincidência da 
estenose. No entanto, geralmente a substituição da válvula lesada é o melhor 
tratamento para adultos de todas as idades e seu prognóstico é excelente. 
 
 
4.3.6 Insuficiência Tricúspide 
 
 
A insuficiência tricúspide (incompetência ou regurgitação da válvula 
tricúspide) consiste no refluxo sanguíneo através da válvula tricúspide em cada 
contração do ventrículo direito. No caso da insuficiência tricúspide, o ventrículo 
direito ao contrair não apenas bombeia o sangue para os pulmões, mas também 
envia certa quantidade de sangue de volta ao átrio direito. A insuficiência valvular 
155
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 162 
aumenta a pressão no átrio direito, fazendo com que ele dilate. Essa pressão 
elevada é transmitida para as veias que desembocam no átrio, produzindo uma 
resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do corpo em direção ao coração. 
A causa mais usual da insuficiência tricúspide é a resistência ao efluxo do 
sangue proveniente do ventrículo direito, a qual é produzida por uma doença 
pulmonar grave ou por um estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar). 
Como mecanismo de compensação, o ventrículo direito aumenta para bombear com 
mais força e ocorre uma dilatação da abertura valvular. 
 
Sintomas e Diagnóstico 
 
Além dos sintomas vagos, como a fraqueza e a fadiga decorrentes de um 
baixo débito sanguíneo do coração, os únicos sintomas geralmente são um 
desconforto na região superior direita do abdômen, em virtude do aumento do 
fígado, e pulsações na região do pescoço. Esses sintomas são decorrentes do fluxo 
retrógrado do sangue para as veias. A dilatação do átrio direito pode acarretar 
fibrilação atrial – batimentos cardíacos rápidos e irregulares. Finalmente ocorre a 
insuficiência cardíaca e a retenção líquida, principalmente nos membros inferiores. O 
diagnóstico é baseado no histórico clínico do indivíduo e no exame físico, no 
eletrocardiograma (ECG) e na radiografia torácica. 
A insuficiência valvular produz um sopro que pode ser auscultado pelo 
médico por meio de um estetoscópio. A ecocardiografia pode gerar uma imagem do 
refluxo, indicando sua gravidade. 
 
Tratamento 
 
Geralmente a insuficiência tricúspide em si requer pouco ou nenhum 
tratamento. No entanto, a doença pulmonar ou a valvulopatia pulmonar subjacente 
pode exigir tratamento. Problemas como as arritmias cardíacas e a insuficiência 
cardíaca comumente são tratadas sem que haja necessidade de cirurgia da válvula 
tricúspide. 
 
 
156
 
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 163 
 
 
4.3.7 Estenose Tricúspide 
 
 
A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura dessa válvula, o qual 
aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do átrio direito em direção ao 
ventrículo direito. No decorrer do tempo a estenose tricúspide produz dilatação do 
átrio direito e diminuição do ventrículo direito. O volume de sangue que retorna ao 
coração diminui e a pressão sobre as veias que conduzem o sangue de volta ao 
coração aumenta. Praticamente todos os casos são causados pela moléstia 
reumática, a qual se tornou rara na América do Norte e na Europa Ocidental. 
Raramente, a causa é um tumor no átrio direito, uma doença do tecido conjuntivo 
ou, ainda mais raramente, um defeito congênito. 
 
Sintomas, Diagnóstico e Tratamento 
 
Geralmente os sintomas são leves. O indivíduo pode apresentar palpitações 
(percepção dos batimentos cardíacos), uma tremulação desconfortável no pescoço e 
apresentar fadiga. Ele pode apresentar um desconforto abdominal se o aumento da 
pressão venosa acarretar aumento do fígado. Com o auxílio de um estetoscópio 
pode-se auscultar o sopro da estenose tricúspide. A radiografia torácica pode revelar 
dilatação do átrio direito e o ecocardiograma revela uma imagem da estenose, 
indicando sua gravidade. Eletrocardiograma (ECG) mostra alterações sugestivas de 
sobrecarga do átrio direito. Raramente a estenose tricúspide é suficientemente grave 
a ponto de exigir uma reparação cirúrgica. 
 
 
4.3.8 Estenose Pulmonar 
 
 
A estenose pulmonar é o estreitamento da abertura dessa válvula, o qual 
aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo direito para as 
157
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 164 
artérias pulmonares. A estenose pulmonar, a qual é rara em adultos, geralmente é 
um defeito congênito. 
 
 
4.4 FEBRE REUMÁTICA 
 
 
Doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana 
tratada inadequadamente – pode atingir as articulações, o coração e o cérebro, 
deixando sequelas cardíacas graves, com consequências por toda a vida e podendo 
levar à morte. A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto 
aumenta a chance de ocorrerem lesões cardíacas graves. Continua sendo a 
principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças e adultos jovens em todo 
o mundo, mas é também a cardiopatia de mais fácil prevenção. É uma doença que 
acomete principalmente crianças de 5 a 15 anos, de baixo nível socioeconômico, 
que vivem em aglomerações urbanas. 
Embora seja uma doença de ocorrência universal, a distribuição da febre 
reumática no mundo reflete o padrão da desigualdade social, com manutenção de 
índices elevados em países em desenvolvimento, chegando a atingir 1% das 
crianças em idade escolar, e redução progressiva em países desenvolvidos, onde a 
incidência é mínima, ocorrendo por vezes em surtos isolados. 
 
Principais Sintomas da Infecção na Garganta (Amigdalite) Bacteriana 
 
Não é toda Infecção na garganta que pode causar a febre reumática, 
somente aquelas causadas por uma bactéria chamada Streptococcus Beta 
hemolítico do grupo A (ou Streptococcus pyogenes). 
 
Os sintomas desse tipo de amigdalite são os seguintes: 
Febre alta; 
Dor de garganta muito forte; 
Placas de pus nas amígdalas; 
Caroço inchado e dolorido no pescoço (Gânglio). 
158
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 165 
 
 Tratamento da Amigdalite Bacteriana 
 
O tratamento mais indicado é o uso da penicilina benzatina injetável em 
dose única ou antibiótico oral, por 10 dias, de acordo com o critério do médico. Se a 
amigdalite bacteriana for bem tratada, a criança não terá febre reumática. 
 
Principais sintomas da Febre Reumática 
- Os primeiros sintomas em geral são febre, edema e dores nas articulações 
(principalmente joelhos, cotovelos e tornozelos) cerca de duas semanas após uma 
infecção de garganta mal curada; 
- Muitas vezes a criança não consegue andar por causa da dor; 
- Quando atinge o coração, o paciente, em geral, sente cansaço constante, falta de 
ar e a sensação de coração disparado. 
 
Tratamento da Febre Reumática 
 
A partir do diagnóstico da doença é necessário usar anti-inflamatórios e 
tomar uma injeção intramuscular de penicilina benzatina em intervalos de até 21 
dias, de acordo com o critério do seu médico para evitar novos episódios de 
amidalite bacteriana. A duração da profilaxia (tratamento com a penicilina) depende 
da gravidade da lesão cardíaca, e deve ser realizada no mínimo até os 25 anos. 
Interrompê-lo poderá ocasionar danos irreversíveis ao coração. 
 
 
4.5 PERICARDITES 
 
 
O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco 
distensível. Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e 
praticamente fazendo parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, 
está em volta dessa primeira. Elas estão separadas por um espaço virtual quecontém uma pequena quantidade de líquido. Essa segunda camada mantém o 
159
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 166 
coração fixado no seu lugar dentro do tórax e evita o contato direto do coração com 
as estruturas vizinhas. Quando o pericárdio está inflamado ou infectado dizemos 
haver uma pericardite que pode ser um dos tipos de pericardite abaixo descritos. 
 
 
FIGURA 32 
 
 
 
 
 
 
4.5.1 Pericardite Aguda 
 
 
A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início 
súbito e que é frequentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido 
(plasma) e os produtos do sangue (como fibrina, eritrócitos e leucócitos) depositem-
se no espaço pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde 
infecções virais (as quais podem ser dolorosas, mas de breve duração e, em geral, 
não produzem efeitos duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal. 
Outras causas incluem a AIDS, infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus 
eritematoso sistêmico, doença reumatoide, insuficiência renal, lesões, radioterapia e 
escape de sangue de um aneurisma da aorta (dilatação da aorta com 
enfraquecimento de sua parede). A pericardite aguda também pode ser um efeito 
colateral de certas drogas, como anticoagulantes, penicilina, procainamida, fenitoína 
e fenilbutazona. 
160
 
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 167 
 
 
4.5.2 Pericardite Viral 
 
 
Pode ser causada por diversos vírus, as coxsaquieviroses, os ecovírus e os 
vírus da gripe, da varicela, hepatite, caxumba e HIV, são os mais frequentes. A 
doença atinge mais a homens com menos de 50 anos, principalmente depois de 
doenças infecciosas das vias aéreas superiores. O diagnóstico geralmente é feito 
em bases clínicas. Em alguns casos o derrame entre as duas camadas do pericárdio 
pode ser de proporções maiores, provocando o tamponamento cardíaco. Em raros 
casos a doença torna-se crônica, podendo resultar em pericardite constritiva, que 
pela retração cicatricial do pericárdio provoca o encarceramento do coração. Nessa 
situação há necessidade de operar, retirando-se o pericárdio em torno do coração. 
Os casos mais benignos são tratados com aspirina ou outro anti-inflamatório. Em 
raros pacientes, que não respondem ao tratamento, os corticosteroides podem ser 
usados. 
 
 
4.5.3 Pericardite Tuberculosa 
 
 
É rara nos países desenvolvidos e comum em outras áreas. Atinge o 
pericárdio diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver 
comprometimento ou não do pulmão, contudo o derrame pleural frequentemente 
acompanha a pericardite. O desenvolvimento da doença costuma ser subagudo, 
com o paciente apresentando cansaço, febre e suores noturnos. 
O diagnóstico não é fácil, havendo suspeita de evidência do bacilo álcool-
ácido resistente (BAAR) em outras partes do doente. A positividade do BAAR no 
líquido retirado do saco pericárdico é muito baixa, do mesmo modo que o é no tecido 
biopsiado. Alguns pacientes que não respondem bem ao tratamento conservador 
antituberculose necessitam ser operados para retirarem o pericárdio. 
 
161
 
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 168 
 
4.5.4 Pericardite Urêmica 
 
 
Pacientes com insuficiência renal podem apresentar pericardite. Os sintomas 
são semelhantes às outras pericardites, mas geralmente se acompanham das 
manifestações metabólicas decorrentes da uremia. Muitas vezes, a pericardite 
urêmica é diagnosticada pela dor pré-cordial apresentada pelos pacientes. O 
tratamento é o da doença básica que levou a pessoa à insuficiência renal ou a 
terapêutica da remissão isoladamente. 
 
 
4.5.5 Pericardite Neoplásica 
 
 
A disseminação de um câncer adjacente de pulmão ou de mama, a 
disseminação de um carcinoma de rim, linfomas que envolvem o pericárdio e outros 
cânceres podem causar um derrame pericárdico e tamponamento do coração. Em 
geral não há muitos sintomas e os que existem podem ser atribuídos à doença 
básica com suas repercussões hemodinâmicas. O diagnóstico pode ser 
particularmente difícil se o paciente foi submetido a radioterapia em uma área que 
abrangeu o pericárdio. O prognóstico para pericardite neoplásica é mau, geralmente 
o paciente morre antes de um ano. 
Do tratamento cirúrgico faz parte a abertura de uma janela no pericárdio 
para drenar o líquido ou a pericardiectomia. Também se tenta a instilação de 
tetraciclina no saco pericárdico, o que em alguns casos evita a recidiva do derrame. 
 
 
 
 
 
 
162
 
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 169 
 
 
4.5.6 Pericardite Pós-radiação 
 
 
A irradiação que atinge a área cardíaca pode desencadear uma reação 
fibrótica que se apresenta com uma pericardite subaguda ou constritiva. Ela pode 
aparecer dentro de um ano depois da irradiação, mas há casos em que surgiu anos 
depois. A solução muitas vezes é cirúrgica. 
 
 
4.5.7 Pericardite Pós-infarto do Miocárdio 
 
 
É uma complicação do infarto agudo do miocárdio que aparece de 3 a 5 dias 
depois de um infarto transmural. O sintoma é de dor pré-cordial recorrente, 
geralmente atribuída ao próprio infarto. No eletrocardiograma aparecem mudanças 
confundíveis com alterações isquêmicas. Grandes derrames são raros. Muitas 
vezes, pode-se auscultar um atrito pericárdico. 
A síndrome de Dressler (SD) é uma pericardite que ocorre semanas ou 
meses depois do infarto ou depois de cirurgias cardíacas. Pode ser recorrente e é 
provavelmente uma resposta autoimune. Manifesta-se por febre, dor, mal-estar 
leucocitose e hemossedimentação elevada. O derrame pericárdico pode ser grande 
na síndrome de Dressler que ocorre depois de infarto e não depois de cirurgias 
cardíacas. Pode haver resposta terapêutica com o uso de anti-inflamatórios. 
 
 
4.5.8 Pericardites Mais Raras 
 
 
São as atribuídas ao uso de medicamentos como o minoxidil e a penicilina. 
Podem ocorrer também nos pacientes com mixedema (Hipotireoidismo), lúpus 
eritematoso e artrite reumatoide. 
163
 
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4.5.9 Pericardite Constritiva 
 
 
A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da 
distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do 
coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode 
seguir-se a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais frequente nas 
pericardites pós-irradiação e depois de cirurgias cardíacas. 
Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema, 
congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a 
distensão persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou 
inspirando fundo. Para confirmarmos o diagnóstico, o Raio-X geralmente mostra um 
coração de tamanho normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma 
pode indicar o pericárdio espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia 
e a ressonância magnética podem expor melhor as alterações já mostradas no 
ecocardiograma. O tratamento inclui o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do 
pericárdio. A mortalidade dessa operação é alta. 
 
 
4.5.10 Tamponamento Cardíaco: a Complicação Mais Grave da Pericardite 
 
 
Em geral, o tamponamento é decorrente do acúmulo de líquido ou do 
sangramento no pericárdio, como consequência de um tumor, de uma lesão ou de 
uma cirurgia. Infecções virais e bacterianas e a insuficiência renal são outras causas 
comuns. A pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis anormalmente 
baixos durante a inspiração. Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza a 
ecocardiografia (procedimento que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma 
imagem do coração). Frequentemente o tamponamento cardíaco representa uma 
emergência médica. O distúrbio é imediatamente tratado por meio da drenagem 
164
 
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 171 
cirúrgica ou da punção do pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido 
e redução da pressão.O médico utiliza um anestésico local para impedir que o paciente sinta dor 
durante a introdução da agulha através da parede torácica. Quando possível, a 
remoção do líquido é realizada com monitorização ecocardiográfica. No caso de 
uma pericardite de origem desconhecida pode-se drenar cirurgicamente o pericárdio, 
coletando uma amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico. Depois de a 
pressão ser aliviada, o paciente comumente é mantido hospitalizado como medida 
de prevenção da recorrência do tamponamento. 
 
 
4.6 TUMORES CARDÍACOS 
 
 
É denominado tumor qualquer tipo de crescimento anormal, seja ele 
canceroso (maligno) ou não canceroso (benigno). Os tumores originários do coração 
são denominados tumores primários e podem ocorrer em qualquer um de seus 
tecidos. Eles podem ser cancerosos ou não cancerosos e são raros. Os tumores 
secundários originam- se em alguma outra parte do corpo – geralmente no pulmão, 
na mama, no sangue ou na pele – e, em seguida, disseminam-se (produzem 
metástases) ao coração. 
Eles sempre são cancerosos. Os tumores secundários são 34 vezes mais 
comuns que os primários, mas, ainda assim, são considerados incomuns. Os 
tumores cardíacos podem não provocar sintomas ou podem produzir uma disfunção 
cardíaca potencialmente letal, simulando outras cardiopatias. Exemplos de tais 
disfunções incluem a insuficiência cardíaca súbita, o surgimento abrupto de arritmias 
e uma queda súbita da pressão arterial decorrente do sangramento no pericárdio (a 
membrana que envolve o coração). 
Os tumores cardíacos são de difícil diagnóstico, tanto por serem 
relativamente incomuns, quanto pelo fato de seus sintomas serem semelhantes aos 
de muitos outros distúrbios. Para chegar ao diagnóstico é necessário que o médico 
tenha indícios de sua presença. Por exemplo, se um indivíduo apresenta um câncer 
em qualquer outra região do corpo, mas procura auxílio médico por causa de 
165
 
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 172 
sintomas relacionados à disfunção cardíaca, o profissional pode suspeitar da 
presença de um tumor cardíaco. 
 
 
4.6.1 Mixomas 
 
 
O mixoma é um tumor não canceroso e, geralmente, apresenta uma forma 
irregular e uma consistência gelatinosa. Metade de todos os tumores cardíacos 
primários são mixomas. Três quartos dos mixomas localizam-se no átrio esquerdo, a 
câmara do coração que recebe o sangue rico em oxigênio proveniente dos pulmões. 
Geralmente os mixomas do átrio esquerdo originam-se de um pedículo e podem 
oscilar livremente com o fluxo sanguíneo, igual a uma bola fixada a um fio. Ao 
oscilarem, os mixomas podem mover-se para dentro e para fora da válvula mitral 
próxima – a via entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
Essa oscilação pode obstruir e desobstruir a válvula continuamente, de 
modo que o fluxo sanguíneo é interrompido e reiniciado de forma intermitente. Na 
posição ortostática o indivíduo pode apresentar desmaios ou episódios de congestão 
pulmonar e de dificuldade respiratória, pois a força da gravidade faz com que o 
tumor se mova para baixo, até a abertura da válvula. O decúbito diminui os 
sintomas. 
O tumor pode lesar a válvula mitral e, consequentemente, ocorre um refluxo 
de sangue por essa abertura, com a produção de um sopro cardíaco que o médico 
ausculta com o auxílio de um estetoscópio. Baseando-se nas características do 
sopro cardíaco, o médico considera se o sopro é resultante de um refluxo causado 
por uma lesão decorrente do tumor, de uma causa rara ou de uma causa mais 
comum como, por exemplo, a cardiopatia reumática. 
Fragmentos de um mixoma ou coágulos sanguíneos que se formam na 
superfície do mixoma podem soltar-se, circularem até outros órgãos e obstruir os 
vasos sanguíneos nesses locais. Os sintomas dependem do vaso obstruído: a 
obstrução de um vaso sanguíneo cerebral pode causar um acidente vascular 
cerebral; a obstrução de um vaso pulmonar pode acarretar dor e expectoração 
sanguinolenta. Outros sintomas de mixomas incluem a febre, perda de peso, dedos 
das mãos e dos pés frios e doloridos ao serem expostos à baixa temperatura 
166
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 173 
(fenômeno de Raynaud), anemia, contagem baixa de plaquetas (pois as plaquetas 
estão envolvidas na coagulação sanguínea) e sintomas sugestivos de infecção 
grave. 
Um mixoma no átrio esquerdo pode crescer a partir de um pedículo, 
oscilando livremente com o fluxo sanguíneo. Ao oscilar, o mixoma pode entrar e sair 
da válvula mitral próxima – a via de passagem entre o átrio esquerdo e o ventrículo 
esquerdo obstruindo o fluxo sanguíneo do coração. 
 
 
4.6.2 Outros Tumores Primários 
 
 
Os tumores cardíacos não cancerosos menos comuns, como os fibromas e 
os rabdomiomas, podem crescer diretamente a partir das células do tecido fibroso 
do coração e das células do miocárdio. Os rabdomiomas, o segundo tipo mais 
comum de tumor primário, desenvolvem-se na infância ou na pré-adolescência, 
geralmente associados a uma rara doença infantil denominada esclerose tuberosa. 
Outros tumores cardíacos primários, como os cancerosos primários, são 
extremamente raros e, para eles, não existe um tratamento satisfatório. 
As crianças que apresentam esses tumores apresentam uma expectativa de 
vida inferior a um ano. Vários exames são utilizados no diagnóstico dos tumores 
cardíacos. Com frequência, para o delineamento dos tumores usa-se a 
ecocardiografia (exame que utiliza ondas ultrassônicas para investigar as estruturas 
internas do coração). As ondas ultrassônicas podem atravessar a parede torácica ou 
o lado interno do esôfago (procedimento chamado ecocardiografia transesofagiana). 
Um cateter inserido por uma veia até o coração pode ser utilizado para 
injetar substâncias que delineiem um tumor cardíaco nas radiografias; mas esse 
procedimento é menos frequentemente necessário. A tomografia computadorizada 
(TC) e imagens por ressonância magnética (RM) também são utilizadas. Se for 
detectado um tumor, uma pequena amostra poderá ser removida por meio de um 
cateter especial; a amostra será, então, utilizada para identificar o tipo de tumor, o 
que ajudará na seleção do tratamento adequado. 
167
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 174 
Um tumor cardíaco primário não canceroso isolado pode ser removido por 
cirurgia, o que, em geral, cura o paciente. Os médicos não costumam tratar tumores 
primários quando existem diversos presentes, nem tratam de tumores que são tão 
grandes a ponto de impossibilitar a remoção. Tumores cancerosos primários e 
secundários são incuráveis; apenas seus sintomas podem ser tratados. 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO III 
 
 
168
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 177 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
5 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 
 
Cardiopatias congênitas são anomalias resultantes de defeitos anatômicos 
do coração que comprometem a sua função. Representam a categoria mais comum 
dos defeitos ao nascimento, abrangendo aproximadamente 25% de todas as más-
formações congênitas e 50% das causas de óbitos. Ocorrem em aproximadamente 
8 a 10 de cada 1.000 recém-nascidos. Essa incidência torna-se muito significativa 
em números absolutos, pois corresponde, na população brasileira, cerca de 20 a 30 
mil crianças por ano. Entretanto, a falta de estudos epidemiológicos nem sempre 
refletem a mesma realidade, em razão do grande número de partos domiciliares e o 
sub-registro dos nascidos vivos, principalmente na população de baixa renda. 
As anomalias cardíacas foram divididas em duas categorias. Atualmente, 
uma característica física, a cianose, é usada como fator direcional, classificada 
como cardiopatia cianótica (alto risco) e cardiopatia acianótica (baixo risco). 
 
