Enfermidades do Sistema Digestório de Equinos

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Enfermidades do Sistema 
Digestório de Equinos 
Cólica ou Abdômen Agudo 
 Síndrome 
 Fatores predisponentes 
Anatômicos 
 Inserção esofágica oblíqua 
 Pequeno volume gástrico 
 Área não glandular gástrica 
 Longo intestino delgado 
 Fixação mesentérica em único ponto 
 Variação de diâmetro luminal 
 
Cólica 
 Fatores predisponentes 
Manejo 
 Fornecimento de grande volume de carboidratos 
 Redução da quantidade de volumosos 
 Redução acentuada do número de refeições 
 Manutenção do animal estabulado por muito 
tempo 
 Exposição a verminoses 
Sinais Clínicos de Dor 
 Cavar 
 Deitar e levantar 
 Rolar 
 Olhar o flanco 
 Auto mutilação 
 Sudorese 
 Mímica de micção 
 Posição de cão sentado 
 Exposição peniana 
 
Protocolo de Exame Físico 
 Manutenção da vida! 
 Rapidez 
 Sequencia: eMER 
 1º FC 
 2º Inspeção de mucosas e TPC 
 3º Auscultação abdominal 
 4º Sondagem nasogástrica (SEMPRE) 
 5º Controle da dor 
 6º Paracentese 
 7º Palpação retal 
 
EMERGÊNCIA 
Normal 
Turvo = ↑ celularidade ou proteína 
Sanguinolento = sofrimento de alça 
intestinal 
Triagem 
Clínico Cirúrgico 
Manutenção da 
vida!! 
Cirurgia 
imediata?? 
NÃO 
Exames 
adicionais: US, 
sg, bioquímico 
Tratamento: 
controle da 
dor, 
fluidoterapia, 
caminhada 
Monitoramento: 
FC, intestino, 
fezes, apetite, 
urina, dor, atitude 
SIM 
Minimizar duração e 
risco 
Manutenção de veias 
Fluidoterapia 
Cólicas Clínicas 
Úlceras Gástricas 
Úlceras Gástricas 
 Alterações da mucosa que destroem 
elementos celulares, resultando em falhas 
(soluções de continuidade) e podem se 
estender até a lâmina própria 
 Mucosa aglandular e margo plicatus 
 Secreção ácida nos cavalos é contínua 
Fatores predisponentes 
 Estresse (exercício, confinamento, 
desmame, doma, transporte, ...) 
 Parasitismo gástrico (Gasterophillus sp) 
 Antiinflamatórios não esteroidais 
 Pós-operatório 
 
Sinais clínicos 
 Dor leve a moderada 
 Inapetência 
 Emagrecimento 
 BRUXISMO 
 Salivação 
 Exposição freqüente do pênis 
Diagnóstico: Gastroscopia 
Tratamento 
 Antiácidos (Hidróxido de alumínio e de 
magnésio) 
 Histamina tipo 2 bloqueadora de receptores: 
cimetidina (4,4 mg/Kg/IM TID) ou ranitidina 
(1,4 mg/Kg/IM TID). 2-6 semanas para 
cicatrização das úlceras 
 Próton-íon bloqueador de secreção: 
omeprazol (1,4 mg/Kg/VO SID). 14 a 21 dias 
para cicatrização das úlceras 
 Protetores de mucosa: salicilato de bismuto e 
sucralfato 
 
 
Objetivos 
 Alivio dos sinais clínicos 
 Cicatrização da úlcera 
 Manutenção da cicatrização da úlcera 
 
Endotoxemia 
 Maior causa de morte 
 Endotoxinas = complexos de lipopolissacarídeos 
(LPS) e proteínas oriundos da membrana externa 
de bactérias Gram – e algumas Gram + 
 Componente tóxico = lipídio A 
 A endotoxina permanece intimamente ligada à 
membrana externa da bactéria viva e é liberada 
quando ocorre replicação rápida, lise ou morte 
bacteriana 
 
