Sistema Locomotor de Equínos

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CONTINUAÇAO SISTEMA LOCOMOTOR EQUINOS
Doença do Osso Navicular
Sinonímia – Síndrome do osso navicular ou Podotrocleose
Etiopatogenia
· Não é clara
· Atinge animais de 2 a 15 anos de idade 
· A concussão (impacto do casco no solo) tem relação com a doença
· Aprumos deficientes 
· Cascos pequenos
· Cavalos pesados 
· OBS- cavalo pesado com casco pequeno são cavalos da raça Q.M por isso são atingidos por essa doença. 
· Dentro do estojo córneo temos parte distal da falange média e falange distal, entre a falange média e a distal se encontra o osso navicular (fase plantar ou palmar), esse osso tem algumas estruturas importantes, é mantido por alguns ligamentos e serve para a reflexão do tendão flexor digital profundo. Entre o tendão flexor digital profundo existe a bursa podotroclear que tem liquido similar ao sinovial para reduzir o atrito entre o tendão e o osso navicular. Em cavalos com casco achinelado o tendão sofre mais pressão do tendão, portanto é pior para o animal. 
TEORIAS
· Da bursite se animais forem submetidos a trabalho muito intenso pode haver a inflamação da bursa (bursite), isso faz com que o navicular sofra inflamação por proximidade (traumas frequentes causam bursite podotroclear e por contiguidade afetam o osso navicular). Essa lesão é observada em necropsia, quando injetam anestésicos nessa bursa geralmente animais param de claudicar. 
· Trombose e isquemia quando se faz corte histológico nesses ossos podem observar vasodilatação considerável e a presença de trombos dentro desses vasos, talvez esses trombos podem ser formados pela concussão que esses animais sofrem sobre o casco. TRAUMA LESAO ENDOTELIAL AGREGAÇAO PLAQUETÁRIA TROMBO ISQUEMIA VASODLATAÇAO LISSE ÓSSEA. 
· Remodelação óssea É a teoria mais aceita atualmente, toda vez que o osso sofre pressão ele lisa, toda vez que sofre tração ocorre a proliferação óssea. Toda vez que muda a trabeculação óssea ocorre a lise e o animal sente dor, geralmente a mudança de trabeculação ocorre devido ao excesso de exercício. 
Sinais Clínicos
· Claudicação de apoio o animal que apoiar primeiro a pinça do que o talão (devido a dor). 
· Intermitente nos membros anteriores porém com intensidade diferente entre um e outro (devido a exercícios)
· Reduz após período de repouso
· De intensidade diferente entre ambos os membros
· Animal evita apoio do talão e tropeça frequentemente. 
Exame Físico
· Prova da pinça do casco sulco lateral da ranilha x parede contralateral da muralha, sulco medial da ranilha x muralha lateral e talão x talão o animal sente dor. 
Diagnóstico
· Anamnese 
· Inspeção da claudicação 
· Exame da pinça de casco
· Exame radiológico casco precisa estar desferrado, limpo e com massinha (exame dorso-palmar)
· Bloqueio anestésico dos nervos digitas palmares (lateral e medial) – lidocaína, depois que bloqueou os nervos testa com a agulha para ver se não há sensibilidade, faz o teste da pinça e após isso coloca o animal para andar (a claudicação para). 
Achados Radiológicos
· Aumento do leito vascular no bordo distal
· Formações císticas (‘’lolly pop’’)
· Perda de definição entre cortical e medular 
· Adelgaçamento de cortical (palmoro proximal x palmoro distal)
Tratamento
· Repouso 
· Aparo corretivo com ferrageamento
· Antinflamatórios (sistêmicos –AINE – Carproflam, fluxemegumine, fenilbutazona , omeprazol e intra bursal - AIE – dexametasona, metilpredinisolona de 1 a 2 ml)
· Fármacos reológicos (isoxsuprime e pentoxifilina) – aumentam a deformação das hemácias e facilita a perfusão periférica utilizada bastante em casos de esclerose. 
· Não pode ser feito a neurectomia – leva a fratura do osso navicular e lesão do tendão.
Laminite
· É o processo inflamatório das laminas do casco ocasionando por eventos sistêmicos e locais, manifestando diminuição da perfusão capilar, e dor. 
· O estojo córneo é de origem epiderme e por isso não tem vasos sanguíneos porém é um tecido vivo, a vascularização é proveniente do tecido dérmico, os nutrientes passam por difusão. 
· As laminas se dispõe no sentido vertical, para cada uma das laminas epidérmicas se opõe uma lamina dérmica vascularizada. Laminas primárias são vistas macroscopicamente (epidérmica e dérmica), as laminas secundárias não são vistas macroscopicamente (epidérmica e dérmica). Essas laminas fazem a aderência do tecido e impede que o casco caia. 
· Vascularização as artérias formam um maior plexo na região da sola e na coroa e na região laminar não temos um grande volume vascular. No padrão vascular as artérias laterais e mediais se unem, o que favorece o aumento de pressão e consequentemente edemas frequente nessa região. 
· No casco existe uma anastomose arterio-venosa, o sangue sai da arteríola e vai para a vênula sem passar pelos capilares. 
