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OBJETIVOS TUTORIA – PROBLEMA 3 / MÓDULO I (7ª ETAPA)
1) DESCREVER A ANATOMIA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS.
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO CORAÇÃO
Anatomia Orientada para Clínica (8ª Edição) – Moore
As artérias coronárias, os primeiros ramos da aorta, irrigam o miocárdio e o epicárdio.
As artérias coronárias direita e esquerda originam-se dos seios da aorta correspondentes na região proximal da parte ascendente
da aorta, imediatamente superior à valva da aorta, e seguem por lados opostos do tronco pulmonar.
As artérias coronárias suprem os átrios e os ventrículos; entretanto, os ramos atriais costumam ser pequenos e não são
facilmente observados no coração de um cadáver. A distribuição ventricular de cada artéria coronária não é bem delimitada.
A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio direito da aorta em sua parte ascendente e passa para o lado direito do
tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário.
Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um ramo do nó sinoatrial, ascendente, que irriga o nó SA.
A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue
em direção ao ápice do coração, porém sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco
coronário até a face posterior do coração.
Na face posterior do coração, na cruz do coração – a junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras
cardíacas – a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que irriga o nó AV. Os nós SA e AV são parte do complexo
estimulante do coração.
O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo interventricular (IV) posterior (artéria
descendente posterior em linguagem clínica).
O domínio da ACD é mais comum (aproximadamente 67%); a ACD dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que
desce no sulco IV posterior em direção ao ápice do coração. Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos e envia
ramos interventriculares septais perfurantes para o septo IV. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por uma
curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum de distribuição, a ACD supre a face diafragmática do coração.
Geralmente, a ACD supre:
● O átrio direito
● A maior parte do ventrículo direito
● Parte do ventrículo esquerdo (a face diafragmática)
● Parte do septo IV, geralmente o terço posterior
● O nó SA (em cerca de 60% das pessoas)
● O nó AV (em cerca de 80% das pessoas)
A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do seio esquerdo da aorta em sua parte ascendente, passa entre a aurícula
esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário.
Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó SA origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face posterior do átrio
esquerdo até o nó SA.
Quando entra no sulco coronário, na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em dois ramos, o ramo IV
anterior (os médicos continuam a chamá-la de DA, a abreviação de seu antigo nome – artéria “descendente anterior”) e o ramo
circunflexo.
O ramo IV anterior segue ao longo do sulco IV até o ápice do coração. A seguir, faz a volta ao redor da margem inferior do
coração e costuma fazer anastomose com o ramo IV posterior da artéria coronária direita. O ramo IV anterior supre partes
adjacentes de ambos os ventrículos e, através de ramos IV septais, os dois terços anteriores do SIV. Em muitas pessoas, o ramo IV
anterior dá origem ao ramo lateral (artéria diagonal), que desce sobre a face anterior do coração.
O ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do coração até a face posterior
do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem esquerda do coração e supre o ventrículo
esquerdo. Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da ACE termina no sulco coronário na face posterior do coração antes de
chegar à “cruz do coração”, mas em aproximadamente um terço das pessoas, ele continua como um ramo que segue dentro do
sulco IV posterior ou adjacente a ele.
Geralmente, a ACE supre:
● O átrio esquerdo
● A maior parte do ventrículo esquerdo
● Parte do ventrículo direito
● A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços anteriores), inclusive o feixe AV do complexo estimulante do coração,
através de seus ramos IV septais perfurantes
● O nó SA (em cerca de 40% das pessoas)
→ Variações das artérias coronárias
As variações nos padrões de ramificação e distribuição das artérias coronárias são comuns.
No padrão dominante direito, mais comum, presente em cerca de 67% das pessoas, a ACD e a ACE compartilham quase
igualmente o suprimento sanguíneo do coração.
Em cerca de 15% dos corações, a ACE é dominante porque o ramo IV posterior é um ramo da artéria circunflexa.
Há codominância em cerca de 18% das pessoas, nas quais os ramos das artérias coronárias direita e esquerda chegam à cruz do
coração e dão origem a ramos que seguem no sulco IV posterior ou próximo dele.
Algumas pessoas têm apenas uma artéria coronária.
Em outras pessoas, o ramo circunflexo origina-se do seio direito da aorta.
Cerca de 4% das pessoas têm uma artéria coronária acessória.
2) CARACTERIZAR A SCA (ANGINA INSTÁVEL, IAM COM SUPRA ST E IAM SEM SUPRA ST).
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Cardiologia – Manual do Residente do Amerepam (3ª Edição)
Emergências Clínicas: Abordagem prática (10ª Edição) – FMUSP
Artigo de revisão “Diagnóstico das Síndromes Coronariana Agudas e Modelo Sistematizado de Atendimento em Unidade de Dor
Torácica” – SOCESP
Síndrome coronariana aguda (SCA) refere-se a uma diversidade de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do
miocárdio, englobando, por isso, angina instável e infarto agudo do miocárdio (IAM).
A SCA é dividida inicialmente em dois grandes grupos:
1) SCA SEM elevação do segmento ST:
● Angina instável: dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas
compatíveis⇒ Não há elevação de troponinas.
● IAM sem elevação do segmento ST: dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações
eletrocardiográficas compatíveis⇒ Há elevação de troponinas.
2) SCA COM elevação do segmento ST.
→ Etiologia e Fisiopatologia
Pode-se dizer que a SCA é uma condição multifatorial. A causa mais frequente é a redução da perfusão miocárdica, resultante de
um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não oclusivo que desenvolveu em uma placa aterosclerótica rota.
Microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são os responsáveis pela liberação de
marcadores de necrose miocárdica na maioria dos pacientes.
Eventualmente, um trombo oclusivo pode ser a causa da SCA sem elevação de ST se houver uma adequada circulação colateral
suprindo a área isquêmica.
A ruptura de placa aterosclerótica se deve à inflamação ocasionada por fatores não infecciosos (ex: lipídios oxidados) e,
possivelmente, por estímulos infecciosos. O efeito final é uma expansão e desestabilização da placa, levando à ruptura ou erosão
e trombogênese. Macrófagos ativados e linfócitos T localizados nas bordas das placas resultam na maior expressão de
metaloproteinases, o que leva a um adelgaçamento da placa, facilitando a ruptura e trombose.
Outras condições que podem resultar numa SCA são:
● Obstrução dinâmica, que pode ser iniciada por um espasmo focal intenso de um vaso epicárdico (angina de Prinzmetal).
O espasmo é ocasionado pela hipercontratilidade da musculatura lisa vascular e/ou disfunção endotelial. Obstrução
coronariana dinâmica também pode ser causada por uma disfunção microvascular difusa (constrição anormal de
pequenos vasos intramurais e/ou disfunção endotelial).
● Obstrução mecânica progressiva: estreitamento progressivo, sem espasmo ou trombo, por exemplo, em pacientes com
doença aterosclerótica progressiva ou quando há reestenose após angioplastia.
● Dissecção de artéria coronária: por exemplo,na SCA que ocorre na mulher no periparto.
● Por último, o mecanismo da SCA pode ser resultante de uma causa secundária (extrínseca à circulação coronariana). O
paciente frequentemente apresenta alguma estenose coronariana de base, embora isso não seja obrigatório. Condições
que precipitam a isquemia miocárdica nessas circunstâncias são:
1. Redução no fluxo sanguíneo coronariano: hipotensão ou choque de qualquer etiologia.
2. Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio: febre, taquicardia, tirotoxicose.
3. Redução da oferta de oxigênio: anemia, hipoxemia.
● Cocaína, anfetamina e derivados: causam SCA por indução de vasoconstrição coronariana, hipertensão, efeitos
cronotrópicos positivos, trombose e efeito tóxico direto no miocárdio. Também podem desencadear uma dissecção.
Os mecanismos descritos acima não são mutuamente exclusivos e é possível ter mais de um deles em um determinado paciente.