Etiologia e fatores desencadeantes 
 
A etiologia da maior parte dos defeitos cardíacos congênitos não é 
conhecida. Entretanto, vários fatores estão associados com uma incidência maior 
que o normal. Estão incluídos fatores pré-natais, como: 
x Hereditariedade multifatorial,que é uma combinação de fatores genéticos, 
ambientais e intrauterinos, resultando no aumento do risco entre os lactentes com 
um dos gestores ou um irmão portador de anomalias cardíacas congênitas; 
x Doenças maternas como rubéola adquirida durante as primeiras oito semanas da 
gravidez, diabetes mellitus e alcoolismo; 
x Uso de fármacos como hidantoína, álcool e trimetadiona durante a gravidez. 
 
 
169
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 178 
 
 
5.1 CIRURGIA CARDÍACA INFANTIL 
 
 
Nas últimas décadas houve uma melhora significativa do prognóstico dos 
pacientes portadores de cardiopatias congênitas, devido aos grandes avanços nos 
cuidados clínicos e cirúrgicos, pelo aperfeiçoamento e melhor entendimento da 
fisiopatologia, disponibilidade de drogas inotrópicas e avanços no manejo da 
ventilação mecânica. Segundo Emmanouulides et al (2000), poucos foram os 
atributos médicos de impacto tão significativo quanto as cirurgias para correção dos 
defeitos cardíacos congênitos. Apesar dos sensíveis avanços no seu tratamento nos 
últimos 50 anos, os defeitos cardíacos representam uma alta proporção da 
mortalidade infantil. Além disso, muitos sobreviventes às cirurgias cardíacas não 
estão curados e continuam a apresentar morbidade e mortalidade originárias de 
seus problemas cardíacos. 
 
 
5.2 ANOMALIAS CARDÍACAS CIANÓTICAS 
 
 
5.2.1 Tetralogia de Fallot 
 
 
Descrição: 
x Essa anomalia é a combinação de quatro anormalidades: do septoventricular, 
aorta cavalgada, estenose pulmonar e hipertrofia ventricular direita. O 
coração tem a forma de uma bota; 
x Sangue desoxigenado é desviado pela anomalia do septoventricular e 
mistura-se com o sangue oxigenado do ventrículo esquerdo. O resultado 
disso é cianose. 
x O fluxo sanguíneo pulmonar é dificultado pela estenose pulmonar, que 
aumenta a pressão e leva à hipertrofia do ventrículo direito, à medida que 
tenta fazer o shunt do sangue pela válvula pulmonar estenótica. 
 
170
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 179 
 
 
FIGURA 33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Se for grave: 
x Cianose com crise de hipóxia (aumenta depois do fechamento do PCA); 
x Sopro associado ao fluxo sanguíneo pela válvula pulmonar; 
x Estalido de ejeção aórtica com aorta mais larga; 
x Dispneia ao esforço; 
x Convulsões. 
 
Mais tarde: 
x Baqueteamento dos dedos e dos artelhos; 
x Taquipneia; 
x Fadiga; 
x Posição de cócoras (para aliviar a angústia respiratória); 
x Retardo no crescimento; 
x Sopro sistólico; 
171
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 180 
x Segunda bulha cardíaca única à ausculta; 
x Frêmitos palpáveis na região esquerda da borda esternal. 
 
 
FIGURA 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
Derivação paliativa: O procedimento preferido é a derivação Blalock-Taussig 
modificada, a qual fornece fluxo sanguíneo para as artérias pulmonares pela artéria 
subclávia esquerda ou direita. 
Correção completa: É realizada no primeiro ano de vida. As indicações para 
a correção incluem cianose crescente e desenvolvimento de crises hipercianóticas. 
A correção completa envolve o fechamento da anomalia do septoventricular e a 
ressecção da estenose infundibular, com um retalho de pericárdio para aumentar a 
via de saída ventricular direita. O procedimento exige esternotomia mediana e uso 
de circulação extracorpórea. 
 
172
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 181 
Prognóstico: A mortalidade cirúrgica para correção total está abaixo de 5%. 
 
 
5.2.2 Tronco Arterioso 
 
 
Descrição: 
x Um único vaso cavalgado sobre os ventrículos (causado pela impossibilidade 
de haver separação da aorta e da artéria pulmonar) transporta sangue para a 
circulação pulmonar e sistêmica. Esse vaso pode estar acima ou abaixo do 
diafragma. Sua posição tem implicações prognósticas; 
x Os dois ventrículos bombeiam sangue oxigenado e desoxigenado para a 
mesma artéria, causando cianose; 
x Pode haver anormalidade do septoventricular. 
 
Manifestações clínicas: 
x Cianose com aspecto acinzentado; 
x Fadiga; 
x Dispneia; 
x Sopro sistólico da borda esternal inferior esquerda; 
x Segunda bulha cardíaca única; 
x Taquicardia; 
x Estertores; 
x Retardo no crescimento; 
x Insuficiência cardíaca. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
Correção precoce nos primeiros poucos meses de vida. A correção cirúrgica 
envolve o fechamento da anomalia do septoventricular, de modo que o tronco 
arterioso receba o fluxo de saída do ventrículo esquerdo, retirada das artérias 
pulmonares da aorta e conexão delas ao ventrículo direito através de um 
homoenxerto. Atualmente as complicações pós-operatórias incluem insuficiência 
173
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 182 
cardíaca persistente, sangramento, hipertensão arterial pulmonar, arritmias e 
anomalia do septoventricular residual. 
Prognóstico: A mortalidade está acima de 10% 
 
 
5.2.3 Atresia Tricúspide 
 
 
Descrição: 
x A válvula tricúspide está ausente; 
x O fluxo sanguíneo é desviado do átrio direito para o átrio esquerdo, 
resultando na mistura dos sangues arterial e venoso no ventrículo esquerdo. 
A entrada do sangue misturado na circulação causa cianose; 
x Fluxo sanguíneo pulmonar pelo canal arterial patente, se houver. 
 
Manifestações clínicas: 
x Dispneia; 
x Crise de anóxia; 
x Fadiga; 
x Primeira e segunda bulhas sem dois componentes; 
x Ausência de sopros; 
x Insuficiência cardíaca. 
 
Tratamento cirúrgico 
 
O tratamento paliativo: criação de uma derivação (sistêmica para a artéria 
pulmonar) para aumentar o fluxo sanguíneo aos pulmões. Se o defeito septoatrial for 
pequeno, é feita uma septostomia atrial durante o cateterismo cardíaco. Algumas 
crianças têm fluxo sanguíneo pulmonar aumentado e necessitam de bandeamento 
da artéria pulmonar para diminuir o volume de sangue nos pulmões. Uma derivação 
bidirecional de Glenn (anastomose cavopulmonar) pode ser realizada após 6 a 9 
meses como um segundo estágio. 
174
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 183 
Fontan modificado – o retorno venoso sistêmico é direcionado para os 
pulmões sem uma bomba ventricular por meio da conexão cirúrgica entre o átrio 
direito e a artéria pulmonar. O procedimento de Fontan modificado separa o sangue 
oxigenado do não oxigenado, eliminando o excesso de sobrecarga de volume sobre 
o ventrículo, mas não restaura a anatomia ou a hemodinâmica ao normal. 
 
Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é maior do que 10%. As complicações 
cirúrgicas incluem arritmias, hipertensão venosa sistêmica, derrame pericárdico e 
pleural, aumento da resistência vascular pulmonar e disfunção ventricular. 
 
 
5.2.4 Transposição das Grandes Artérias 
 
 
Descrição: 
x A aorta sai do ventrículo direito e a artéria pulmonar emerge do ventrículo 
esquerdo; 
x A circulação sistêmica não passa pelos pulmões para ser oxigenada; o fluxo 
sanguíneo pulmonar passa pelo coração e volta aos pulmões sem entrar na 
circulação sistêmica; 
x Antigamente essa anomalia era conhecida como transposição dos grandes 
vasos. 
 
Manifestações clínicas: 
x Cianose, principalmente durante ou depois da amamentação ou choro; 
x Taquipneia; 
x Sopro sistólico ou insuficiência cardíaca com anomalia do septoventricular; 
x Acidose metabólica devido à hipóxia; 
x Bulhas cardíacas anormais, dependendo do tipo de anomalia. 
 
 
 
 
175
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 184 
 
 
Tratamento cirúrgico 
 
A correção cirúrgica é realizada por esternotomia mediana, com emprego de 
circulação extracorpórea. Existem duas técnicas distintas: 
 
- Cirurgia de Mustard: nesta técnica é utilizado um enxerto para a reconstrução das 
câmaras atriais, de modo que o fluxo venoso pulmonar retorne ao átrio direito e o 
sangue venoso sistêmico retorne ao átrio esquerdo. 
- Cirurgia de Jatene: esta técnica consiste ao nível arterial, transpondo-se os 
grandes vasos e reimplantando-se às artérias coronárias, sendo dita correção 
anatômica. 
 
Prognóstico: Amortalidade cirúrgica é de cerca de 5 a 10%. Com correções ao 
nível arterial existe um risco posterior de arritmias e disfunção ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
176
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 185 
 
 
5.2.5 Síndrome da hipoplasia do coração esquerdo 
 
 
Descrição: 
 
x O ventrículo esquerdo não funciona normalmente; 
x O sangue pulmonar volta ao átrio esquerdo e, por uma anomalia do 
septoatrial, chega ao átrio direito. O débito cardíaco, levado da direita para a 
esquerda pelo canal arterial patente, é restringido pelo fechamento normal do 
canal arterial patente depois do nascimento. 
 
Manifestações clínicas: 
 
x Cianose grave; 
x Angústia respiratória; 
x Agravamento dos sintomas à medida que o canal arterial pertinente fecha; 
x Insuficiência cardíaca; 
x Morte dentro de uma semana, a menos que haja canal arterial patente e uma 
anomalia do septoatrial larga. 
 
 
Tratamento cirúrgico 
 
 
O primeiro estágio é o procedimento de Norwood: anastamose da artéria 
pulmonar principal à aorta para criar uma nova, derivação para ter fluxo sanguíneo 
pulmonar e criação de um grande defeito septoatrial. O segundo estágio muitas 
vezes é uma derivação bidirecional de Glenn, feita entre seis e nove meses de vida 
para aliviar a cianose e reduzir o volume de sobrecarga de volume sobre o ventrículo 
direito. A correção final é o procedimento de Fontan modificado. Alguns programas 
177
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 186 
acreditam que o transplante cardíaco no período neonatal seja a melhor opção para 
esses recém-nascidos. 
 
Prognóstico: O risco de mortalidade de mais de 25% tanto com a cirurgia como o 
transplante. 
 
 
 
5.2.6 Anomalia do Septoventricular (Comunicação Interventricular – CIV) 
 
 
Descrição: 
x O septoventricular tem uma comunicação anormal; 
x O sangue oxigenado proveniente do ventrículo esquerdo é desviado pela 
comunicação anormal e, em seguida, mistura-se com o sangue desoxigenado no 
átrio direito. 
 
 
FIGURA 35 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
x Sopro; 
178
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 187 
x Taquicardia; 
x Irritabilidade; 
x Taquicardia; 
x Dificuldade alimentar; 
x Cianose branda causada por insuficiência cardíaca; 
x Dispneia durante a amamentação; 
x Retardo do crescimento. 
 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
É realizada utilizando circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica é a 
esternotomia mediana. Os defeitos são suturados usando-se enxertos biológicos ou 
sintéticos. 
 
Prognóstico: Os riscos dependem da localização do defeito, do número de defeitos 
e de outros defeitos cardíacos associados. Defeitos membranosos isolados têm uma 
baixa mortalidade – menos de 5%. 
 
 
5.2.7 Anomalia do Septoatrial (Comunicação Interatrial – CIA) 
 
 
Descrição: 
x O septoatrial tem uma comunicação anormal (causada pelo fechamento 
parcial do forame oval ou da parede do septoatrial); 
x O sangue passa do átrio esquerdo para o átrio direito pela comunicação 
anormal. 
 
Manifestações clínicas: 
x Pode ser assintomática; 
x Dispneia ao esforço; 
x Fadiga; 
179
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 188 
x Ortopneia; 
x Cianose transitória; 
x Sopro mesossistólico pulmonar suave; 
x Retardo do crescimento. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
A idade ideal para a cirurgia eletiva é a pré-escolar. Para correção cirúrgica 
é necessário o emprego da circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica mais 
empregada é a esternotomia mediana. O defeito pode ser fechado com sutura 
contínua quando for pequeno e a aproximação das bordas for possível, ou então 
pode ser usado um enxerto biológico ou sintético, quando o defeito for maior. 
 
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica muito baixa, menor do que 1%. 
 
 
5.2.8 Persistência do canal arterial (PCA) 
 
 
Descrição: 
x Essa anomalia se deve à falta de fechamento do conduto vascular entre a 
aorta descendente e a artéria pulmonar depois do nascimento; 
x O sangue é desviado da aorta para a artéria pulmonar. 
 
 
Manifestações clínicas: 
x Sopro contínuo no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos; 
x Ampliação da pressão arterial e pulso; 
x Taquicardia; 
x Dificuldade alimentar; 
x Fadiga; 
x Choro débil; 
x Dispneia. 
180
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 189 
 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
A idade ideal para o fechamento cirúrgico do canal está entre os 12 e os 36 
meses, sendo que abaixo dessa idade a cirurgia é indicada nos casos de 
insuficiência cardíaca com controle clínico difícil. A correção cirúrgica convencional é 
a realização de toracotomia posterolateral no quarto espaço intercostal esquerdo. É 
realizada a secção do canal, sendo suturadas as extremidades aórtica e pulmonar 
com fio adequado. Pode-se ainda proceder à ligadura dupla do canal ou à utilização 
de clipes metálicos, não sendo feita assim a secção do canal. 
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica é abaixo de 1%. 
 
 
5.2.9 Coarctação da aorta (CoAo) 
 
 
Descrição: 
x A aorta mostra-se estreitada; 
x Essa anomalia pode ser pré-ductal (antes da região do canal arterial) ou pós-
ductal (depois da região do canal arterial). 
 
FIGURA 36 
 
 
181
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 190 
 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
x Aumento da pressão arterial e pulso forte na circulação proximal à anomalia; 
x Redução da pressão arterial e pulso débil na circulação distal à anomalia; 
x Vertigem; 
x Cefaleia; 
x Desmaio; 
x Epistaxe; 
x Escurecimento das pernas; 
x Pés frios; 
x Ganho ponderal reduzido; 
x Dificuldade alimentar; 
x Insuficiência cardíaca; 
x Pode haver sopro na borda esternal. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
A abordagem cirúrgica é feita por toracotomia posterolateral esquerda, sem 
o emprego da circulação extracorpórea. Resseca-se a coarctação e realiza-se uma 
anastomose término-terminal, com ou sem enxerto para restabelecer a continuidade. 
 
Prognóstico: Menos de 5% de mortalidade em pacientes com coarctação isolada, 
maior risco em recém-nascidos com outros defeitos cardíacos complexos. 
 
 
5.2.10 Estenose Pulmonar 
 
 
Descrição: 
182
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 191 
x O fluxo sanguíneo que se dirige aos pulmões, proveniente do ventrículo 
direito, é obstruído; 
x A obstrução pode estar situada acima ou abaixo da válvula pulmonar, ou a 
anomalia pode ocorrer em forma de estenose valvular; 
x A resistência ao fluxo sanguíneo (causada pela estenose) leva à hipertrofia do 
ventrículo direito. 
 
Manifestações clínicas: 
x Dispneia; 
x Fadiga; 
x Braços e pernas frias; 
x Cianose periférica; 
x Sopro de ejeção sistólica no segundo espaço intercostal esquerdo, 
acompanhado de frêmito sistólico com sopro irradiando-se para o precórdio e 
o dorso; 
x Segunda bulha cardíaca menos nítida (pode desaparecer). 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
A correção cirúrgica pode ser realizada através de valvulotomia pulmonar, 
por toracotomia anterior esquerda, sem o uso de circulação extracorpórea. Também 
pode ser realizada valvulotomia sob visão direta, com emprego de circulação 
extracorpórea ou por angioplastia por balão no laboratório de cateterismo para 
dilatar a valva. 
 
Prognóstico: Baixo risco menos de 2 % de mortalidade. 
 
 
5.2.11 Estenose Aórtica 
 
 
Descrição: 
183
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 192 
x A válvula aórtica mostra-se estreitada, levando à obstrução do fluxo 
sanguíneo proveniente do ventrículo esquerdo e à persistência da circulação 
fetal. 
 
Manifestações clínicas: 
x Pulsos periféricos débeis; 
x Taquicardia; 
x Cansaço ao esforço; 
x Palidez cutânea; 
x Irritabilidade; 
x Síncope; 
x Angina do peito; 
x Sudorese; 
x Epistaxe. 
 
Tratamento cirúrgico: 
A abordagem cirúrgica é realizada pela esternotomia mediana. A correção 
cirúrgica se faz pela valvulotomia aórtica. Sob visão direta proporcionada pela 
circulação extracorpórea, deslocam-se as comissuras fundidas da válvula ou essa é 
ressecada e substituída por uma prótese. 
 
Prognóstico: Em recém-nascidoscriticamente enfermos e crianças acarreta uma 
mortalidade de 10 a 20% nos grandes centros médicos. Os resultados da 
valvulotomia aórtica em crianças mais crescidas são muito bons, com uma taxa de 
mortalidade de 0%. Contudo, a valvulotomia aórtica permanece um procedimento 
paliativo, e aproximadamente 25% dos pacientes necessitam de uma cirurgia 
adicional dentro de 10 anos para recidiva de estenose. 
 
 
 
 
 
 
184
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 193 
 
 
5.3 PROCEDIMENTOS HEMODINÂMICOS EM CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 
 
Atualmente, um grande número de defeitos cardíacos congênitos podem ser 
reparados em salas de cateterismo (ou hemodinâmica) ao invés de salas de 
operação em centros cirúrgicos. Atriosseptostomia com balão e valvuloplastia com 
balão são procedimentos efetuados por meio da cateterização cardíaca. Tais 
procedimentos podem salvar a vida de neonatos em situação crítica e em alguns 
casos poderão eliminar ou retardar procedimentos cirúrgicos mais invasivos. 
Espera-se que o cateterismo cardíaco continuará no futuro a substituir uma 
gama cada vez maior de procedimentos cirúrgicos para correção de defeitos 
congênitos do coração. O assim chamado cateter é um tubo fino que é inserido em 
uma artéria ou veia da perna, da virilha ou do braço, e conduzido até a área do 
coração que necessita de reparo. O paciente recebe anestesia no local do acesso e 
permanece acordado, mas sedado durante o procedimento. 
 
Atriosseptostomia com balão 
 
Este é o procedimento usual para a correção da transposição dos grandes 
vasos; às vezes é usado em pacientes com atresia (estreitamento) das válvulas 
mitral, pulmonar ou tricúspide. Um catéter especial provido com um balão inflável na 
extremidade é introduzido no átrio direito e com ele alarga-se a abertura do 
septoatrial. 
 
Valvuloplastia com balão 
 
O cateter balão é utilizado para abrir uma válvula cardíaca estreitada, 
melhorando o fluxo de sangue. É o procedimento de escolha na estenose pulmonar 
e às vezes é usado na estenose aórtica. Balões de polímeros plásticos são 
colocados na ponta do catéter e inflados para aliviar a obstrução da válvula 
cardíaca. Os resultados de longo prazo são excelentes na maioria dos casos. 
 
 
185
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 194 
 
 
FIGURA 37 
 
 
 
 
5.4 PAPEL DO ENFERMEIRO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA 
INFANTIL 
 
 
A evolução na área cirúrgica exigiu que a assistência de enfermagem no 
pós-operatório infantil cardíaco fosse continuamente aperfeiçoada e atualizada nos 
aspectos técnicos e científicos, visto que o êxito no tratamento clínico pós-operatório 
está diretamente relacionado à qualificação da assistência de enfermagem aplicada. 
O pós-operatório das cardiopatias congênitas envolve grave gama de procedimentos 
realizados à beira do leito na Unidade de Terapia Intensiva Infantil, procedimentos 
esses que envolvem monitoração de dados vitais, dados hemodinâmicos, análises 
laboratoriais, ajustes ventilatórios, suporte nutricional, infusão de drogas e algumas 
vezes procedimentos específicos, como diálise peritoneal ou hemodiálise. 
186
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 195 
 
 
A adoção de uma estratégia específica para os cuidados pós-operatórios 
facilita o trabalho de equipe. As enfermeiras da unidade de pós-operatório de 
cirurgia cardíaca têm que ser capazes de efetuar esforços no sentido de que o 
paciente obtenha a recuperação em tempo hábil e, consequentemente, um nível 
elevado de saúde. 
 
 
5.5 CIRURGIAS CARDÍACAS NO ADULTO 
 
 
5.5.1 Pré-Operatório de Cirurgia Cardíaca – Cuidados de Enfermagem 
 
 
Uma sensata revisão da indicação cirúrgica e uma explicação dos 
procedimentos que serão realizados no pré-operatório ao paciente representam fator 
de relaxamento, reduzindo a ansiedade e as respostas psicológicas ao estresse 
antes e depois da cirurgia, o que se reflete em uma menor necessidade de sedativos 
e medicações anti-hipertensivas no transoperatório. Para isso, é importante uma 
assistência e acompanhamento ao paciente submetido à cirurgia cardíaca e aos 
seus familiares. 
É necessária a presença de uma equipe multidisciplinar cujo objetivo 
principal é personalizar os cuidados frente ao paciente e familiares no período intra-
hospitalar. Enfermeiros, nutricionistas, psicólogos e fisioterapeutas, por meio de 
suas atividades, prestam ao paciente atenção individualizada relacionada às suas 
necessidades. Esses cuidados se estendem após a alta por meio de um 
acompanhamento para avaliar e colaborar com o período de adaptação do paciente 
ao retorno de suas atividades regulares. 
É imperativa uma detalhada avaliação pré-operatória com a finalidade de 
minimizar as complicações pré e pós-operatório. A coleta da história clínica e o 
exame físico devem ser os mais completos possíveis. O propósito dessa rotina é 
orientar de forma objetiva e dirigida a busca de dados que possam interferir nos 
187
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 196 
resultados e modificá-los antes mesmo da intervenção cirúrgica, se possível. 
 
