AVC resumo

Prévia do material em texto

Clínica Médica I 
Neurologia 
Acidente Vascular Encefálico 
Introdução e definições: 
➢ O AVC é definido classicamente como um déficit neurológico, 
geralmente focal de início súbito ou com rápida evolução, 
sem outra causa aparente que não vascular 
➢ Neste conceito, causas vasculares abrangem não somente 
aspectos estruturais do vaso, mas também funcionais, como o 
próprio fluxo sanguíneo e o sistema de coagulação 
➢ Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no 
aspecto patológico em isquêmicos ou hemorrágicos 
➢ Estatisticamente apontam o isquêmico como responsável por 
aproximadamente 80% a 85% dos vasos, e o hemorrágico por 
aproximadamente 15 a 20%. 
➢ Esses dois grupos, por sua vez, podem ser divididos com base 
nos mecanismos determinantes da lesão isquêmica ou da 
topografia predominante do insulto hemorrágico 
➢ De uma forma ampla, esses dois mecanismos são responsáveis 
pelas alterações do parênquima cerebral secundarias a 
doenças vasculares: os processos isquêmicos (com ou sem 
infarto) e s hemorragias 
➢ O AVC focal é convencionalmente definido como déficit 
neurológico com duração superior a 24 hrs e causado por 
redução do fluxo sanguíneo numa artéria que irrigue uma 
parte do cérebro, que resulta em infarto 
➢ Ataque isquêmico transitório (AIT), definido como déficit 
neurológico isquêmico, cujos sinais e sintomas regridem 
totalmente em 24 hrs 
➢ Os AVCs isquêmicos são diferentes dos hemorrágicos, pela 
falta de extravasamento de sangue no parênquima cerebral 
➢ Há duas classificações prncipais para os AVCs isquêmicos: 
trombose e embolia 
 
Etiologia e fisiopatologia: 
Acidente vascular cerebral isquêmico 
➢ Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após a 
agressão isquêmica na qual o dano funcional e estrutural é 
irreversível, e uma outra região funcional comprometida, 
porem estruturalmente viável, zona de penumbra isquêmica 
➢ O conceito de zona de penumbra é básico para o 
entendimento das medidas terapêuticas na fase aguda do 
AVCi 
➢ Região que concentra neurônios viáveis circundando a zona 
do infarto, que também está submetido a algum grau de 
comprometimento celular 
➢ Esta região recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porem 
temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular 
 
➢ Fatores fundamentais para a definição da área do infarto 
cerebral: 
• Circulação colateral 
• Variação do fluxo sanguíneo cerebral 
• Oxigenação 
• Temperatura corporal 
• Equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico 
 
➢ O infarto cerebral deriva principalmente de dois processos 
fisiopatológicos: 
• Perda do suprimento de oxigênio e glicose 
• Interrupção do fluxo sanguíneo 
• Colapso metabólico 
• Degeneração e morte celular 
➢ Os efeitos de uma isquemia cerebral dependem da existência 
e da duração do processo 
 
➢ Principais mecanismo do AVCi e do AIT: 
 
• Trombose de grandes vasos ou infarto aterotrombótico: está 
relacionado a doenças aterosclerótica, ocorre 
principalmente em indivíduos com fatores de risco para: 
aterosclerose; hipertensão arterial, diabtes mlittus, 
dislipidemias; tabagismo, uso de drogas ilícitas ou derivados 
de anfetamina; uso de anticoncepcional oral (principalmente 
associado ao tabagismo) 
• Trombose de grandes vasos ou infarto aterotrombotico: placas 
de ateroma podem se formar em qualquer ponto da 
circulação cerebral, sendo a maior incidência na bifurcação 
da artéria carótida comum, na origem das artérias cerebral 
media e cerebral anterior e na artéria vertebral, a partir das 
artérias subclávias. 
• Trombose de grandes vasos ou infarto aterotrombótico: a 
isquemia ocorre em decorrência da insuficiência da perfusão 
distal a estenose/oclusão do vaso acometido 
• O sitio do infarto pode variar dependendo da viabilidade da 
circulação colateral, iniciando frequentemente nos campos 
distais ou em zonas limítrofes 
 