→ Achados clínicos
A SCA representa cerca de 15 a 25% dos casos de dor torácica no departamento de emergência.
De maneira geral, esses pacientes costumam se apresentar das seguintes formas:
● Com sintomas isquêmicos iniciados em repouso, usualmente com duração de mais de 10 a 20 minutos.
● Com novo início de angina muito sintomática nos últimos 2 meses. Geralmente, classe III ou IV da classificação
canadense de angina.
● Com angina dita “em crescendo”, que tem piorado na intensidade da dor, na duração (angina de maior duração) e/ou na
frequência.
A propedêutica atenta e detalhada costuma ser a principal ferramenta para o diagnóstico da SCA.
Isquemia miocárdica costuma se apresentar com dor torácica em aperto, com duração > 10 a 20 minutos, tipicamente iniciada
em repouso, após estresse psicológico ou aos mínimos esforços. Eventualmente, anemia grave, febre, infecção, hipertireoidismo
ou outra condição clínica podem desencadear o quadro clínico.
Frequentemente, a dor ou desconforto tem início na região retroesternal e podem se irradiar para a região proximal/ulnar do
braço esquerdo, para ambos os braços, ombros, para o pescoço ou a mandíbula. Além disso, dor nessas regiões pode ocorrer
mesmo sem desconforto precordial e devem ser valorizados. Adicionalmente, alguns pontos merecem ser discutidos:
● Dor torácica de característica pleurítica ou aguda e localizada não costuma ocorrer na SCA. Todavia, isoladamente, não
descarta totalmente uma SCA. De fato, até mesmo dor reproduzida à palpação ocorreu em 7% dos pacientes com SCA
em um estudo.
● Alívio da dor torácica com o nitrato sublingual não confirma que seja uma SCA. Um estudo encontrou que o nitrato
aliviou a dor em 35% dos pacientes com SCA e em 41% dos pacientes sem SCA.
● O alívio da dor com mistura de medicamentos para dispepsia ou sintomas gastrintestinais não deve ser usado para
descartar uma SCA.
Alguns achados aumentam a probabilidade de SCA, como idade avançada, sexo masculino, história familiar positiva de doença
coronariana prematura ou se o paciente relata que é diabético, apresenta doença vascular arterial extracardíaca (carótida, aorta
ou vasos periféricos) ou tem doença renal crônica. Adicionalmente, história pessoal de IAM prévio ou de revascularização
coronariana também aumenta significativamente a chance da SCA.
A presença desses fatores aumenta a probabilidade de doença coronariana, todavia, a ausência deles não descarta uma SCA. De
fato, pacientes podem sofrer um IAM sem nenhum dos achados descritos na tabela.
Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a apresentação da SCA na emergência. De fato, novo início de dispneia inexplicável é o
mais comum equivalente isquêmico.
Adicionalmente, o paciente pode se apresentar com fadiga, mal-estar, náusea, vômitos e sudorese fria. Eventualmente, dor ou
desconforto epigástrico, indigestão, mal-estar e diaforese podem ser manifestações da SCA. Essas características menos usuais
ou os próprios equivalentes isquêmicos (dispneia, diaforese, confusão no idoso etc.) são mais frequentes nos pacientes acima de
75 anos de idade, diabéticos, com doença renal crônica ou demência.
Outros dados da história relevantes, que inclusive devem constar no prontuário do paciente, são os seguintes:
● Todas as medicações em uso, inclusive se usou recentemente medicamentos para disfunção erétil.
● Alergias e medicamentos que previamente levaram a eventos adversos graves.
● História de asma ou broncoespasmo.
● Cirurgia recente, história de sangramento, coagulopatia, plaquetopenia, doença estrutural no sistema nervoso central
ou câncer ativo, entre outros.
→ Exame físico
No contexto de uma SCA, frequentemente o exame físico é inexpressivo. Todavia, terá grande utilidade em três situações:
● No diagnóstico de complicações da isquemia miocárdica, como congestão pulmonar, turgência jugular, novo sopro de
regurgitação mitral, B3, bradicardia, taquicardia ou má perfusão periférica.
● Na avaliação de diagnósticos diferenciais, como síndromes aórticas agudas, pericardite, tamponamento pericárdico,
pneumotórax, zóster torácico e derrame pleural, entre outros.
● Detectar se existe algum fator precipitante para isquemia miocárdica, por exemplo, hipertensão descontrolada,
disfunção tireoidiana, DPOC exacerbada, pneumonia (e outras infecções) ou algum sangramento recente (anemia
grave).
Apesar de muitas vezes normal, é fundamental realizar um exame físico sistematizado, inclusive anotando no prontuário, não só
para conseguir encontrar possíveis causas do quadro clínico que não a SCA, mas também para servir de base, uma vez que a
evolução de um paciente com SCA não é previsível.
→ Diagnóstico
A. Eletrocardiograma (ECG)
O eletrocardiograma de 12 derivações é o primeiro exame a ser realizado num cenário de possível SCA.
Nos casos com elevação do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) supostamente novo, o traçado eletrocardiográfico
será provavelmente o único exame a ser realizado antes do início da terapia de reperfusão. É recomendado que o ECG seja
realizado nos primeiros 10 minutos após o início do atendimento, seja num cenário pré-hospitalar ou hospitalar.
Nas SCA sem supra de ST, um grande número de alterações podem ser encontradas no ECG, podendo mesmo ser
completamente normal em até 1/3 dos pacientes. Outros achados incluem alterações da onda T e alterações dinâmicas do
segmento ST, principalmente o infradesnível.
É importante enfatizar, que em pacientes com sintomas persistentes e sugestivos de oclusão de uma ou mais artérias coronárias
e com alterações eletrocardiográficas não muito bem definidas, é fundamental que se procure realizar um número maior de
derivações.
Nos casos de oclusão da artéria circunflexa (ACx) com infarto de parede dorsal do VE, as derivações V7-9 podem contribuir para a
localização da região comprometida. Nos infartos de parede inferior, as derivações V3R e V4R devem ser realizadas para o
diagnóstico de infarto de ventrículo direito.
B. Biomarcadores
Os biomarcadores, ou marcadores de necrose miocárdica, complementam a avaliação inicial, em associação com o
eletrocardiograma, dos pacientes com SCA sem supra de ST. Sua importância nos pacientes com IAM com supra de ST é menor
na avaliação inicial já que, nestes casos, eles não se prestam para o diagnóstico – pelo tempo necessário para que se elevem seus
níveis plasmáticos e também pela demora no processamento da amostra, tendo mais importância como critério de reperfusão,
de reinfarto ou diagnóstico tardio de infarto. Assim, é nos casos sem supra de ST que os biomarcadores têm seu papel mais
relevante.
Os biomarcadores de necrose miocárdica deveriam representar exclusivamente a morte de células cardíacas em decorrência de
infarto por doença coronária. Contudo, na prática, sabemos que existem diversas outras condições clínicas que elevam os
marcadores de necrose e, portanto, quando positivos, é fundamental que sejam interpretados mediante um cenário adequado.
A simples elevação dos mesmos não significa, necessariamente, um infarto agudo do miocárdio do tipo 1.
As troponinascardíacas são os marcadores de necrose que preferencialmente devem ser utilizados. As troponinas são mais
sensíveis e específicas que outros exames, como a CK, a CB-MB ou a mioglobina. Sua interpretação num cenário de provável SCA
ajuda para o diagnóstico de IAM, sendo considerado positivo quando um valor acima do percentil 99 (para indivíduos sadios) for
alcançado.
Outra vantagem das troponinas, em relação aos demais marcadores, é a velocidade com que aparece com níveis elevados no
plasma: em poucas horas já são detectáveis. Esse tempo pode ser reduzido enormemente no caso das troponinas de alta
sensibilidade (em menos de 60 minutos). As troponinas podem permanecer positivas por 7 a 10 dias após o evento agudo,
facilitando assim o diagnóstico tardio de um infarto agudo do miocárdio.