Etiologia
· A laminite é uma das doenças mais antigas nos equinos
· Causas desconhecidas (48%), nutricional (17%), trauma (15%), hipovolemia (12%), sepse (5%), miscelânea (3%). 
Classificação
1) FASE DE DESENVOLVIMENTO
· Experimental (super alimentação com aveia, os animais tem cólica aqueles que sobrevivem a cólica ficam com laminite). Nessa fase o cavalo não sente dor 
· Antes do inicio da dor até no máximo 72 horas
2) LAMINITE FASE AGUDA
· Inicio da dor 
· Até 48 horas ou até a rotação da fase distal 
3) LAMINITE FASE CRONICA 
· Após 48 horas do início da dor ou após a rotação palmar da falange distal
PATOGENIA
1) Laminite Aguda
3 hipóteses mais aceitas
· Injúria sistêmica ocasionada por Origem Vascular (trombo, desidratação severa) ou Origem Metabólica (Sepse, Cólicas em I.D, Endometrite, Pleurite) e Tóxica. 
· Injúria local ocasionada por trauma direto (exercícios intensos)
Processo de Laminite 
1. Nesse caso podemos ter a abertura das anastomoses arterio-venosa o sangue não passa adequadamente para os capilares e assim gera um processo de isquemia das laminas. Sem o processo de vascularização a tendência é as laminas sofrerem necrose e ocorre o rotacionamento da falange. 
2. A hipóxia das laminas geram ativação das METALOPROTEINASES (enzimas), começa a ocorrer a degradação da lamina basal e não há mais aderência (há um desarranjo) entre laminas dérmicas e epidérmicas. Quando ocorre a isquemia de algum local o organismo promove uma vasodilatação para aumentar o suporte sanguíneo mas essa vasodilatação não é eficaz. 
Hiperemia e Inflamação 
1. Reperfusão 
2. Elevação da temperatura do casco
3. Aumento da permeabilidade vascular 
4. Edema submiural (separando ainda mais as laminas)
5. Diminuição da perfusão 
6. Retorno da sensibilidade do casco
7. Inicio da alternância de apoio
8. Claudicação 
O que pode causar a abertura das ANASTOMOSES?
· Principalmente por endotoxinas (origem entéricas)
Patogenia
· Alteração da queratinizaçao do epitélio laminar 
· Perda da integridade da membrana basal
· Alteração vascular e inflamatória
SINTOMAS
Claudiicaçao 
1) Grau I Levanta os membros incessantemente, alterando o apoio em poucos segundos. Claudicação é imperceptível
2) Grau II Movimenta-se voluntariamente ao passo encurtando a 1° fase do apoio ao solo. Ainda é possível erguer um dos membros do animal
3) Grau II Reluta em iniciar a locomoção e reage 
4) Grau IV FALTA COPIAR
Sinais Clínicos
· Aumento do pulso digital
· Aumento da temperatura dos cascos
· Taquicardia e taquipnéia
· Sudorese 
· Aumento de pressão arterial média
· Hiporexia 
PROVA DA PINÇA DE CASCO 
1) Laminite Aguda
2) Laminite Crônica 
Radiografia 
· Incidência latero-medial (colar algo radiopaco na região da pinça para facilitar onde o casco acaba)
· Na laminite aguda não observamos alteração visível radiologicamente
Tratamento
1. Na fase de Desenvolvimento
Dificuldades 
· Fase prodromica é assintomática 
· Extensão da fase é desconhecida 
· Prevenção não pode ser avaliada
· Podemos observar que esta nesse quadro se o animal esta com algum problema sistêmico como cólica, retenção de placenta, pus no tórax, etc. 
Prevenção 
· Aplicação de gelo no casco consegue interrompe essa fase por inibir a ativação das METALOPROTEINASES. 
2. Na fase de Laminite Aguda· Remoção da causa primária (óbvio porém difícil)
· Administração de óleo mineral, carvão ativado, ocitocina (coleções uterinas), lavagem uterina, drenagem pleural, redução do apoio unilateral. 
Agentes Vasoativos
· Indicados na fase de desenvolvimento APENAS
· Drogas Vasodilatadoras como alfa adrenorreceptores antagonistas como acepromazina, promazina
Nitro-dilatadores
· Óxido nítrico endotélio dependente, produzido por células endoteliais e plaquetas, inibe agregação plaquetária. 
Nitroglicerina Tópica
· Sem eficácia comprovada
Anti-histamínicos
· Uso sem base científica
Drogas Vasomoduladoras (reológicas)
· Diminuem adesão cel-cel
· Aumentam capacidade de deformação de hemácias 
Anti-coagulantes
· Heparina 25 a 100 UI/Kg SC TID
· Diminui a incidência e gravidade em modelos, atividade anti-trombótica, não é trombolítica, age como reológico, reduz hematócrito, aumenta fluidez sanguínea. 
· PODE GERAR DIÁTESE HEMORRÁGICA
AINES
Uso indicado por 3 açoes 
· Anti-inflamatória
· Alterações hemodinâmicas 
· Analgesia 
CORTICOSTERÓIDES
· Sensibiliza a micro-circulaçao ‘in vitro’
· Dificilmente indu laminite em uso isolado