• Cardioembolismo ou infarto embólico: é a forma mais comum 
de AVC, descrito como déficit neurológico súbito 
• O embolo origina-se de um trombo intracardíaco 
(cardioembolia) 
• A formação do trombo e a liberação do êmbolo do coração 
são promovidos por: miocardiopatias, valvopatias e arritmias, 
causando uma oclusão vascular súbita por embolia, sendo a 
mais frequente a fibrilação atrial 
• Trombose de pequenas artérias ou infartos lacunares: 
relaciona-se a pequenos infartos na profundidade dos 
hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico, causados por 
oclusão de uma pequena artéria 
• Esses infartos produzem síndromes clinicas típicas 
• Maior incidência em hipertensos e diabéticos 
• Outros mecanismos: neste grupo encontram-se os menos 
frequentes como as arterites, anoxia cerebral pós-parada 
cardiorrespiratória, estados hipercoaguláveis (ou trombofilias), 
as dissecções arteriais cervicais e outros 
 
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico: 
➢ Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 
• A hipertensão arterial é sua causa mais comum 
• A hipertensão arterial provoca alterações patológicas 
crônicas na parede de pequenos vasos 
• A HIP, resulta da degeneração progressiva das paredes das 
artérias e arteríolas cerebrais com excessivo espiralamento, 
conhecida como “aneurismas” de Charcot-Bouchard. 
• A ruptura destes aneurismas determina o aparecimento da 
HIP, os locais mais frequentes são: regiões de núcleos da base 
(principalmente no nível do putame e tálamo); ponte; 
cerebelo; substancia branca dos diversos lobos cerebrais 
(hemorragia lobar). 
 
• Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão, 
organização dos coágulos e compressão dos tecidos 
adjacentes 
• Quando próxima dos ventrículos cerebrais, pode haver 
rompimento para o seu interior, provocando dilatação 
ventricular 
• Quanto mais próxima do córtex, maior a chance de aflorar ao 
espaço subaracnóide 
• Outras causas de HIP incluem: malformações vasculares, 
aneurismas, distúrbios de coagulação, discrasias sanguíneas, 
tumores cerebrais, traumas, angiomas cavernosos e abuso de 
drogas ilícitas e outros; 
• A angiopatia amieloide é apontada como causa de HIP, 
principalmente em idosos não hipertensos, com hemorragias 
lobares 
*Hemorragia subaracnóide (HSA) 
➢ A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal 
causa dos quadros espontâneos 
➢ É uma situação extremamente grave, levando a morte em 
32% a 67% dos casos 
 
Achados clínicos: 
➢ A viabilidade e eficácia do tratamento dos pacientes com 
AVC depende diretamente do conhecimento dos sinais e 
sintomas pela população, da agilidade dos serviços de 
emergências, e da necessidade de identificação e 
tratamento rápidos 
➢ O quadro clinico é muito variável e a sintomatologia depende 
da etiologia, extensão e tempo de duração da doença 
➢ O AVC deve ser considerado nos casos em que ocorra déficit 
neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou de 
rápida progressão 
➢ A apresentação clinica depende da região cerebral 
comprometida 
➢ O tempo de evolução do déficit neurológico é informação 
fundamental para algumas decisões terapêuticas. Sendo o 
dado mais preciso e confiável possível, obtido a partir de 
informações do próprio doente ou de um acompanhante que 
tenha observado o inicio do quadro 
➢ O exame físico deve ser minucioso: estado de hidratação, 
oxigenação, frequência, ritmo e ausculta cardíaca e 
frequência respiratória 
➢ O nível de consciência deve ser observado e periodicamente 
reavaliado 
➢ Se diminuído, sugere além de hemorragias, infartos 
hemisféricos extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a 
necessidade de medidas de suporte mais agressivas 
(intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas, por 
exemplo) 
➢ A PA deve ser avaliada periodicamente, pois seus níveis 
podem varias de forma rápida e espontânea 
➢ O exame de fundo de olho, pode auxiliar no diagnóstico de 
quadros hemorrágicos 
➢ Palidez retiniana pode ser observadaem alguns casos de 
perda visual mononuclear de causa isquêmica secundaria à 
doença aterosclerótica carotídea 
➢ Palpação dos pulsos carotídeos, temporais e periféricos e a 
ausculta carotídea auxiliam no diagnostico de estenose 
arteriais, comumente associadas à doença aterosclerótica 
➢ O exame neurológico em geral indica a localização e o ponto 
do AVC 
➢ Estado mental depressivo, sugere-se lesões cerebrais ou lesões 
do tronco cerebral 
➢ A fala geralmente é afetada, com vários padrões afásicos 
apontando o local da lesão 
➢ Testes de força, sensibilidade e os reflexos profundos dão 
informações sobre os padrões dos déficits e sugerem o local 
da lesão vascular 
➢ Identificar os fatores de risco para AVC é importante na 
determinação do provável mecanismo que determinou a sua 
ocorrência como: hipertensão arterial, diabetes melittus, 
dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de 
anticoncepcionais ourais ou uso de drogas como cocaína e 
anfetaminas, trauma craniano ou cirurgias recentes, 
sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de 
anticoagulantes e ocorrência de neoplasias 
➢ As manifestações neurológicas correlacionam-se com o 
território vascular acometido, determinando sinais e sintomas 
que permitem essa caracterização topográfica. Os dois 
grandes territórios são: 
➢ Território carotídeo: (relacionado às artérias carótidas interna, 
cerebral media e cerebral anterior): podem ocorrer déficit 
motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, 
déficit de linguagem, outros distúrbios de função nervosa 
superior e alterações visuais. 
➢ Território vertebrobasilar: (relacionado às artérias vertebral, 
basilar, cerebelares e cerebrais posteriores); podem ocorrer 
déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da 
palavra, alterações visuais, alterações de coordenação e 
alterações de nervos cranianos localizados no tronco 
encefálico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia 
facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia) 
 