Uma das principais vantagens da troponinas de alta sensibilidade, como já referido, é a velocidade com que se elevam. Isso faz
com que seu uso nas unidades de dor torácica seja fundamental, pois todo e qualquer algoritmo de estratificação de risco e de
critérios de internação levará em conta os resultados destes exames.
Todavia, a alta sensibilidade do exame pode ser também, em algumas situações, um fator de confusão. São várias as doenças
cardiológicas não isquêmicas e as doenças sistêmicas que podem levar ao aumento dos níveis de troponina.
Além das troponinas, somente a creatinoquinase MB (CK-MB) e a copeptina parecem ter relevância clínica semelhantes. Apesar
de a CK-MB subir mais lentamente, ela sofre um declínio mais rápido, ajudando na definição do momento da doença nos casos
que chegam tardiamente. Também tem papel importante no diagnóstico de reinfarto.
A copeptina é a porção C-terminal da vasopressina, pode quantificar o nível de estresse endógeno em diversas situações clínicas,
incluindo nos casos de IAM. Como o nível de estresse é invariavelmente alto nos casos no início do IAM, sua análise, em conjunto
com as troponinas, pode ter grande valor. Contudo seu uso só faz sentido quando não há a disponibilidade da troponina de alta
sensibilidade ou quando se deseja descartar rapidamente um caso suspeito de IAM. A copeptina ainda é pouco conhecida em
nosso meio e não está disponível na maioria dos hospitais.
Marcadores utilizados no passado, como CK total, transaminases hepáticas e DHL hoje estão completamente em desuso devido a
suas baixas sensibilidades e especificidades e por isso não devem ser utilizados na prática clínica atual.
SCA SEM SUPRA DE ST
Define-se síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de segmento ST (SCASSST) um episódio de dor precordial
anginosa e/ou equivalente isquêmico em pacientes com risco para eventos cardiovasculares e com eletrocardiogramas (ECG)
seriados sem elevação persistente de segmento ST.
Ela é dividida em angina instável (AI) e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST), em que a elevação de
marcadores de necrose miocárdicos (troponina ou creatinoquinase MB) caracteriza o infarto.
São tipos de AI:
● Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração maior que 10 min)
● Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
● Angina “em crescendo” (aumento da duração ou desencadeada com esforços cada vez menores).
O termo IAMSST deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com
elevação dos marcadores de necrose miocárdica acima do percentil 99 do limite máximo de referência.
Outra definição universal de infarto subdivide o IAM em cinco tipos:
● IAM tipo 1: espontâneo, resultante de trombose coronariana, que resulta, por sua vez, de ruptura, fratura ou erosão da
placa aterosclerótica
● IAM tipo 2: caracterizado pelo desequilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio em diversas condições não
associadas a acidentes da placa aterosclerótica. Esse desequilíbrio pode ocorrer por disfunção endotelial, vaso espasmo
coronariano, embolia coronariana, taquiarritmias e bradiarritmias, anemia, insuficiência respiratória, hipotensão e
hipertensão, com ou sem hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE)
● IAM tipo 3: definido quando ocorre IAM seguido de óbito, na vigência de sintomas sugestivos de isquemia miocárdica e
alterações eletrocardiográficas isquêmicas, ou de novo bloqueio do ramo esquerdo, antes da coleta laboratorial ou da
elevação dos biomarcadores
● IAM tipo 4A: decorrente de intervenção coronariana percutânea (ICP)
● IAM tipo 4B: decorrente de trombose do stent
● IAM tipo 5: caracteriza o IAM associado à cirurgia de revascularização miocárdica.
Nos casos de SCA sem supra de ST, a dor anginosa terá uma das características abaixo relacionadas:
● Dor prolongada em repouso;
● Angina de início recente (“de novo”) classificada como II ou III pela classificação da Canadian Cardiovascular Society
(CCS);
● Recente desestabilização de angina estável prévia, com pelo menos classificação III da CCS (“angina em crescendo”);
● Angina pós-IAM.
Um dos sintomas mais típicos da coronariopatia crônica é a presença da dor durante os esforços físicos com alívio no repouso.
Nos casos de SCA, a dor está normalmente presente no repouso, todavia, a atividade física, ainda que de pequena intensidade,
leva ao aumento de sua intensidade.
Não é incomum que o paciente que se apresenta com SCA sem supra de ST, não tenha qualquer alteração eletrocardiográfica ou
laboratorial. Diante disso, a avalição adequada da probabilidade de doença aterosclerótica é fundamental.
A presença de um ou mais fatores de risco para doença aterosclerótica coronária, eleva consideravelmente a possibilidade de ser
o paciente portador de um quadro isquêmico miocárdico agudo. Idade avançada, sexo masculino, história familiar de doença
coronária, diabetes, hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, insuficiência renal crônica, infarto prévio ou doença
aterosclerótica carotídea ou periférica são fatores de risco amplamente conhecidos.
O exame físico na SCA sem supra de ST é quase sempre pobre e não contribui, na grande maioria das vezes, para o diagnóstico.
Seu papel é mais relevante no diagnóstico das complicações relacionadas ao quadro isquêmico agudo, mais comumente visto
nos casos mais dramáticos e que, geralmente, estão associados ao IAM.
O exame físico, pode ainda, contribuir para o diagnóstico diferencial com outras patologias como as relacionadas ao sistema
digestivo e nas doenças da parede torácica.
Vale lembrar que a dor torácica que se reproduz à palpação do tórax tem alto valor preditivo negativo para SCA.
SCA COM SUPRA DE ST
Define-se síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST) um conjunto de sinais e sintomas
de insuficiência coronariana aguda associado à alteração eletrocardiográfica de supradesnivelamento do segmento ST em
relação à linha de base em duas ou mais derivações contíguas ou a bloqueio de ramos esquerdo (BRE) novo decorrente da
oclusão total do fluxo coronariano, com morte de cardiomiócitos e liberação de marcadores de necrose miocárdica na circulação.
A maioria das mortes por infarto agudo do miocárdio (IAM) se dá no início da manifestação da doença, sendo 40 a 65% na 1ª
hora e aproximadamente 80% em até 24 h.
O diagnóstico inicial da SCA com supra de ST se confunde temporalmente com seu tratamento. Devido à gravidade e a
dramaticidade da doença, o diagnóstico e o tratamento andam juntos, não sendo admitida nenhuma perda de tempo.
O sintoma central da SCA com supra de ST é a dor torácica que se prolonga por mais de 20 minutos, que não cede com o
repouso, tampouco com o uso de nitratos (preferencialmente de ação rápida).
Como nos casos de SCA sem supra de ST, a dor geralmente é em opressão, pode irradiar para um ou para ambos os braços,
mandíbula ou nuca. Também nestes casos existem aqueles que apresentam sintomas atípicos, normalmente idosos, mulheres ou
diabéticos. Por este motivo, estes pacientes, que podem chegar a 30% daqueles que procuram o serviço de emergência,
recebem menos frequentementea terapia adequada segundo algumas análises.
Os antecedentes pessoais também têm papel importante nos casos de SCA com supra de ST, apesar de que a ausência deles, não
pode de maneira alguma desviar o médico da hipótese diagnóstica. Nestes casos o ECG, como será comentado a seguir, tem uma
relevância altíssima, pois o encontro das alterações pertinentes, desencadeará o tratamento necessário, que deve ser imediato.
O exame físico ajuda principalmente na identificação das complicações e nos diagnósticos diferenciais. Nas SCA com supra de ST,
complicações como insuficiência cardíaca (IC) por disfunção do ventrículo esquerdo (VE) devido à extensão do infarto, choque
cardiogênico por insuficiência mitral aguda ou comunicação interventricular, as chamadas complicações mecânicas, além de
instabilidade elétrica, bem mais prevalente.
O diagnóstico da SCA com elevação de ST é descrito na Tabela 1.
3) COMPREENDER OS PROTOCOLOS DE SCA (PRÉ-HOSPITALAR E INTRA-HOSPITALAR).
