AVC: Causas, Tipos e Consequências

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AVE 
✓ É a morte neuronal do tecido, levando a uma série 
de consequências neurológicas, é uma das maiores 
causas de morte e sequela neurológica no mundo. É 
a segunda maior causa de óbitos no mundo (5,7 
milhões por ano) e no Brasil corresponde a cerca de 
10% das internações hospitalares e cerca 10% dos 
óbitos hospitalares. 
✓ 85% das mortes ocorrem em países não 
desenvolvidos ou em desenvolvimento. 1/3 acontece 
em pessoas economicamente ativas. A maioria dos 
pacientes que sobrevivem à fase aguda do AVC 
apresenta déficit neurológico que necessita de 
reabilitação (normalmente dura alguns meses ou 
pode ser para sempre). 75% desses pacientes não 
retornarão ao seu trabalho e 30% necessitarão de 
auxílio para caminhar. 
✓ A mortalidade aumenta ao longo dos anos (pode 
estar ligado direto ou indiretamente ao AVC). A 
morbidade se mantém de maneira estável. 
 
✓ Epidemiologia no Brasil: Incidência anual de 108 
casos/100000 habitantes. 
✓ Temos 2 tipos de AVC: 
• Isquêmico: Corresponde a 85% dos casos. 
Apresenta maior taxa de morbidade (gera mais 
sequelas) e menor taxa de mortalidade 
• Hemorrágico: Corresponde a 15% dos casos. 
Tem menor taxa de morbidade e maior taxa de 
mortalidade 
 
AVE isquêmico 
✓ Infarto de determinada área do parênquima 
cerebral por interrupção do fluxo sanguíneo (pode 
ser por causa obstrutiva), permanente ou 
transitório, levando ou não a prejuízo de funções 
neurológicas específicas (como, 
déficit motor, visual, de linguagem) 
✓ AIT – Ataque isquêmico transitório: Conhecido 
popularmente como pré-AVC. É a presença de um 
prejuízo de função neurológica com recuperação 
total em até 24 horas. Não é visto em exame de 
imagem. 
✓ Penumbra isquêmica: Sempre que uma artéria for 
obstruída, existe um tecido que morrerá desde o 
princípio. Mas, ainda existe uma área que está sobre 
influência dessa artéria interrompida, mas que ainda 
não morreu, mas que está sofrendo. O objetivo é 
salvar essa área de penumbra. 
 
✓ Tomografia com perfusão: A área em amarelo já 
morreu. E as áreas com demais cores apresentam 
probabilidades distintas de morrer cada vez menor. 
 
✓ Fatores de risco para AVC: DM2, Dislipidemia, 
obesidade/sobrepeso, etilismo, história familiar, sexo 
masculino, sendo a HAS e o tabagismo os fatores de 
maior impacto na história natural da doença e que 
devem ser combatidos desde o princípio. 
✓ Etiologia: 
• A principal causa para o AVC isquêmico é 
cardioembolia (30%) – presença de um trombo 
no coração que de alguma maneira alcança a 
circulação e chega ao vaso sanguíneo cerebral, 
obstruindo-o. 
❖ Exemplos de doenças que podem cursar 
com cardioembolia: Fibrilação atrial, dilatação 
do átrio E, trombo intracardíaco, 
valvulopatias, endocardite (formação de 
vegetações que ganham a circulação) 
❖ A cardioembolia causa lesão de territórios 
vasculares distintos: 
 
 
 
 
 
• Arterioembolia (15%): Deposição de placa 
arterosclerótica a nível das carótidas e em algum 
momento um fragmento dela se solta e ganha a 
circulação cerebral, se depositando em alguma 
artéria. 
 
• Trombótico lacunar (20%): Tem-se uma 
trombose in situ em pequenos vasos, levando a 
pequenos infartos, chamados de lacunas 
isquêmicas. Geralmente, localizados nos núcleos 
das bases. 
 
• Trombótico em artérias de médio calibre (5%): 
Por arteriosclerose, tabagismo e trombofilias 
(doenças relacionadas aos fatores de coagulação 
com uma exacerbação desses). 
 
• Hemodinâmico – AVE 
isquêmico em zona de 
fronteira ou watershed (10%): Ocorre uma 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, em 
situações como hipotensão, pós- parada 
cardiorrespiratória, IC descompensada 
❖ Essas regiões de fronteira são onde recebe 
fluxo sanguíneo por último, por isso sofrem 
primeiro em caso de redução do fluxo 
sanguíneo. 
 
❖ Nesse tipo de AVC, temos o sinal de colar 
de contas ou contas de rosário. Na imagem 
abaixo, observa-se a zona de fronteira entre 
A. cerebral anterior e A. cerebral média. 
 
❖ Tomografia pós-parada: 
 
• Criptogênio (20%): Quando não conseguimos 
definir a causa. 
✓ AVE isquêmico em jovem: Geralmente, é mais grave 
do que em idosos (pois, os idosos apresentam mais 
espaço no cérebro, devido a atrofia e processo de 
degeneração, então é preciso de um AVC maior 
para pode causar hipertensão intracraniana, já em 
jovens como não há espaço, ocorre a hipertensão 
intracraniana mesmo em AVC pequeno) 
• Etiologias não consideradas para os idosos, mas 
que devem ser levadas em consideração em 
jovens: Forame oval patente, doença de moya-
moya (principalmente em crianças), cocaína e 
anfetaminas, anticoncepcional oral, SAAF, 
➢ A: Infarto da A. cerebral média 
D e transição da A cerebral 
média E com A. cerebral 
posterior E. 
➢ B: Infarto do núcleo-capsular D 
➢ C: Infarto parietal E 
➢ D: Infarto insular 
 
 
deficiência de proteína C e S, deficiência de 
antitrombina III, mutação do fator V de Leiden, 
mutação da protrombina, hiperhomocistinúria, 
vasculites e principalmente dissecção de carótida 
(mais comum). 
✓ Polígono de Willis: 
• Circulação anterior: Território irrigado pela A. 
cerebral anterior e A. cerebral média. 
• Circulação posterior: Território irrigado pelas 
artérias originadas pela A. basilar, incluindo a A. 
cerebral posterior. 
 