Endotoxemia 
 Ativação da cascata inflamatória = 
inflamação sistêmica = colapso circulatório e 
renal 
 Afecções intestinais facilitam a passagem de 
endotoxinas para a circulação, exercendo 
efeitos sistêmicos 
 
MEDIADOR FONTE EFEITOS 
Complemento C3a Proteína plasmática (fígado) Opsonização 
Complemento C5a Macrófago Quimiotaxia, aderência de leucócito 
Bradicinina Plasma Vasodilatação, dor 
Histamina Mastócito e plaqueta Vasodilatação, dor 
Serotonina Mastócito e plaqueta Vasodilatação, vasoconstrição 
Prostaglandinas Leucócito endotélio e fibroblasto Vasodilatação, vasoconstrição, dor e febre 
Tromboxano Plaqueta Vasoconstrição, agregação plaquetária 
Leucotrieno B4 leucócito Quimiotaxia, aderência de leucócito 
Leucotrieno C4, D4, E4 Leucócito Vasodilatação, broncoconstrição 
Metabólitos de O2 Leucócito Vasodilatação, quimiotaxia, aderência de 
leucócitos, lesão tecidual e endotelial 
Fator ativador de plaquetas leucócito Vasodilatação, quimiotaxia, aderência de 
leucócitos e broncoconstrição 
IL 1 Macrófago Quimiotaxia, aderência e reação de fase 
aguda 
TNF-ALFA Macrófago Vasodilatação, quimiotaxia, aderência e 
reação de fase aguda 
Endotelina Endotélio Broncoconstrição, vasoconstrição, 
motilidade intestinal 
Óxido nítrico Macrófago e endotélio Vasoconstrição, quimiotaxia, aderência e 
citotoxicidade 
Sinais Clínicos 
 Fase hiperdinâmica (inicial): 
 
 Anorexia, bocejo, depressão 
 Sudorese 
 Cólica moderada 
 Fasciculação muscular, decúbito 
 Taquicardia, taquipnéia, febre 
 Hiperemia de membranas mucosas 
 Diminuição de motilidade intestinal 
 TPC diminuído 
Sinais Clínicos 
 Fase hipodinâmica (tardia): 
 
 Taquicardia, taquipnéia 
 Membranas mucosas “vermelho tijolo” 
 Halo toxêmico gengival 
 TPC aumentado 
 Pulso arterial fraco 
 Hipotermia 
 Esclera avermelhada 
Resposta hematológica 
 Leucopenia inicial 
 Neutropenia 
 Desvio à esquerda 
 Leucocitose tardia 
 Neutrofilia 
 
Tratamento 
 Restauração da volemia (fluidoterapia/ plasma/ 
drogas vasoativas) 
 Restauração do equilíbrio ácido-base e eletrolítico 
 Descompressão gástrica 
 Controle da dor 
 Antiinflamatórios 
 Heparina 
 Flunixin meglumine na dose anti-endotoxêmica 
(0,25 mg/kg/ IM QID) 
 Carvão ativado (?) 
 Antibióticos (?) 
 Controlar a causa primária 
 
Duodeno Jejunite Proximal 
Duodeno Jejunite Proximal 
 Sinonímias: enterite proximal, enterite anterior 
 Inflamação catarral no segmento proximal do 
intestino delgado, principalmente duodeno 
 Inflamação = efeitos deletérios sobre a 
motilidade e mecanismos de transporte de 
água e eletrólitos = hipersecreção, redução da 
absorção e aumento da permeabilidade 
 Evolução: desidratação com acidose 
metabólica, choque hipovolêmico e séptico 
 
 
Duodeno Jejunite Proximal 
Sinais Clínicos 
 Refluxo abundante: + que 48L nas 
primeiras 24 horas (2L/h), com coloração 
castanho-alaranjada, odor fétido e pH 
alcalino 
 O animal apresenta depressão após a 
descompressão gástrica, com sinais de 
dor intermitente quando o estômago voltar 
a ficar sobrecarregado 
Sinais Clínicos 
 Taquicardia 
 Desidratação 
 TPC aumentado 
 Dor abdominal ou prostração 
 Hipertermia 
 ID distendido à palpação 
 