 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico: 
Síndromes vasculares segundo territórios arteriais: 
➢ Território carotídeo 
• Carótida interna: cegueira ipsilateral, hemiparesia e 
hemianestesia contralaterais, hemianopsia, afasia ou 
negação e heminegligência 
• Cerebral anterior: hemiparesia e perda sensitiva de 
predomínio crural, capacidade de resposta alterada, apraxia 
ideomotora ou anomia tátil esquerda 
• Tronco principal: hemiplegia, hemianestesia, hemianopsia, 
afasia ou negação e heminegligência 
• Divisão superior: hemiparesia e perda sensitiva (predomínio 
braquiofacial), afasia de broca ou negação e 
heminegligência 
• Divisão inferior: afasia de Wernicke ou alteração 
comportamental não dominante sem déficits motores 
• Artéria penetrante: hemiparesia 
• Cerebral posterior: cortical unilateral: hemianopsia isolada, 
quadrantopsia, alexia ou anomia para cores. Talâmico: déficit 
sensitivo puro, pode ocorrer anestesia dolorsa com “dor 
espontânea”; núcleo subtalamico: hemibalismo; lobo 
temporal inferior bilateral; amnesia; mesencéfalo: paralisia 
oculomotora e outras alterações da motricidade ocular. 
 
Acidente vascular hemorrágico: 
• A HIP apresenta-se como déficit neurológico súbito, 
dependente da topografia da hemorragia, muitas vezes 
acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do 
nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados; 
rigidez de nuca e crises convulsivas focais. 
• Na HSA, cefaleia súbita, intensa e holocraniana, é o sintoma 
inicil mais frequente. Outros sintomas são: náuseas e vômitos, 
tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de 
consciência e outra manifestações neurológicas como 
déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises 
convulsivas e alterações de nervos cranianos. 
• Distúrbios autonômicos como: bradicardia, taquicardia, 
alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão 
arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo 
respiratório podem ocorre. Da mesma forma, em decorrência 
da ruptura do aneurisma, complicações podem ocorrer, 
como: ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises 
convulsivas. 
 
➢ Avaliação do paciente com AVC 
• Todo paciente com suspeita de AVC, independente da 
gravidade dos déficits, deve ser tratado com a mesma 
prioridade que os pacientes com síndrome coronariana e 
trauma grave 
• A avaliação inicial deve ser procedida da mesma forma para 
todos os pacientes potencialmente graves, utilizando o ABC 
preconizado pela ACLS. 
• Realizar avaliação neurológica secundaria e de possíveis 
comorbidades, com objetivo de identificar um possível AVC, 
como também excluir possíveis diagnósticos diferenciais 
(encefalopatia hipertensiva, hipoglicemia e crises convulsivas) 
 
Diagnostico: 
• A história dá indícios iniciais quanto ao local e gravidade de 
um AVC, e o exame físico ajuda a elaborar uma hipótese 
quanta a localização da lesão 
• Com base nas informações, exames laboratoriais definitivos 
podem prosseguir com eficiência 
 
➢ História: 
• O AVC geralmente, é identificável logo no início. Sendo esta 
informação de suma importância para o diagnóstico, saber 
precisamente o momento inicial dos sintomas. 
 