MEDIDAS NA FASE PRÉ-HOSPITALAR
Clínica Médica (Volume 2) – FMUSP
A abordagem do paciente com suspeita de IAM em ambiente extra-hospitalar deve, idealmente, ser feita por profissional de
saúde, com realização de uma história clínica direcionada, investigando as características dos sintomas atuais (momento do
início, tempo de duração, qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e presença de doença coronária estabelecida
(angina prévia).
Quando o atendimento do paciente for realizado por equipe capacitada (com médico) em ambulância equipada, após o
diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento
hospitalar do IAM.
No entanto, para os que apresentam parada cardíaca antes de receber qualquer abordagem, a medida mais importante é o
atendimento básico da parada cardíaca (BLS). Estima-se que a desfibrilação salve cerca de 6 vezes mais vidas que o tratamento
trombolítico, mas depende de sua rápida aplicação ao paciente.
→ Fibrinólise Pré-hospitalar
Ao se abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, reduz-se o tamanho do infarto do miocárdio. Isso resulta em menor
mortalidade (não só hospitalar, como pré-hospitalar) e de suas complicações imediatas e tardias.
Para a fibrinólise pré-hospitalar, o fibrinolítico de eleição é a Tenecteplase (TNK-tPA) que é utilizada em dose única (bólus 5 a 10
segundos).
A estratégia fármaco-invasiva, preferencialmente pré-hospitalar, que constitui associação da fibrinólise com TNK-tPA à
Intervenção Coronária Percutânea (ICP) dentro de 6 a 24 horas do tratamento, nos casos de reperfusão eficaz, ou imediata, nos
casos sem critérios de reperfusão, dá novo enfoque à fibrinólise pré-hospitalar.
→ Recomendações
Administração de oxigênio rotineira em pacientes com saturação O2 < 94%, congestão pulmonar ou na presença de desconforto
respiratório.
A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina endovenosa. Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio
isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático.
Nitratos podem ser utilizados na formulação sublingual (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida),
para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio da dor anginosa. Também estão recomendados para controle da hipertensão
arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes.
Estão contraindicados na presença de hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg), uso prévio de sildenafil ou similares nas últimas 24
horas e quando houver suspeita de comprometimento do Ventrículo Direito.
A dose sublingual preconizada é de nitroglicerina (0,4 mg), mononitrato de isossorbida (5 mg) ou dinitrato de isossorbida (5 mg).
Devem ser administradas no máximo três doses, separadas por intervalos de 5 minutos.
Ácido acetilsalicílico (AAS) único antinflamatório indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM,
eventualmente como automedicação. É o antiplaquetário de eleição a ser utilizado no IAM.
A dose recomendada é de 160 mg ao dia a 325 mg a ser utilizada de forma mastigável quando do primeiro atendimento, ainda
antes da realização do ECG.
Anticoagulantes, enoxaparina, deve ser administrada quando do diagnóstico do IAMCST.
A recomendação atual é de se utilizar o betabloqueador por via oral nas primeiras 24 horas, reservando-se a via endovenosa
para casos selecionados, como em pacientes hipertensos e taquicárdicos.
PROTOCOLO HOSPITALAR
→ Marcadores Bioquímicos de Lesão Miocárdica
Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de SCA, nos quais o diagnóstico de infarto do miocárdio não está
estabelecido, os marcadores bioquímicos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto.
Além disso, os mesmos fornecem importantes informações prognósticas, na medida em que existe uma direta associação entre a
elevação dos marcadores séricos e o risco de eventos cardíacos em curto e médio prazos.
A. Troponinas
Mais específica que a CK-MB.
Habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica, não detectável pelos ensaios de CK-MB
TnTc ou TnIc são atualmente os marcadores bioquímicos de escolha para detecção de necrose miocárdica em pacientes com
suspeita de SCA, por sua alta sensibilidade e quase completa especificidade.
Estima-se que a CK-MB e as troponinas tenham um desempenho diagnóstico semelhante para o infarto nas primeiras 12 a 24
horas de evolução. As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado e, portanto, após 24 horas do
início dos sintomas, TnIc e TnTc são significativamente mais sensíveis que CK-MB.
B. CK-MB
Sensibilidade de 97% e especificidade de 90% para diagnóstico de IAM.
A CK-MB apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos).
C. Mioglobina
A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Por não
ser um marcador cardioespecífico, a sua principal vantagem parece ser na detecção de IAM nas primeiras horas de evolução.
→ Diagnóstico
Pelo menos um dos 5 critérios deve ser satisfeito para que o diagnóstico de infarto seja confirmado:
1. Sintomas de isquemia miocárdica
2. Alterações do segmento ST/onda T ou bloqueio completo de ramo esquerdo novos
3. Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
4. Perda de músculo miocárdico viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem
5. Identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia
→ Monitorização Eletrocardiográfica na Fase Aguda
É recomendada a todos os pacientes com suspeita de SCA, a partir do primeiro contato médico, a qual deve ser mantida durante
o período de investigação diagnóstica e suspensa entre 12 a 24 horas após a estabilização clínica.
Deve ser contínua, durante a permanência na unidade coronariana.
As arritmias cardíacas e os distúrbios de condução são frequentes nas primeiras horas do IAM, e sua identificação deve ser
imediata para adequada intervenção.
O traçado eletrocardiográfico deve ser estável, com derivações padronizadas, com sistema de alarmes ajustados, permitindo
adequada identificação de arritmias, assim como de alterações do segmento ST.
A presença de flutuações do segmento ST é comum e frequentemente assintomática, mas pode representar reoclusão
coronariana e está associada a eventos adversos, como óbito, infarto do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização
urgente.
→ Estratificação de Risco Pós-infarto Agudo do Miocárdio
A estratificação de risco em pacientes que sofreram IAM tem como objetivo identificar, antes da alta hospitalar, os pacientes com
maior probabilidade de eventos fatais e avaliação prognóstica.
Pacientes que evoluem sem complicação (Killip I) e sem sinais clínicos de alto risco podem ser encaminhados para estratificação,
por meio de exames complementares não invasivos provocadores de isquemia.
O teste ergométrico pré-alta hospitalar, em pacientes adequadamente selecionados, exibe uma significativa acurácia
prognóstica.A realização de ecocardiograma prévio é pré-requisito para o teste de esforço, a fim de excluir a presença de
disfunção ventricular e/ou valvar, trombos e pericardite. O exame só deve ser realizado em ambiente hospitalar. Com finalidade
de melhor controle funcional e prognóstico, o teste deve ser repetido 2, 6 e 12 meses após a alta hospitalar.
TRATAMENTO IAM COM SUPRA ST
O ponto-chave no tratamento do IM com supra de ST é a reperfusão coronária precoce por meio de tratamento fibrinolítico ou
intervenção coronária percutânea (ICP).
A oclusão completa da artéria coronária normalmente coloca sob risco uma extensão apreciável do miocárdio. A perda definitiva
do músculo cardíaco pode promover falência mecânica do coração a curto ou longo prazo.
A recanalização coronária é capaz de interromper a necrose do tecido cardíaco e melhorar, significativamente, a sobrevida dos
portadores de IMST.
Os critérios diagnósticos utilizados para a indicação da terapia de reperfusão são:
● Clínicos: dor ou manifestações clínicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução, não
responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença da dor no momento da avaliação.
● ECG: supradesnível do segmento ST em pelo menos duas derivações de mesma parede ou BRE presumivelmente novo.
A abordagem terapêutica nos portadores de IMST inclui administração precoce de agentes antitrombóticos e anti-isquêmicos.
→ Antiplaquetários
O ácido acetilsalicílico (AAS) é um antiplaquetário essencial ao tratamento do IMST por reduzir as taxas de reinfarto e a
mortalidade. Deve ser administrado imediatamente após a admissão hospitalar na dose de 200 a 300 mg (macerado) e mantido
indefinidamente em baixas doses de 75 a 160 mg.