***O curso da doença é de 7 a 14 dias. Quanto mais 
curto, melhor o prognóstico 
Diagnóstico 
 Sinais clínicos 
 Análise do refluxo gástrico 
 US 
Tratamento 
 Descompressão gástrica 
 Fluidoterapia = Ringer Lactato, Ringer 
simples, plasma 
 AINEs 
 Flunixin meglumine como anti-endotoxêmico 
 Metoclopramida + Ca (pró-cinéticos) 
Complicação 
 LAMINITE 
Colite 
Colite 
 Inflamação do intestino grosso (cólon) e do 
ceco (tiflite) 
 Inflamação severa pode ocorrer perda do 
epitélio mucoso, aumento de permeabilidade 
e edema 
 
Sinais clínicos 
 Diarréia 
 Desidratação 
 Acidose metabólica 
 Endotoxemia 
 Choque endotóxico 
 
Causas 
 Salmonella sp 
 Clostridium sp 
 Antibióticos 
 Excesso de antiinflamatórios não 
esteroidais 
Colite aguda 
 Salmonella sp 
 Suscetíveis: estressados, 
imunossuprimidos, potros 
 Colite aguda, toxêmica, com diarréia 
profusa, refluxo gástrico, febre 
 A bactéria sobrevive no ambiente (haras, 
hospitais) 
Diagnóstico 
 Cultura de fezes: 3-5 amostras 
 Sorologia pareada: ELISA 
 Biópsia de reto 
Tratamento 
 Fluidoterapia 
 Plasma 
 Plasma hiperimune 
 Flunixin meglumine anti-endotoxêmico 
 AINEs 
 Antibióticos: gentamicina (6,6 mg/kg/IV 
SID) + ceftiofur (4-5 mg/kg/IV TID) 
Colite “X” 
 Clostridium perfringens 
 Colite hiperaguda 
 Diarréia profusa sanguinolenta, refluxo 
gástrico, febre, choque endotoxêmico, 
mucosas “cor de tijolo”, sinais de laminite, 
dor abdominal 
 
Tratamento 
 Metronidazol (15-20 mg/kg VO TID)Necrose de cólon 
Peritonite 
 Inflamação do peritônio resultante de 
qualquer processo químico (urina, bile), 
mecânico (neoplasia, cirurgia, trauma 
vaginal, palpação) ou infeccioso (ruptura 
de víscera abdominal, hepatite, nefrite, 
complicações de castração, septicemia) 
 
Patofisiologia 
Causa 
inicial 
Degranulação 
de macrófagos 
e mastócitos 
Liberação de 
mediadores 
vasoativos 
(histamina e 
serotonina) 
Aumento da 
permeabilida
de vascular 
Transudação 
proteínas 
células 
fluido 
Patofisiologia 
• Quimiotaxia Ne = TNFα, PAF, IL 1, prostaglandinas e 
leucotrienos 
• Degranulação lisossomal 
• Aumento da permeabilidade peritoneal 
• Absorção de substâncias pró-inflamatórias e bactérias 
• Endotoxemia 
• Bacteremia 
• Choque 
 
Classificação 
 Aguda X crônica 
 Primária (não se identifica a causa) X 
secundária 
 Asséptica (irritação química ou mecânica) 
X séptica (obstrução intestinal com 
isquemia, contaminação cirúrgica) 
Peritonite séptica 
 Urogenital: ruptura uterina, acidentes de 
cobertura 
 Bacteremia: Streptococcus, Rhodococcus, 
Actinobacillus equuli 
 Migração parasitária 
Sinais clínicos 
 Depressão 
 Anorexia 
 Pirexia 
 Desidratação 
 Dor abdominal 
 Taquicardia 
 Taquipnéia 
 Íleo ou diarréia 
 Distensão abdominal 
 
