Aula 4 - Síndromes Coronarianas Agudas

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MECANISMOS BÁSICOS DE DOENÇAS II Aula 4 – Prof. Fabiano 
Por Anne Ávila e Alexandre Pereira 
 
 
 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
 
A fisiopatologia por trás dessa síndrome é um termo genérico que engloba uma série de manifestações 
clínicas com maior ou menor comprometimento de risco de vida. Tem espectro amplo de manifestações! 
Não estou falando de doença aterosclerótica crônica, não estou falando de doença crônica, estou falando 
da fisiopatologia de síndromes coronarianas agudas. 
 
Qual a diferença? Uma coisa é o doente ter uma doença aterosclerótica crônica, ou seja, ele tem algum grau 
de obstrução das artérias coronárias do coração, e isso e um diagnóstico que pode existir cronicamente. 
Ex.: após uma dor precordial foi investigado a dor e diagnosticou que após um CAT tem uma obstrução de 
40% em artéria coronária descendente anterior. Mas não estamos falando desse doente, estamos falando 
do doente quando ele INSTABILIZA, e muitas vezes o doente não sabe que tem doença no coração, ele 
faz pela 1x um quadro agudo e é diagnosticado com uma síndrome aguda. 
 
DEFINIÇÃO 
 
• A SCA resulta da ruptura de uma placa coronariana instável, complicada com a formação de trombos 
intraluminais, embolização e obstrução coronariana em graus variáveis. 
• A oclusão total da coronária resulta em Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com supra desnivelamento 
do segmento ST. 
• A oclusão parcial da coronária resulta em Infarto Agudo do Miocárdio sem supra de segmento ST ou 
Angina Instável. 
 
Então de fato estamos falando de uma pessoa que apresenta algum grau de aterosclerose conhecida ou 
não conhecida nessas coronárias. Quem são? Artérias que irrigam o próprio coração, então essa pessoa 
pode ter essa doença estável e em algum momento ela pode instabilizar e gera um quaro agudo. 
Normalmente já tem algum grau e acontece um fenômeno nessa placa. 
Ex.: o paciente tem doença aterosclerótica insipiente, ou seja, ele tem pequenas plaquinhas ou quase nada. 
E pode ter outro que apresenta uma lesão de 60%, pode ser 70% e você avalia... Independentemente do 
tamanho da placa, mesmo lesões insipientes, placas menores, ou seja, mesmo se não tiver uma doença 
aterosclerótica coronariana avançada, eles podem ter instabilização aguda até daquela pequena placa. 
 
Mecanismo da angina estável é bem diferente do mecanismo da síndrome coronariana aguda (SCA), 
subdividida em pelo menos três que podemos citar. Basicamente naquela angina estável, a angina de peito, 
aquela que acontece quando o doente tem dor quando empurra um móvel, ou pega a neta no colo, mas se 
não pegar não sente nada esse mecanismo é de obstrução fixa, 70%, lesão crônica, lesão estável. 
E quando falamos de SCA estamos falando de um evento agudo, dentro da artéria. Então toda vez que 
temos um doente que apresenta dor precordial em repouso, que é um sinal de instabilidade, nós já não 
pensamos em lesão fixa que causa obstrução quando faz esforço, quando aumenta o consumo. E sim em 
algo que está obstruindo ativamente, e crescendo rapidamente através de um processo que vem de 
exposição do interior, abaixo da placa do endotélio, agregação da placa, formação de trombo branco 
vermelho e obstrução. É disso que falamos quando falamos de angina instável, IAM sem supra e IAM com 
supra. São bem parecidas a fisiopatologia dessas três manifestações de SCA que são separadas de um 
ponto de vista didático. 
 
SCA é um termo para entender as três grandes síndromes que são: angina instável, IAM sem supra e IAM 
com supra. A angina instável e o IAM sem supra são variáveis de acordo com o estado do doente, então a 
gente separa, mas na verdade não são separáveis. Quando não tínhamos o dosador de troponina era feito 
muito diagnóstico de angina instável, que por definição é quando a enzima não sobe. Mas naquela época 
usávamos a ez. CK, CKMB e ILDH então quase tudo diagnosticávamos angina instável achando que não 
era IAM, pois, a enzima não subiu, mas quando descobriu que poderia medir a TROPONINA, e esta é muito 
mais sensível e mais correlacionada com infarto, foi visto que aquilo que antigamente chamávamos de 
angina instável, era um INFARTO. Então, angina instável e IAM sem supra são a mesma doença. Talvez 
um pouco mais grave que a outra. 
Como acontece dentro do vaso a descompensação aguda que leva a dor precordial, sudorese protusa; uma 
dor que pode variar de mais ou menos tempo de acordo com a gravidade, com alterações às vezes 
eletrocardiográficas ou não, vamos chamar de: SCA. 
 