A terapêutica antiplaquetária dupla com AAS e clopidogrel ou um dos novos agentes inibidores do receptor de ADP das
plaquetas, prasugrel ou ticagrelor, é obrigatória em todas as formas de apresentação das SCA.
→ Anticoagulantes
Anticoagulantes também são empregados no IMST em combinação com agentes antiplaquetários, para manter a patência
coronária depois de sua recanalização.
→ Beta-bloqueadores
São medicamentos anti-isquêmicos com ação cronotrópica e inotrópica negativas. Por isso, reduzem o metabolismo miocárdico,
ajudando a compensar o desequilíbrio entre a oferta de oxigênio ao miocárdio e seu consumo observado no IMST.
Classicamente, na ausência de contraindicações, recomenda-se o uso IV inicial de betabloqueadores seguido de administração
das formulações orais, sobretudo em pacientes não submetidos a recanalização ou nos recanalizados que cursam com
taquicardia, hipertensão arterial ou isquemia persistente.
A administração dos betabloqueadores deve ser cautelosa em portadores de infartos extensos ou com disfunção ventricular.
Esses agentes foram relacionados ao desenvolvimento de choque cardiogênico nesses pacientes, devendo-se evitar sua infusão
venosa.
→ Nitratos
O uso de nitratos na fase aguda do IAM está indicado para controle da dor anginosa persistente, e/ou hipertensão arterial
sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
Servem a dois propósitos no IMST.
● O primeiro deles é diagnóstico, servindo para excluir a hipótese de espasmo coronário à admissão hospitalar. A
manutenção do supradesnível de ST após sua administração sublingual exclui a possibilidade de espasmo coronário
isolado ou angina variante (angina de Prinzmetal).
● O segundo uso do nitrato no IMST é terapêutico. Nitrato IV é indicado no caso de isquemia persistente ou para controle
de congestão pulmonar ou hipertensão arterial, podendo ser utilizado de forma rotineira nas primeiras 24 a 48 horas de
evolução, desde que não haja contraindicação.
Os nitratos produzem a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas.
O aumento do GMPc intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a reguladora
do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede vascular.
Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio, que é o próprio
óxido nítrico.
Os nitratos têm a capacidade de causar vasodilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose.
Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente a diminuição da demanda de
oxigênio miocárdico indiretamente por meio do seu efeito hemodinâmico.
A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão
da parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução parece ser o
principal mecanismo antianginoso dos nitratos.
→ Intervenção Coronária Percutânea (ICP)
O cateterismo cardíaco seguido de ICP da artéria coronária relacionada ao IMST é o método de escolha para a reperfusão
miocárdica. O método, conhecido por angioplastia primária, é muito eficiente, restabelecendo o fluxo arterial epicárdico em mais
de 95% dos casos quando realizado em centros especializados.
Em comparação à reperfusão farmacológica com agentes fibrinolíticos, a ICP reduz as taxas de reinfarto e sangramento,
ampliando a sobrevida a curto e longo prazo.
Recomenda-se que a angioplastia primária seja realizada em até 60 minutos após a apresentação do paciente ao hospital.
Portadores de IMST admitidos tardiamente (> 3 horas) também se beneficiam da realização de ICP.
Além do AAS, a administração de um segundo agente antiplaquetário é recomendada nos pacientes abordados por angioplastia
primária. A dose de ataque de 300 a 600 mg de clopidogrel deve ser administrada precocemente e mantida entre 75 e 150 mg ao
dia por 1 semana.
A heparina não fracionada (HNF) é também recomendada em portadores de IMST submetidos a angioplastia primária, pois ajuda
a prevenir as complicações trombóticas associadas ao procedimento.
O fondaparinux é contraindicado em portadores de IMST.
→ Fibrinolíticos
Os agentes fibrinolíticos atuam pela estimulação do sistema de fibrinólise endógeno, ou seja, catalisam a conversão do substrato
inativo plasminogênio em plasmina. A plasmina, por sua vez, é responsável pela rotura das pontes entre as moléculas de fibrina
que dão estrutura ao trombo, dissolvendo-o.
Há 3 agentes fibrinolíticos disponíveis em nosso meio: t-PA (alteplase), TNK-t-PA (tenecteplase) e estreptoquinase.
1. O t-PA e TNK-t-PA são medicamentos fibrino-específicos, ou seja, atuam preferencialmente sobre a fibrina do trombo,
reduzindo o risco de sangramento.
2. A estreptoquinase promove uma ativação sistêmica da plasmina e, por isso, sua administração costuma cursar com mais
complicações hemorrágicas.
A reperfusão farmacológica por agentes fibrinolíticos deve ser implementada nos centros que não dispõem de hemodinâmica,
principalmente nos infartos com até 3 horas de evolução, ou se houver expectativa de demora superior a 60 minutos para início
da ICP primária.
Apesar de suas desvantagens em relação à ICP, os fibrinolíticos restabelecem o fluxo coronário em 70 a 80% dos casos quando
administrados precocemente. Assim, a infusão dentro das primeiras horas de sintomas é essencial para o sucesso terapêutico.
A recanalização coronária pós-fibrinólise se caracteriza pelo alívio da dor torácica, queda do supradesnível de ST (> 50%) e pico
precoce (< 18 horas) dos marcadores cardíacos (CK-MB).
O AAS é uma das principais medicações adjuvantes à fibrinólise.A sua combinação com agentes fibrinolíticos reduz a mortalidade
do IMST quase à metade em relação à fibrinólise isolada.
As heparinas também fazem parte do tratamento fibrinolítico no IMST. Elas participam do processo de recanalização ao
contribuir para a lise do trombo e ajudam a prevenir a reoclusão coronária. O uso da HNF é obrigatório com agentes
fibrino-específicos por 48 horas.
→ Estatinas
Nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, a dosagem do perfillipídico pode fornecer valores muito próximos dos que
antecederam a SCA. Após esse período, são observadas reduções de LDL e HDL, que retornam gradativamente aos seus valores
iniciais nos próximos 30 dias. Desse modo, o ajuste das metas lipídicas, particularmente do LDL, só é possível após esse período.
Os triglicérides podem aumentar ou reduzir como decorrência de uma série de moduladores como atividade neuro-humoral,
produção de cortisol, indução de resistência à insulina e uso de heparina.
Um conjunto de evidências científicas apontam para benefício no uso de estatina, independentemente dos níveis lipídicos
dosados na admissão, na introdução já na admissão hospitalar (< 24 horas) e da escolha de estatinas potentes em dose máxima.
4) EXPLICAR A CLASSE DE KILLIP.
AVALIAÇÃO DO RISCO DE COMPLICAÇÕES
Emergências Clínicas: Abordagem prática (10ª Edição) – FMUSP
Integrando os achados clínicos, podemos rapidamente classificar o paciente segundo o perfil hemodinâmico:
● Normal;
● Hiperdinâmico;
● Hipotenso;
● Falência de bomba.
Adicionalmente, duas outras classificações podem facilmente identificar pacientes de maior risco, denominadas classificação de
Killip e classificação de Forrester.
O próprio infarto com supra é uma condição grave, que se associa com risco significativo de complicações ou de morte.
Alguns achados se correlacionam com pior prognóstico e incluem: idade avançada; maior classificação de Killip; taquicardia;
hipotensão e choque; IAM de parede anterior; história de IAM prévio; tempo prolongado para início de tratamento; diabetes;
achados de insuficiência cardíaca; e insuficiência renal prévia, entre outras.
5) RELACIONAR CHOQUE CARDIOGÊNICO, BAV E IAM DE VENTRÍCULO DIREITO.
IAM DE VENTRÍCULO DIREITO
Artigo de revisão “Infarto do ventrículo direito” – RMMG
O infarto do ventrículo direito (VD) não é entidade clínica rara. É observado em 10 a 50% dos pacientes com infarto da parede
inferior do ventrículo esquerdo (VE). Estão agrupados nesse amplo espectro diagnóstico os pacientes com disfunção ventricular
leve, assintomáticos e aqueles em choque cardiogênico.
