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Vascularização Renal 1 Vascularização Renal Fluxo sanguíneo renal Fluxo sanguíneo para os rins é de 22% do débito cardíaco, ou seja, é muito elevado ao analisarmos o seu peso, que corresponde a 0,4% do peso corporal total. O fluxo sanguíneo destinado aos rins, assim como em outros órgãos, fornece os nutrientes necessários e drenam os indesejados. Porém, o alto fluxo sanguíneo que chega aos rins é essencial para que haja uma eficiente quantidade de plasma disponível para a filtração glomerular e assim, manter uma regulação precisa dos volumes corpóreos. O fluxo sanguíneo que chega até a medula renal corresponde a apenas 1% a 2%. Fluxo sanguíneo renal e consumo de oxigênio Os rins possuem uma grande fração de oxigênio consumido. Isso se deve à alta intensidade de reabsorção ativa do sódio nos túbulos renais, e se houver uma diminuição da reabsorção do sódio, consequentemente, o consumo de oxigênio diminuirá. Portanto, o consumo de oxigênio é diretamente proporcional à reabsorção ativa de sódio, que também está relacionado com a FG. Determinantes do fluxo sanguíneo renal O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal dividido pela resistência vascular renal total: Pressão na artéria renal - Pressão na veia renal)/Resistência vascular renal total A maior parte da resistência vascular renal está concentrada nas artérias interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes, sendo controlado pelo sistema nervoso simpático, hormônios e mecanismos de controle local. Aumento na resistência em qualquer um desses segmentos tende a reduzir o fluxo e diminuição da resistência tende a aumentar se as pressões na artéria e veia renal permanecerem constantes. Vascularização Renal 2 Controle fisiológico da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal Os determinantes da FG mais varáveis e sujeito ao controle fisiológico incluem a pressão hidrostática glomerular e pressão coloidosmótica capilar glomerular, que são influenciadas pelo SNA simpático, hormônios, substâncias vasoativas (autacoides), entre outros. A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG A vasculatura renal são bem inervados por fibras simpáticas e a forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. Já a estimulação simpática leve ou moderada tem pouca influência no fluxo renal e na FG. Controle hormonal e autacoide da circulação renal Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG São liberados pela medula adrenal e no geral, acompanham a atividade do sistema nervoso simpático, sendo assim a norepinefrina e a epinefrina tem pouca influência na hemodinâmica renal, apenas em hemorragia grave. A endotelina, um peptídeo pode ser liberada pelas células endoteliais do rim, contribuindo para hemostasia (minimizando a perda sanguínea). Em algumas condições patológicas, podem contribuir para a vasoconstrição renal e diminuição da FG. Angiotensina II Todos os vasos sanguíneos renais apresentam receptores para a angiotensina II, que é um poderoso vasoconstritor renal. Porém, nos vasos pré-glomerulares, especialmente as arteríolas aferentes, parecem estar relativamente protegidos dos efeitos da angiotensina II, devido a liberação de óxido nítrico e prostaglandinas. Já as arteríolas eferentes são muitos sensíveis à angiotensina II, portanto, ocorre uma vasoconstrição que eleva a pressão hidrostática glomerular enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal. A formação aumentada de angiotensina II, em geral, ocorre em circunstâncias associadas à diminuição da PA ou depleção volumétrica que tendem a diminuir a FG. Nessas circunstâncias, o nível aumentado de angiotensina II, ao provocar a constrição Vascularização Renal 3 das arteríolas eferentes, auxilia prevenindo as diminuições da pressão hidrostática glomerular e da FG, ao mesmo tempo que contribui para o fluxo reduzido pelos capilares peritubulares, o que, por sua vez aumenta a reabsorção de sódio e de água. Óxido Nítrico Liberado pelo endotélio vascular que provoca vasodilatação, diminuindo a resistência vascular e aumentando a FG. Prostaglandinas e bradicininas Vasodilatadores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG Autorregulação da FG e fluxo sanguíneo Visa manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos Papel do feedback tubuloglomerular na autorregulação da FG Para realizar a função de autorregulação, os rins têm mecanismo de feedback que relaciona as mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal. Ocorrem momentos em que a FG é autorregulada através de mudanças no fluxo sanguíneo renal. O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para controlar a FG 1 Mecanismo de feedback arteriolar aferente 2 Mecanismo de feedback arteriolar eferente Ambos dependem do complexo justaglomerular, composto pelas células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes. A FG diminuída torna mais lento o fluxo pela alça de Henle, causando uma maior reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente, portanto, menos cloreto de sódio desencadeia sinais que tem dois efeitos: 1 Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, elevando a pressão hidrostática glomerular, ajudando a reestabelecer os parâmetros normais da FG. Vascularização Renal 4 2 Aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes, que posteriormente com a angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, aumentando a pressão hidrostática glomerular, auxiliando no retorno da FG ao normal. Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal e FG Mecanismo miogênico: capacidade dos vasos sanguíneos resistirem ao estiramento durante o aumento da pressão arterial. Aumento da resistência vascular que evita o aumento súbito da FG.
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