A angina instável por definição NÃO pode ter a troponina positiva pois a partir do momento que vem com a 
troponina positiva ela deixa de ser angina instável e passa a ser IAM sem supra. 
 
IAM com supra: sempre terá o marcador positivo, pois se não tem troponina positiva não é infarto (14:14). 
Porque antigamente como dosava outras enzimas fazia muito diagnóstico de angina, o que era infarto, 
porque a CK não subia, mas a troponina estava nas alturas, ou seja, tinha área de necrose. 
 
Qualquer SCA dessas pode ir de uma isquemia temporária, que não gerou morte célula (que é a angina 
instável) até outro espectro que é de uma ausência de fluxo, de um determinado vaso gerando necrose, e 
às vezes necrose total na parede, com ECG um baita supra de ST e com certeza elevação de marcadores. 
A oclusão total da coronária resulta em Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com supra desnivelamento do 
segmento ST, o vaso pode estar com aquelas lesões crônicas, e ela não sente nada. Ainda mais se a lesão 
for menor que 50%, não vai sentir, mas essas lesões crônicas que são plaquinhas de aterosclerose, que 
vão ter dentro do vaso, podem em algum momento se instabilizar gerando a formação de um trombo. Mas 
esse trombo pelos próprios mecanismos intrínsecos, do nosso sistema, pode ser destruído pelo próprio 
corpo. Então, pode ocluir o vaso, temporariamente, e logo em seguida abre de novo como pode não ocluir 
em momento algum e ficar apenas com o fluxo básico. Há um trombo, mas o fluxo não deixou de acontecer. 
Em um ponto de vista didático dá para entender, porque a oclusão parcial da coronária resulta em IAM sem 
supra, mas pode haver uma oclusão total que durou apenas 1 min e abriu. 
Ex.: na pratica clínica encontramos doentes com dor, com um baita supra de ST. Faz nitrato, aspirina entra 
com heparina e 5 min depois o supra não existe mais. Não estou falando de trombolítico, não estou falando 
de por stent; só com o tratamento clinico que fizemos aquele supra acabou. Então era supra e agora é 
parcial, já e sem supra. Então é mais fácil chamar de SCA. 
 
O que diferencia é que no IAM com supra temos que correr contra o tempo, e abrir esse vaso porque é um 
sinal direto que o vaso está ocluído, ou seja, 100% obstruído, não tem sangue passando e uma obstrução 
de 100%, daí nossa pressa. 
Na angina instável, infarto sem supra, embora seja espectro da mesma doença um é menos grave que o 
outro, a gente tem um pouco de mais tranquilidade para tratar esse doente, às vezes não precisamos fazer 
o CAT na mesma hora, você consegue com heparina, nitroglicerina, com aspirina, com outras drogas anti 
isquêmicas, reverter o quadro agudo e programar um tratamento ou continuidade da investigação para um 
segundo momento. 
 
OBS.: Se o doente tiver dor típica, e não apresenta alteração no ECG não deve ser liberado. É indicado o 
eletro seriado, com o intervalo de tempo dependendo da dor: melhorou ou piorou repita o eletro. O tempo 
mínimo da troponina subir é de 4-6h e nesse intervalo você pode repetir o eletro. 
 
Importante: se houver alteração dinâmica no eletro (onde houve mudança), esse doente precisa ficar em 
observação é. Observar principalmente alteração no seguimento ST, local de repolarização do ventrículo. 
Dúvida de aluno: se você tiver um infarto da parede inferior, e a coronária direita irriga no sinusal, esse 
paciente pode evoluir com um BAVT, por falta de irrigação no nó sinusal/átrio ventricular. Porqueisquemiou 
a fibra de condução. Mas assim que abre o vaso volta a ter ritmo próprio não precisa de marca passo. A 
não ser que IAM seja não tratado. 
BAVT: bloqueio átrio ventricular total, o coração começa a bater bem devagar a 80/90 às vezes 120 bpm, e 
o paciente começa a ficar obnubilado, torporoso. Você repete o eletro e está batendo a 30, não tem mais 
ritmo sinusal. É um ritmo de bloqueio, certamente é porque isquemiou o nó atrioventricular. No ECG 
apresenta uma dissociação entre as ondas P e os QRS, vai ter um QRS batendo numa frequência ventricular 
– 30, e você vai ter umas P dissociadas numa frequência 120. Então é uma dissociação do que bate no átrio 
com o que bate no ventrículo porque a única passagem, que é o nó AV, está isquêmica e bloqueando a 
passagem do ritmo. 
Mas existe também num infarto extenso de parede anterior, isquemiou o ramo esquerdo, ele apresenta um 
bloqueio de ramo E, isquemiou D, bloqueio de ramo D. Mas o pior que pode ocorrer num infarto é que na 
área que esta necrosando, gera um ponto cego onde o estímulo elétrico não passa, então: o estímulo vem 
por ela, bate, passa na lateral, dá a volta, e a depender da velocidade que o estímulo elétrico passa pelo 
outro lado, quando chega na necrose dá a volta, pode fazer um ciclo de reentrada do miocárdio e isso que 
dá arritmia, o paciente faz FV por isso. (Então: fez uma necrose, o estímulo viu a necrose, deu a volta só 
que ele deu a reentrada, fibrilando e o paciente morre se não chocar) 
 