O reconhecimento do infarto do VD é importante, porque se associa a mais morbi e mortalidade imediatas, além de apresentar
prioridade de tratamento específico.
O diagnóstico do infarto do VD é baseado em sinais clínicos, eletrocardiográficos, hemodinâmicos e ecográficos.
A abordagem adequada do infarto do VD inclui medidas para manter a pré-carga adequada e reduzir a pós-carga do VD, suporte
inotrópico, e manutenção do sincronismo átrio-ventricular. A terapia de reperfusão miocárdica com fibrinolítico ou a angioplastia
primária deve ser indicada e iniciada precocemente.
A maior parte dos pacientes que sobrevivem ao infarto do VD tem resolução completa das alterações hemodinâmicas com o
restabelecimento da função do VD no decorrer de semanas a meses, sugerindo que “atordoamento” do miocárdio direito, em
vez de necrose irreversível, ocorre com mais frequência.
→ Características anatômicas do VD
O fluxo sanguíneo coronariano para o VD, na ausência de hipertrofia ventricular direita, ocorre durante a diástole e sístole (fluxo
bifásico). A maior parte do fluxo sanguíneo para o VD é proveniente da coronária direita, que através do seu ramo do cone irriga
a via de saída do VD e pelos ramos marginais agudos irriga a parede lateral e posterior. A artéria coronária esquerda
habitualmente contribui com a irrigação da parede anterior do VD, via pequenos ramos oriundos da artéria interventricular
anterior.
O infarto do VE ocorre, usualmente, quando há oclusão da artéria coronária direita em sua porção inicial proximal aos ramos
marginais agudos. Pode ocorrer também quando há oclusão da artéria circunflexa, nos casos de dominância esquerda. A oclusão
da artéria descendente anterior em sua porção proximal raramente pode levar ao infarto da pa- rede anterior do VD.
A associação de infarto do VD com infarto da parede inferior do VE ocorre em 10 a 50% dos pacientes, dependendo dos critérios
diagnósticos e do tipo da população em estudo. O infarto isolado do VD corresponde a menos de 3% de todos os casos de
infarto, não obstante, pode resultar em considerável morbimortalidade. Esses casos estão relacionados à oclusão aguda isolada
de ramos marginais de coronária direita não dominante. Pode verificar-se também na ausência de oclusão coronariana quando
há hipertrofia do VD, visto que a hipertrofia ventricular aumenta a susceptibilidade do miocárdio direito ao infarto.
→ Fisiopatologia do infarto do VD
As repercussões hemodinâmicas do infarto do VD não se limitam apenas aos efeitos diretos da perda de músculo miocárdico
sobre a sua capacidade de bomba e consequente disfunção sistólica. Os efeitos hemodinâmicos mediados pelo aumento da
pressão intrapericárdica com o desvio do septo interventricular para a esquerda (interdependência ventricular) são de grande
relevância para as alterações hemodinâmicas do infarto do VD.
Com a diminuição da função sistólica do VD, a principal força propulsora do sangue através do leito vascular pulmonar passa a
ser a diferença de pressão entre o átrio direito e o átrio esquerdo. Isto, em parte, explica por que o VD isquêmico é
extremamente sensível a alterações de pré-carga e pós-carga.
O aumento da contratilidade atrial é importante mecanismo compensatório que muito auxilia o enchimento diastólico do VD
pouco complacente, melhorando a função sistólica direita e o débito cardíaco.
A diminuição da capacidade contrátil do átrio direito ou a perda da sincronia átrio-ventricular (fibrilação atrial, bloqueio
átrio-venticular) têm relevante efeito deletério na função do VD.
→ Diagnóstico: Eletrocardiograma e Ecocardiograma
É raro o diagnóstico do infarto do VD isolado. É mais comum associado ao infarto da parede inferior do VE. Todo paciente com
diagnóstico de infarto da parede inferior deve ter registro das derivações direitas V3R, V4R, V5R e V6R, para que possa ser
avaliada a associação com infarto do VD.
A elevação do segmento ST maior que 1 mm em V4R possui alta sensibilidade para o diagnóstico do infarto do VDi. A elevação do
segmento ST maior que 0,5 mm em V4R tem sensibilidade de 83% e especificidade de 77% para o diagnostico de infarto de VD. A
elevação do segmento ST nas derivações direitas pode ser transi- tória, desaparecendo depois de 24 a 48 h do ataque de
isquemia em até 50% dos pacientes.
Pacientes com infarto de parede inferior associado ao do VD evoluem mais frequentemente com bloqueio átrio-ventricular
quando comparado àqueles sem acometimento de VD. Essa dessincronização átrio-ventricular agrava o baixo débito cardíaco
visto nesses casos, uma vez que o enchimento do VD isquêmico é pouco complacente, depende muito da contração atrial eficaz.
O ecocardiograma bidimensional mostra dilatação do VD (facilmente visto mesmo por examinadores inexperientes), acinesia da
parede livre do VD e deslocamento anormal do septo interventricular, que passa a ser desviado para a esquerda. A imagem
apical e subapical pode mostrar desvio do septo interatrial para a esquerda, compatível com infarto extenso do VD ou de
isquemia, e estende-se ao átrio direito. Esse sinal é indicador de mau prognóstico.
A utilização do Doppler para a avaliação do fluxo sanguíneo por meio das câmaras cardíacas direitas mostra alterações no padrão
de enchimento ventricular, principalmente quando o átrio direito é envolvido na isquemia. Nestes casos, a fase lenta de
enchimento (onda A) fica diminuída ou desaparece.
Naqueles casos em que há acometimento grave do VD, a avaliação com Doppler pode revelar padrão de enchimento e ejeção
ventriculares muito lento. Esse padrão de fluxo semelhante ao fluxo venoso revela que o VD perdeu sua capacidade de bomba,
passando a funcionar apenas como conduto passivo. O Doppler também pode mostrar insuficiência tricúspide, causada pela
disfunção do aparelho subvalvar ou, em alguns casos, dilatação do anel valvar tricuspídeo.
→ TratamentoO tratamento do paciente sintomático objetiva a reversão do estado de baixo débito cardíaco, atuando na normalização da
pré-carga, redução da pós-carga, melhora da contratilidade do VD e reperfusão precoce.
A normalização da pré-carga nos pacientes hipotensos sem evidências de edema de pulmão e/ou estase jugular acentuada faz-se
a partir da infusão intravenosa de soluções salinas isotônicas (NaCl 0,9%, Ringer). O volume de solução a ser infundido depende
do grau de depleção volêmica do paciente.
Nos pacientes com monitorização hemodinâmica, o objetivo é atingir pressão capilar de aproximadamente 15 mmHg.
Recomenda-se naqueles sem monitorização invasiva das pressões a infusão de um a dois litros de cristaloide, com frequente
avaliação da ausculta pulmonar e monitorização dos níveis de pressão arterial sistêmica e do volume urinário.
As drogas que reduzem a pré-carga do VD, tais como diuréticos e nitratos, devem ser evitadas, salvo naqueles casos em que se
observam hipertensão arterial e/ou congestão pulmonar. Nestes casos devem-se usar os diuréticos e vasodilatadores com
parcimônia, mantendo rígido controle dos níveis pressóricos.
A expansão volêmica isolada em alguns casos não é capaz de aumentar o débito cardíaco. O aumento da pressão venosa central
pode, inclusive, levar a maior dilatação do VD, com aumento da pressão intrapericárdica e maior desvio do septo interventricular
para a esquerda. Isto piora muito o enchimento do VE e, consequentemente, faz cair ainda mais o débito cardíaco sistêmico.
Nessas situações, deve-se administrar suporte inotrópico do VD.
Além do ajuste da volemia, outro importante determinante da pré-carga do VD é a manutenção do sincronismo átrio-ventricular.