 
5.5.2 Revascularização Miocárdica 
 
 
A doença da artéria coronária é das maiores causas de morte no mundo. As 
medidas preventivas não conseguiram ainda erradicá-la, uma vez que há apenas 40 
ou 50 anos vem sendo compreendido o papel de fatores como a ingestão de 
alimentos ricos em gordura e colesterol no desencadeamento da doença. A cirurgia 
de revascularização do miocárdio é, por isso, um recurso terapêutico importante a 
ser utilizado quando necessário. 
O coração é um músculo que se contrai sob condições adequadas, tal como 
os músculos do braço ou da perna. As células que formam o coração, os miócitos, 
ao se contraírem forçam o sangue a percorrer todo o corpo através de uma espécie 
de “árvore circulatória” ou rede de vasos sanguíneos. Para esta tarefa, o coração 
requer grande quantidade de energia e nutrientes, que é suprida por vasos 
sanguíneos próprios, as artérias coronárias. 
Na doença da artéria coronária a luz destes vasos encontra-se obstruída por 
placas de material carreado pelo sangue, denominando-se este processo 
aterosclerose. A obstrução das artérias resulta em insuficiência de nutrientes e 
oxigênio, o que provoca sintomas como dores no peito e baixa resistência ao esforço 
físico. Se a obstrução é total, o músculo cardíaco pode sofrer um dano irreversível e 
este é o chamado ataque cardíaco ou infarto do miocárdio. Alguns pacientes podem 
se beneficiar do tratamento cirúrgico para prevenir ataques cardíacos ou para 
corrigir a insuficiência na quantidade de sangue nutrindo o músculo cardíaco. 
 
História 
 
A reconstrução cirúrgica de artérias obstruídas iniciou-se por volta de 1960. 
A finalidade da operação de revascularização do miocárdio é restaurar o suprimento 
de sangue ao músculo cardíaco, criando uma nova rota que contorna a área 
bloqueada da artéria coronária doente. Desde o início do século XX técnicas de 
sutura de pequenos vasos vêm sendo desenvolvidas, ao lado de métodos e 
188
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 197 
diagnósticos de manuseio da coagulação sanguínea. Também foram criados 
artefatos que permitem manter a circulação sanguínea pelo corpo enquanto o 
coração encontra-se temporariamente parado para a intervenção cirúrgica, a 
máquina de circulação extracorpórea. Saiba mais sobre Circulação Extracorpórea no 
subitem 5.6. 
Além disso, o aperfeiçoamento das técnicas anestésicas que permitiu a 
respiração controlada do paciente com o tórax aberto foi fundamental para o 
aprimoramento da cirurgia cardíaca até o ponto atualmente alcançado. Saiba mais 
sobre anestesia. Em 1966, em Leningrado (atual São Petersburgo), na União 
Soviética, o Dr. Kolessov reportou o uso de artéria mamária interna para criar um 
desvio (“bypass”) para a artéria coronária em 6 pacientes, dos quais 5 sobreviveram. 
Em 1967, o médico argentino Renée Favalaro publicou os resultados iniciais de uma 
pequena sériede pacientes que receberam enxertos coronarianos de veia safena. 
A partir desses importantes marcos muitos investigadores começaram a 
expandir o conceito de reconstrução do suprimento de sangue ao coração com 
enxertos de vias alternativas ao percurso coronariano. A reconstrução cirúrgica do 
suprimento sanguíneo foi a partir de então rapidamente reconhecida como altamente 
efetiva em várias doenças, como a angina e atualmente permanece como principal 
recurso terapêutico para grande grupo de pacientes. 
 
Como funciona 
 
A cirurgia de revascularização do miocárdio cria um novo percurso para o 
fluxo sanguíneo. Frequentemente o bloqueio da artéria ocorre nos primeiros dois 
centímetros dos ramos maiores que suprem o coração. Os menores ramos 
usualmente não estão comprometidos até uma idade mais avançada. Assim, torna-
se possível introduzir uma fonte nova de sangue na artéria logo adiante do bloqueio. 
O fluxo sanguíneo vai percorrer um caminho alternativo até atingir o tecido muscular 
cardíaco ali onde é requerido. Uma vez que o volume e a pressão do sangue são 
restaurados pelo procedimento cirúrgico, aliviam-se os sintomas decorrentes da má 
nutrição e hipóxia (falta de oxigênio) do músculo cardíaco. 
A veia safena é o mais comum material utilizado para a construção desse 
novo percurso. Também se usa a artéria mamária interna esquerda, que é até mais 
189
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 198 
resistente à deposição aterosclerótica que as próprias coronárias. Ambos os 
enxertos cumprem a função de fornecer ao músculo o suprimento de sangue 
necessário à função contrátil. 
 
Aspectos técnicos 
 
É difícil, embora não impossível, costurarem-se finas artérias e veias umas 
nas outras com o coração batendo. A introdução de dispositivos de circulação 
extracorpórea – máquina coração-pulmão – permitiu aos cirurgiões suspender 
temporariamente os movimentos cardíacos enquanto essas delicadas ligações são 
executadas. Durante a operação as funções de órgãos como cérebro, rins e fígado 
são plenamente mantidos por esta circulação artificial. Após completar o enxerto, as 
contrações cardíacas são restauradas e as tarefas da circulação são devolvidas ao 
coração e aos pulmões. A bomba extracorpórea é removida do sistema vascular do 
paciente, a anticoagulação é revertida e a cirurgia está terminada. 
Uma típica cirurgia de revascularização do miocárdio começa com uma 
incisão vertical no peito. O osso frontal do tórax (esterno) é cortado com uma serra 
especialmente desenhada para tal e é separado com um artefato apropriado. Com a 
abertura do esterno e o afastamento dos tecidos moles permite-se o acesso à 
membrana que envolve o coração, o pericárdio, que recebe uma incisão. Em 
seguida o cirurgião remove a artéria mamária interna da parede do tórax, de modo a 
obter uma artéria doadora para o enxerto. Simultaneamente, um cirurgião assistente 
provê um vaso doador adicional, normalmente a grande veia safena, a partir da coxa 
ou da panturrilha. Como a perna contém muitas veias redundantes, a circulação de 
retorno não será comprometida. 
Após a coleta dos vasos doadores, o sangue do paciente recebe 
substâncias para que não venha a coagular em contato com o equipamento de 
circulação extracorpórea. São feitas as conexões desse equipamento com a 
circulação do paciente, que tem então a temperatura corporal reduzida por meio da 
refrigeração do sangue que circula pela máquina. Além disso, os fluxos sanguíneos 
do coração e do resto do corpo são separados por meio de um grampo vascular 
(“clamp”) aplicado à aorta logo abaixo da inserção da cânula de retorno arterial. As 
artérias coronárias são então perfundidas com uma solução de potássio a baixa 
190
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 199 
temperatura. Imediatamente o coração para, resfria e relaxa-se. O corpo é 
preservado pelo fluxo de nutrientes advindo do circuito coração-pulmão, enquanto o 
coração é preservado pela baixa temperatura e por outras condições manejadas 
pela equipe cirúrgica. 
Em seguida, cada vaso-alvo é identificado e para cada enxerto a coronária-
alvo recebe uma pequena incisão feita com um fino bisturi. A incisão é expandida 
com tesouras especiais. Um vaso doador – veia ou artérias – é anexado a esta 
incisão com delicados fios de sutura, em geral feitos de polipropileno, mais finos que 
um fio de cabelo. Depois que todos os enxertos já estão ligados às artérias do 
coração, o “clamp” vascular é liberado, restabelecendo o fluxo de sangue para as 
artérias cardíacas. 
 
 
FIGURA 38 
 
 
 
 
 
 
Quando o coração afinal se recupera de seu repouso temporário a 
circulação extracorpórea pode ser gradualmente retirada. Só após estar o coração 
batendo perfeita e vigorosamente o equipamento é removido. O anticoagulante é 
revertido quimicamente e o cirurgião inspeciona, controla sangramentos restantes e 
191
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 200 
fecha as incisões. Por fim o paciente é enviado à unidade de cuidados intensivos 
para recuperação. Pacientes que não apresentam problemas maiores no pós-
operatório podem sair do hospital em cerca de seis dias depois da cirurgia. 
Após duas ou três semanas a maioria dos pacientes recupera seu vigor 
físico e suas rotinas corporais, o apetite, sono e funcionamento intestinal. Pacientes 
cuja atividade profissional não exige esforços físicos podem retomá-la em 4 a 6 
semanas ou até antes, dependendo de seu nível de energia. Normalmente não 
serão mais necessários medicamentos antianginosos. Mas medicamentos para 
controle de pressão arterial e do diabetes continuam sendo necessários. Após a 
completa recuperação da cirurgia, a vasta maioria de pacientes pode retomar suas 
atividades de vida diária, inclusive exercícios, viagens e trabalho. 
 
 
5.5.3 Substituição Valvar 
 
 
Histórico 
 
As primeiras intervenções realizadas sobre as válvulas cardíacas após o 
advento da circulação extracorpórea foram procedimentos reconstrutivos. Os 
resultados iniciais foram animadores, especialmente nas estenoses, possibilitando o 
tratamento de inúmeros pacientes, até então condenados à evolução natural da 
doença. Nas insuficiências valvulares, entretanto, os resultados não foram 
consistentes. Talvez devido ao pouco conhecimento da anatomia patológica da 
época, certamente aliada a pouca experiência cirúrgica, os procedimentos 
reconstrutivos nas insuficiências valvulares eram realizadas com maior índice de 
insucesso. Além disso, não puderam ser reproduzidos em todos os centros de 
cirurgia, consequentemente não se tornaram difundidos a ponto de beneficiar 
número significativo de pacientes. 
 Com a criação das próteses valvulares artificiais, na década de 60, houve 
nítido retrocesso na popularidade dos procedimentos reconstrutivos. Tornou-se 
muito mais padronizado e reprodutível de maneira uniforme o tratamento das lesões 
valvulares pela substituição protética, pelo menos na fase hospitalar e em curto 
192
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 201 
prazo. As próteses, entretanto, apresentam problemas e complicações próprias e, 
embora propiciando excelente melhora funcional cardiovascular, estavam então, 
como ainda hoje, longe de ser um tratamento ideal e definitivo. 
 
Procedimento Operatório 
 
9 Depois da instituição da circulação extracorpórea, um cateter de esvaziamento é 
introduzido através de uma incisão na veia pulmonar direita e a sua extremidade 
é avançada até o interior do ventrículo esquerdo; 
9 A aorta é clampeada. Se estiver presente uma insuficiência aórtica, uma dose 
única inicial de solução cardioplégica é infundida retrogradamente. Na presença 
de estenose aórtica, a dose inicial da solução cardioplégica pode ser infundida na 
raiz da aorta. Uma vez parado o coração, a aorta é aberta; 
9 A valva nativa é inspecionada e é confirmada a extensão do defeito patológico. 
Se existirem depósitos de cálcio, eles devem ser debridados com tesouras ou 
ruginas. A valva deveser retirada cuidadosamente para evitar danificar o anel e 
as estruturas subjacentes. Pode-se usar pequena quantidade de gaze dentro do 
ventrículo esquerdo para reter fragmentos pequenos, soltos, de cálcio que 
poderiam subsequentemente embolizar. Os instrumentos devem ser bem limpos 
e enxugados frequentemente; 
9 Anel é medido, é escolhida a prótese adequada, e é conectado o fixador da 
prótese; 
9 Se for escolhida uma prótese biológica, ela é colocada no campo e lavada com 
banhos de soro fisiológico: 
9 Se for escolhido um aloenxerto, ele é colocado no campo e descongelado com 
banhos de soro fisiológico de acordo com o protocolo; e 
9 Se for escolhida uma prótese mecânica, ela pode ser colocada dentro de um 
banho de solução antibiótica até ser usada (soluções antibióticas não devem ser 
despejadas diretamente sobre as valvas biológicas). As valvas biológicas devem 
ser mantidas úmidas através de irrigação frequente com soro fisiológico; 
9 A valva nova é implantada de acordo com uma técnica semelhante àquela 
descrita para a substituição da valva mitral; 
193
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 202 
9 Se o anel aórtico for demasiadamente pequeno para aceitar uma prótese de 
tamanho adequado, pode ser efetuado o procedimento de Konno para aumentar 
o anel, bem como a porção inicial da aorta ascendente (Waldhausert e Pierce, 
1985). Um retalho losangular de pericárdio bovino ou de Dacrort é colocado 
longitudinalmente na aorta ascendente anterior proximal onde foi cortado o anel 
aórtico. A prótese valvar desejada é suturada ao anel natural e depois ao retalho. 
O retalho é suturado às bordas restantes da aortotomia; 
9 A aorta é fechada com suturas não absorvíveis e é removido o clampeamento; 
9 Ar no lado esquerdo do coração é esvaziado (por catéter de esvaziamento, 
movimentando-se a mesa de cirurgia de um lado para o outro ou por meio de 
outras manobras escolhidas pelo cirurgião). O paciente é colocado em posição 
de Trendelenburg e os pulmões são inflados. Não se permite que o coração volte 
a bater e ejete sangue até que o cirurgião se certifique de que não existe mais ar 
dentro do ventrículo esquerdo. O coração é desfibrilado se não retomar 
espontaneamente os seus batimentos; 
9 É mantido o reaquecimento do coração, os cateteres de esvaziamento são 
removidos e o tórax é fechado da maneira rotineira. 
 
Substitutos Valvulares 
 
 A substituição valvar cardíaca protética representou um importante avanço 
no tratamento de pacientes com patologia orovalvar. O desenvolvimento de 
diferentes substitutos valvares e a evolução na técnica cirúrgica e no manejo 
perioperatório resultaram no implante de próteses com: 
9 Reduzido risco operatório; 
9 Substancial melhora na qualidade e duração de vida dos pacientes quando a 
indicação cirúrgica é correta; e 
9 Pequeno risco adicional na substituição de próteses com disfunção ou se o 
procedimento cirúrgico associado é necessário (implante de enxertos tubulares, 
revascularização miocárdica, valvoplastia, etc.). 
 
 A cirurgia de substituição valvar apresenta ainda aspectos desfavoráveis, 
que devem ser considerados quando da indicação cirúrgica: o risco operatório, que 
194
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 203 
subsiste, embora venha sendo progressivamente reduzido, a variável incidência de 
complicações tardias relativas à prótese (tais como tromboembolismo, degeneração, 
infecção, hemólise), a manutenção de um gradiente transvalvular e outros. 
 
O Substituto Valvar Ideal 
 
A efetividade de qualquer substituto valvar usualmente é obtida da 
comparação com o desempenho de um modelo ideal, cujas características foram 
delineadas por Harken em 1962: 
9 Não deve propagar êmbolos; 
9 Deve ser quimicamente inerte e não danificar elementos sanguíneos; 
9 Não deve oferecer resistência aos fluxos fisiológicos; 
9 Deve fechar prontamente (menos do que 0,05 segundos); 
9 Deve permanecer fechado durante a fase apropriada do ciclo cardíaco; 
9 Deve manter suas características físicas e geométricas; 
9 Deve ser inserido em posição fisiológica, usualmente no local anatômico normal; 
9 Deve ter fixação permanente; 
9 Não deve incomodar o paciente; e 
9 Deve ser tecnicamente prático para implante. 
 
 O crescente número de cirurgias que requerem implante de válvulas 
cardíacas artificiais obriga-nos à adição de novos critérios: 
9 Facilidade de obtenção e conservação; e 
9 Pronta disponibilidade em diversos tamanhos. 
 
 Evidentemente nenhum dispositivo valvar artificial disponível preenche 
integralmente esses critérios e não existe ainda um acordo universal sobre qual a 
melhor prótese cardíaca; a extensão em que cada um dos modelos existentes se 
enquadra nessas características determina sua aceitação entre os cirurgiões 
cardiovasculares. 
 
 
 
195
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 204 
 
 
Classificação dos Substitutos Valvulares 
 
Os substitutos valvares cardíacos são classificados usualmente de acordo 
com a composição do material constituinte e forma de funcionamento, conforme 
expresso na tabela abaixo: 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS SUBSTITUTOS VALVARES 
PRESENTEMENTE UTILIZADOS PARA IMPLANTE 
CIRÚRGICO 
Mecânicos 
Fluxo lateral 
Bola 
Disco 
Fluxo central 
Disco basculante 
Duplo folheto 
Biológicos 
Autrólogos Válvula pulmonar 
Homólogos Válvula aórtica 
Heterólogos 
Válvula aórtica do porco 
Pericárdio bovino 
 
 
Substitutos Valvares Mecânicos 
 
Os substitutos valvares mecânicos apresentam como características 
favoráveis a disponibilidade em diversos tamanhos e modelos, a facilidade de 
inserção por técnicas reproduzíveis, um adequado desempenho hemodinâmico 
(favorável nos modelos de diâmetro reduzido, se comparado às biopróteses) e a 
inquestionável durabilidade. Contudo, podem resultar em complicações 
tromboembólicas, requerendo o uso de anticoagulantes, um tratamento por si só não 
desprovido de risco. 
 
 
 
196
 
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 205 
 
Substitutos Valvares Biológicos 
 
Próteses biológicas foram desenvolvidas visando minimizar ou mesmo 
eliminar a incidência de tromboembolismo e a necessidade do emprego de 
anticoagulantes associados ao implante de próteses metálicas e a dispor de uma 
prótese que mostrasse características de fluxo semelhante ao das valvas cardíacas. 
Embora os episódios tromboembólicos tenham sido reduzidos desde os primeiros 
modelos, outros problemas como a seleção do enxerto biológico, o desenvolvimento 
de técnica de preparo, esterilização e preservação, a disponibilidade em diferentes 
tamanhos e para implante em diferentes posições e a incidência relativamente alta 
de falência tardia devido a alterações teciduais foram uma constante até o 
desenvolvimento de próteses biológicas aceitáveis para utilização clínica difundida. 
 
 
5.6 CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA 
 
 
A ideia de perfundir os órgãos com finalidade de mantê-los em condições de 
vitalidade tem origem no século passado, Gilbon, em Boston, a partir de 1937, foi 
quem primeiro demonstrou com sucesso a utilização da circulação extracorpórea (C. 
E. C.) para realização de cirurgias cardíacas. Na década de 50 houve um acentuado 
avanço em relação à utilização dos oxigenadores artificiais, das bombas de fluxo, do 
manuseio de heparina e do aprimoramento da hemostasia. Novas tecnologias e o 
maior conhecimento da fisiologia e da fisiopatologia possibilitaram realizar a 
circulação extracorpórea com morbidade reduzida. 
A circulação extracorpórea é um recurso conceitualmente simples, seguro e 
de fácil manuseio. Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar o sangue não 
oxigenado do paciente e devolver sangue reoxigenado para a sua circulação. Essa 
técnica é feita por uma bomba oxigenadora (máquina coração – pulmão). O desvio 
do sangue permite ao cirurgião visualizar o coração diretamente durante a operação. 
A bomba oxigenadora, mais que qualquer outro dispositivo, tornou possível a mais 
sofisticada cirurgiao nódulo atrioventricular e o feixe de Purkinje recebem 
terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas. Quando há estimulação 
simpática, liberam-se as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que produzem 
aumento da frequência dos impulsos elétricos do nódulo sinusal. A estimulação 
parassimpática ou vagal se faz pela acetilcolina e tem o efeito oposto, reduzindo a 
frequência dos impulsos. Na eventualidade de secção das fibras nervosas 
simpáticas e parassimpáticas cessa a influência nervosa sobre o coração, que, 
contudo, mantém a automaticidade e ritmicidade pelo nódulo sinusal. 
 
FIGURA 12 
 
 
 
 
 
 
22
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 25 
 
 
Atividade Elétrica das Células 
 
 
A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da 
concentração no seu exterior, o que propicia a geração de uma diferença de 
potencial denominada “potencial de membrana”. Simultaneamente, o gradiente de 
concentração iônica está associado ao aparecimento de forças elétricas de difusão. 
Quando não há condução de impulsos elétricos o potencial de repouso da 
membrana é de cerca de – 70mVolt em relação ao líquido extracelular. Esse valor se 
modifica devido a uma excitação externa, quando ocorre uma tendência de inversão 
do potencial de membrana. Por exemplo, com a entrada maciça de íons sódio (Na+) 
na célula, essa começa a se despolarizar, isto é, o potencial negativo no interior da 
célula desaparece, tornando-se positivo no interior da fibra e negativo no exterior. 
Quando há um grande gradiente de concentração de íons, tanto fora quanto 
dentro da célula, as forças de difusão elétrica fazem com que os íons positivos se 
desloquem para regiões cujo potencial é predominantemente negativo, enquanto 
que os íons negativos se deslocam para regiões cujo potencial é 
predominantemente positivo. Quando as cargas positivas e negativas se igualam há 
um equilíbrio da energia potencial, não ocorrendo, portanto, nenhuma movimentação 
de íons. Para que a membrana permaneça no estado de repouso, é necessário 
manter o potencial elétrico por meio da diferença de concentração de íons entre o 
meio intracelular e o meio extracelular. No corpo humano, tal gradiente de 
concentração ocorre por transporte ativo, com gasto de energia na forma de ATP 
(adenosina trifosfato), proveniente do metabolismo celular. Esse processo ativo 
denomina-se “bomba de sódio-potássio”. 
A atividade elétrica do coração é o resultado do movimento de íons 
(partículas ativadas, como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular. As 
alterações elétricas registradas no interior de uma única célula resultam no que se 
conhece como potencial de ação cardíaco. No músculo cardíaco existem três tipos 
de canais iônicos importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o 
potencial de ação nessas fibras se dá como no esquema abaixo: 
23
 
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 26 
O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de 
aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega a ela, ocorrem 
os seguintes eventos: 
0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, 
elevando o potencial de membrana); 
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a); 
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a 
-50 mV abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a 
queda do potencial causada pela saída de íons K+; 
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de 
volta ao valor normal de repouso; 
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial 
de repouso. 
Nos nós sinoatrial e atrioventricular encontramos outro tipo de curva de 
potencial de ação: 
 
FIGURA 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24
 
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 27 
 
 
Fibras do nó Sinoatrial 
 
FIGURA 14 
 
 
 
 
 
Fibras do nó Atrioventricular 
 
FIGURA 15 
 
 
 
 
 
 
Como podemos observar, a frequência de despolarização e deflagração de 
potenciais de ação no nó sinoatrial é maior que nos demais tecidos especializados. 
Por isso, o nó sinoatrial é o marca-passo normal do coração. Como o nó sinoatrial 
despolariza mais rapidamente seu impulso é gerado e conduzido através do átrio até 
alcançar o nó A-V, que ainda não se despolarizou o suficiente para deflagrar seu 
25
 
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 28 
potencial de ação independentemente; com o impulso despolarizante vindo do nó 
sinoatrial o nó A-V atinge seu limiar e transmite o impulso elétrico aos ventrículos. 
Temos então que o coração possui uma ritmicidade sinusal, porém, em 
situações onde o nó sinoatrial está danificado, o nó A-V assume o controle da 
ritmicidade e passamos a ter o chamado ritmo infrassinusal, mais lento (bradicardia 
nodal) devido ao nó A-V ter uma frequência de impulsos menor. Em casos em que 
ocorre a falência desses dois tecidos, o próximo a assumir o controle da ritmicidade 
seriam as fibras de Purkinge, porém a frequência de impulsos dessas é muito baixa 
e não é suficiente para manter os níveis normais de pressão arterial necessário. 
Nesse caso são implantados os chamados marca-passos artificiais. 
O nó A-V possui uma importante função no que diz respeito ao retardo da 
transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo, sincronizando assim a 
contração dos miocárdios atrial e ventricular de forma que os átrios se contraiam um 
pouco antes da contração ventricular. A parte do sistema nervoso que regula a 
frequência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído 
pelos sistemas nervoso simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático 
aumenta a frequência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a 
diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo 
simpático. O sistema parassimpático preenche o coração por um único nervo, o 
nervo vago. A frequência cardíaca também é influenciada pelos hormônios 
circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina 
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração. 
O hormônio tireoidiano também influencia a frequência cardíaca: quando em 
excesso, essa se torna muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração 
bate muito lentamente. Geralmente a frequência cardíaca normal em repouso é de 
60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, frequências muito baixas podem ser 
normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom 
condicionamento físico. Variações da frequência cardíaca são normais. 
A frequência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas 
também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a 
frequência cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) 
ou quando os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se 
26
 
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 29 
considera que o coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais 
podem ser regulares ou irregulares. 
 