ANATOMIA DAS CORONÁRIAS 
(Anatomia Básica: ver no livro pois o áudio está 
confuso) 
 
Lado direito: ventrículo direito, na Aorta temos saindo: 
ramo coronária D, mais alta, (sentido de cima para baixo 
sai primeiro). 
(Depois da válvula aórtica e o tronco de coronária E, mais 
baixa, logo mais acima a coronária D. Então paciente com 
dissecção aórtica vai ocluir a coronária D. Enfarta primeiro 
a coronária D). 
Coronária D sai ramo para: nó sinusal, desce segue 
posteriormente. 
Ramo marginais. 
Circunflexa: marginal também. 
Então se divide a coronária D: descendente posterior (é o que desce em relação ao coração) e ventricular 
posterior. 
 
OBS: em determinado momento a coronária D manda um raminho para o nó AV, lembra que eu falei que as 
vezes no infarto da coronária D pode faltar sangue aqui nesse ramo e pode fazer um bloqueio no nó AV. 
Ramo da circunflexa (30:30): vai para trás, dá a volta e se encontra com a coronária D. Conforme vão 
passando os anos a circunflexa se encontra com a coronária D por isso paciente que enfarta mais idoso não 
morre, ele consegue suportar o IAM sem supra, viver mais. Porque os ramos se encontrão na periferia e um 
dá um pouco de fluxo para outro. Reversão do fluxo. O jovem não tem isso ainda, por isso é mais fácil de 
morrer por IAM. 
 
A circunflexa dá ramos para marginais, 1º marginal, 2º marginal de circunflexa. 
Depois da válvula aórtica é o tronco de coronária E, mais baixa, logo mais acima a coronária D. Então 
paciente com dissecção aórtica vai ocluir a coronária D. Enfarta 1º a coronária D. 
Descendente anterior: ramos laterais – 
Saindo do tronco da coronária E: entre a descendente anterior e circunflexa temos a art. Diagonalis, ela 
sairia da descendente anterior, mas acaba saindo de um tronco trifurcado, e quando é um T.T. a artéria do 
meio ganha o nome de diagolanis, (32:08) ou intermédia. 
 
EPIDEMIOLOGIA (32:24 – 37:02) 
 
Importante lembrar que a criação das unidades de dor torácica e protocolos vieram para trazer algo bom. 
Porque a mortalidade é alta internando e tratando. Você admitindo um doente na emergência, fazendo 
diagnóstico e mandando embora a mortalidade é muito maior. A idade e o doente da SCA e ser atendido e 
não ir embora, ser devidamente estratificado. Antes da terapia invasiva era a doença que mais matava. 
Uso da desfibrilação redução 15% da mortalidade. 
Ao se descobrir a fisiopatologia e início do uso da aspirina, viu a redução de mortalidade por IAM de 20%. 
Depois disso só trombolítico, que veio com redução semelhante. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
1. Síndromes isquêmicas miocárdicas sem supra segmento de ST 
 
• Angina instável: síndrome isquêmica miocárdica típica, mas sem elevação de marcadores de 
necrose miocárdica (troponina T e I, CKMB, mioglobina)  Angina de repouso, angina de início 
recente e angina progressiva. 
Quando falamos típica é quando tem a dor típica. 
Apresentações clínicas que remetem a ideia de angina instável: angina em repouso, angina de início recente, 
angina progressiva. 
 
Angina em repouso: dor em repouso e instável. Só tem dor se formar o trombo, paciente com lesão de 50% 
não vai sentir dor em repouso. Lesão estável não sente dor (só se usar cocaína). 
Angina de início recente: qualquer paciente que chegar e falar: nunca tive dor no peito, mas agora estou 
tendo, mas e em repouso? Não. Mas começou a sentir ao esforço físico. E antigamente não apresentava a 
dor (tem algo mudando). Essa placa está instabilizando, ou evoluiu, houve ruptura, formou um trombo; ele 
está pior e precisa investigar. 
 