As arritmias que causam perda desse sincronismo, tais como fibrilação atrial e flutter atrial, devem ser prontamente tratados
com cardioversão elétrica sincronizada ao menor sinal clínico de baixo débito cardíaco.
Nos casos de bloqueio átrio-ventricular total associado ao infarto do VD, indica-se o implante de marcapasso provisório
sequencial átrio-ventricular, visando à restauração do sincronismo átrio-ventricular com consequente aumento do débito
cardíaco pulmonar e sistêmico. O VD isquêmico tem volume sistólico fixo, ficando o débito cardíaco nessa situação muito
dependente da frequência cardíaca. A bradicardia deve ser, por isso, agressivamente tratada com drogas cronotrópicas positivas
ou marcapasso sequencial.
A pós-carga do VD pode estar aumentada diante de infarto do VD por múltiplas razões. São causas de aumento da pós-carga a
disfunção do VE, a vasoconstrição pulmonar em resposta a hipoxemia e edema pulmonar, a pressão positiva nas vias aéreas em
pacientes sob ventilação mecânica e o aumento do tônus adrenérgico comum no infarto. Nos pacientes com disfunção grave do
VE é mandatório o ajuste da sua pós-carga pelo uso de agentes vasodilatadores e/ ou inotrópicos. Nos casos mais graves pode
ser indicado o uso do balão intra-aórtico. Nos casos com intensa vasoconstrição pulmonar, a alternativa eficaz de tratamento é o
uso de óxido nítrico inalatório.
O suporte inotrópico visando à melhora da contratilidade miocárdica do VD pode ser alcançado com o uso de dobutamina,
iniciando-se com dose baixa e titulando os efeitos na melhoria do débito cardíaco e na pressão arterial sistêmica. Outra opção é
a Milrinone, que também deve ser usada com cautela pelo seu efeito de vasodilatação arterial sistêmica e piora da pré-carga do
VD.
À semelhança do que ocorre no infarto do VE, no infarto do VD a reperfusão precoce, por meio de agentes fibrinolíticos ou pela
angioplastia primária, é altamente recomendada, por ser eficaz em preservar a função ventricular bem como reduzir a
morbimortalidade associada.
A septostomia atrial percutânea tem sido proposta como forma de descomprimir o VD falido e aumentar o retorno de sangue ao
VE a partir da criação de shunt da direita para a esquerda.
BLOQUEIOS ÁTRIO-VENTRICULARES (BAV)
As causas mais comuns do bloqueio AV são:
● Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (50%)
● Doença cardíaca isquêmica (40%)
Os demais casos de bloqueio AV são provocados por:
● Fármacos (betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, digoxina, amiodarona)
● Tônus vagal aumentado
● Valvulopatia
● Doenças cardíacas congênitas, genéticas ou outras
O bloqueio AV pode ser parcial ou completo. Bloqueios de primeiro e segundo grau são parciais, já os bloqueios de terceiro grau
são completos.
→ BAV de Primeiro Grau
Todas as ondas P normais são seguidas por complexos QRS, mas o intervalo PR é mais longo que o normal (> 0,20 s).
Pode ser fisiológico em pacientes mais jovens com tônus vagal exacerbado e em atletas bem treinados.
Raramente é sintomático e não é necessário nenhum tratamento.
→ BAV de Segundo Grau
Algumas ondas P normais são sucedidas por complexos QRS, mas outras não.
No BAV de 2º grau Mobitz tipo I, o intervalo PR prolonga-se progressivamente até que o impulso atrial não é conduzido e o
complexo QRS é descartado; a condução nodal AV é retomada no batimento seguinte e a sequência se repete.
Mobitz tipo I pode ser fisiológico em pacientes mais jovens e atléticos.
O tratamento é desnecessário, a menos que o bloqueio provoque bradicardia sintomática.
O tratamento é o implante de marca-passo.
No BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, o intervalo P-R permanece constante.
Os batimentos deixam de ser conduzidos intermitentemente e os complexos QRS deixam de ser registrados, geralmente em um
ciclo repetitivo a cada 3ª (bloqueio 3:1) ou 4ª (bloqueio 4:1) onda P.
O BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, sempre é patológico; o bloqueio ocorre no feixe de His em 20% dos pacientes e nos ramos nos
demais.
Os pacientes podem ser assintomáticos ou desenvolver sensação de desfalecimento, pré-síncope e síncope, dependendo da
razão dos batimentos conduzidos e bloqueados. Os pacientes têm risco de desenvolver BAV completo.
O implante de marca-passo está indicado.
→ BAV de Terceiro Grau
O BAV é completo (“tudo ou nada”). Não existe nenhuma comunicação elétrica entre átrios e ventrículos e não há qualquer
relação entre ondas P e complexos QRS (dissociação AV).
A função cardíaca é mantida por escape juncional ou marca-passo ventricular.
Os ritmos de escape que se originam acima da bifurcação do feixe de His registram complexos QRS estreitos, FC relativamente
rápidas (> 40 bpm) e seguras e sintomas leves (fadiga, sensação de desfalecimento relacionada à postura e intolerância ao
esforço).
Os ritmos de escape que se originam abaixo da bifurcação registram complexos QRS mais largos, FC mais baixas e inadequadas e
sintomas mais graves (pré-síncope, síncope e IC).
O risco de síncope relacionada à assistolia e morte súbita será maior, se o ritmo de escape for lento.
A maioria dos pacientes necessita de implante de marca-passo.
O bloqueio causado pelo IAM inferior em geral reflete a disfunção do nó AV e pode responder à atropina ou resolver
espontaneamente após alguns dias.
O bloqueio causado por IM anterior em geral reflete necrose miocárdica extensa comprometendo o sistema His-Purkinje e
requer implante imediato de marca-passo transvenoso, com período de estimulação artificial externa, se necessário. Pode haver
resolução espontânea, mas é indicada avaliação da condução nodal AV e infranodal (ex. estudo eletrofisiológico, teste de esforço
e ECG de 24 h).
A maioria dos pacientes com BAV de 3º grau congênito tem ritmo de escape juncional, mantendo frequência razoável, mas
requer marca-passo permanente antes de atingir a meia-idade. De maneira menos comum, os portadores de BAV congênito têm
ritmo de escape lento e exigem marca-passo permanente em idade mais jovem, talvez até durante a infância.
6) DESCREVER AS COMPLICAÇÕES DO INFARTO.
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DO IAM
Emergências Clínicas: Abordagem prática (10ª Edição) – FMUSP
→ Dor torácica no pós-IAM
Pacientes trombolisados podem evoluir com dor torácica por várias possibilidades:
● Angina pós-infarto.● Reinfarto.
● Pericardite pós-infarto.
Pacientes que após trombólise voltam a ter dor precordial podem estar sofrendo um reinfarto ou não (pericardite ou angina). O
diagnóstico é feito pela presença de novas alterações de ECG e aumento da troponina sérica (> 20%) ou nova curva de CKMB.
Nessa circunstância, o paciente deve ser transferido imediatamente para realizar ICP de resgate.
A pericardite (forma precoce) pós-IAM geralmente ocorre em dois a quatro dias após grandes IAM. Ocasionalmente, a
pericardite pode evoluir com significativo derrame, podendo ser hemorrágica, ocasionalmente cursando com tamponamento
pericárdico.
Uma forma tardia de pericardite (síndrome de Dressler) ocorre em duas a dez semanas após o IAM, provavelmente de etiologia
autoimune. Apesar de não existirem regras formais, deve-se suspeitar de pericardite em pacientes com dor constante,
ventilatório-dependente, “diferente da dor do infarto”.
Quando ocorre precocemente (dois a quatro dias após o IAM), deve-se evitar anticoagulação exagerada e monitorizar para sinais
de tamponamento. O ecocardiograma é muito importante para confirmação deste último.