 
1.16 O CICLO CARDÍACO 
 
 
Um batimento cardíaco completo é chamado ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco 
vai do final de uma contração cardíaca até o final da contração seguinte e inclui 
quatro eventos mecânicos principais, a saber: contração atrial ou sístole atrial, 
relaxamento atrial ou diástole atrial, contração ventricular ou sístole ventricular e 
relaxamento ventricular ou diástole ventricular. 
Um batimento cardíaco se inicia com a sístole atrial. A seguir, durante a 
diástole atrial, ocorrem sucessivamente a sístole e a diástole ventricular. O sangue 
flui de modo contínuo, das grandes veias para os átrios e cerca de 70% desse 
volume flui diretamente dos átrios para os ventrículos. A contração dos átrios produz 
um enchimento ventricular adicional de 30%. Os átrios funcionam como bombas de 
ativação, que aumentam a eficácia do bombeamento ventricular.cardíaca. 
197
 
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 206 
As quatro finalidades da bomba oxigenadora são: 
 
9 Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao 
cirurgião um campo sem sangue; 
9 Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o sistema 
cardiopulmonar do paciente está em repouso; 
9 Filtrar, reaquecer e resfriar o sangue; e 
9 Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para o sistema arterial. 
 
O procedimento da circulação extracorpórea é o seguinte: a máquina tem de 
ser ativada (cheia) antes de o procedimento começar. No passado, isso era feito 
com três a quatro litros de sangue heparinizado, mas hoje em dia geralmente é feito 
com solução fisiológica cristaloide (por exemplo, lactato de Ringer). Após a abertura 
do tórax do paciente o cirurgião introduz duas cânulas de largo calibre no átrio direito 
e, em seguida, nas veias cavas inferior e superior e cateteres de sucção dentro da 
cavidade torácica e dentro dos ventrículos. 
Antes do início da circulação extracorpórea, o paciente necessita ser 
anticoagulado para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sanguíneo com 
tubos e circuitos não endotelizados. Isso é possível por meio da administração 
intravenosa de heparina, geralmente na dose de 300 a 400 U/kg (3 a 4 ml/kg). Em 
seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da cavidade torácica e dos 
ventrículos para dentro da bomba oxigenadora. Na máquina, o trocador de calor 
reaquece (ou esfria o sangue, se o cirurgião desejar hipotermia). Um oxigenador em 
seguida remove o dióxido de carbono do sangue e adiciona oxigênio. Finalmente o 
sangue passa por meio de um filtro que remove as bolhas de ar e outros êmbolos 
antes de retornar esse sangue para o corpo através da aorta. 
Procedimento para finalização da circulação extracorpórea: 
 
9 Depois de o procedimento intracardíaco ter sido completado, todo o ar deve ser 
evacuado do ventrículo esquerdo. Uma dose aquecida de solução cardioplégica 
pode ser dada, depois da qual a pinça de clampeamento é removida; 
9 Muitas vezes, a desfibrilação é espontânea com a remoção do clampeamento 
aórtico e entrada de sangue quente dentro da circulação coronária. Se não 
198
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 207 
ocorrer, torna-se necessária a desfibrilação elétrica. Cabos de marca-passo 
temporário são conectados ao átrio e ao ventrículo; 
9 É reduzido o fluxo de sangue venoso à bomba. O fluxo arterial também é 
reduzido para igualar o retorno venoso. Quando o funcionamento cardíaco for 
suficiente e a pressão sanguínea sistêmica tiver se estabilizado, o retorno venoso 
é reduzido ainda mais e o paciente é desligado da circulação extracorpórea, 
pinçando-se todas as vias de acesso e parando a bomba; 
9 À medida que são removidos os cateteres de canulação, as suturas em bolsas 
são apertadas e cortadas. Suturas adicionais podem ser necessárias para 
hemostase; 
9 Os tubos torácicos devem ser introduzidos dentro do pericárdio (e da cavidade 
pleural, caso a pleura tenha sido aberta); 
9 É administrado sulfato de protamina, um antagonista da heparina; e 
9 Usualmente o pericárdio é deixado aberto, de modo que o acúmulo de secreções 
não produza tamponamento cardíaco. 
 
Equipamentos Utilizados na Circulação Extracorpórea 
 
Oxigenador 
 
O oxigenador é um dispositivo mecânico que possibilita as trocas de 
oxigênio, dióxido de carbono, vapor de água e gases anestésicos entre o sangue e a 
atmosfera adjacente. O termo “oxigenador” é inadequado, porque se refere apenas à 
propriedade da oxigenação e não à da remoção do gás carbônico. No entanto, é 
uma referência consagrada na literatura. 
Nos primórdios da circulação extracorpórea foram feitas tentativas para se 
utilizar o pulmão humano como órgão oxigenador para os pacientes, na chamada 
circulação cruzada. Uma vez estabelecido o cruzamento temporário entre a 
circulação do paciente e a de um “doador” temporário (usualmente a mãe do 
doente), era possível realizar a cirurgia intracardíaca. Foram ainda testados o 
pulmão de animais e o pulmão do próprio paciente. Entretanto, as dificuldades, 
limitações e complicações inerentes a estes métodos levaram ao seu total 
abandono. 
199
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 208 
Existem dois tipos de oxigenadores de sangue – o de membrana e o de 
bolha. As mais das vezes o método de membrana é usado para a troca gasosa (ou 
seja, remoção do dióxido de carbono e subsequente oxigenação). Com o método de 
membrana o oxigênio é difundido através de uma membrana permeável ao gás que 
o separa do sangue venoso. Menos comumente, o método de bolha é empregado, 
com o qual o oxigênio é borbulhado através de uma coluna de sangue venoso. Os 
oxigenadores de membrana são preferidos aos oxigenadores de bolha por causa de 
uma melhor preservação das plaquetas, menos uso de sangue do banco de sangue, 
melhor função renal pós-operatória e porque não empregam uma interface direta 
sangue – gás, que é inerentemente destrutiva para os elementos formados do 
sangue. 
 
 
Bomba Arterial 
 
 
A perfusão do paciente é assegurada por pelo menos uma bomba de 
sangue que é incorporada ao sistema de circulação extracorpórea. Essa bomba tem 
como características principais: 
 
9 Capacidade de bombear até seis litros de sangue por minuto, independente da 
pressão na linha de saída; 
9 Não ocasionar danos aos componentes celulares e acelulares do sangue; 
9 Todas as partes em contato com o sangue devem ter superfície lisa e contínua, 
sem espaços ou áreas mortas que possam produzir estagnação ou turbulência 
desnecessária; 
9 Calibração do fluxo exata e reproduzível, de forma que o fluxo sanguíneo possa 
ser monitorizado precisamente; 
9 Capacidade de operação manual em situações de emergência; e 
9 Partes que conduzem o sangue descartáveis, não contaminando as partes 
permanentes da bomba. 
 
200
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 209 
As bombas podem ser classificadas como pulsáteis (de baixa ou de ampla 
amplitude) ou não pulsáteis, conforme as características de deslocamento que 
apresentam. Bombas de fluxo pulsátil são atraentes pelo fato de apresentarem 
contornos de pulso razoavelmente fisiológicos e foram inicialmente projetadas por 
Hooker em 1911; diversos tipos surgiram posteriormente: diafragma, pneumática, 
pistão, fole e compressão. Dispositivos especiais podem também ser colocados 
entre uma bomba de fluxo não pulsátil e o paciente, visando obter-se um fluxo 
pulsátil. 
Embora considerado essencial para perfusões prolongadas em órgãos 
isolados e diversos trabalhos tenham demonstrado suas vantagens sobre o fluxo 
não pulsátil, limitações práticas impedem o uso difundido do fluxo pulsátil: o reduzido 
diâmetro de conectores e cânulas arteriais usados em circulação extracorpórea (com 
relação ao diâmetro aórtico e à magnitude do fluxo) tende a amortecer os contornos 
do pulso e torná-lo menos fisiológico o aumento do gradiente pressórico entre a linha 
arterial e a aorta, e a força de aceleração aguda do jato sanguíneo durante o período 
do pico pressórico resulta em turbulência, podendo induzir cavitação e formação de 
microbolhas. 
A bomba arterial mais empregada atualmente é a de roletes, introduzida por 
De Bakey em 1934. É simples, segura e mais acessível em termos de custos. Nela, 
o fluxo arterial sistêmico é modificado, com o transcorrer da circulação 
extracorpórea, de acordo com a idade, a superfície corpórea e a temperatura do 
momento. 
 
Condutores Sanguíneos 
 
A condução do sangue entre o oxigenador e o paciente é feita por tubos, 
usualmente confeccionados com cloreto de polivinila (P. V. C.). Entre as 
características desejáveis destes condutores destacam-se: 
9 Transparência, não umidificação e baixa tensão superficial; 
9 Inércia química e tromborresistência; 
9 Superfície interna lisa e baixa resistência ao fluxo; 
9 Flexibilidade, de modo a retornar à forma original após remoção de pinça ou uso 
embomba rotatória; 
201
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 210 
9 Resistência angular ou colapsar se a pressão negativa é aplicada; e 
9 Capacidade de tolerar sem dano estrutural a esterilização em altas temperaturas. 
 
Termopermutadores 
 
As funções comumente desempenhadas são a redução da temperatura do 
sangue para indução de hipotermia sistêmica, seu aquecimento após realização da 
cirurgia, bem como a manutenção da temperatura do sangue em cirurgias 
normotérmicas, pois ocorre perda de calor pelo oxigenador. Entre as características 
ideais de um termopermutador, considerando-se a alta efetividade (capacidade de 
modificar a temperatura do sangue), baixo volume de perfusato, baixa resistência ao 
fluxo, mínimo dano aos componentes sanguíneos e simplicidade de manutenção 
limpeza e esterilização se a unidade não for descartável. 
Usualmente a água é o meio utilizado para esfriamento e aquecimento do 
sangue, pela facilidade de bombeamento e esfriamento, disponibilidade e baixa 
resistência à transferência de calor em condições de fluxo turbulento. Em condições 
operacionais a temperatura da água não deve exceder 42ºC, pela indução de 
hemólise significativa, ou ser inferior a 0ºC, pois o congelamento da água no 
permutador irá determinar destruição celular. A temperatura do sangue não deverá 
exceder 39ºC. 
Um gradiente máximo de 14ºC deve ser respeitado entre a temperatura da 
água e a do perfusato, especialmente no aquecimento do sangue que foi oxigenado 
à baixa temperatura, pelo aumento da solubilidade de oxigênio e eventual formação 
de bolhas. Visando diminuir este risco, um filtro cata-bolha deve ser colocado 
distalmente ao permutador, na linha arterial. Este cuidado é dispensável na maioria 
dos oxigenadores descartáveis com termopermutador incorporado, que é 
posicionado previamente ao desborbulhador e ao filtro. 
 
 
Filtros 
 
A identificação de um nível aumentado de partículas circulantes durante a 
circulação extracorpórea, tais como fragmentos teciduais e de células vermelhas, 
202
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 211 
agregados de plaquetas e leucócitos, microbolhas gasosas, silicone e gordura, e a 
incidência de complicações pós-operatórias envolvendo sistema nervoso central, 
pulmão, rim, coração e fígado permitem concluir que a circulação extracorpórea e o 
trauma cirúrgico podem alterar componentes sanguíneos e determinar a formação 
de microêmbolos, que ocasionam oclusão microvascular e resultam em dano a 
órgãos vitais. Embora eventos microembólicos sejam preferentemente subclínicos e 
transitórios, algumas vezes podem deixar sequelas permanentes. 
 As condições que propiciam a formação de agregados são: 
9 Trauma sanguíneo na sucção, oxigenação e bombeamento; 
9 Uso de sangue estocado, que contém aproximadamente 100 agregados de 
diâmetro entre 10 e 300 µ por mm3; 
9 Mistura entre o sangue do paciente e o do doador, que resulta em certo grau de 
reação sanguínea e grumos; 
9 Hipotensão e trauma, que causam a liberação de substâncias teciduais (exemplo 
serotonina), contribuindo para a agregação plaquetária; e 
9 Contato do sangue com substâncias estranhas. 
 
 Para tornar a circulação extracorpórea, um procedimento fisiológico – a 
formação de êmbolos – deve ser prevenido e o material embólico removido com 
auxílio de filtros. O filtro deve extrair todas as partículas estranhas ao sangue sem 
causar resistência ao fluxo sanguíneo, trauma adicional ao sangue ou ter seu 
desempenho diminuído por obstrução parcial do sistema de filtragem, o que pode 
ocorrer no transcorrer da circulação extracorpórea. 
 Os êmbolos grandes (maiores do que 200 µ), como coágulos sanguíneos, 
partículas teciduais, fragmentos de cálcio ou bolhas de gás, são usualmente 
removidos no oxigenador ou no reservatório de cardiotomia, que possui um filtro de 
malha capaz de bloquear as partículas antes que estas ingressem no reservatório 
arterial. Contudo, partículas pequenas (50 a 200 µ), como glóbulos de gordura e 
agregados de eritrócitos, não são inteiramente bloqueadas, exceto se microfiltros 
são incorporados ao sistema de circulação extracorpórea. 
 Atualmente a maioria dos filtros é do tipo malha e fabricada em nylon ou 
poliéster, com poros entre 20 e 40 µ. Seu projeto não apenas possibilita aprisionar 
as partículas de matéria como servir como cata-bolhas. 
203
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 212 
 
 
Sistema de Aspiração 
 
 
O sistema de aspiração durante circulação extracorpórea visa ao 
aproveitamento de sangue extravasado no campo cirúrgico ou que se acumula no 
interior do coração. Como o trauma sanguíneo está diretamente ligado à aspiração, 
deve-se atentar para a correta oclusividade das bombas, manutenção da aspiração 
em velocidade suficiente apenas para remover o sangue do campo cirúrgico e 
confecção das linhas em tubo de PVC com diâmetro de 3/8, com o menor 
comprimento possível. Eventualmente a força de sucção pode ser obtida de uma 
fonte de vácuo. Contudo, se resultar pressão negativa excessiva, hemólise 
significativa poderá ocorrer. Como a aspiração do sangue do campo cirúrgico é 
indiscriminada, está indicada a interposição do filtro entre os aspiradores e o 
oxigenador. 
 
 
Cânula Arterial 
 
 
A reentrada de sangue arterial no paciente é um aspecto crítico em 
circulação extracorpórea, pois a quantidade máxima de sangue a ser infundida não é 
determinada pela capacidade da bomba arterial, mas pela estenose relativa 
existente no local da canulação; se essa estenose for excessiva, resultando em 
elevada velocidade do fluxo sanguíneo, podem ocorrer turbulência, dano aos 
elementos sanguíneos ou mesmo o fenômeno da cavitação. 
 Para que o gradiente de pressão seja mantido em um valor seguro (o 
gradiente aceitável é menor do que 100 mmHg), a cânula selecionada deve ter um 
diâmetro apropriado em relação ao fluxo de sangue, conforme demonstrado no 
anexo 1. As cânulas arteriais são confeccionadas em metal, como aço inox, ou 
plástico, como o cloreto de polivinila. Quando a canulação é feita na aorta 
204
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 213 
ascendente, cânulas de PVC são satisfatórias, pois a espessura aumentada da 
parede da cânula não dificulta a manobra de canulação. 
 
 
Cânula Venosa 
 
 
As cânulas venosas são o local de maior estreitamento no sistema de 
drenagem de sangue do paciente ao oxigenador e podem representar importante 
fonte de resistência ao fluxo sanguíneo no sistema de circulação extracorpórea. A 
drenagem venosa pode ser assegurada por bomba ou por gravidade, sendo essa 
última o processo habitualmente utilizado pela simplicidade, menor risco e 
necessidade de menor volume de perfusato. 
 Um retorno venoso adequado ao oxigenador pode ser assegurado por: 
9 Seleção de cânulas com diâmetro adequado; 
9 Elevação da mesa de cirurgia quando é empregada drenagem por gravidade; 
9 Modo do volume circulante pela adição de perfusato sempre que necessário; e 
9 Aumento do tônus venoso pelo uso de catecolaminas. 
 
Estas medidas usualmente concorrem para retorno venoso superior ao fluxo 
sanguíneo calculado, permitindo-se que o sangue se acumule no reservatório 
arterial ou oclui-se a pinça da linha do retorno venoso (o que pode determinar 
acúmulo de sangue no coração se torniquetes não são aplicados nas veias cavas 
canuladas). Para introdução de cânulas venosas (após canulação arterial do 
paciente), uma incisão simples é feita no centro da bolsa e a cânula introduzida. 
Pinçamento parcial do átrio pode ser utilizado para canulação, visando à redução da 
perda de sangue. 
A canulação das veias cavas é feita pela tração da parede com uma pinça, 
um corte longitudinal e introdução da cânula metálica angulada, iniciando-se pela 
veia cava superior. Por vezes, circulação extracorpórea pode ser estabelecida 
apenas com a cânula de veia cava superior posicionada, visando facilitar a 
introdução da cânula da veia cava inferior e evitar hipotensãosecundária ao 
manuseio do coração. 
205
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 214 
 
Parada Cardioplégica 
 
Os melhores resultados na cirurgia cardíaca se devem em grande parte ao 
progresso feito na proteção do miocárdio. As interrupções circulatórias, isquemia e 
hipotermia que acompanham a parada cardíaca são necessárias para permitir que o 
cirurgião tenha tempo suficiente para fazer a correção das lesões cardíacas sob 
visão direta. A não ser que sejam tomadas medidas para proteger o miocárdio 
durante esses períodos, pode haver lesão irreversível. A proteção é feita resfriando 
o coração (e o restante do corpo) para reduzir as necessidades metabólicas e 
parando o coração rapidamente, de modo que os recursos energéticos miocárdicos 
sejam preservados. 
 A rápida parada do coração durante a diástole é benéfica porque o coração 
parado usa menos energia do que o coração fibrilando ou batendo. A parada 
cardioplégica fria é obtida pela infusão das artérias coronárias com uma solução a 4º 
a 10ºC (39,2º a 50ºF) contendo potássio (2 a 50 mEq/l) e várias soluções-tampão 
para combater a acidose isquêmica. O uso de tampões para minimizar os efeitos da 
acidose durante a isquemia é fundamental na manutenção do metabolismo aeróbico, 
anaeróbico às bombas de sódio, potássio, cálcio e à integridade da membrana. É 
importante lembrar que quanto mais baixa for a temperatura, maior deverá ser o pH. 
 Têm sido usados os mais diferentes tampões, como o bicarbonato de sódio, 
os tampões fosfato, o THAM, o imidazol, a histidina ou o próprio sangue. Deve-se 
selecionar o tampão que tiver o maior poder na temperatura desejada, embora o 
tampão mais fácil de ser conseguido em nosso meio seja o próprio bicarbonato de 
sódio, utilizado na concentração de 5 mEq/l de cardioplegia. 
 A solução de cardioplegia é dada sob pressão à circulação coronária a 
intervalos frequentes para manter a parada hipotérmica. O potássio é usado 
rotineiramente como agente cardioplégico, ou agente paralisante, para causar 
parada cardíaca por despolarizar a membrana celular miocárdica. Quando o coração 
está suficientemente parado, o eletrocardiograma mostra uma linha reta; quando se 
observa uma atividade elétrica no monitor (fibrilação fina), a solução cardioplégica é 
reinfundida quando se deseja um resfriamento contínuo (aproximadamente a cada 
15 a 20 minutos). Durante este período, é completada a correção cirúrgica. 
206
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 215 
 
 
5.7 COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO 
 
 
Os pacientes apresentam riscos de complicações pós-operatórias devido às 
doenças associadas ao tratamento e aos traumatismos cirúrgicos. Além disso, existe 
uma série de fatores agravantes desencadeados pelo desvio cardiopulmonar 
(quando presente), produzindo profundos efeitos fisiológicos. 
 
Tamponamento Cardíaco no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
O derrame pericárdico ocorre comumente após cirurgias cardíacas, 
entretanto apenas alguns casos desenvolverão tamponamento cardíaco, sendo 
cruciais o diagnóstico e o tratamento precoces, pois ele se associa à alta morbidade 
e à alta mortalidade. A apresentação clínica pode ser de maneira insidiosa, com 
sintomas inespecíficos, incluindo mal-estar, fraqueza, dor torácica e anorexia. As 
manifestações do comprometimento cardíaco como dispneia, hipotensão, 
taquicardia, diaforese e hepatomegalia em geral aparecem tardiamente no curso 
clínico. Quando não diagnosticado e previamente tratado, evoluem rapidamente as 
manifestações clínicas de choque. 
 