Angina progressiva: É aquele paciente que já acompanha no cardiologista, já constatou obstrução de 50%, 
e o doente tem dor só quando sobe três lances de escada, mas está em tratamento. Esse doente chegou 
no atendimento dizendo que tinha dor ao subir 3 andares, e agora está tendo dor ao subir 2 andares. Está 
instabilizando essa angina. Essa dor e instável. Ou, doente tinha dor 1x por semana e agora está 
apresentando dor 3x por semana, ele não sabe dizer o esforço de dor, mas agora está tendo 3x/semana. 
 
Então, quando falamos de angina instável falamos de dor em repouso, angina de início recente, angina 
progressiva. Tudo classificamos como instável, portanto SCA. 
 
• IAM sem supra de segmento ST: elevação dos marcadores de necrose miocárdica com evidência 
de isquemia miocárdica: sintomas de isquemia, alterações do ECG indicativas de isquemia recente, 
desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG, exame de imagem evidenciando perda de 
miocárdio viável nova ou alteração de motilidade miocárdica regional nova. 
 
Essa é a continuação da angina, mas agrava um pouco mais. Há elevação nos marcadores de necrose 
miocárdica com evidência de isquemia miocárdica. Se você perguntar se a dor é igual ou diferente: é o 
mesmo padrão de dor isquêmica, ou seja, uma dor torácica em região precordial, em aperto, opressão ou 
queimação, que pode irradiar para região da mandíbula ou até a altura da orelha, pode doer acima do 
umbigo, pode irradiar para membros superiores esquerdo ou direito. Quando mais intensa vem com sinais 
e sintomas de sudorese profusa, náuseas, e que na mulher idosa e diabética, ou no homem diabético idoso, 
pode não sentir dor. 
Espectro que não sente dor: mulher idosa DM. A dor é algo que passa como se ela tivesse comido algo. 
 
Então, tem os sintomas de isquemias idênticos, normalmente na angina essa dor é um pouco menos intensa 
e talvez dure menos, mas não é obrigatório. 
Alterações do ECG indicativas de isquemia recente Ex.: inversão de onda T, infra ST. Aumento de Q 
patológico no ECG, (onda Q primeira deflexão negativa no segmento, em vez de ter um R que sobe ela tem 
uma Q) existência de Q patológica (mais de uma derivação) é uma certeza, se obedecer às paredes, é um 
sinal de infarto. 
 
Onda Q: cicatriz, necrose transmural. 
Obs.: alguns infartos sem supra (não é transmural) podem evoluir com onda Q, por um reflexo 
eletrocardiográfico de uma cicatriz. Infarto antigo. 
 
Exame de imagem evidenciando perda de miocárdio viável nova ou alteração de motilidade miocárdica 
regional nova. Ex.: um eco que mostra alteração em uma determinada parede. É a mesma doença que se 
apresenta de formas um pouco mais graves a ponto de gerar necrose. 
Quando se fala infarto transmural, esse muro é a parede do coração. Quando a pessoa enfarta e começa a 
necrosar da parte mais interna do coração para a parte mais externa. Quando a pessoa começa a enfartar 
a necrose surge primeiro, na partemais interna do coração no endocárdio. Por que? É a região menos 
vascularizada, porque o coração é vascularizado de fora para dentro, então se obstrui, (ele continua 
contraindo mesmo sofrendo) a parte interna é a menos irrigada então a necrose surge nela. 
Ex.: infarto sem supra, ele sofre uma necrose pequena na parte mais interna ventricular. 
 
Já no infarto com supra: é tão grande, a artéria fica ocluída, 100% obstruída, então ocorre uma necrose que 
começa na parte mais interna e vai se expandindo em direção ao pericárdio, então atravessa o muro que é 
essa parede, então é transmural: atravessa a parede do ventrículo. E por atravessar essa parede temos 
esse fenômeno que podemos enxergar no ECG que e o supra de ST, porque quando tem necrose e ela é 
transmural, a nossa atividade elétrica não consegue passar, é como se não existisse músculo naquela 
região. É como se recortasse esse pedaço! Então a eletricidade é enxergada do outro lado da parede atrás 
da área de necrose transmural. Por isso nós vemos ao contrário e faz um supra. 
 
 
 
 
2. Síndromes isquêmicas miocárdicas com supra segmento ST 
 
IAM com supra desnivelamento do segmento ST (IAM C/SST): 
 
No passado era chamado de infarto com Q porque normalmente o caso evolui com Q (de necrose) no ECG. 
É uma nova ou, supostamente nova, elevação do segmento ST em duas ou mais derivações contiguas de 
no mínimo 1 mm no ponto J ou bloqueio de ramo esquerdo novo. No infarto com supra há a oclusão da 
artéria (100%), só que a vantagem desse tipo de infarto é que o supra de ST é um marcador fidedigno de 
que se pode fazer algo urgentemente pelo paciente de forma que ele seja beneficiado. Essa é a importância 
de saber olhar o ECG, diagnosticar e saber correlacionar o supra de ST a uma síndrome coronariana aguda! 
Mas por que? Há algumas situações em que há o supra no ECG e não são infartos com supra! Por exemplo: 
paciente jovem, geralmente atleta, que tem repolarização precoce, onde o ponto J sobe sem fazer infarto. 
Além disso, em casos de pericardite constritiva aparece o supra em todas as derivações do ECG com dor 
atípica (melhora dependendo da posição do corpo, pode dar pontadas e quadro viral associado). 
 
