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Vascularização Renal

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Vascularização Renal
Fluxo sanguíneo renal
Fluxo sanguíneo para os rins é de 22% do débito cardíaco, ou seja, é muito 
elevado ao analisarmos o seu peso, que corresponde a 0,4% do peso corporal 
total.
O fluxo sanguíneo destinado aos rins, assim como em outros órgãos, fornece 
os nutrientes necessários e drenam os indesejados. Porém, o alto fluxo 
sanguíneo que chega aos rins é essencial para que haja uma eficiente 
quantidade de plasma disponível para a filtração glomerular e assim, manter 
uma regulação precisa dos volumes corpóreos.
O fluxo sanguíneo que chega até a medula renal corresponde a apenas 1% a 
2%.
Fluxo sanguíneo renal e consumo de oxigênio
Os rins possuem uma grande fração de oxigênio consumido. Isso se deve à alta 
intensidade de reabsorção ativa do sódio nos túbulos renais, e se houver uma 
diminuição da reabsorção do sódio, consequentemente, o consumo de 
oxigênio diminuirá. Portanto, o consumo de oxigênio é diretamente 
proporcional à reabsorção ativa de sódio, que também está relacionado com a 
FG.
Determinantes do fluxo sanguíneo renal
O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da 
vasculatura renal dividido pela resistência vascular renal total:
Pressão na artéria renal - Pressão na veia renal)/Resistência vascular renal 
total
A maior parte da resistência vascular renal está concentrada nas artérias 
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes, sendo controlado 
pelo sistema nervoso simpático, hormônios e mecanismos de controle local. 
Aumento na resistência em qualquer um desses segmentos tende a reduzir o 
fluxo e diminuição da resistência tende a aumentar se as pressões na artéria e 
veia renal permanecerem constantes.
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Controle fisiológico da filtração 
glomerular e do fluxo sanguíneo renal
Os determinantes da FG mais varáveis e sujeito ao controle fisiológico incluem 
a pressão hidrostática glomerular e pressão coloidosmótica capilar glomerular, 
que são influenciadas pelo SNA simpático, hormônios, substâncias vasoativas 
(autacoides), entre outros.
A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG
A vasculatura renal são bem inervados por fibras simpáticas e a forte ativação 
dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arteríolas renais e 
diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. Já a estimulação simpática leve ou 
moderada tem pouca influência no fluxo renal e na FG.
Controle hormonal e autacoide da circulação renal
Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam constrição dos vasos 
sanguíneos renais e diminuem a FG
São liberados pela medula adrenal e no geral, acompanham a atividade do 
sistema nervoso simpático, sendo assim a norepinefrina e a epinefrina tem 
pouca influência na hemodinâmica renal, apenas em hemorragia grave.
A endotelina, um peptídeo pode ser liberada pelas células endoteliais do rim, 
contribuindo para hemostasia (minimizando a perda sanguínea). Em algumas 
condições patológicas, podem contribuir para a vasoconstrição renal e 
diminuição da FG.
Angiotensina II
Todos os vasos sanguíneos renais apresentam receptores para a angiotensina 
II, que é um poderoso vasoconstritor renal. Porém, nos vasos pré-glomerulares, 
especialmente as arteríolas aferentes, parecem estar relativamente protegidos 
dos efeitos da angiotensina II, devido a liberação de óxido nítrico e 
prostaglandinas.
Já as arteríolas eferentes são muitos sensíveis à angiotensina II, portanto, 
ocorre uma vasoconstrição que eleva a pressão hidrostática glomerular 
enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal. A formação aumentada de 
angiotensina II, em geral, ocorre em circunstâncias associadas à diminuição da 
PA ou depleção volumétrica que tendem a diminuir a FG. Nessas 
circunstâncias, o nível aumentado de angiotensina II, ao provocar a constrição 
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das arteríolas eferentes, auxilia prevenindo as diminuições da pressão 
hidrostática glomerular e da FG, ao mesmo tempo que contribui para o fluxo 
reduzido pelos capilares peritubulares, o que, por sua vez aumenta a 
reabsorção de sódio e de água.
Óxido Nítrico
Liberado pelo endotélio vascular que provoca vasodilatação, diminuindo a 
resistência vascular e aumentando a FG.
Prostaglandinas e bradicininas
Vasodilatadores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG
Autorregulação da FG e fluxo sanguíneo
Visa manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da 
excreção renal de água e solutos
Papel do feedback tubuloglomerular na autorregulação da FG
Para realizar a função de autorregulação, os rins têm mecanismo de feedback 
que relaciona as mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula 
densa com o controle da resistência arteriolar renal.
Ocorrem momentos em que a FG é autorregulada através de mudanças no 
fluxo sanguíneo renal.
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem 
em conjunto para controlar a FG
1 Mecanismo de feedback arteriolar aferente
2 Mecanismo de feedback arteriolar eferente
Ambos dependem do complexo justaglomerular, composto pelas células da 
mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de células justaglomerulares 
nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes.
A FG diminuída torna mais lento o fluxo pela alça de Henle, causando uma 
maior reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente, portanto, menos 
cloreto de sódio desencadeia sinais que tem dois efeitos:
1 Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, elevando a 
pressão hidrostática glomerular, ajudando a reestabelecer os parâmetros 
normais da FG.
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2 Aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das 
arteríolas aferentes e eferentes, que posteriormente com a angiotensina II 
contrai as arteríolas eferentes, aumentando a pressão hidrostática glomerular, 
auxiliando no retorno da FG ao normal.
Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal e FG
Mecanismo miogênico: capacidade dos vasos sanguíneos resistirem ao 
estiramento durante o aumento da pressão arterial.
Aumento da resistência vascular que evita o aumento súbito da FG.