➢ Exame físico: 
• O exame neurológico é o método de custo mais eficaz para 
iniciar uma avaliação diagnostica e que geralmente ajuda a 
localizar o ponto da lesão 
• O exame cardiovascular, com ênfase nos níveis pressóricos de 
ambos os membros superiores, para avaliar a possibilidade de 
dissecção aórtica ou anormalidades vasculares que resultem 
em redução do fluxo sanguíneo para o cérebro 
• Sendo, a hipertensão preexistente o maior fator de risco para 
AVC 
 
➢ Exame laboratorial: 
• Teste hematológico: hemograma completo, contagem de 
plaqueta (pesquisar Policitemia, trombocitose, endocardite 
bacteriana e anemia grave), hemossedimentação, glicemia, 
tempo de protombina e tempo de tromboplastina parcial, 
dosagem de proteína C, de proteína S, de antitrombina III, 
teste de hemocisteinúria, amiloidose. 
 
➢ Testes cardiovasculares: 
• Ecocardiograma, doppler transtorácico e, particularmente, o 
transesofágico: podem revelar alterações que favoreçam 
uma causa cardioembólica 
• Eletrocardiograma de 24 hs (holter): pode demonstrar a 
presença de arritmias paroxísticas 
• Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, doppler 
transcraniano e a angiorressonância podem trazer 
informações sobre possíveis estenoses arteriais extra e 
intracranianas. 
 
➢ Punção lombar: 
• Liquido cefalorraquidiano: no diagnóstico do AVC, sua 
indicação restringe-se às suspeitas clinicas de hemorragia 
subaracnóidea, quando a tomografia de crânio é normal 
• Nesses casos, costuma ser fortemente hemorrágico e 
hipertenso, mostrando xantocromia após centrifugação 
• Exame de líquor: pode contribuir para o diagnostico de 
algumas causas, menos frequentes de AVCI, como as artérias 
infecciosas e não infecciosas 
 
➢ Angiografia cerebral digital: 
• É o exame de referencia para identificar o mecanismo de HSA, 
trazendo maior sensibilidade e especificidade ao diagnostico 
de aneurismas cerebrais saculares, dando informações 
precisas quanto à sua localização, morfologia e tamanho. 
 
➢ Tratamento (atendimento inicial) 
• Do ponto de vista prático é difícil diferenciar, em seu princípio, 
um AIT de um AVCI. De fato, o diagnostico de AIT é sempre 
retrospectivo, a partir da regressão completa dos sintomas e 
sinais, associada à normalidade do exame de neuroimagem, 
especialmente a ressonância magnética 
• A recomendação é que a conduta inicial seja uniformizada a 
fim de definir o diagnostico e estabelecer a conduta mais 
apropriada. Sendo estas, instituídas rapidamente com o 
objetivo de se evitar ao máximo, lesão cerebral irreversível. 
• É uma emergência, atrasos no início das medidas terapêuticaspodem determinar prejuízo no prognostico funcional a esses 
pacientes 
• É fundamental, aos pacientes a prioridade no atendimento 
inicial, na realização de exames laboratoriais e de imagem 
para definição das medidas terapêuticas e no rápido 
cumprimento das prescrições e monitoramento necessário. 
• Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI são: 
• Suporte clinico: medidas universais de suporte de vida 
avançado. O atendimento inicial deve avaliar a função 
respiratória e cardiovascular 
• Tratamento especifico: como a recanalização do vaso 
ocluído com o uso de trombolíticos (quando houver 
indicação) 
• Prevenção e tratamento de complicações neurológicas 
(edema, transformação hemorrágica e convulsões) e não 
neurológicas (aspiração, pneumonia, escaras, trombose 
venosa profunda e tromboembolismo pulmonar). 
 
➢ Tratamento – suporte clinico: 
• Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas 
(inclusive com intubação e ventilação assistida quando 
necessário). Oxigênio suplementar deve ser usado nos 
doentes com hipoxemia (com saturação de O2 abaixo de 
95% na oximetria de pulso) 
• Hidratação adequada 
• Correção de distúrbios metabólicos: especialmente 
hiperglicemia e hipoglicemia 
• Correção de hipertermia 
• Alimentação é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 
hrs, em razão da possibilidade de vômitos e, possível aspiração 
traqueal 
• Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção 
urinaria pulmonar e ulceras de cúbito. Trombose venosa 
profunda e tromboembolismo pulmonar também são 
potenciais complicações na evolução do AVCI 
• Fisioterapia motora e respiratória deve ser iniciada o mais 
rapidamente possível, após estabilização clínica do doente 
 
➢ Medidas de suporte e tratamento de complicações: 
• Suporte respiratório 
• Temperatura corporal 
• Pressão arterial 
• Controle glicêmico 
• Agentes antiplaquetários 
• Anticoagulantes são recomendados em: indicações 
absolutas → AVCi cardioembolico sem transformação 
hemorrágica; indicações relativas → AVCi em território 
posterior, AVCi em progressão, trombose de artéria basilar e 
ataques isquêmicos transitórios de repetição 
 