ELETROCARDIGRAMA (ECG) 
Onda P 
Em uma atividade cardíaca normal sinusal há antes a 
contração do átrio para depois haver a contração do 
ventrículo. Quando os átrios se contraem, isso é 
demonstrado eletrocardiograficamente através de uma 
elevação da linha de base eletrocardiográfica 
arredondada inicialmente, chamada onda P. Ou seja, 
representa a contração atrial (despolarização atrial). 
 
Logo em seguida há a atividade elétrica do ventrículo, 
que é vista bem maior, mais ampla e mais rápida 
através de três vetores: o Q, o R e o S. 
 
Complexo QRS 
Cada batida do coração se manifesta eletrocardiograficamente através desse complexo. Representa a 
despolarização ventricular. 
 
Onda T 
Quando o ventrículo relaxa há a repolarização ventricular, que é a onda T. 
 
A repolarização do átrio não é vista porque está no meio do complexo QRS, em uma atividade elétrica muito 
maior que a do ventrículo. 
 
Intervalo PR: chamado de intervalo pois engloba uma onda (no caso a P). 
Segmento ST: chamado de segmento pois não engloba a onda T. 
 
Todos os infartos com ou sem supra sempre serão relacionados ao segmento ST. O mais importante desse 
segmento é o ponto J. O Q é a primeira deflexão negativa, o R é a primeira deflexão negativa, o S é a 
segunda deflexão negativa. Quando o S começa a subir e vira uma reta em direção à onda T há uma virada 
entre o S e o início do segmento ST... Essa virada é o ponto J. É em referência ao ponto J que se fala infra 
ou supra de ST. Se o ponto J sobe é supra, se desce é infra. Em infarto com supra de ST é bem típico 
aparecer no ECG a elevação do ponto J e ainda é arredondado. Na repolarização precoce (citada 
anteriormente) há a elevação do ponto J, mas a morfologia não é de infarto. Deve-se tomar cuidado em 
casos dúvida e tratar como infarto, mas não trombolizar necessariamente, pois há o risco de AVC 
hemorrágico. 
Além disso, há casos em que o infra pode ser descendente ou ascendente. O infra descendente em geral é 
algo mais grave e o ascendente pode até ser considerado normal em testes ergométricos, mas se houver 
dor deve-se preocupar. 
 
Por exemplo, paciente chega com infra descendente e você faz um nitrato sublingual (isordil), sendo que já 
foi feito aspirina, plavix. Ele apresenta a pressão normal, com sistólica acima de 110, e você faz esse nitrato 
sublingual... O paciente vai dizer que a dor melhorou! Você faz o ECG e o infra está menor e mais retificado, 
dando um sinal que realmente houve uma melhora. Isso é dinâmico! Paciente melhorou e pode ir embora? 
NÃO! ECG dinâmico é superperigoso. 
 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
 
 
 
A figura mostra um eletrocardiograma normal. Em DII pode-se observar um PQRST típico. 
No ECG devemos observar se o ritmo é regular. Para isso deve-se avaliar se o intervalo entre um R e outro 
é visualmente parecido. Para dizer que o ritmo é sinusal deve-se procurar na parede inferior (DII, DIII e aVF) 
as ondas P (positivas), se tem um QRS para cada e se o intervalo entre um R e outro é parecido. 
Normalmente em aVR há um QRS negativo, pois nessa derivação mede o coração ao contrário; então tem 
P, R e T negativos. É muito incomum aparecer positivo nessa derivação, então o ideal é averiguar se os 
cabos não estão trocados. 
As primeiras derivações (DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF) são chamadas de periféricas e as últimas (V1, V2, 
V3, V4, V5 e V6) são chamadas de precordiais. 
Em relação ao segmento ST é só avaliar se segue a linha de base, não tem supra e nem ponto J alto ou 
baixo. 
 
INFRADESNÍVEL DE ST 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por exemplo, o paciente chega com muita dor no peito e ao fazer um ECG as manifestações são as da 
imagem acima... O que há de estranho? Há supra em DII, DIII e aVF. Sempre que procurar um supra é bom 
averiguar em uma parede, por exemplo, a parede inferior (DII, DII e aVF). Normalmente esses doentes 
apresentam imagens em espelho do supra que podem ser refletidas através de infra de ST. 
 