O tratamento da pericardite é com maiores doses de aspirina (classe I/evidência B). Se dor persistir, pode-se associar
acetaminofen, colchicina ou opioides (classe IIb/evidência C). Todavia, corticosteroides e anti-inflamatórios são contraindicados.
→ Arritmias
O IAM é particularmente associado a arritmias, tanto taquiarritmias quanto bradiarritmias.
É importante lembrar de procurar e tratar situações que causam ou pioram as arritmias, como alterações eletrolíticas, sobretudo
hipo ou hipercalemia, hipomagnesemia, hipóxia etc.
FV tardia, após as primeiras 48 horas após o IAM, costuma associar-se a grandes infartos ou a desenvolvimento de IC, podendo
aumentar significativamente a mortalidade. Esses pacientes necessitam de avaliação do eletrofisiologista para possibilidade de
implante de desfibrilador.
Em qualquer FV, deve-se desfibrilar imediatamente.
Das taquiarritmias de QRS estreito, a mais frequente é a fibrilação atrial e pode ocorrer em até 10% a 20% dos pacientes com
IAM, geralmente nas primeiras 24 horas.
O risco de FA é maior em pacientes com idade avançada, grande IAM, distúrbio eletrolítico associado, hipóxia, doença pulmonar
prévia, IC e hiperatividade adrenérgica. A recanalização diminui essa chance.
Bradiarritmias acometem 30% a 40% dos pacientes com IAM; a mais frequente é a bradicardia sinusal, ocorrendo, sobretudo, em
infartos de parede inferior. Por isso, em geral, a atropina deve ser a primeira escolha, mas apenas usada se houver hipotensão ou
IC associada à bradicardia.
O bloqueio AV infranodal (associado a IAM anterior extenso) geralmente é associado a bloqueio de ramo esquerdo, indica
grande quantidade de miocárdio afetado, implicando prognóstico ruim. Esse BAV deve ser tratado com reperfusão e marca-passo
transvenoso (o transcutâneo pode ser usado como ponte).
Marca-passo transvenoso pode ser indicado em pacientes com bradicardia sintomática refratária a drogas, Mobitz II, BAV total,
bloqueio bifascicular (recente ou não) ou trifascicular.
→ Insuficiência Cardíaca e Choque Cardiogênico por Falência de Bomba
Revascularização de emergência (pela intervenção percutânea ou pela cirurgia cardíaca) é recomendada para pacientes que se
apresentam ou evoluem com choque cardiogênico (por falência de bomba), independentemente do tempo do início do IAM.
Fibrinolíticos podem ser administrados se o paciente não for candidato à revascularização ou cirurgia (razões técnicas,
anatômicas ou impossibilidade de acesso) e com menos de 24 horas do início do IAM.
Choque cardiogênico por falência de bomba: grave forma de disfunção ventricular esquerda (Killip IV), caracterizada por
hipotensão (PAS < 90 mmHg), baixo débito cardíaco (< 1,8 L/min/m2) e aumentada pressão capilar pulmonar (wedge > 18-20
mmHg).
Cerca de 15% dos casos de choque e falência de bomba ocorrem já no início do IAM. Os casos restantes (85%) se manifestam
durante a internação hospitalar.
Clinicamente, diagnostica-se por hipotensão e estertores pulmonares em mais da metade dos campos pulmonares (excluir
outras causas de hipotensão: complicações mecânicas agudas do IAM, arritmias, hipovolemia, reflexo vasovagal, distúrbios
eletrolíticos, efeitos adversos dos medicamentos, tamponamento etc).
A causa é a perda > 40% da massa miocárdica, implicando prognóstico ruim (50% a 80% de mortalidade).
Os principais fatores de risco para choque cardiogênico são:
● Idade avançada
● Infarto extenso (geralmente anterior extenso)
● Prévio infarto
● Diabete melito
Em resumo, pacientes que apresentam insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico complicando um IAM devem ser
submetidos imediatamente a revascularização do miocárdio.
→ Infarto de Ventrículo Direito
Estima-se que 20% a 30% dos infartos de coronária direita (geralmente infarto inferior) cursem com infarto de ventrículo direito.
Os autores classificam esse infarto em:
● IAM de VD eletrocardiográfico: as derivações precordiais direitas (V3R a V6R) mostram uma elevação do segmento ST >
1 mm; mas não há sintomas do baixo fluxo de um ventrículo direito infartado.
● IAM de VD clínico: além dos achados do ECG, surgem sintomas: hipotensão ou choque, cursando com turgência jugular
importante e campos pulmonares limpos (diferente do choque por acometimento do VE).
Estima-se que 30% dos IAM inferiores acometem VD; desses IAM de VD, um terço cursa com VD clínico.
O ecocardiograma mostra dilatação e disfunção de ventrículo direito.
Em infartos de parede inferior (DII, DIII e AVF):
1. Realizar as derivações precordiais direitas (V3R-V6R).
2. Elevação do segmento ST > 1 mV em duas derivações contíguas (geralmente, V3R e V4R):
● Evite usar nitratos, morfina ou furosemida.
● Realizar um ecocardiograma para avaliar hipocinesia de VD.
3. A melhor estratégia no infarto de VD é reperfusão o mais rápido possível.
4. Caso haja bradicardia ou BAV: corrigir prontamente.
5. Hipotensão ou choque: deve-se fornecer solução cristaloide em dois acessos de grande calibre. Após 1 a 2 L de soro
infundidos rapidamente, deve-se indicar droga vasoativa; se persistir hipotenso:
● A melhor droga para infarto de VD é dobutamina (com ou sem noradrenalina, dependendo da pressão arterial),
pois melhora a fração de ejeção de VD.
● A preferência, nesse caso (choque), é indicar imediatamente a intervenção coronariana transcutânea.
● IAM de VD clínico pode apresentar mortalidade de até 30%.
→ Complicações Mecânicas do IAM
A. Ruptura Aguda de Parede Livre
Essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico e dissociação eletromecânica.
A ecocardiografia é o exame de eleição, devendo ser realizada em muito pouco tempo, a fim de enviar o paciente para a cirurgia
ainda em tempo. Sinais de tamponamento cardíaco são evidentes, como colapso de VD e variação respiratória importante (mais
de 40% da velocidade de pico) do Doppler de cavidades esquerdas.
B. Ruptura Subaguda de Parede Livre
Quadro clínico precedido de hipotensão progressiva, dor precordial e alterações eletrocardiográficas do segmento ST.
A ecocardiografia transtorácica pode mostrar sinais como pouco líquido denso e achados clássicos de tamponamento cardíaco.
Deve-se lembrar que a presença de líquido pericárdico, sem sinais de tamponamento cardíaco, não faz o diagnóstico de ruptura
de parede livre, visto que, em infartos transmurais, comumente se observa derrame pericárdico.
C. Comunicação Interventricular
O achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de comunicação interventricular é a presença de deterioração
hemodinâmica e de novo sopro cardíaco.
Mais comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada ao IAM extenso de parede inferior, porém pode ocorrer
na porção apical do septo − está relacionada a extensos infartos de parede anterior.
O estudo Doppler e o mapeamento de fluxo em cores demonstram a localização da comunicação interventriculare sua
magnitude.
D. Insuficiência Mitral
A insuficiência mitral é comum após IAM e pode ser dividida em três mecanismos fisiopatológicos:
● Dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular
● Disfunção de musculatura papilar em pacientes com IAM inferior
● Ruptura de musculatura papilar, apresenta-se por súbita deterioração hemodinâmica e está relacionada a mortalidade
de 75% nas primeiras 24 horas caso o tratamento cirúrgico não seja instituído
→ Complicações tromboembólicas
Podem ocorrer em até 10% dos pacientes, e ocorrem geralmente em grandes infartos de parede anterior ou infarto complicado
por IC (ou IC prévia). O mecanismo é a formação de trombo mural com embolização. O quadro clínico é dramático, altamente
variável e se deve à oclusão arterial aguda. Podem ocorrer necrose em extremidades, abdome vascular ou acidente vascular
cerebral.