Complicações Digestivas em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca (hemorragia 
digestiva alta, complicações isquêmicas, complicações medicamentosas) 
 
Poucos trabalhos relatam as intercorrências digestivas no pós-operatório de 
cirurgia cardíaca; sabe-se, porém, que estas são acompanhadas de elevado índice 
de morbidade e mortalidade, uma vez que estes pacientes são portadores de 
múltiplas doenças. Além disso, muitas vezes os pacientes encontram-se 
impossibilitados de fornecer história clínica adequada e sinais de doença intestinal 
podem estar mascarados pelas drogas usadas e pela doença cardíaca. 
Estes pacientes recebem inúmeras terapias medicamentosas, que não 
somente podem desencadear as intercorrências digestivas, mas também dificultar 
207
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 216 
seu diagnóstico. A observação precoce dessas complicações, com pronta 
abordagem terapêutica específica, permitirá, sem dúvida, a redução dos índices 
desses agravantes. Apesar de pouco estudadas, as complicações digestivas 
ocorrem em torno de 2% no pós-operatório de Cirurgia Cardíaca, sendo a 
hemorragia digestiva alta a mais comum dentre elas. As ulcerações são 
responsáveis por cerca de 60% das hemorragias digestivas, tendo resolução 
espontânea em 80% dos casos, conferindo maior morbidade ao POI. 
As causas principais de hemorragias digestivas são varizes do esôfago ou 
do fundo gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, úlcera do esôfago ou esofagite, 
gastrite erosiva, neoplasias de esôfago e estômago, úlceras isquêmicas e 
hipertensão portal. Na vigência do sangramento, além de suporte e reposição 
volêmica, uma das primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com balão 
esofágico. A endoscopia digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não 
apenas pelo sentido de localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação 
terapêutica por meio de esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante. 
 
 
Infecção em Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
 
A partir do momento em que o paciente entra em cirurgia cardíaca, com 
circulação extracorpórea ou não, uma série de eventos pode ocorrer. A síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica é o mais importante deles, pois há a liberação de 
citocinas pelo músculo cardíaco e pulmões. Essas alterações sistêmicas muitas 
vezes podem ser confundidas com quadro séptico ou pulmão de choque. A febre, 
quando no pós-operatório, nem sempre é decorrente de quadro infeccioso, podendo 
ser atribuída à própria circulação extracorpórea. 
As principais complicações infecciosas que podem ocorrer são as do sítio 
cirúrgico, seguidas por pneumonia, sepse, infecções relacionadas a cateteres e 
infecções do trato urinário. Medidas preventivas devem ser instituídas pelas 
comissões de controle de infecção hospitalar e seguidas pela comunidade hospitalar 
com o objetivo de diminuir o risco de o paciente adquirir uma infecção pós-
operatória. Deve-se também conhecer a flora bacteriana predominante no hospital, 
208
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 217 
conforme o tipo de infecção, com a finalidade de se introduzir corretamente a terapia 
empírica inicial. 
Sabe-se que, mesmo que as técnicas de assepsia, antissepsia e 
antibioticoprofilaxia sejam seguidas rigorosamente, a grande maioria das infecções 
pós-cirúrgicas é de origem endógena. A infecção em pós-operatório de maneira 
geral é um sério problema, pois pode aumentar o tempo de internação, majorando a 
letalidade, a mortalidade e os custos hospitalares. Dentre as infecções hospitalares, 
a infecção do sítio cirúrgico é a segunda causa mais frequente, sendo suplantada 
somente pela infecção urinária. 
Existem vários fatores que podem favorecer o aparecimento de infecção no 
sítio cirúrgico: fatores relacionados ao hospedeiro (obesidade, extremos de idade, 
duração do tempo de hospitalização pré-operatória, presença de infecção em outros 
sítios, índice de gravidade da doença) e fatores relacionados ao procedimento (má 
vascularização, má aproximação das bordas, presença de tecido necrótico, corpo 
estranho, tempo cirúrgico, além de outros problemas técnicos referentes ao ato 
cirúrgico). 
O Center for Diseases Control (1999) lançou algumas recomendações para 
a prevenção da infecção de sítio cirúrgico: tratar todas as infecções preexistentes 
antes da cirurgia; não realizar tricotomia pré-operatória, a não ser que os pelos 
atrapalhem a técnicacirúrgica; e utilizar antibioticoprofilaxia endovenosa durante 
todo o procedimento e algumas horas após. Outras infecções que podem acometer 
os pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca são relacionadas aos 
procedimentos de terapia intensiva, principalmente quando o paciente permanece 
por um tempo maior na Unidade de Terapia Intensiva, em decorrência de 
complicações clínicas e/ou cirúrgica. Temos, nesses casos, pneumonias 
relacionadas à ventilação mecânica, infecções urinárias, infecções relacionadas a 
cateteres e sepse. 
 
 
 
 
 
 
209
 
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 218 
 
 
Avaliação Renal em Cirurgia Cardíaca 
 
 
Tanto os rins quanto o coração fazem parte do sistema circulatório, onde 
este é responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio aos tecidos e aquele é 
responsável pela remoção de substâncias produzidas pelo metabolismo celular. Os 
rins participam ativamente do controle da pressão arterial e sua função é regulada 
por diversos mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que se alteram quando o 
paciente é submetido à cirurgia cardíaca, principalmente com circulação 
extracorpórea. É fundamental, portanto, que se efetue controle rigoroso da função 
renal do paciente operado, uma vez que causas pré, intra e pós-operatórias podem 
causar insuficiência renal, que se acompanha de maior risco cirúrgico. Frente à 
disfunção renal, deve-se agir prontamente, até com a instalação de diálise. 
A circulação extracorpórea, muito utilizada em cirurgia cardíaca, determina 
uma série de modificações fisiológicas. O contato do sangue com a superfície da 
membrana do filtro da circulação extracorpórea leva a uma resposta inflamatória 
generalizada, por meio de um sistema de cascata com a participação de uma série 
de enzimas proteolíticas, que promovem modificações hemodinâmicas importantes, 
podendo chegar até aos quadros graves de vasoplegia. 
Durante a circulação extracorpórea o fluxo sanguíneo renal diminui 
aproximadamente 25% a 75%, onde leva a uma redução da reserva funcional renal, 
que chega a demorar até seis meses para retornar ao normal após a cirurgia 
cardíaca. A disfunção renal em cirurgia cardíaca tem prevalência de 
aproximadamente 35% após circulação extracorpórea. Insuficiência renal aguda que 
necessita de suporte dialítico acontece em aproximadamente 1,5% dos pacientes 
submetidos a este procedimento. 
 
 
 
 
 
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Infecção Respiratória no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
 
A insuficiência respiratória é definida como a incapacidade do sistema 
respiratório em manter as necessidades metabólicas do organismo, resultando em 
hipóxia e/ou hipercarbia. A insuficiência respiratória é uma complicação frequente, 
sendo a causa mais significativa de morbidade no pós-operatório de cirurgia 
cardíaca. 
Interferem em sua instalação: condições do sistema respiratório prévias à 
cirurgia (pacientes portadores de pneumonia, em vigência de descompensação 
cardíaca, ou com doenças que interfiram no funcionamento respiratório ou em seu 
estado nutricional); fatores intraoperatórios, tendo importância particular a anestesia 
e a circulação extracorpórea; e fatores pós-operatórios, representados 
particularmente pela assistência ventilatória mecânica, com potencial para causar 
lesões pulmonares e torná-las críticas. 
Os cuidados iniciais com o paciente sob assistência ventilatória mecânica, a 
programação ventilatória adequada e o manejo apropriado das complicações tanto 
da disfunção ventilatória como cardiovascular são primordiais para a melhora do 
prognóstico ou, no mínimo, para se evitar a geração de lesões pulmonares 
adicionais. 
Os principais objetivos da abordagem terapêutica são, portanto, a correção 
do processo fisiopatológico, a atenuação dos efeitos da incapacidade temporária do 
sistema respiratório e a adequação do transporte periférico de oxigênio, além de 
evitar ou minimizar as possíveis complicações, como desnutrição, infecção e 
cronicidade do processo. 
 
 
 
 
 
 
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Arritmias no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
 
As arritmias cardíacas são achados comuns no pós-operatório de cirurgias 
cardíacas, acometendo entre 20% e 40% dos pacientes. São causas de retardo na 
evolução clínica em decorrência dos distúrbios hemodinâmicos que acarretam. 
Taquicardias rápidas aumentam o consumo de oxigênio miocárdico e provocam 
baixo débito, cuja gravidade dependerá do grau de disfunção ventricular. A fibrilação 
atrial e a taquirritimia são mais comuns e suas consequências se dão por elevação 
da frequência cardíaca e os fenômenos tromboembólicos A falta de estudos 
prospectivos impede a instalação de uma conduta definitiva como tratamento. Ou 
faz-se a prevenção medicamentosa, ou a utilização de marca-passo para a 
estimulação atrial contínua. O risco de tromboembolismo deve ser considerado e a 
tendência atual é que os pacientes sejam anticoagulados quando a arritmia tem a 
duração igual ou maior que 48 horas. 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
 
 O Infarto Agudo do Miocárdio no pós-operatório de revascularização do 
miocárdio é considerado de difícil diagnóstico, pois os sintomas como a dor torácica 
e a dispneia são comuns nesta população, limitando a avaliação clínica ou tornando-
a impossível na maioria dos casos. A dor torácica que envolve as regiões, anterior 
do tórax e epigástrio é comum no pós-operatório decorrente da esternotomia 
mediana, drenos mediastinais e pleurais, e pericardite. A mobilização prolongada 
pode causar dor em região dorsal e cervical e a intubação ortraqueal pode causar 
dor em região mandibular. 
A dispneia pode ser decorrente da congestão venocapilar, secreções em 
vias aéreas superiores, atelectasias pulmonares, derrame pleural, pneumotórax e 
presença de drenos pleurais e mediastinais. A diaforese ocorre secundária à 
hipoglicemia, à hipóxia, à hipotensão arterial, à dor intensa e às náuseas e vômitos. 
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Nas primeiras horas após o término da cirurgia a avaliação clínica fica prejudicada 
pelos efeitos anestésicos, associado à dificuldade de comunicação pela entubação 
orotraqueal. As alterações clínicas mais comuns do infarto perioperatório são a 
instabilidade hemodinâmica e/ou a presença de arritmia ventricular grave. Na 
presença dessas alterações deve-se avaliar cuidadosamente o paciente para excluir 
esse diagnóstico. 
 
 
Alterações no Sistema Nervoso e Periférico 
 
 
As complicações que ocorrem no sistema nervoso central e periférico 
continuam presentes mesmo com os avanços tecnológicos nesta área. Com o 
aumento da média de idade dos pacientes, essas complicações tornam-se mais 
frequentes. As encefalopatias tóxicas e metabólicas são comuns, porém de controle 
clínico satisfatório na maioria das vezes. As alterações comportamentais agudas e 
crônicas estão amplamente demonstradas. O acidente vascular cerebral isquêmico é 
complicação de alta morbidade, sendo mais comum em cirurgias intracardíacas. 
As artérias aorta e carótida também têm papel importante na causa do 
acidente vascular cerebral. O acidente vascular cerebral hemorrágico é menos 
frequente. O diagnóstico e tratamento são específicos para cada tipo. A 
encefalopatia anóxia pode levar ao coma transitório, com recuperação ou estado 
vegetativo permanente. As convulsões podem ter manifestações isoladas ou 
associadas a outras complicações. As lesões do sistema nervoso mais comuns são 
as do plexo braquial. 
 
 
Vasoplegia em Cirurgia Cardíaca 
 
 
A vasoplegia é uma antiga causa de instabilidade hemodinâmica em cirurgia 
cardíaca. Estatísticas baseadas na estratificação de risco utilizando marcadores da 
inflamação evidenciam incidência precoce de 2% a 10% associadas à maior 
213
 
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morbidade e maior mortalidade. A situaçãode instabilidade hemodinâmica após 
cirurgias cardíacas tem sido descrita como síndrome pós-perfusional, síndrome 
vasoplégica e síndrome de baixa resistência vascular periférica, todas podendo ser 
enquadradas na terminologia geral de síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
Essa situação vem sendo responsável por mortes em cirurgia cardíaca, 
muitas vezes em casos cuja indicação cirúrgica não está associada a grandes 
riscos, o que acarreta uma situação extremamente dramática. Ela é desencadeada, 
em parte, pela circulação extracorpórea e contribui fortemente para a morbidade, por 
exemplo, depressão do miocárdio, e com a mortalidade em pacientes submetidos à 
cirurgia cardíaca. 
 
 
Parada Cardíaca no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca 
 
 
A parada cardíaca caracteriza-se pela ausência da atividade mecânica 
miocárdica eficaz e, em qualquer ocasião, representa um acontecimento grave e 
potencialmente fatal, com riscos de sequelas futuras, principalmente neurológicas. 
Durante o pós-operatório da cirurgia cardíaca, esta se torna ainda mais grave, pois 
apresenta aspectos particulares, sendo este um coração com sofrimento miocárdico 
previamente estabelecido. 
A melhor forma de tratamento da parada cardíaca é o reconhecimento 
precoce e a correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada 
cardíaca exige abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental 
importância para a obtenção do sucesso em sua reversão e para minimizar a 
ocorrência de sequelas. 
 
 
5.8 TRANSPLANTE CARDÍACO 
 
 
O transplante de órgãos permite que indivíduos seriamente incapacitados ou 
com a vida em risco possam conduzi-la de forma mais funcional e confortável. O rim 
foi o primeiro órgão a ser transplantado com sucesso em humanos e hoje são 
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transplantados também fígado, pâncreas, pulmões, coração, intestinos, medula 
óssea, ossos, córnea, pele, veias safenas e válvulas do coração. 
Transplante cardíaco é a colocação de um coração saudável de doador 
humano em uma pessoa cujo órgão está gravemente comprometido. Indica-se o 
transplante quando falência cardíaca congestiva ou grave dano ao músculo cardíaco 
não podem ser tratados por outro meio clínico ou cirúrgico. Reserva-se o 
procedimento àqueles indivíduos com alto risco de falecer de doença cardíaca em 
menos de um ou dois anos. 
A maioria dos pacientes que recebe um transplante de coração teve uma 
das duas condições a seguir: lesão irreversível no coração causada por doenças das 
artérias coronárias com múltiplos ataques cardíacos; ou miocardiopatias, isto é, 
doença do músculo cardíaco. Nessa última situação o coração não se contrai 
normalmente em razão de lesões nas células musculares resultantes de infecções 
bacterianas ou virais, ou ainda por fatores hereditários. 
 
 
Indicações do Transplante 
 
 
 A indicação principal do transplante cardíaco é a insuficiência cardíaca 
irreversível, com importante dispneia e fadiga extrema, resistente a tratamentos 
clínicos. O ventrículo esquerdo apresenta-se muito debilitado e a fração de ejeção 
(proporção de sangue que sai do coração) é frequentemente inferior a 25%. O débito 
cardíaco está igualmente diminuído, com aumento da pressão pulmonar. O método 
mais sensível de avaliação da insuficiência cardíaca é a medida das trocas gasosas 
após esforço e em particular a medida do volume de oxigênio (VO² max). Uma VO² 
max inferior a 14 ml/min/Kg é indicação obrigatória de transplante cardíaco. 
Esses são alguns dos mecanismos da grave insuficiência cardíaca: o 
coração pode estar dilatado (caso das cardiopatias dilatadas primárias ou 
secundárias a um infarto do miocárdio); o coração pode estar hipertrofiado (paredes 
muito aumentadas) e não consegue receber quantidade suficiente de sangue; ou o 
coração pode ainda apresentar doenças específicas do músculo cardíaco, como as 
miocardites, que são inflamações devidas a um agente infeccioso. Em certos casos, 
cardiopatias congênitas também exigem transplante cardíaco. 
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As principais contraindicações para o transplante são as seguintes: 
 
 
- hipertensão pulmonar com resistência pulmonar elevada; 
- curta esperança de vida; 
- câncer em evolução; 
- infecções graves; 
- flebites e embolia pulmonar repetidas; 
- toxicomania; 
- aterosclerose; 
- diabetes insulinodependente, com frequentes complicações; 
- insuficiência hepática; 
- insuficiência renal avançada; 
- distúrbios psíquicos, instabilidade psicossocial; 
- úlcera digestiva não controlada; 
- soropositividade para HIV; 
- osteoporose severa; 
- obesidade severa; 
- doença imunológica com possível agressão ao coração. 
 A contraindicação mais importante é a existência de hipertensão da 
circulação pulmonar, traduzida pela elevação da resistência pulmonar. No caso de 
lesão pulmonar, torna-se então necessário um transplante coração-pulmão. 
 
 
A Técnica de Transplante 
 
 
 Um transplante cardíaco exige duas equipes cirúrgicas envolvidas: uma para 
retirar o coração do doador e a outra para implantá-lo no receptor. Uma equipe 
coordena as diferentes intervenções e assegura que o coração do doador é 
compatível com o receptor. 
 
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A retirada do coração do doador 
 
 
 Esta etapa é capital, pois a qualidade do órgão a ser implantado condiciona 
o sucesso da operação. Os critérios de qualidade de um implante cardíaco são os 
seguintes: idade do doador inferior a 45 anos, sexo masculino, menos de três horas 
de distância até o receptor e compatibilidade do sistema HLA-DR (compatibilidade 
sanguínea) entre doador e receptor. 
O cirurgião abre o tórax através do osso esterno e examina o coração. Esse 
deve estar se contraindo normalmente e não deve apresentar sinais de contusão. 
Dissecam-se então a aorta (vaso pelo qual sai o sangue do coração para todo o 
corpo) e as veias cavas (vasos através dos quais o sangue chega do corpo ao 
coração). As contrações do coração são então suprimidas por meio de um líquido 
administrado pela raiz da aorta (líquido de cardioplegia). O coração em seguida é 
desconectado, após o seccionamento dos grandes vasos – aorta, veias cavas, veias 
e artérias pulmonares. O órgão é imediatamente imerso em soro resfriado a 4ºC e 
transportado o mais rapidamente possível (por via terrestre e aérea principalmente) 
para o hospital do receptor. 
 
 
O implante do coração no receptor 
 
 
O coração doente do receptor é primeiramente retirado: o cirurgião abre o 
tórax cortando o esterno e instala a circulação extracorpórea. A aorta e as veias 
cavas do receptor são clampeadas e o coração pode ser retirado. O cirurgião vai 
deixar no local uma parte do átrio direito – onde desembocam as veias cavas – e 
uma parte do átrio esquerdo ao nível da implantação das veias pulmonares, que 
trazem ao coração o sangue oxigenado vindo dos pulmões. Esta técnica permite ao 
cirurgião não ter de reimplantar as grandes veias, o que evita numerosas 
complicações. 
 
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 O coração do doador pode agora ser colocado no lugar. A técnica operatória 
tem, portanto 4 pontos de ancoragem: o átrio esquerdo, o átrio direito, a aorta e a 
artéria pulmonar. O átrio esquerdo (que recebe as veias pulmonares) do receptor é 
suturado à parte correspondente do átrio esquerdo do coração doado e o mesmo é 
feito para o átrio direito. 
Em seguida a artéria pulmonar do receptor é ligada em sua posição, na 
saída do ventrículo direito do doador, e da mesma forma a aorta é conectada ao 
ventrículo esquerdo. O coração é esvaziado e o ar totalmente evacuado. O órgão 
enxertado pode então receber o sangue do paciente receptor e a circulação 
extracorpórea é desconectada, após ter-se assegurado do bom funcionamento do 
coração. 
 
 
5.8.1 Recepção do Paciente na UTI no Pós-Operatório de CirurgiaCardíaca pelo 
Enfermeiro 
 
 
O paciente deve ser atendido com eficácia, rapidez e coordenação. Será 
recebido por um enfermeiro e sua equipe de enfermagem. 
 
Funções do ENFERMEIRO: 
x Conectará o paciente ao ventilador, que previamente terá sido 
programado com os parâmetros ventilatórios adequados; 
x Verificará se o paciente é portador de marca-passo e as características 
do mesmo; 
x Realizará uma primeira coleta de sangue, para que sejam confiáveis os 
resultados de bioquímica e gasometria arterial; 
x Realizará uma prescrição de enfermagem; 
x Observar os parâmetros hemodinâmicos, o estado de consciência, a 
boa auscultação em ambos os campos pulmonares; 
x Observar a equipe de enfermagem na administração de medicações que sempre 
será feita através de torneira de três vias, nunca por punção do sistema; 
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x Observar a existência de sangramentos nos locais de inserção de vias centrais e 
periféricas de drenagens; 
x Fazer a evolução de enfermagem; 
x Dará o apoio necessário em outros procedimentos clínicos gerais e de 
enfermagem. 
 
 
5.9 PROTOCOLO DE ORIENTAÇÃO PÓS ALTA HOSPITALAR PARA PACIENTES 
ADULTOS SUBMETIDOS À CIRURGIA CARDÍACA 
 
 
Alimentação 
 
A alimentação deve ser escolhida com muito critério e sem excessos, 
seguindo as seguintes orientações para sua recuperação: 
1 - Utilize óleo vegetal, leite magro e produtos derivados do leite sem gordura; 
2 - Buscar alimentar-se de peixes, aves ou carnes magras; 
3 - Frutas, legumes e verduras são importantes devido às vitaminas e fibras que elas 
contêm e que são fundamentais para o bom funcionamento do aparelho 
gastrointestinal; 
4 - Gordura animal, frituras, massas, açúcar e sal em excesso são prejudiciais; 
5 - Não ingerir bebidas alcoólicas durante os primeiros meses após a cirurgia e 
somente consumir após liberação do seu médico; 
6 - Evitar a ingestão de café, pois em grande quantidade é estimulante do sistema 
Nervoso Central; 
7 - Caso você seja diabético, procure orientações do médico ou nutricionista. 
 