Observando do outro lado constata-se um “baita” infra de ST devido à descida brusca do ponto J. Esse 
paciente tem supra também, mas a imagem foi utilizada para demonstrar esse infra de ST. 
Nesses casos com o aparecimento dos dois, valoriza-se a informação do supra! Não há dúvidas de que é 
um paciente isquêmico. 
 
A alteração que mais se correlaciona com a parede é o supra. O supra define o local do infarto! Ter o infra 
nessas paredes não significa que seja necessariamente a parede inferior; o infra não tem correlação com 
artéria, já o supra sim. Concluindo... Trataríamos esse paciente como infarto por supra de ST! A figura era 
só para apresentar como aparece um infra. 
 
E se fosse pericardite? A pericardite dá um supra menor e em todas as derivações. 
 
IAM COM SUPRA DE SEGMENTO ST 
 
 
 
Nesse caso há supra de ST em DII, DII e aVF. Novamente há o infra de ST, que é uma imagem em espelho. 
Provavelmente é lesão em uma artéria só. 
 
Ao pegar um ECG que não mostra a onda R onde deveria ter e aparece uma onda Q significa que o doente 
é crônico. No passado é possível que ele tenha tido um infarto que pode ter sido há 3 meses ou até mesmo 
1 ano. A onda Q visível é sempre patológica. 
 
Paciente que faz infarto com supra de ST ou sem supra, e não é adequadamente tratado, necrosa totalmente 
a parede e surge no local uma onda Q. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A causa principal das síndromes coronarianas agudas é a ATEROSCLEROSE. É uma doença silenciosa 
que progride sem demonstrar nenhum sintoma, até que um dia você começa a ter e já está avançado. 
 
O que é a aterosclerose? O acúmulo de lípides, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se 
depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação deplacas ou estrias gordurosas, e 
que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas. 
É errado imaginar que essa obstrução vai crescendo e um dia obstrui. Na verdade, ela cresce e um dia 
instabiliza por rompimento do endotélio que expõe a presença de gordura, células inflamatórias e elementos 
fibrosos. Essa ruptura que gera a síndrome coronariana aguda. 
 
Fase aterosclerótica: predomina a formação anatômica da lesão aterosclerótica sob a influência dos 
“fatores de risco aterogênicos” clássicos e que leva décadas para evoluir. 
Quais são esses fatores de risco? Hipertensão, tabagismo, diabetes, dislipidemia e história familiar. 
Essa fase gera um paciente com angina estável. A placa está no local e só causa dor quando o paciente faz 
grandes esforços. 
 
Fase trombótica: a influência dos “fatores de risco trombogênicos” o que determina a formação aguda de 
trombo sobre a placa aterosclerótica, fenômeno este diretamente ligado aos eventos agudos coronarianos, 
como infarto do miocárdio, angina instável e morte súbita. 
 
Hipertensão, dislipidemia, diabetes, tabagismo, sedentarismo, obesidade, fatores genéticos e processos 
inflamatórios crônicos geram a disfunção endotelial na fase de formação da placa. Esse LDL oxidado penetra 
no endotélio vascular, havendo migração de células inflamatórias (monócitos, linfócitos) para eliminá-lo. 
Assim, formam-se as células espumosas, que são macrófagos que fagocitaram o LDL. Com o passar do 
tempo há a geração de uma placa fibrosa logo abaixo do endotélio vascular. Essa placa quando é maior, 
geralmente, é predominantemente fibrosa. Quando é menor ou recente tende a ser mais lipídica. Ou seja, 
há dois tipos de placa: uma fibrosa, que é mais estável (tende a se romper menos) e no passado já foi mais 
gordurosa; e uma mais gordurosa, que em geral tem uma obstrução menor e são mais fáceis de serem 
rompidas. A placa gordurosa em um pico hipertensivo pode romper o endotélio e expor o conteúdo de 
gordura, formando um trombo agudamente e fazendo o paciente enfartar imediatamente. 
 
 
 
 
 
Há a artéria normal e com a deposição de gordura forma uma placa, que pode ser calcificada com o passar 
do tempo. A ruptura da placa pode acontecer devido a um pico hipertensivo, o aumento de pressão de um 
paciente que acabou de fumar ou até mesmo espontaneamente devido ao fluxo de sangue passando. 
Com a ruptura, há a formação de uma pequena úlcera, que ativará a agregação plaquetária na tentativa de 
cicatrizar a ferida. A tentativa de conter a ruptura da placa aterosclerótica é o que gera o trombo que resulta 
em angina estável, infarto sem supra e com supra (quando oclui o vaso), AVC, gangrena e aneurisma. 
 