Diagnóstico 
 Paracentese 
 Análises laboratoriais 
 Cultura 
Tratamento 
Identificar e tratar a causa primária! 
 Restaurar o volume circulatório e 
equilíbrio hidro-eletrolítico 
 
Tratamento 
 Plasma hiperimune (Bactérias G-): 4,4 mL/kg 
 Antibioticoterapia: gentamicina + penicilina, 
ceftiofur, metronidazol 
 Flunixin meglumine, dose anti-endotoxêmica 
 AINEs 
 Lavagem peritoneal 
Cólicas Cirúrgicas 
Decisão pela cirurgia 
 Dor incontrolável ou persistente 
 Rápida deteriorização do estado hemodinâmico 
(marcado aumento FC, extremidades frias) 
 Paracentese sanguinolenta (principalmente 
quando a proteína do líquido peritoneal ≥ 3 g/dL) 
 Ausência de sons intestinais mesmo após 
fluidoterapia 
 Palpação retal: distensão de alças ou tênias, 
deslocamentos de alças, presença de 
 enterólitos 
 Não estrangulativos 
 
 
 
 
 
 Estrangulativos 
 
 
PROCESSOS OBSTRUTIVOS 
PROCESSOS OBSTRUTIVOS 
NÃO ESTRANGULATIVOS 
 Isquemia do trato gastrointestinal por 
obstrução intravascular: tromboembolismo 
verminótico 
 
 Obstrução luminal: impactações, sablose e 
enterólitos 
 
Tromboembolismo Verminótico 
 Larvas de Strongylus 
vulgaris 
 Migração 
 Obstrução das veias e 
artérias mesentéricas 
 Isquemia 
 
Impactação 
 
 
 
 ID 
 Ceco 
 IG 
Distensão Luminal 
 Gás produzido pela fermentação bacteriana 
 Ingesta 
 Líquido (↑ secreção ou ↓ absorção) 
 Intestino tem pouca complacência: se 
aumenta o conteúdo, aumenta a pressão 
luminal 
 Distensão luminal: comprometimento do fluxo 
sanguíneo da mucosa: isquemia 
Impactação 
 Sinais clínicos: progressão lenta 
 Dor 
 Paracentese amarelada e turva 
 Sondagem: sem refluxo ou fezes 
 Palpação retal: presença de massa 
compactada em flexura pélvica ou ceco 
Impactação 
Tratamento 
 Clínico 
 Cirúrgico: laparotomia 
(laparotomia/celiotomia) pela linha branca 
ventral 
 Cuidado para não romper ao exteriorizar!! 
Exteriorização 
Enterotomia 
Sablose 
 Impactação por ingestão de 
areia 
 Cólon maior (dorsal direito 
com cólon transverso) 
 Cólon menor 
 Areia irrita a mucosa: início 
= diarreia . Depois = 
impactação 
 
Enterólitos 
• Etiologia: formações minerais de fosfato 
de magnésio que se deposita 
concentricamente ao redor de um núcleo 
(pedrinha ou corpo estranho) 
• “Água pesada” ou alfafa 
 
Sinais clínicos 
 Episódios recorrentes de desconforto 
abdominal 
 Dor moderada 
 Sinais de obstrução 
Exame físico 
 Palpação retal  Paracentese 
Enterolitíase 
 Tratamento 
 Cirúrgico 
OBSTRUÇÕES 
ESTRANGULATIVAS 
 Oclusão vascular + obstrução luminal 
Sinais clínicos 
 AGUDOS!!! 
 Muita dor 
 Rápida deteriorização do estado 
hemodinâmico 
 Paracentese sanguinolenta 
 Refluxo 
Intestino delgado 
Torção 
Vôlvulo 
Intussuscepção 
Encarceramentos 
 
Torção e Vôlvulo 
 Torção < 180 º 
 
 Vôlvulo > 180º 
Intussuscepção 
 Jejuno-jejunal 
 Jejuno-ileal 
 Íleo-ileal 
 Ileocecal (mais comum) 
 