 
Medicação 
 
Na alta hospitalar o médico deverá dar receita e todas as orientações 
referentes a medicamentos a serem utilizados. 
Evite automedicação. 
219
 
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Incisões 
 
1 - Nas incisões cirúrgicas pode ocorrer formigamento, queimação, coceira com 
frequência, mas estes eventos são normais e dissipam-se espontaneamente com o 
decorrer dos próximos seis meses; 
2 - Caso ocorra secreção ou abertura da cicatriz procure o seu médico 
imediatamente; 
3 - Caso sinta que ao movimentar-se o esterno produz um barulho estranho, procure 
seu médico; 
4 - Após a alta, lave normalmente a cicatriz com seu sabonete de preferência e 
seque a pele com toalha limpa e seca; 
5 - O seu osso esterno precisará de 60 dias para sua total consolidação, por isto 
tome os cuidados devidos; 
6 - Não receba sol diretamente na cicatriz por 30 dias. Caso o faça, utilize protetor 
solar acima de 30(FPS). 
 
Banho 
 
1 - Tome banho normalmente com água corrente, com seu sabonete de preferência; 
2 - Se nos primeiros dias sentir-se inseguro quanto ao banho, solicite auxílio de 
outra pessoa; 
3 - Caso tenha alguma incisão ainda não cicatrizada, tome banho e depois faça o 
curativo e avise ao seu médico; 
4 - Natação ou banho de piscina deverão somente ser realizados após 60 dias da 
alta hospitalar e com autorização do seu médico. 
 
Sexo 
 
1 - Atividade sexual poderá somente ser iniciada após 30 dias da alta hospitalar; 
2 - A atividade deve ser feita em posições passivas; 
3 - Deve-se observar moderação nesta prática. 
 
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Sono 
 
1 - Você poderá dormir 8 horas por noite; 
2 - Caso não consiga dormir, procure orientação médica; 
3 - Evite tomar café, pois é estimulante, recomendam-se chás relaxantes (ex: 
camomila, erva cidreira ou outros de sua preferência); 
4 - Evite situações de estresse; 
5 - Procure relaxar ouvindo boa música e ler bons livros, etc. 
 
Fumo 
 
1 - É terminantemente proibido fumar após a alta hospitalar, pois o cigarro danifica 
de forma irreversível o tecido pulmonar causando aumento da pressão arterial, além 
da constrição vascular das artérias; 
2 - Este hábito só poderá ser realizado com autorização do seu médico. 
 
Relacionamento Social 
 
Nos primeiros 15 dias: 
 
1 - Repouso em casa de forma tranquila; 
2 - Procure não receber visitas em excesso; 
3 - Evitar locais de aglomeração; 
4 - Evitar aborrecimentos, situações tensas e de estresse; 
5 - Relaxe e descanse ao máximo. 
 
Após 15 dias 
· Poderá realizar visitas curtas a familiares e amigos. 
 
Atividade Física 
 
Nos primeiros 10 dias 
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1 - Movimentos sem esforço, permanecer uma parcela de tempo deitado, outra 
andando e uma parcela de tempo sentado, manter um equilíbrio sem fazer esforço; 
2 - Evite fazer esforços físicos pesados; 
3 - Evite carregar peso (crianças, malas, etc.); 
4 - Evite exercícios que movimentem os braços em excesso (manusear martelo, 
bater bolo, trocar pneu, etc.). 
 
Trabalho 
 
1 - O retorno ao trabalho deverá ser feito de forma gradativa e após 30 dias da alta 
hospitalar, assumindo meio período de acordo com o tipo de atividade exercida; 
2 - Após 60 dias de alta hospitalar poderá assumir período integral; 
3 - Se o seu trabalho exigir a utilização da força do seu corpo (braços) deverá buscar 
orientação médica para autorização ou não do início das atividades profissionais; 
4 - Evite situações de ansiedade, estresse e fadiga. 
 
Viagens 
 
1 - Recomendam-se trajetos de no máximo 2 horas no 1º mês; 
2 - Trajetos que se estendam por mais de 2 horas é aconselhado interromper o 
trajeto e caminhar períodos curtos; 
3 - Aguardar liberação médica para viagens prolongadas; 
4 - Evite subir escadas. Se for indispensável, faça-o com auxílio de uma pessoa, 
subindo devagar e parando a cada três degraus. 
 
Após 1º dia 
 
1 - Evite carregar peso; 
2 - Faça caminhadas diariamente em locais planos; 
3 - Evite exercícios prolongados e cansativos; 
4 - Não realizar exercícios após as refeições; 
• As caminhadas deverão ser aumentadas consecutivamente com passos normais: 
duração de 15 a 20 minutos, sendo caminhadas diárias; 
222
 
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 231 
5 - Dirigir automóvel somente após 30 dias da alta e com liberação do seu médico; 
6 - Atividades domésticas somente poderão ser realizadas após 60 dias da alta 
hospitalar, com moderação, e devem ser iniciadas de forma passiva e gradativa, 
evitando todo o tipo de cansaço e estresse e com liberação do seu médico; 
7 - Esportes em geral somente deverão ser realizados após autorização do seu 
médico. 
 
Orientações da Fisioterapia 
 
1 - Os exercícios respiratórios – sempre inspiratórios – devem ser realizados 
diariamente, pelo menos 2 vezes ao dia; 
2 - Evitar os movimentos de rotação e pressão sobre o tórax, pois os mesmos 
podem forçar o osso esterno e prejudicar a sua consolidação, que leva em torno de 
6 a 8 semanas. 
3 - Caso persista tosse com expectoração: 
A) A eliminação desta secreção residual é fundamental para melhor oxigenação dos 
tecidos e disposição para atividades físicas. 
B) Não iniba a tosse, utilize almofadas ou travesseiros para apoio do tórax e realize 
primeiramente tosses suaves com aumento gradativo das mesmas, porém sem 
causar grandes esforços. 
C) As nebulizações podem continuar sendo realizadas em casa desde que haja 
necessidade. Respeite os cuidados com a esterilização do aparelho; 
D) Se o seu médico liberou a ingestão de líquidos, é recomendável o consumo de 1 
a 2 litros, dividindo esse consumo durante o dia todo. 
 
Cuidados para prevenir o edema de membros inferiores: 
4 - Quando sentado, mantenha as pernas elevadas; 
5- Realize exercícios ativos de dorsi e planti flexão dos pés (movimentos paracima e 
para baixo); 
6 - Massagens podem ser realizadas nos pés e pernas, auxiliando o retorno venoso, 
como orientado antes da alta; 
Procure não exagerar na execução dos exercícios; 
Procure um programa de reabilitação cardíaca. 
223
 
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 232 
 
Consulta após a alta hospitalar 
Após oito dias da alta hospitalar recomenda-se a primeira consulta com seu 
médico cardiologista. Evite fazer outra cirurgia. Procure seu médico e faça check-up 
periodicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIM DO MÓDULO IV 
224
 
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 234 
 
 
MÓDULO V 
 
 
6 DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA 
 
 
6.1 DROGAS QUE ATUAM SOBRE AS PLAQUETAS 
 
Drogas antiplaquetárias 
 
Ativação plaquetária 
 
 
Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a 
dois fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e da coagulação, que são 
sinérgicos na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de 
produzir os fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou 
“endothelial derived relaxing factor (EDRF)” e a Prostaciclina (PGI3), além de 
permitir a exposição de estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a 
exposição de estruturas subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio 
de sítios específicos, o complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que 
também se une ao fator plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte 
entre as plaquetas e o subendotélio. 
Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores 
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina 
difosfato (ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com 
receptores da superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio 
de sinal transmitido para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o 
ligante e o receptor faz a mediação da transformação de compostos altamente 
fosforilados em mensageiros intracitoplasmáticos. 
225
 
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 235 
A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro 
do citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras 
de guanina – as proteínas G –, presentes também em outras células. A proteína G, 
na face interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em 
situação de repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face 
externa da membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da 
proteína, deixando-a livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu 
lugar e interage com a enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador 
de sinal, dentro da membrana plaquetária. 
Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em segundo 
mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase C 
transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, 
a adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato 
cíclico (AMPc). A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o 
segundo mensageiro para agonistas plaquetários, como a trombina, o colágeno, o 
PAF, os endoperóxidos de prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua 
função é quebrar uma ligação na molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana 
plaquetária, formando dois compostos importantes na ativação plaquetária: o inositol 
trifosfato (IP3), que atua aumentando o cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol 
(DG), que ativa a proteína cinase C. 
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína 
cinase C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da intensificação 
plaquetária, isto é, a secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do 
estoque de fosfolipídios da membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-
se à calmodulina, ativando o sistema contrátil actina-miosina e promovendo a 
mudança de forma e secreção dos grânulos plaquetários. Isso resulta no 
recrutamento de novas plaquetas por meio dos constituintes dos grânulos, como o 
ADP e a serotonina. 
O cálcio ativa ainda a fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico a partir 
do fosfatidilinositol da membrana plaquetária, iniciando a via de síntese de 
prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico sofre deacilação, por 
meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos de 
prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Esses são 
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 236 
então transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente 
apenas nas plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o 
local de formação do trombo. É nesse ponto que atua o agente antiagregante mais 
utilizado mundialmente: a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo 
irreversível, inibindo a síntese de tromboxane A2 e a ativação plaquetária. 
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína 
(GP) IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação 
plaqueta a plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e 
dependente de íons cálcio. Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo 
ligação à plaqueta em repouso. O abximab, composto pela fração Fab da 
imunoglobulina quimérica (humana e de coelho) dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite 
a inibição desse ponto da função plaquetária. Essa droga tem sido utilizada, com 
sucesso, na prevenção de trombose em procedimentos como a angioplastia. 
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, 
produzida na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a 
proteína G, que atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase 
leva à transformação do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a 
liberação de cálcio do sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e 
de várias cinases, prevenindo a agregação plaquetária. 
 
Ácido Acetilsalicílico 
 
O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente 
vasoconstritor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido 
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo 
na plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetilsalicílico (AAS) 
bloqueia de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade 
limitada por não existir produção proteica neste fragmento celular. Assim, a ação de 
inibição plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. 
Doses diárias de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase 
plaquetária, sendo 320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. 
Doses maiores não aumentam a eficácia antiplaquetária e produzem efeito 
de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na produção de prostaciclinas, o 
227
 
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 237 
que não é desejável. Doses maiores também podem acarretar maior incidência de 
paraefeitos, como sangramentos. Há evidências de um segundo mecanismo de 
ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por um mecanismo independente 
da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito antitrombótico. 
O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou 
crônicas e nos procedimentos de revascularização, desde que não haja 
contraindicação formal à droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em 
pacientes sem doença coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício 
evidente. Pode ser considerado como exceção seu uso no homem sem DAC 
diagnosticada, acima de 50 anos, com vários fatores de risco não controlados para a 
DAC. 
 
Nome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg; 
Aceticil (Cazi) 100/500mg 
Aspirina (Bayer) comp. 500mg; 
Aspirina prevent(Bayer) cápsulas 100mg; 
Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml; 
Alidor (Aventis Pharma) 500mg; 
Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg; 
Antifebrin (Royton) 100/500mg; 
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg; 
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg; 
Cimaas (Cimed) 100/500mg; 
Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg; 
Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg; 
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense) 
 
Ticlopidina e Clopidogrel 
 
Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, 
sugerindo serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São 
antagonistas seletivos, não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, 
bloqueando a ativação do receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este 
228
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 238 
receptor. A ticlopidina e o clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do 
coágulo, prolongando o teste de tempo de sangramento. A principal indicação é a 
substituição do AAS nos casos de contraindicação ou intolerância ao AAS. 
É usada em associação ao AAS na PTCA eletiva. O efeito máximo da droga 
só ocorre após vários dias de uso e após a sua interrupção persiste por vários dias. 
O Clopidogrel tem potência equivalente seis vezes maior que a Ticlopidina. O 
principal paraefeito da Ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia, 
trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando 
testado em ratos. 
 
Ticlopidina - Nome comercial: 
Ticlid (Sanofi) comp. 250mg; 
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg. 
 
Clopidogrel - Nome Comercial: 
Plavix (Sanofi) comp. 75mg 
 
 
6.2 DROGAS QUE ATUAM SOBRE A TROMBINA 
 
Heparina 
 
Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III sobre 
a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina. 
 
Uso Clínico: EV 5.000U em bólus, seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI. 
 
Dose: controlada pelo PTTa, que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão. 
Inicialmente o controle deve ser de 6/6h, podendo passar para uso diário após 
atingir “steady-state”. 
 
- SC em megadoses, como substituição aos cumarínicos, como por exemplo, 
durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em três doses diárias. 
229
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 239 
- SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profunda e 
do tromboembolismo. 
 
Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo. 
 
Antídoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina 
 
Nome Comercial: 
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U; 
Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U; 
Disotron (Ariston) 5ml/25.000U. 
Heparinas de Baixo peso molecular 
Enoxiparina: 
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC 
 
 
6.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 
 
Uso no IAM 
 
Apesar de evidências de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de 
cálcio na fase aguda do IAM não é indicado, e o emprego rotineiro demonstrou em 
estudos aumento da mortalidade. O uso de di-hidropiridinas de ação curta 
demonstrou aumento da mortalidade de forma dose dependente. Não existem no 
momento estudos sobre di-hidropiridinas de nova geração, não havendo 
recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o verapamil os estudos 
não demonstraram benefícios em relação à mortalidade ou na redução da área 
infartada, salvo um benefício em relação à prevenção de arritmias 
supraventriculares. 
Apesar de evidências sugerindo a redução do reinfarto com o uso nos 
primeiros dias após o IAM não Q, esses dados não possuem um suporte estatístico 
significativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso 
230
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 240 
dessas drogas são passíveis de crítica. 
 
Recomendação de uso no IAM: Não há. 
 
Contraindicações específicas para o uso no IAM: Estado hemodinâmico Killip 
II ou maior. 
 
Uso na Angina instável 
 
O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável 
ao dos betabloqueadores. No entanto, não ocorre redução na incidência do IAM ou 
reduz a mortalidade. Portanto, são drogas de segunda escolha nessa situação, 
utilizados em associação, nos casos em que não se consiga controle satisfatório 
com betabloqueadores e nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao 
paciente com disfunção ventricular utilizando essa associação. 
 
Uso na Angina estável 
 
A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é 
relacionada à redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta 
por vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de 
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em 
conjunto com betabloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA 
aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, 
o Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação 
arterial sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso. 
Os betabloqueadores são a primeira escolha na maioria das situações de 
DAC crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na 
angina instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto, os 
bloqueadores do cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações: 
 
Contraindicações aos betabloqueadores: 
- como nos casos de asma; 
231
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 241 
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal; 
- angina de Prinzmetal; 
- doença arterial periférica; 
- disfunção ventricular (apenas di-hidropiridinas nesse caso); 
- angina com desencadeamento variável. 
 
 
6.4 BETABLOQUEADORES 
 
 
Betabloqueadores no IAM 
 
O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a frequência cardíaca 
e a pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Um efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis 
sérios de ácidos graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das 
catecolaminas. Os ácidos graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e 
provavelmente a incidência de arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas 
primeiras 4 horas de IAM, reduz a área infartada. Ocorre redução da mortalidade, do 
reinfarto e de parada cardíaca não fatal. 
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da 
pressão capilar pulmonar, ela só leva ao edema agudo de pulmão ou choque 
cardiogênico em cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem 
selecionado. 
Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia 
sinusal, hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou 
broncoespasmo, em especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja 
contraindicações o betabloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 
dois anos. Caso o paciente apresente alguma complicação como broncoespasmo, 
insuficiência cardíaca ou bloqueio AV, a droga deve ser suspensa. 
Não devem ser usados no IAM os betabloqueadores com atividade 
simpaticomimética intrínseca, como o pindolol e o oxprenolol. 
 
232
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 242 
Contraindicações específicas para o uso no IAM: 
- FC menor que 60 bpm; 
- PA sistólica menor que 100mmHg; 
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa; 
- Sinais de hipoperfusão periférica; 
- ECG com PR maior que 0,22 s; 
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau; 
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa. 
 
Contraindicações relativas: 
 
- Passado de asma; 
- Doença vascular periférica severa; 
- Diabetes mellitus insulinodependente de difícil controle. 
 
Angina instável 
 
Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que 
não estejam incluídos em contraindicação da droga. Pacientes que não usavam 
anteriormente o betabloqueador deve ter esta incluídaà sua prescrição mesmo que 
já em uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do 
betabloqueador devem ter como parâmetro a frequência cardíaca, que deve 
permanecer em torno de 60 bpm, para o ajuste de dose. Novamente nessa situação 
a insuficiência cardíaca originada pela isquemia pode melhorar com o 
betabloqueador, seja por disfunção sistólica ou diastólica. Descompensação de 
insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as contraindicações. 
 
Angina estável 
 
Pelas suas propriedades anti-isquêmicas, anti-hipertensivas e antiarrítmicas, 
pela redução comprovada da mortalidade do IAM e do reinfarto, o betabloqueador é 
a pedra angular do tratamento da doença coronariana crônica, sendo extremamente 
útil no controle desses pacientes. Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar 
233
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 243 
e a frequência da angina, seja em uso isolado ou em conjunto com outros anti-
isquêmicos. 
 
 
6.5 OS NITRATOS 
 
 
Nitrito de amilo; 
Nitroglicerina; 
Dinitrato de Isossorbida; 
5-mononitrato de isossorbida; 
Propatilnitrato. 
 
Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível 
vascular, ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc 
intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de 
miosina, que é a reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao 
relaxamento da parede vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos 
nitratos são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio, que é o próprio 
óxido nítrico. O nitrato endógeno é derivado da transformação da l-arginina em 
citrulina, pela óxido nítrico sintetase existente no endotélio. 
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em 
artérias e veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação 
predominantemente mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante 
produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, 
ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode 
cair pouco e a frequência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco 
aumentada por ação reflexa. A resistência vascular pulmonar diminui, bem como o 
débito cardíaco. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial levam à dilatação 
arteriolar nos vasos meníngeos, induzindo a flush facial e à cefaleia. Doses elevadas 
podem causar maior sequestro venoso, hipotensão e baixo débito. 
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar 
vasodilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. 
234
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 244 
Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz 
principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente por 
meio do seu efeito hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final 
dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da 
parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela 
fibra miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos 
nitratos. 
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização 
hepática pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis 
menos potentes e nitritos inorgânicos. Esse metabolismo vai determinar a 
biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de 
isossorbida e da nitroglicerina é rápida, levando a concentrações plasmáticas em 
cerca de 5 minutos. A meia vida desses dois compostos é da ordem de 40 minutos, 
sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. O 5-monitrato de isossorbida possui 
uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia melhor, sendo usado por via 
oral. 
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva à redução do seu efeito 
farmacológico com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso 
do nitrato for interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e 
a primeira dose do dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário 
excêntrico (ex: 08h00 e 16h00) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado 
em intervalos regulares (ex: 12/12h). 
Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. 
Normalmente diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão 
postural em pacientes imobilizados por longos períodos. 
 
Mononitrato de Isossorbida 
Nome comercial: 
Angil (Sanval) 5/10mg 
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg , 
Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg; 
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml. 
 
235
 
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 245 
 
 
6.6 DROGAS VASOATIVAS 
 
 
Comumente empregadas nos pacientes graves, às drogas vasoativas são de 
uso corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua 
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o 
sucesso ou mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é 
atribuído às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares 
ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com 
respostas dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores situados no 
endotélio vascular. 
Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização 
hemodinâmica, invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas 
potentes ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios 
como respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advir efeitos colaterais 
indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão. As drogas vasoativas 
mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas 
ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas destacam-se a noradrenalina (NA), a 
adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispomos, 
também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitratos, 
clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio). 
 
AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS 
 
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, 
isoproterenol e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e 
metoxamina) são os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas 
exibem efeitos de acordo com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, 
beta e dopa. Essas drogas são, então, classificadas em alfa-adrenérgicas, beta-
adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas, de acordo com o predomínio de 
receptores sensibilizados. 
236
 
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 246 
 
Dopamina 
 
Indicações 
 
As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de 
baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta-adrenérgico). Pelo 
fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador 
renal, é também indicado em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos 
estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, 
também, ser utilizado em condições de choque com resistência periférica, diminuída 
(efeito alfa-adrenérgico). 
 
Doses 
 
A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer 
simples ou lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo 
somente incompatível com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma 
concentração final da droga de 1 mg/mL. A dopamina é disponível na forma de 
cloridrato de dopamina em ampolas com 50 e 200 mg da droga. Deve ser utilizada 
sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20 mg/kg/min. A dose deve ser 
administrada de acordo com o efeito desejado e individualizada para cada paciente. 
 
Cuidados 
 
 
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, com o cuidado de não 
haver extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstriçãolocal, com necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, 
vômitos, arritmias (supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento 
da vasoconstrição pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa 
importante com outras drogas, podendo ser associada a corticoides, catecolaminas 
e diuréticos. 
237
 
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 247 
 
Dobutamina 
 
A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação 
predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a 
molécula da catecolamina foi modificada, à procura de uma droga que tivesse 
atividade inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo por 
meio da estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais 
receptores, por meio da liberação de NA que, por sua vez, também estimula 
receptores beta 1. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de 
receptores, sendo esses dosedependentes. 
Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica, não 
apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de 
1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil 
transferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em 
noradrenalina e adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal. 
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase 
desprovida de efeitos alfa-adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação 
farmacológica da dobutamina não depende das reservas liberáveis de 
noradrenalina. A dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão 
prolongada, presumivelmente por causa da diminuição da atividade dos receptores 
adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém o seu efeito hemodinâmico melhor 
que a dopamina, uma vez que essa diminui as reservas de noradrenalina do 
miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2) minutos, seu início de ação é 
rápido, não havendo, então, necessidade de dose de ataque. A sua excreção é 
renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a 
contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência 
vascular, periférica, em doses médias. 
 
Indicações 
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho 
cardíaco em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no 
volume sistólico e no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência 
238
 
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 248 
cardíaca, congestiva. O VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do 
que sob a ação de outras catecolaminas. A estimulação dos betarreceptores 
provoca leve queda da pressão arterial (PA) por vasodilatação periférica. Há 
também aumento da velocidade de condução atrioventricular, o que limita seu uso 
na vigência de fluter ou fibrilação atrial. 
 
Doses 
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em 
ampolas de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 
ml de solução (exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua 
utilização é sempre diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 
a 15 mg/kg/min, que deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o 
efeito hemodinâmico que se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) 
minutos, com efeito máximo em dez (10) minutos. 
 
Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça, 
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA. 
 
Noradrenalina (NA) 
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e 
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose 
utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e 
importante vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o 
trabalho cardíaco também aumentam se o avanço da pós-carga for tolerado pelo 
ventrículo. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o 
que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, 
sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência em pacientes com 
hipertensão pulmonar. 
239
 
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Indicações 
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é 
elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por 
volume e a outros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga 
vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação 
cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora. A droga é rapidamente 
eliminada do plasma após a sua administração intravenosa, com vida média de dois 
(2) a dois e meio (2,5) minutos, embora haja grande variação individual. A sua 
degradação é hepática e a eliminação renal. 
 
Doses 
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de 
qualquer solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final 
será de 0,04 mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de 
noradrenalina, sendo que a infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada 
em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja 
alcançado e não haja efeitos colaterais importantes. As doses administradas podem 
atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. Durante as manobras de RCP podem-se 
usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg, endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de 
água destilada. 
 
Cuidados 
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente por uma veia 
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente 
durante o ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada por meio de 
dosagens de ureia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e 
escaras, no local da injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o 
extravasamento da droga. A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a 
localização desta deve ser alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga 
deve ser evitada em grávidas pelo seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A 
administração de altas concentrações também pode precipitar hipotensão 
acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia cerebral. 
240
 
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 250 
O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode 
provocar graves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à 
vasoconstrição excessiva. No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao 
aumento do VO2 e do trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga 
no miocárdio isquêmico. 
 
Adrenalina 
 
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela 
suprarrenal e liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente 
estimulador alfa e beta-adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, 
músculos vasculares e outros músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito 
conhecido. O mecanismo da elevação da PA, causado pela adrenalina, é devido a 
uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular (inotropismo 
positivo), um aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo) e uma 
vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). 
Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por infusão 
intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais lenta 
devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. No miocárdio, a 
adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do músculo, células do 
marca-passo e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são alterados. A 
sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho cardíacos, 
bem como o VO2 do miocárdio. O períodoDurante a sístole 
ventricular, o sangue se acumula nos átrios, porque as válvulas atrioventriculares 
estão fechadas. Ao terminar a sístole ventricular, a pressão nos átrios faz com que 
as válvulas atrioventriculares se abram, permitindo que os ventrículos se encham 
rapidamente. 
Esse período é seguido por outro curto período de enchimento mais lento 
dos ventrículos, com o sangue que continuou a fluir para os átrios durante o período 
anterior. Na fase final do enchimento ou diástole ventricular, ocorre a sístole atrial. 
Ao se iniciar a contração ou sístole ventricular, a pressão no interior do ventrículo se 
eleva muito rapidamente, pelo retesamento das suas fibras, fechando as válvulas 
atrioventriculares. Logo após uma pequena fração de segundo, o ventrículo ganha 
pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica ou pulmonar) e iniciar 
a ejeção do sangue para as grandes artérias. 
Cerca de 60% do volume de sangue do ventrículo é ejetado nessa primeira 
fase da sístole ventricular e os 40% restantes, logo a seguir, um pouco mais 
lentamente. Ao final da sístole, pouco sangue passa às grandes artérias. A pressão 
27
 
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 30 
ventricular começa a cair rapidamente pelo início do relaxamento da musculatura 
miocárdica, o que fecha as válvulas aórtica e pulmonar. A continuação do 
relaxamento ou diástole ventricular, logo a seguir, permite a abertura das válvulas 
atrioventriculares e se inicia um novo período de enchimento ventricular. 
 
 
1.17 DÉBITO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO 
 
 
Durante a diástole ocorre o enchimento ventricular que, ao final, atinge um 
volume de aproximadamente 120 ml, chamado volume diastólico final. À medida que 
a sístole ventricular ejeta sangue para as grandes artérias, o volume ventricular cai, 
sendo de aproximadamente 50 ml ao final da sístole (volume sistólico final). A 
diferença entre o volume diastólico final e o volume sistólico final é chamada de 
volume de ejeção ou volume sistólico e corresponde ao volume de sangue 
impulsionado a cada batimento cardíaco. Em um adulto, o volume sistólico médio é 
de cerca de 70 ml de sangue. O volume sistólico varia com os indivíduos, sendo 
menor nas crianças. No coração normal é o mesmo para ambos os ventrículos. 
Quando o coração se contrai com mais força o volume sistólico final pode 
cair para apenas 20 ml. Quando grandes quantidades de sangue fluem para os 
ventrículos durante a diástole, o volume diastólico final pode atingir 200 ml. Em 
ambas as circunstâncias, o volume de ejeção ou volume sistólico estará aumentado 
e, portanto, estará majorado o débito do ventrículo, a cada batimento. 
O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada 
pelo ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Essa é a forma habitual de 
expressar a função de bomba do coração. Em cada batimento o volume ejetado pelo 
ventrículo esquerdo na aorta é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o 
volume sistólico final (VSF). O débito cardíaco (DC) será igual àquela diferença 
multiplicada pelo número de batimentos a cada minuto (frequência cardíaca, FC). 
O débito cardíaco pode ser expresso pela seguinte equação: 
 
DC = (VDF - VSF) x FC em que: 
DC = débito cardíaco, 
28
 
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 31 
VDF = volume diastólico final, 
VSF = volume sistólico final e, 
FC = frequência cardíaca. 
 
O volume sistólico de um adulto médio é de aproximadamente 70 ml e a 
frequência cardíaca é de 80 batimentos por minuto. O débito cardíaco desse 
indivíduo será de 70 x 80 = 5.600ml/min. (5,6 litros/ minuto). O débito cardíaco é 
habitualmente expresso em litros por minuto (l/min.). Se, em uma criança, por 
exemplo, o volume diastólico final é de 60 ml, o volume sistólico final é de 25 ml e a 
frequência cardíaca é de 100 batimentos por minuto, o seu débito cardíaco será: 
 
DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min. 
 
O débito cardíaco na criança é inferior ao débito calculado para os adultos, o 
que nos mostra a dificuldade de comparar o débito cardíaco de diferentes indivíduos, 
em face das variações de seu peso e massa corporal, dos quais dependem os 
volumes diastólico e sistólico finais. Para permitir a comparação do débito cardíaco 
entre diferentes indivíduos, usa-se dividir o valor do débito cardíaco pela superfície 
corpórea (SC), expressa em metros quadrados. Esse novo indicador da função de 
bomba do coração tem maior significado que o anterior e é chamado de Índice 
Cardíaco (IC). Se a superfície corpórea do adulto do exemplo anterior é de 1,8 m2 e 
a superfície corpórea da criança é de 1,1 m2, teremos os seguintes índices da 
função ventricular: 
 
IC = DC/SC = 5,6/1,8 = 3,1 l/min/m2 
IC = DC/SC = 3,5/1,1 = 3,1 l/min/m2 
 
O índice cardíaco de ambos os indivíduos é o mesmo, de 3,1 litros de 
sangue por minuto, por cada metro quadrado de superfície corporal. O índice 
cardíaco é o indicador mais importante da função do sistema cardiovascular, porque 
expressa a quantidade de sangue que o coração impulsiona cada minuto, para o 
transporte dos elementos essenciais à função celular em todos os tecidos do 
organismo. O índice cardíaco varia com a idade. Nas crianças, é de 2,5 l/ min/m2, 
29
 
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 32 
desde o nascimento, para atingir pouco mais de 4 l/min/m2 aos 10 anos de idade. 
Na velhice, o índice declina, alcançando os 2,4 l/min/m2, em torno dos oitenta anos. 
O índice cardíaco normal, para os indivíduos de todas as idades, em repouso, varia 
de 2,5 a 3,75 l/min/m2 atinge cerca de 120mmHg. 
 
 
2 MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA 
 
 
2.1 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO DO PACIENTE CARDIOPATA 
 
 
Em primeiro lugar, interrogamos o indivíduo sobre sintomas como, por 
exemplo, dor torácica, dispneia, edema dos pés e tornozelos e palpitações, os quais 
sugerem a possibilidade de uma cardiopatia. Em seguida, deve-se perguntar se a 
pessoa tem outros sintomas como febre, debilidade, fadiga, falta de apetite e mal-
estar generalizado, que também são indícios de cardiopatia. A seguir, o paciente é 
questionado sobre infecções passadas, exposição prévia a agentes químicos, uso 
de medicações, álcool e tabaco, ambientes doméstico e profissional e atividades de 
lazer. Também questionamos a pessoa acerca de membros da família que tiveram 
cardiopatias e moléstias afins e sobre o paciente manifestar alguma outra doença 
que afete o sistema cardiovascular. 
Durante o exame físico, anotamos o peso, o estado físico e o aspecto geral 
da pessoa, verificando a presença de palidez, sudorese ou sonolência – as quais 
podem ser indicadores sutis de uma cardiopatia. Também são observados o humor 
do indivíduo e sua disposição, os quais costumam ser afetados pelas cardiopatias. A 
avaliação da cor da pele é importante, porque a palidez anormal ou a cianose 
(coloração azulada) podem indicar anemia ou deficiência do fluxo sanguíneo. Esses 
achados podem indicar que a pele está recebendo oxigênio de forma inadequada 
devido a uma doença pulmonar, à insuficiência cardíaca ou a problemas 
circulatórios. 
Verificamos o pulso de artérias do pescoço, sob os braços, nos cotovelos e 
pulsos, no abdômen, na região inguinal, nos joelhos e nos tornozelos e pés, para 
avaliar melhor se o fluxo sanguíneo é adequado e igual em ambos os lados do 
30
 
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 33 
corpo. A pressão arterial e a temperatura corpórea também são verificadas. 
Qualquer anormalidade pode sugerir uma cardiopatia. As veias no pescoço são 
então analisadas porque elas estão conectadas diretamente ao átrio direito do 
coração e fornecem uma indicação sobre o volume e a pressão do sangue que está 
entrando no lado direito do coração. 
Nessa etapa do exame a pessoa coloca-se em decúbito dorsal com a parte 
superior do corpo elevada em um ângulo de 45°. Às vezes, o indivíduo pode sentar-
se, permanecer em pé ou deitar em decúbito dorsal totalmenterefratário do músculo ventricular, por sua 
vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa sua 
ação predominante é de relaxamento pela ativação de receptores alfa e beta-
adrenérgicos. 
A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica 
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial, 
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado 
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação 
simpática do músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as 
concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de 
insulina) e do lactato sérico. Pode, também, provocar hipopotassemia e aumento 
241
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 251 
dos níveis de ácidos graxos livres. A absorção da adrenalina, quando administrada 
por via subcutânea, é lenta. 
Todavia, é mais rápida quando usada por via intravenosa ou intramuscular. 
As ações se restringem ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, 
entretanto, ocorrer reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua 
metabolização é hepática, sendo que sua vida média é de, aproximadamente, três 
(3) minutos. 
 
Indicações 
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque 
circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em 
particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes 
redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos 
severos, na dose de 0,01 mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. 
Endovenosamente é indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de 
ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor 
mais eficaz. 
 
Doses 
A adrenalina é disponível em uma variedade de formulações para as 
diferentes indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em 
solução alcalina, e é oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação 
mais comumente encontrada são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em 
infusão contínua, costuma-se diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se 
cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml de solução, cuja concentração será de 20 
mg/ml. O início da administração é efetuado com doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, 
que podem ser aumentadas, progressivamente, até que se obtenha o efeito 
hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser evitadas. 
Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg 
(endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a 
cada cinco a dez (5-10) minutos. 
242
 
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 252 
 
Cuidados 
A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão, 
preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o 
extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, 
há as reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaleia, vertigem, 
dificuldade respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias 
(principalmente ventriculares) e angina pectoris. 
 
Vasodilatadores 
 
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos 
determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a 
diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação 
vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a 
otimização do DC com os agentes inotrópicos não reverteram à condição de baixo 
débito, persistente. Isso acontece, principalmente, nos casos de choque 
cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumento nas pressões de enchimento 
ventricular, associadas a incremento na resistência vascular, periférica (pós-carga). 
 
Nitroprussiato de sódio 
 
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os 
territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, pela 
interação com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e 
alteração dos nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre 
as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação 
vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do 
miocárdio. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a 
secreção de renina, pelo organismo, é aumentada. A droga promove, então, 
diminuição da resistência periférica total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e 
redução da resistência vascular, pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e 
convertida em tiocianato através de reação catalisada pela rodonase no fígado. 
243
 
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 253 
 
Indicações 
Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar 
nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e 
resistência periférica aumentada (situações em que se desejam reduções em curto 
prazo da pré-carga e/ou pós-carga cardíacas). 
 
Doses 
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e 
exclusivamente em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias 
para se obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, 
dependentes da idade do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da 
terapêutica não deve exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, 
de ampolas com 50 mg da droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e 
adicionadas a 250 ml de SG 5%, com concentração final de 200 mg/ml. Como existe 
uma sensibilidade da substância à luz, apenas soluções recentes (no máximo seis 
(6) horas após o preparo) devem ser utilizadas, e o frasco, assim como o equipo, 
devem ser envoltos com material opaco. 
 
Efeitos colaterais 
 
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam 
doses superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade 
desses metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total 
de nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio 
da respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, 
um evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na 
resistência periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a 
redução do DC. 
O VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede 
ventricular. A pressão de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à 
hipertensão pulmonar com grande risco de desenvolvimento de edema agudo de 
pulmão. Dessa forma, com a diminuição simultânea da pressão de enchimento 
244
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 254 
ventricular esquerdo, da resistência periférica total (com redistribuição do fluxo 
sanguíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e da impedância ao 
esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores está indicado, 
ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito. 
Consequentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios 
imediatos. O uso de vasodilatadores não altera significativamente a frequência 
cardíaca, visto que há um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da 
resistência vascular, sistêmica, induzida por essas drogas. 
Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente, de acordo com 
seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina), arteriolodilatadores 
(hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin, inibidores da ECA e 
clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva 
é o nitroprussiato de sódio. 
 
 
6.7 FARMACOLOGIA NA REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
 
Os objetivos: 
 
Devemos pensar em farmacologia em termos de indicação e categoria de 
ação e sempre lembrar os objetivos principais:horizontal. A pele 
sobre os tornozelos e a perna (e, em alguns casos, sobre a região dorsal inferior) é 
pressionada, para verificar a presença de acúmulo de líquido (edema) nos tecidos 
subcutâneos. É utilizado um oftalmoscópio (instrumento que permite examinar o 
interior do olho) para a observação dos vasos sanguíneos e tecidos nervosos da 
retina (a membrana sensível à luz existente na superfície interna da parte posterior 
do olho). São comuns as anormalidades visíveis na retina em pessoas com 
hipertensão, diabetes, arteriosclerose e infecções bacterianas das válvulas 
cardíacas. 
Observamos a região torácica para determinar se a frequência e os 
movimentos respiratórios são normais e, em seguida, percute o tórax com os dedos 
para determinar se os pulmões estão cheios de ar, o que seria normal, ou se eles 
contêm líquido, condição anormal. A percussão também ajuda a determinar se a 
membrana que envolve o coração (pericárdio) ou a dupla camada membranosa que 
reveste os pulmões (pleura) contém líquido. Usando um estetoscópio, também 
auscultamos os sons respiratórios para determinar se o fluxo de ar encontra-se 
normal ou obstruído e se os pulmões contêm líquido em decorrência da insuficiência 
cardíaca. 
Uma das mãos é colocada sobre o tórax para determinar o tamanho do 
coração, o tipo e a força das contrações durante cada batimento cardíaco. Às vezes, 
um fluxo sanguíneo turbulento e anormal no interior dos vasos ou entre as câmaras 
cardíacas causa uma vibração que pode ser sentida com a ponta dos dedos ou a 
palma da mão. Com um estetoscópio, escutamos o coração (procedimento 
denominado auscultação), observando os diferentes sons produzidos pela abertura 
e pelo fechamento das válvulas. 
 
31
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 34 
 
 
FIGURA 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anormalidades das válvulas e de estruturas cardíacas produzem um fluxo 
sanguíneo turbulento, o qual dá origem a sons característicos denominados sopros. 
Em geral, o fluxo sanguíneo turbulento ocorre quando o sangue passa por válvulas 
estenosadas (estreitadas) ou insuficientes (que permitem o refluxo). No entanto, 
nem todas as cardiopatias causam sopros, e nem todos os sopros indicam 
cardiopatia. É comum mulheres grávidas apresentarem sopros cardíacos em razão 
do aumento normal do fluxo sanguíneo. Sopros cardíacos inofensivos também são 
comuns em bebês e crianças, em virtude do rápido fluxo do sangue através das 
pequenas estruturas do coração. 
À medida que as paredes dos vasos, das válvulas e dos outros tecidos se 
enrijecem nos idosos, o sangue vai fluindo de forma turbulenta, mesmo que não 
exista cardiopatia grave subjacente. O posicionamento do estetoscópio sobre 
artérias e veias em qualquer outro ponto do corpo permite realizarmos a auscultação 
em busca de sons do fluxo sanguíneo turbulento, denominados ruídos e causados 
pelo estreitamento (estenose) dos vasos ou por conexões anormais entre vasos. 
 
 
 
32
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 35 
 
FIGURA 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palpamos o abdômen para determinar se o fígado está aumentado de 
volume em consequência do acúmulo de sangue nas veias principais que se dirigem 
ao coração. Um abdômen com um aumento anormal de volume em decorrência da 
retenção de líquido pode indicar insuficiência cardíaca. O pulso e o tamanho da 
aorta abdominal também são verificados. Os membros inferiores devem ser 
observados quanto à perfusão, edema e simetria dos pulsos periféricos. 
 
 
2.2 EXAME FÍSICO/CARDIOLOGIA 
 
 
2.2.1. Inspeção do Tórax 
 
 
ABAULAMENTOS 
Causas Extracardíacas 
Causas Cardíacas 
 
33
 
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 36 
RETRAÇÕES 
Cicatrizes de toracotomia 
 
PULSAÇÕES ANORMAIS 
Precordiais 
Epigástricas 
 
ICTUS CORDIS 
 
 
2.2.2 Palpação do Tórax 
 
 
1. ICTUS CORDIS: Localização; Extensão; Intensidade; Mobilidade; 
 
2. FRÊMITO CATÁREO: Sede; Tempo; Intensidade; 
 
3. CHOQUE VALVAR; 
 
4. ATRITO PERICÁRDICO; 
 
5. RITMO DE GALOPE; 
 
6. PULSAÇÕES ANORMAIS. 
 
 
2.2.3 Percussão do Tórax 
 
 
1. LIMITES NORMAIS DA ÁREA CARDÍACA; 
2. MACICEZ CARDÍACA; 
 
 
2.2.4 Ausculta Cardíaca 
 
a) FOCOS DE AUSCULTA 
34
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 37 
Foco Aórtico: 2º espaço intercostal direito, linha paraesternal; 
Foco Pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal; 
Foco Tricúspide: base apêndice xifoide; 
Foco Mitral ou Apical: 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda do 
esterno (sede do ictus). 
 
b) RITMO: Regular; 
 
c) FREQUÊNCIA 
Recém-nascidos: 130 a 160 bpm; 
Lactentes: 110 a 130 bpm; 
Crianças: 80 a 120 bpm; 
Adultos: 60 a100 bpm. 
 
d) BULHAS CARDÍACAS 
B1- Fechamento das válvulas mitral e tricúspide; 
B2 - Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar; 
B3 - Presente em crianças e adultos jovens; 
B4 – Patológica. 
 
 
SOPROS (alterações das bulhas cardíacas) 
 
Avaliação 
 
x INTENSIDADE: 
+ sopro suave 
++ sopro moderado 
+++ sopro forte 
++++ sopro intenso 
 
x TIMBRE: Suave - Musical - Áspero 
 
x DURAÇÃO: 
Proto - início do ciclo; 
35
 
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Meso - parte média do ciclo; 
Tele - segunda parte do ciclo; 
Holo - todo o ciclo. 
 
x IRRADIAÇÃO 
Classificação 
 
- Sistólico: Ocupam total ou parcialmente a sístole (ejeção e/ou regurgitação); 
- Diastólico: Ocupam total ou parcialmente a diástole (regurgitação e/ou enchimento 
ventricular); 
- Contínuos: Regurgitação e obstrução. 
- Inocentes: Sopros suaves e sem frêmitos 
 
 
2.3 PACIENTE SEM ALTERAÇÕES AO EXAME CARDIOVASCULAR 
 
 
x Precórdio calmo. Ausência de abaulamentos e retrações. Ausência de pulsações 
visíveis e palpáveis nas regiões paraesternal, epigástrica, supraclaviculares e em 
fúrcula. 
x Ictus cordis visível e palpável no 5º espaço intercostal esquerdo (EICE), na linha 
hemiclavicular esquerda (LHCE) (a 10 cm da linha médio-esternal), 
normoimpulsivo, com frequência de 75 bpm, rítmico, de amplitude normal, com 
uma polpa digital de extensão, com discreta mobilidade ao decúbito de Pachón 
(deslocamento de cerca de 2 cm para esquerda). Ausência de frêmitos e de atrito 
pericárdico palpável. Bulhas cardíacas (choques valvares) impalpáveis. 
x A percussão da área cardíaca mostra limite de transição de submacicez para 
som claro pulmonar no 3º, 4º e 5º EICE a 4, 7 e 10 cm da borda esternal 
esquerda, respectivamente. 
x À ausculta observa-se ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas 
normofonéticas com desdobramento fisiológico (respiratório) da 2ª bulha no foco 
pulmonar, ausência de sopros e de atrito pericárdico. 
 