 
Nessa figura é apresentado o corte de um vaso, 
apresentando a camada média e a endotelial. O 
endotélio é o local por onde o sangue passa. 
Como se pode observar, inicialmente há a disfunção 
endotelial com acúmulo de gordura. Os monócitos 
entram e começam a fagocitar essa gordura, virando 
células espumosas. Ocorre a proliferação de tecido por 
ser uma doença inflamatória. 
 
Com o passar do tempo essa placa aterosclerótica 
evolui. 
 
Não é a evolução da doença aterosclerótica que gera o infarto. O infarto com supra, o sem supra e a angina 
são um acontecimento agudo em cima de uma placa aterosclerótica, cujo o endotélio se rompeu e gerou a 
formação de um trombo. 
 
Por que o Viagra pode causar infarto? Ele aumenta o consumo inicial e pode haver uma redução de fluxo 
coronariano. Normalmente o problema não é que ele pode causar infarto, a situação é o paciente que toma 
nitrato. Isso pode gerar uma hipotensão acentuada e redução de fluxo. Ele não tem efeito algum no 
mecanismo de placas ateroscleróticas. 
 
A formação do trombo ocorre em 4 etapas: 
1. Exposição do fator tecidual subendotelial (ruptura da placa); 
2. Adesão, ativação e agregação de plaquetas (1º agregado) 
3. Formação de trombina >>> conversão de fibrinogênio em fibrina (etapa essencial na formação do 
trombo)  Estabiliza o 1º agregado; (TROMBO BRANCO) 
4. Adesão e agregação plaquetária potencializadas (2º agregado) + vasoconstrição (devido à ativação 
de citocinas) piorando o quadro. (TROMBO VERMELHO) 
 
Ou seja, o trombo está no local causando um impedimento agudo do fluxo e além disso há a contração da 
musculatura da artéria, causando o infarto. Por isso, só de fazer um isordil há a possibilidade de transformar 
um infarto com supra em sem supra por relaxar a artéria e permitir um pouco o fluxo. 
 
Essa é uma figura esquemática que mostra como 
a placa de gordura vai crescendo com o passar 
do tempo. Mas lembre-se: não há a necessidade 
de ter uma placa de gordura grande para enfartar. 
Uma placa pequena como a do primeiro vaso 
pode gerar um infarto facilmente, desde que haja 
a ruptura do endotélio e a formação do coágulo. 
 
Por isso o AAS, o clopidogrel (antiagregantes 
plaquetários) e a heparina (anticoagulante) 
são muito utilizados para que o sistema fibrinolítico endógeno possa agir no local com a heparina impedindo 
que coagule novamente. 
O trombolítico é muito utilizado para dissolver o trombo, diferente da heparina. A própria heparina não 
dissolve o trombo; quem dissolve é o nosso sistema fibrinolítico endógeno. Além disso, ela evita que se 
forme novamente o trombo vermelho. O trombolítico age desobstruindo o vaso por dissolver o trombo, mas 
não trata placa aterosclerótica. A placa está ali no local e pode causar o infarto novamente. Então deve-se 
“esfriar o processo”: em algumas vezes quando é um infarto sem supra (sem oclusão), você utiliza o AAS, 
a heparina e o isordil, melhorando a dor do paciente e esfriando o processo. Esse trombo tenderá a diminuir 
e você poderá fazer em 24-48h depois o cateterismo com calma e maior segurança. Isso não acontece em 
infarto com supra, pois nesses casos a ação deve ser rápida! 
 
A formação da placa de ateroma é irreversível? Existem estudos que correlacionam pacientes com doenças 
inflamatórias (como a psoríase) apresentando alta atividade inflamatória e PCR elevado com maior formação 
da placa. Então no caso tratar-se-ia a inflamação. Em outros casos o ideal também seria diminuir os fatores 
de risco... Por exemplo, colesterol alto! Com o uso de estatina há como diminuir o tamanho da placa, 
principalmente se for mole. As velhas e calcificadas não há como reduzir, mas são menos maliciosas e não 
se rompem fácil por sem crônicas. As mais novas e gordurosas são mais instáveis e podem se romper a 
qualquer momento. 
 
No infarto sem supra e angina instável pode ter ECG normal com infra e inversão de T. 
 