 Fatores que alteram a motilidade intestinal 
 Infestações crônicas de Anaplocephala 
perfoliata ou mudanças abruptas de dieta 
Intussuscepção 
Encarceramentos 
Hérnia inguino-escrotal 
Forâmen gastro-eiplóico 
Ligamento nefro-esplênico 
Lipoma pedunculado 
Encarceramento forâmen gastro-
epiplóico 
 Forâmen de Winslow 
 4 cm de diâmetro na entrada da bursa 
omental, dorso-cranial ao processo caudal 
do fígado 
 Id passa pelo forâmen e fica preso, 
causando estrangulamento 
 Cavalos mais velhos são predispostos, pois 
há aumento do diâmetro do forâmen com a 
idade 
 
Forâmen gastro-epiplóico 
Hérnia ínguino-escrotal 
Lipoma pedunculado 
 Cavalos mais velhos (+ 15 anos) 
 Tumor benigno do tecido adiposo 
 Localizado próximo à raiz mesentérica 
 Solitário (mais comum) ou múltiplos 
Lipoma pedunculado 
TÉCNICAS 
CIRÚRGICAS 
INTESTINO 
DELGADO 
Cirurgia ID 
 Identificação e correção da causa primária 
 Descompressão intra-operatória das alças 
distendidas 
 Ressecção do intestino acometido 
 Preservação anatômica e funcionais das 
partes envolvidas 
 Realização da cirurgia no menor tempo 
possível 
 Causar menos trauma possível 
 Suporte pós-operatório 
VIABILIDADE 
 Coloração da serosa 
 Volta da cor após a 
correção do 
estrangulamento 
 Pulso das artérias 
mesentéricas 
 Motilidade 
 
 
Ressecção (enterectomia) 
 Mais que 60% causa má absorção 
 Descomprimir antes de exteriorizar 
 Ligar as artérias e veias mesentéricas 
com fio absorvível 3-0 
 Exteriorizar as alças 
 Esvaziar o conteúdo 
 Ressecar 
 
 
Enteroanastomose 
Jejuno-jenjunostomia término-
terminal 
Jejuno-jejunostomia látero-lateral 
By pass 
 Duodenocecostomia 
 Jejunocecostomia 
INTESTINO 
GROSSO 
INTESTINO GROSSO 
 Torção 
 Vôlvulo 
 Intussuscepção 
 
 Dor começa moderada e progride para 
intensa (início menos agudo que ID) 
 Menor quantidade de refluxo 
 Distensão abdominal 
 
Torção IG 
Complicações de laparotomias 
Peritonite 
Aderências 
Hérnia incisional 
Endotoxemia (laminite) 
Ileus (íleo paralítico) 
 
Pós-operatório 
 FLUIDOTERAPIA!!! 
 PT ≤ 4,1 = plasma (2-4 
mL/kg) 
 Equilíbrio eletrolítico e 
ácido-básico 
 AINE 
 Antibioticoterapia 
 Controle da produção de 
refluxo 
 
 
Endotoxemia 
 AINE: flunixin meglumine (0,25 mg/kg IM, QID) 
 Plasma hiperimune: bactérias conhecidas (E. coli, 
Salmonella sp) 
 Corticóides: estabilizam membranas, previnem a 
agregação, adesão e degranulação de neutrófilos, 
bloqueiam a ativação do sistema complemento – 
dexametasona (2 mg/kg IV ou IM SID) ou 
predinisolona (10 mg/kg IV ou IM SID) – perigo de 
laminite!! 
 Pentoxifilina (7,5 mg/kg VO, BID) 
 
Antibioticoterapia 
 Cefalosporina (2,2-3,3 mg/kg IV, BID) + 
Penicilina (50000 UI/kg IM, BID) 
 Gentamicina (6,6 mg/kg IV, SID) ou 
amikacina (12-15 mg/kg IV, SID) + 
Penicilina 
 Metronidazol quando há infecção por 
anaeróbios (15-25 mg/kg VO, BID ou TID) 
Realimentação