 
36
 
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 39 
2.4 EXAMES DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA 
 
 
Exames de Sangue 
 
 
2.4.1 Creatino Kinase (CK) 
 
 
É uma enzima citoplasmática e mitocondrial que cataliza a fosforilação 
reversível da creatinina com formação de ATP. A CK é composta de duas 
subunidades (M e B) que se combinam em três tipos: MM, MB e BB que são 
encontradas em maior proporção respectivamente, no musculoesquelético, cardíaco 
e nos tecidos. Elevações de MM são encontradas nas disfunções tireoideanas e BB 
nas doenças gastrointestinais, adenomas, carcinomas, doenças vasculares, 
autoimunes e cirrose. Portanto, a sua elevação não significa necessariamente Infarto 
Agudo do Miocárdio (IAM). A associação clínica com ECG e outras provas 
laboratoriais aumentam o seu valor diagnóstico no IAM. A elevação do CK Total 
ocorre 4 a 8 horas após o início da dor peitoral, tendo o seu pico máximo de 12 a 24 
horas, retornando ao normal em 3 a 4 dias. 
Os níveis aumentados podem indicar: infarto do miocárdio, lesão da 
musculatura cardíaca ou esquelética, doença muscular cardíaca congênita, acidente 
vascular cerebral, injeções intramusculares, hipotireoidismo, doenças infecciosas, 
embolia pulmonar, hipertermia maligna, convulsões generalizadas, neoplasias de 
próstata, vesícula e trato gastrintestinal. 
Considerando as limitações da CKtotal, o CKMB é um marcador mais 
específico para detecção de lesões no miocárdio, pois 25 a 46% da concentração 
desta enzima encontram-se no músculo cardíaco e apenas 5% no 
musculoesquelético. Elevações de CKMB ocorrem de 2 a 6 horas após as 
manifestações cardíacas, com pico máximo em torno de 24 horas, retornando ao 
normal dentro de 48 horas. Precocidade de sua detecção e maior especificidade faz 
com que ela seja o marcador de escolha em relação ao CK Total. 
 
 
37
 
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 40 
 
 
2.4.2 CK-MB 
 
 
É uma isoenzima da creatina fosfoquinase (CPK) que corresponde à enzima 
liberada pelo músculo cardíaco. Esta enzima eleva-se quando ocorre isquemia em 
uma determinada região do músculo cardíaco. No infarto agudo do miocárdio os 
valores de CK-MB podem estar superiores a 16 U/L e entre 4% a 25% do valor de 
CPK total. A interpretação dos resultados pode ser a seguinte: 
Valores de CK-MB acima de 16 U/L, mas inferiores a 4% do valor do CPK 
total podem sugerir lesão de musculoesquelético; 
CK-MB acima de 25% do valor do CPK total pode indicar presença de 
isoenzima, nesse caso o indicado é dosar o CK-MB por meio de metodologias 
alternativas, como no caso do CK-MB por quimioluminescência. A interpretação 
deste exame é a seguinte: o CK-MB encontra-se predominantemente no músculo 
cardíaco, sendo responsável por aproximadamente 10 a 40% das miocardites. Os 
danos no miocárdio originam a liberação transitória de CKMB para a circulação. 
Esse aumento de CKMB atinge o auge entre 12 e 24 horas, depois regressa ao 
normal dentro de 48 a 72 horas. 
 
 
2.4.3 CK-MB massa 
 
 
Enquanto na dosagem de CK-MB é determinada a atividade da enzima, o 
teste de CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua 
atividade, o que torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB 
atividade. Dessa maneira, o CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, 
pois detecta enzimas ativas e inativas. 
A sensibilidade analítica também aumenta, já que pode detectar lesões no 
miocárdio 1 a 2 horas antes do CK-MB. A menor incidência de resultados falso-
positivos ocorre devido ao fato de o teste não sofrer interferência de outras enzimas 
com atividade semelhante. Na prática laboratorial podem-se encontrar valores de 
38
 
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 41 
CK-MB maiores que CK total, isso ocorre devido a formas macromoleculares da 
enzima (macro-CK), que levam a resultados falso-positivos em ensaios de CK-MB. 
Por meio de alguns exames de sangue é possível detectar tanto um risco 
para doença arterial coronariana como a presença de doença arterial coronariana. 
No primeiro caso, certas substâncias são dosadas e quando estão acima dos 
valores normais indicam um risco para desenvolver a doença arterial coronariana e, 
no segundo caso, algumas substâncias chamadas de enzimas, quando aumentadas, 
indicam dano ou isquemia no miocárdio. A seguir serão apresentados os exames 
laboratoriais mais comumente realizados na avaliação do risco para doença arterial 
coronariana. 
 
 
2.4.4 Troponina T 
 
 
É um exame que começa a ser muito utilizado no diagnóstico do infarto 
agudo do miocárdio. Esta enzima é liberada no sangue a partir de 2 a 8 horas após 
a lesão do miocárdio. Os valores se elevam por um período de 2 horas a 14 dias 
após o infarto. O resultado positivo significa que a concentração de Troponina T 
contida na amostra supera o valor de sensibilidade do teste, que é 0,1 ng/ml. 
Entretanto, o resultado negativo não permite excluir com segurança um infarto do 
miocárdio nas primeiras 8 horas após a aparição dos primeiros sintomas. Se a 
suspeita persistir, o exame deve ser repetido em intervalos apropriados. 
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a 
realização de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações 
elétricas, os estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética 
(RM), a tomografia por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A 
maioria dos procedimentos diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco 
mínimo, mas esse aumenta de acordo com a complexidade do procedimento e a 
gravidade da cardiopatia subjacente. 
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de 
uma complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou 
morte – é de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio 
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ou de morte de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos 
é originário da diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à 
radiação recebida pelos indivíduos na maioria das radiografias. 
 
 
2.4.5 Colesterol Total 
 
 
Esse é um exame que determina a dosagem total de colesterol no sangue. A 
unidade de medida é em miligramas por decilitro de sangue (mg/dl). As frações são 
exames específicos. Abaixo estão os valores para o colesterol e as suas frações. 
 
 
2.4.6 Colesterol Total e Frações 
 
 
Colesterol Total e Frações Desejável Limite Superior
 Muito Alto 
Colesterol Total 240 
mg/dl 
LDL Colesterol 160 
mg/dl 
Triglicérides 200 
mg/dl 
 
 
2.4.7 TGO - Transaminase glutâmico oxaloacética 
 
 
No infarto agudo do miocárdio o aumento do TGO está ligado à necrose de 
células miocárdicas. A elevação é geralmente moderada, chegando a atingir 10 
vezes o limite superior normal. A elevação da TGO aparece entre a sexta e a décima 
segunda hora após o episódio de dor, atinge seu nível máximo em 24 a 48 horas e o 
40
 
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 43 
seu retorno ao normal se processa entre o quarto e o sétimo dia após o episódio de 
dor. 
 
 
2.4.8 TGP - Transaminase glutâmica-pirúvica 
 
 
Nos pacientes com infarto do miocárdio seus níveis de elevação sérica são 
leves ou ausentes. Entretanto, na insuficiência cardíaca ou no choque com necrose 
hepática presente pode-se ter níveis elevados. A aplicação principal da 
determinação desta enzima sérica está no diagnóstico da destruição hepatocelular. 
 
 
2.5 EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
 
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a 
realização de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações 
elétricas, os estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética 
(RM), a tomografia por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A 
maioria dos procedimentos diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco 
mínimo, mas esse aumenta de acordo com a complexidade do procedimento e a 
gravidade da cardiopatia subjacente. 
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de 
uma complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou 
morte – é de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio 
ou de morte de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos 
é originário da diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à 
radiação recebida pelos indivíduos na maioria das radiografias. 
 
 
2.5.1 Teste de Esforço 
 
41
 
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 44 
 
A resistência dos indivíduos ao exercício fornece ao médico informações 
sobre a existência e a gravidade de uma doença arterial coronariana e de outros 
distúrbios cardíacos. Um teste de esforço, o qual permite controlar o ECG e a 
pressão arterial do indivíduo durante o exercício, pode revelar problemas que não 
são evidenciados em repouso. 
Se as artérias coronárias apresentam um bloqueio parcial, o coração pode 
apresentar uma circulação sanguínea suficiente quando o indivíduo encontra-se em 
repouso, mas não quando ele se exercita. A realização simultânea de uma prova da 
função pulmonar pode diferenciar a limitação do exercício por uma doença cardíaca 
ou pulmonar da limitação em função da ocorrênciaconcomitante de uma patologia 
cardíaca e uma patologia pulmonar. 
Durante a prova, a pessoa pedala uma bicicleta ergométrica ou anda sobre 
uma esteira rolante em um determinado ritmo. 
 
FIGURA 18 
 
 
 
 
 
O ritmo é gradualmente aumentado. O ECG é monitorizado de forma 
contínua e a pressão arterial é medida em intervalos regulares. Em geral, é 
solicitado ao indivíduo que está sendo testado que ele continue o teste até a sua 
frequência cardíaca atingir entre 80 e 90% do máximo para sua idade e seu sexo. 
42
 
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 45 
Se sintomas, como a dificuldade respiratória ou a dor torácica, tornarem-se muito 
desconfortáveis ou se forem detectadas anormalidades significativas no registro 
eletrocardiográfico ou da pressão arterial, a prova deve ser interrompida. 
Os indivíduos que, por alguma razão, não podem realizar exercícios, são 
submetidas ao eletrocardiograma de estresse, o qual fornece informações 
semelhantes às do teste de esforço, mas não envolve a prática de exercícios. Em 
vez disso, uma substância que aumenta o suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco 
normal, mas diminui o suprimento ao tecido anormal, como o dipiridamol ou a 
adenosina, é injetada no indivíduo para simular os efeitos do esforço. 
O teste de esforço sugere a presença de uma doença arterial coronariana 
quando surgem determinadas anormalidades eletrocardiográficas, o indivíduo 
apresenta angina ou a sua pressão arterial diminui. Nenhum teste é perfeito. Às 
vezes eles revelam anormalidades em pessoas que não apresentam doença arterial 
coronariana (resultado falso-positivo) e, às vezes, eles não revelam anormalidades 
em pessoas que realmente apresentam angina (resultado falso-negativo). 
Para os indivíduos assintomáticos (sem sintomas), especialmente os mais 
jovens, a probabilidade de doença arterial coronariana é baixa, apesar de um 
resultado anormal do teste. Apesar disso, é frequente o teste de esforço ser utilizado 
com finalidade de controle de indivíduos aparentemente saudáveis como, por 
exemplo, antes do início de um programa de exercícios ou na avaliação para a 
realização de um seguro de vida. Os muitos falso-positivos resultantes causam uma 
preocupação considerável e despesas médicas desnecessárias. Por isso, a maioria 
dos especialistas não incentiva a utilização do teste de esforço em pessoas 
assintomáticas. 
 
 
2.5.2 Eletrocardiografia 
 
 
A eletrocardiografia é um procedimento rápido, simples e indolor, em que 
impulsos elétricos no coração são amplificados e registrados em uma fita de papel 
em movimento. O eletrocardiograma (ECG) permite que o médico analise o marca-
passo do coração, o qual dispara cada batimento, as vias de condução nervosa do 
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coração, a frequência e o ritmo cardíaco. Para obter um ECG, o examinador instala 
pequenos contatos metálicos (eletrodos) sobre a pele dos braços, das pernas e do 
tórax do indivíduo. 
Esses eletrodos mensuram o fluxo e a direção das correntes elétricas no 
coração durante cada batimento cardíaco. Os eletrodos são conectados por meio de 
fios metálicos a um aparelho que gera um traçado para cada eletrodo. Cada traçado 
representa uma “imagem” particular dos padrões elétricos do coração; essas 
imagens são denominadas derivações. Quase todas as pessoas com suspeita de 
serem portadoras de uma cardiopatia devem ser submetidas à realização de um 
ECG. 
Esse exame pode ajudar a identificar diversos problemas cardíacos, como 
ritmos cardíacos anormais, suprimento inadequado de sangue e de oxigênio ao 
coração e um espessamento (hipertrofia) exagerado do miocárdio, o qual pode ser 
decorrente da hipertensão arterial. O ECG também pode revelar o adelgaçamento 
do miocárdio ou sua ausência (em razão de sua substituição por tecido não 
muscular), condição essa que pode ser decorrente de um infarto do miocárdio. 
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do 
coração, refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele. O ECG 
é registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os espaços 
entre as linhas verticais representam a amplitude e distâncias entre si 1 milímetro. 
Cada 10 milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas 
horizontais medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 
400 milissegundos. 
O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com 
as funções cardíacas normais, como distúrbios da frequência ou ritmo, 
anormalidades da condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um 
infarto do miocárdio e desequilíbrios eletrolíticos. A informação registrada no ECG 
representa impulsos elétricos do coração. Os impulsos elétricos representam várias 
etapas da estimulação cardíaca. Quando se estimula o músculo cardíaco 
eletricamente, ele se contrai. 
No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior 
das células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a 
contraírem-se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando-se 
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DESPOLARIZAÇÃO. Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização) 
atravessa o coração, produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de 
despolarização causa contração progressiva das células miocárdicas, quando então 
a onda de cargas positivas progride para o interior das células. A onda de 
despolarização (o interior das células se torna positivo) e a repolarização (as células 
voltam a ser negativas). O impulso elétrico ao se difundir nos átrios forma a primeira 
onda positiva-onda P. 
Depois da onda P, registra-se um segmento sem ondas, porque a atividade 
elétrica é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização 
do tecido específico (região do nódulo AV e feixe de His). Em seguida, vemos uma 
onda negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. 
Forma-se o complexo QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e 
não a contração mecânica das câmaras ventriculares. 
Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro 
segmento sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia-se o fenômeno espontâneo 
e mais lento da repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, 
onda T. Muitas vezes, observa-se outra onda positiva (onda U), que aparece 
principalmente quando a frequência cardíaca é baixa. Para se registrar o traçado 
eletrocardiográfico algumas precauções devem ser observadas. 
¾ O paciente deve estar preferencialmente deitado e em absoluto 
repouso - relaxado; 
¾ Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao 
terço inferior das pernas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa 
até o dorso do pé, ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se 
pode considerar que um eletrodo explorador colocado além de 12 cm do coração 
capta sempre o mesmo potencial; 
¾ Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom 
condutor de eletricidade: certas pastas (gel condutor), álcool ou mesmo água; 
¾ As crianças, pela sua natural inquietação, podem ou devem ser 
sedadas. 
 
O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica 
do coração é obtida colocando-se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições 
45
 
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anatômicas convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser 
monitorizadas são denominadas derivações. Para um ECG completo com 12 
derivações, o coração é analisado em cada uma das 12 posições anatômicas 
diferentes. O sistema é composto de 4 eletrodos periféricos, um em cada braço e 
cada perna e 6 precordiais, constituindo as derivações standarts (D1, D2, D3) e 3 
variáveis (aVR , aVL e aVF). 
 
 
Colocação dos eletrodos nos membros 
COR POSIÇÃO 
VERMELHO Braço direito 
AMARELO Braço esquerdoPRETO Perna direita 
VERDE Perna esquerda 
AZUL Precordiais 
 
 
Posição das derivações precordiais 
Derivação POSIÇÕES 
V1 4º espaço intercostal na borda direita do esterno 
V2 4º espaço intercostal na borda esquerda do esterno 
V3 Espaço intermediário entre V2 e V4 
V4 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular 
V5 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior 
V6 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média 
 
 
2.5.3 ECG: Interpretação das Ondas 
 
 
O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica que percorre o 
coração durante um batimento cardíaco. Cada parte do ECG é designada por uma 
letra. Cada batimento cardíaco começa com um impulso do principal marca-passo 
46
 
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do coração (nódulo sinoatrial). Esse impulso ativa primeiramente as câmaras 
superiores do coração (átrios). A onda P representa essa ativação dos átrios. Em 
seguida, a corrente elétrica flui até as câmaras inferiores do coração (ventrículos). O 
complexo QRS representa a ativação dos ventrículos. A onda T representa a onda 
de recuperação, enquanto a corrente elétrica dissemina-se de forma retrógrada 
sobre os ventrículos. 
Muitos tipos de anormalidades são revelados num ECG. As de compreensão 
mais fácil são as anormalidades do ritmo do batimento cardíaco: demasiadamente 
rápido, lento ou irregular. Em geral, ao analisar o ECG, o médico determina em qual 
parte do coração o ritmo anormal é originado e pode dar início ao processo de 
determinação de sua causa. 
 
 
2.5.4 Eletrocardiografia Ambulatorial Contínua (Holter) 
 
 
Os ritmos cardíacos anormais e o fluxo sanguíneo insuficiente ao miocárdio 
podem ocorrer apenas durante um curto período de tempo ou de maneira 
imprevisível. Para detectar esses problemas, o médico pode lançar mão da 
monitorização eletrocardiográfica ambulatorial contínua. Nesse exame, o indivíduo 
carrega consigo um pequeno aparelho movido à pilha (monitor Holter), o qual 
registra o ECG durante 24 horas. 
Enquanto estiver com o monitor, a pessoa anota em um diário o horário e o 
tipo de qualquer sintoma. Em seguida, o registro é transferido para um computador, 
o qual analisa a frequência e o ritmo do coração, verifica a ocorrência de alterações 
na atividade elétrica que possam indicar um fluxo sanguíneo inadequado ao 
miocárdio e reproduz um registro de cada batimento cardíaco ocorrido durante as 24 
horas. 
Os sintomas armazenados no diário podem então ser relacionados às 
alterações eletrocardiográficas. Caso seja necessário, o ECG pode ser transmitido 
por via telefônica a um computador localizado no hospital ou no consultório médico, 
para leitura imediata, assim que o paciente apresenta sintomas. Aparelhos 
ambulatoriais sofisticados podem registrar simultaneamente um ECG e um 
47
 
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 50 
eletroencefalograma (mensurações da atividade elétrica do cérebro) em pacientes 
que apresentam episódios de perda da consciência. Esses registros ajudam a 
diferenciar as crises convulsivas epilépticas das anormalidades do ritmo cardíaco. 
 
 
FIGURA 19 
 
 
 
 
 
 
A pessoa utiliza um pequeno monitor, que é sustentado por um dos ombros 
por uma correia. Com os eletrodos fixados no tórax, o monitor registra 
continuamente a atividade elétrica do coração. 
 
 
2.5.5 Testagem Eletrofisiológica 
 
 
A testagem eletrofisiológica é utilizada na avaliação de alterações graves do 
ritmo ou da condução elétrica. No hospital, o médico insere diminutos eletrodos 
através das veias e, em alguns casos, através das artérias, atingindo diretamente o 
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interior das câmaras cardíacas, para obter o registro eletrocardiográfico a partir do 
interior do coração e para identificar a localização exata das vias de condução 
elétrica. 
Às vezes o médico provoca intencionalmente um ritmo cardíaco anormal 
durante a testagem para descobrir se determinado medicamento pode interromper o 
distúrbio ou se uma cirurgia irá ajudar o paciente. Em caso de necessidade, o 
médico retorna rapidamente ao ritmo normal com um choque elétrico de curta 
duração sobre o coração (cardioversão). Embora seja um procedimento invasivo e 
exija a anestesia do paciente, a testagem eletrofisiológica é muito segura e o seu 
risco de morte é de 1:5.000. 
 
 
2.5.6 Exames Radiológicos 
 
 
Qualquer pessoa com suspeita de cardiopatia deve ser submetida a 
radiografias nas incidências, frontal e de perfil. As radiografias revelam a forma e o 
tamanho do coração e delineiam os vasos sanguíneos nos pulmões e no tórax. A 
anormalidade da forma ou do tamanho do coração e alterações, como depósitos de 
cálcio no interior do coração, são imediatamente observadas. 
As radiografias torácicas também podem revelar o estado dos pulmões, 
particularmente dos vasos sanguíneos pulmonares, e a presença de qualquer líquido 
no interior ou em torno dos pulmões. Frequentemente, a insuficiência cardíaca ou 
uma alteração de uma válvula cardíaca acarreta um aumento do volume do coração. 
No entanto, o tamanho do coração pode ser normal mesmo em pessoas com 
cardiopatia grave. Nos casos de pericardite constritiva, a qual cria um envelope de 
tecido cicatricial envolvendo o coração, esse não aumenta de volume, mesmo na 
vigência de uma insuficiência cardíaca. 
O aspecto dos vasos sanguíneos nos pulmões é muitas vezes mais 
importante na confirmação diagnóstica do que o aspecto do coração em si. Por 
exemplo, a dilatação das artérias pulmonares localizadas próximas ao coração e a 
sua estenose no interior do tecido pulmonar sugerem o aumento do ventrículo 
direito. 
49
 
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2.5.7 Tomografia Computadorizada 
 
 
A tomografia computadorizada (TC) comum não é frequentemente utilizada 
no diagnóstico das cardiopatias. No entanto, ela pode detectar anormalidades 
estruturais do coração, do pericárdio, dos vasos principais, dos pulmões e das 
estruturas de sustentação no tórax. Nesse exame, um computador gera imagens de 
cortes transversais de todo o tórax utilizando raios-X, revelando a localização exata 
de qualquer anomalia. A tomografia computadorizada é moderna e ultrarrápida, 
também chamada de cinetomografia computadorizada, fornece uma imagem móvel 
tridimensional do coração. Esse exame pode ser utilizado na avaliação de 
anormalidades estruturais e de movimento. 
 
 
2.5.8 Fluoroscopia (Radioscopia) 
 
 
A fluoroscopia (radioscopia) é um procedimento radiológico contínuo que 
mostra em um monitor o coração batendo e os pulmões insuflando e desinsuflando. 
Contudo, a fluoroscopia, a qual envolve uma dose relativamente alta de radiação, 
vem sendo amplamente substituída pela ecocardiografia e por outros exames. A 
fluoroscopia também é utilizada como um componente do cateterismo cardíaco e da 
testagem eletrofisiológica. Ela pode ser útil em alguns diagnósticos difíceis que 
envolvem doenças valvulares e defeitos congênitos do coração. 
 
 
2.5.9 Ecocardiografia 
 
 
É uma das técnicas mais amplamente utilizadas no diagnóstico das 
cardiopatias, por não ser invasiva, não utilizar raios-X e fornecer imagens 
50
 
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excelentes. O exame é inofensivo, indolor, relativamente barato e amplamente 
disponível. A ecocardiografia utiliza ondas de ultrassom de alta frequência, as quais 
são emitidas por uma sonda de registro (transdutor), choca-se contra as estruturas 
do coração e os vasos sanguíneos e são retornadas, produzindo uma imagem 
móvel. 
A imagem é visualizada em um monitor e é registrada em videocassete ou 
em papel. Ao variar a posição e o ângulo da sonda, o médico visualiza o coração e 
os vasos sanguíneos importantes sob vários ângulos, obtendo um retrato acurado 
da estrutura e do funcionamento do coração. Para uma maior nitidez ou para 
analisar estruturas localizadas na parte posterior do coração, pode-se passar uma 
sonda através