Existe algum trabalho que mostre que podemos dar estatina para todo mundo na prevenção? Sim! Há 
estudos que administram estatina em pacientes sem dislipidemia. O que mais preocupa atualmente com o 
uso da estatina é o aumento da glicemia, mas até agora vale mais a pena usar para prevenir do que deixar 
de usar. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Diagnóstico se baseia em: história clínica, exame físico, ECG e enzimas cardíacas (troponina, 
CKMB, mioglobina). 
• Dor torácica do tipo peso, queimação ou constrição, de localização retroesternal ou precordial, 
podendo irradiar para extremidades superiores, ombro ou mandíbula. 
• Dor mais intensa e mais prolongada no infarto com supra que na angina estável (e na síndrome 
coronariana aguda em geral), com duração maior que vinte minutos e não melhora após o uso de 
nitratos. 
Esse número de 20 minutos é porque em geral quando tem paciente com angina estável, ele tem sempre a 
mesma dor e foi investigado, apresentando uma lesão pequena e estável. Ele ocasionalmente tem dor 
porque aumenta o consumo, então você o orienta a tomar o isordil e esperar 5 minutos para a dor melhorar. 
Você poderá repetir isso mais duas vezes, dando um total de 15 minutos. Mas também orienta o doente que 
se passar de 20 minutos não é normal e é importante que ele procure o hospital. Dor acima de 20 minutos 
deve gerar uma preocupação maior. 
• O paciente pode encontrar-sesudoreico, com náuseas, vômitos, dispneico e com palpitações 
(sintomas equivalentes anginosos mais comuns em idosos, mulheres e diabéticos). 
• Investigar fatores de risco para o desenvolvimento de DAC, e que possam contribuir para a 
ocorrência de SCA. HAS, DM, obesidade, idade (homens acima de 50 anos e mulheres acima de 60 
anos), sedentarismo, tabagismo, história familiar de DAC, ou história pessoal prévia de DAC. 
• Em pacientes jovens, que não apresentem fatores de risco, é importante a procura do uso de drogas 
de efeito simpaticomimético que possam resultar no quadro agudo de síndrome coronariana (ex. 
cocaína). 
Não é apenas a cocaína que pode ocasionar isso. O uso de descongestionantes nasais facilita a parte da 
vasoconstrição de vasos. Pacientes infartados não devem continuar o uso desses medicamentos durante o 
tratamento. 
 
EXAME FÍSICO 
 
• Varia de normal, passando por alterações inespecíficas. 
Sempre na cardiologia o exame físico tende a ser normal, exceto nas doenças valvares. Nas doenças 
isquêmicas tendem à normalidade. Quando altera o exame físico é porque o estado já está ficando crítico. 
Ex.: sinais de disfunção ventricular esquerda; paciente enfartando a ponto de fazer sinais de IVE, congestão 
pulmonar, crepitações na ausculta, “asma cardíaca” ou surgimento de B4 ou B3 e outras alterações 
importantes é porque o comprometimento foi bem mais acentuado. 
• Hipoperfusão tecidual com hipotensão arterial, diaforese e extremidades frias são sinais de disfunção 
ventricular esquerda grave com possível choque cardiogênico. 
• Os sinais vitais podem apresentar-se dentro da normalidade ou com alterações como taquicardia 
(sinusal ou traquiarritmias secundárias a isquemia) ou bradicardia (bradiarritmias secundárias a 
disfunção do sistema de condução elétrico). 
O paciente pode chegar enfartando batendo a 70, 90, 100 ou pode ter alteração como taquicardia 
relacionada a arritmia sinusal ou algumas outras por conta da isquemia, como por exemplo: ataque 
ventricular sustentado com pulso; ou pode ter bradiarritmias, como por exemplo, por isquemia do nodo AV, 
fazendo BAVT (bloqueio atrioventricular total) ou pelo famoso reflexo de Bezold-Jarisch (ativação de alguns 
receptores na parede do ventrículo direito, fazendo com o que o paciente ao invés de fazer uma taquicardia 
reflexa, faz uma bradicardia acentuada, ficando com náusea, vômito). No IAM pode ter pressão alta por dor 
ou estresse e pressão baixa por disfunção ventricular direita, evoluindo para choque cardiogênico. Pode 
haver sopro... Uma parte do folheto da válvula mitral é músculo papilar que ajuda a contrair, então quando 
o ventrículo contrai esse folheto também é contraído. Isso impede o retorno do sangue, fazendo que a 
válvula mitral seja funcionalmente competente. Se houver uma isquemia no músculo papilar desse folheto 
valvar, há uma perda de movimento, gerando um sopro que não havia antes. 
A B4 vai surgir no início da isquemia por conta de sobrecarga, endurecimento e enrijecimento da 
musculatura. Pode surgir B3, sendo mais grave, mostrando sinal de sobrecarga e de que o paciente está 
evoluindo mal. Pode haver presença de turgência jugular com ausculta pulmonar limpa, sendo clássico da 
disfunção ventricular direita. Normalmente vai ser o infarto de parede inferior que pega também pega o 
ventrículo direito, aquele supra de ST gigante em DII, DII e aVF.