➢ Complicações: 
• Edema cerebral 
• Transformação hemorrágica 
• Crises convulsivas 
 
➢ Tratamento de hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ou 
AVCh: 
• A abordagem inicial da HIP é semelhante à do AVCI 
• Entretanto, há uma preferencia pelo uso de medidas não 
medicamentosas para a profilaxia de trombose venosa 
profunda (pelo menos nos primeiros 45 dias) 
• Os mesmos cuidados quanto à pressão arterial no manejo do 
AVCI se aplicam na HIP. Pacientes previamente hipertensos, a 
pressão arterial média deve ser mantida abaixo de 130 mmHg 
• Monitoramento da pressão intracraniana, da pressão de 
perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg 
• Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve ser acima de 
110mmHg 
• A escolha da medicação anti-hipertensiva depende da 
intensidade dos níveis pressóricos e de eventuais restrições 
clinicas a alguns dos medicamentos 
• Agentes vasoativos podem ser indicados se a pressão sistólica 
for menos que 90mmHg 
• Hipertensão intracraniana é um importante causa de 
mortalidade, justificando assim o seu controle 
• É definida como uma pressão intracraniana maior ou igual 
20mmHg por mais de cinco minutos 
• Qualquer das alternativas terapêuticas nesse caso tem como 
objetivo principal mantê-la abaixo de 20 mmHg e a pressão 
de perfusão cerebral acima de 70 mmHg 
• Principais medidas de controle são: 
• Manitol a 20% dose de 0,5 a 1,0 g/kg via intravenosa, em cinco 
a trinta minutos. Seu efeito começa em aproximadamente 
• Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCO2 para níveis entre 
30 e 35 mmHg, determinando vasoconstrição cerebral quase 
imediata. Ocasiona uma redução de 25% a 30% na pressão 
intracraniana, com efeito máximo em aproximadamente 
trinta minutos 
• Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, 
barbitúricos ou propofol, associado ou não a bloqueadores 
neuromusculares não despolarizantes 
• Corcoesteroides: atualmente não têm sido recomendados 
pelos seus efeitos colaterais e pela falta de benefício clinico 
evidenciada nos estudos previamente realizados 
• Tratamento cirúrgico: a derivação ventricular e efetiva na 
redução de PIC, principalmente quando há hidrocefalia 
associada. Os principais riscos desse procedimento são 
hemorragias e infecção 
 
➢ Hemorragia subaracnóide tratamento: 
• Suporte clinico 
• Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento, 
vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões) 
• Tratamento do aneurisma roto propriamente dito 
(neurocirúrgico x vascular): a escolha do método terapêutico 
depende de vários aspectos como: o estado clinico do 
paciente, a localização e características anatômicas do 
aneurisma roto, a experiencia do médico assistente 
• Ressangramento: é uma das complicações mais temidas na 
HSA por ruptura de aneurisma cerebral, com índice de 
mortalidade de ate 70% e é mais frequente nas primeiras 24 
hrs 
• Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso 
absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de 
pressão arterial muito elevada, além do tratamento do próprio 
aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular) 
• Vasoespasmo: é um importante causa de sequelas 
neurológicas (documento através de angiografia) 
clinicamente, ele se apresenta em cerca de 40% deles, 
determinando piora de cefaleia, rebaixamento do nível de 
consciência e sinais localizatórios, nem sempre na topografia 
do aneurisma roto 
• Sua prevenção e tratamento incluem: hipertensão arterial 
farmacologicamente induzida, hipervolemia e 
hemodilatação. O uso oral de um bloqueador de canal de 
cálcio, a nimodipina, indica melhora no prognostico do 
vasoespasmo sem modificar sua incidência. A dose é de 
60mm VO 4/4 hr durante 21 dias. Outros tratamentos incluem 
técnicas endovasculares, como a angioplastia. 
• Hidrocefalia: pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou 
tardia 
• Relaciona-se à quantidade de sangue no espaço 
subaracnóide e à dificuldade de trânsito e reabsorção do 
liquido cefalorraquidiano 
• Para prevenção são utilizados corticosteroides para diminuir o 
processo inflamatório no espaço subaracnóide. Em mais 
graves, ser necessária derivação ventricular 
• Convulsões: podem ocorrer em ate 25% dos casos 
especialmente nas primeiras 24 hrs. Sua prevenção e 
tratamento são controversos, e estudos mostraram piora de 
prognostico com fenitoína, de modo que outros 
anticonvulsionantes são preferidos