✓ Dependendo da artéria envolvida no AVC, teremos 
um quadro clínico característico. 
• A. cerebral média (ACM): Hemiparesia 
geralmente incompleta (envolve face e braço) e 
desproporcionada (braquial > crural), disartria 
(fala alterada por questões mecânicas) e 
hemisfério dominante causa afasia (déficit da 
linguagem). 
❖ De acordo com o homúnculo de Penfield, 
quando falamos em território da A. cerebral 
média, temos o envolvimento das regiões 
que comprometem braço, ombro, cotovelo, 
antebraço, mão, face, olho, nariz, lábios, 
língua. Por isso, são as regiões mais afetadas. 
❖ Pode ser profundo ou profundo e superficial 
ou apenas superficial. 
 
 
• A. cerebral anterior (ACA): Hemiparesia 
geralmente incompleta e desproporcionada 
(crural > braquial) ou monoparesia crural 
❖ De acordo com o homúnculo de Penfiel, a 
área afetada corresponde a perna, pé, 
quadril, genitais. 
 
 
 
• Cápsula interna: região pequena de confluência 
das fibras motoras. O AVC que acontece nessa 
região provoca uma grande repercussão clínica 
 
 
 
• A. cerebral posterior (ACP): Corresponde a área 
visual primária e secundária – Um AVC dessa 
região causará alteração de campo visual: 
Hemianopsia homônima contralateral. 
 
✓ Classificação de Bamford: 
• LACS (Lacunar Anterior Circulation Stroke) – 
Os déficits são proporcionados, sem afasia, sem 
distúrbio visuoespacial e sem distúrbio campo 
visual: Síndrome motora pura, síndrome sensitiva 
pura, síndrome sensitivo-motora, disartria – 
“Clumsy Hand” e hemiparesia atáxica 
 
• TACS (Total Anterior Circulation Stroke): 
Hemiplegia, hemianopsia, disfunção cortical 
superior (demência vascular - linguagem, função 
visuoespacial, nível de consciência). 25% é 
secundária a hematoma intraparenquimatoso. 
Profundo 
 
Profundo e superficial 
 
Superficial 
 
Unilateral Bilateral 
AVC lacunar de cápsula interna: Hemiplegia ou 
hemiparesia importante completa (envolve face, braço e 
perna) e proporcionada 
 
 
 
• PACS (Parcial Anterior Circulation Stroke): Déficit 
sensitivo motor + hemianopsia, déficit sensitivo 
motor + disfunção cortical, disfunção cortical + 
hemianopsia, disfunção cortical + motor puro 
(monoparesia), disfunção cortical isolada 
 
• POCS (Posterior Circulation Stroke) – Mais 
complexos: Paralisia de nervo craniano (única ou 
múltipla) ipsilateral + déficit sensitivo motor 
contralateral, déficit sensitivo motor bilateral, 
alteração dos movimentos conjugados dos olhos, 
disfunção cerebelar sem déficit de trato longo 
ipsilateral, hemianopsiaisolada ou cegueira 
cortical 
 
✓ Diagnóstico: CLÍNICO 
• É um déficit neurológico focal e súbito – Até 
que se prove o contrário, é um AVC. 
• Tomografia computadorizada do crânio: É o 
exame de escolha (disponível, rápido e barato) e 
se apresenta normal na fase aguda. O objetivo é 
afastar AVE hemorrágico, pois a clínica é a 
mesma do AVE isquêmico e o TTO é distinto. 
Além disso, é importante afastar outros 
diagnósticos diferenciais. 
 
❖ A lesão do AVE isquêmico é hipodensa e 
aparece em 24-48h. Por isso, é necessário 
repetir a tomografia. 
 
❖ Há sinais precoces de isquemia que podem 
ser encontrados algumas horas após o 
evento isquêmico: 
 
 
 
 
• Como diferenciar um AVC agudo de um AVC 
crônico? No agudo, temos uma hipodensidade 
que gera efeito de massa (desvio da linha média 
e compressão do ventrículo lateral). No crônico, 
temos uma cicatriz que puxa o ventrículo lateral 
(alargando-o) e é mais hipodenso do que no 
agudo. 
 
• Ressonância Nuclear Magnética do Crânio: É um 
exame mais acurado, mas não é o exame de 
escolha na urgência (é caro e demora). 
Sequência de escolha é a difusão (mostra o AVC 
de forma mais precoce) e evita sempre 
contraste (pois, confunde com outras lesões 
como as placas na esclerose múltipla). 
O déficit do hematoma 
subdural é progressivo. 
Enquanto, do AVC é 
súbito. 
 
Tomografia 
inicial 
 
Tomografia 
após 24h 
 
Representa um trombo dentro da A. 
cerebral média. 
 
Agudo Crônico 
 
❖ DWI (difusão) e ACD (mapa) é onde 
encontramos o AVC de forma mais precoce 
 
❖ AVC agudo: 
 
❖ AVC crônico: Aparece em qualquer 
sequência. Em T1 é hipodenso (preto) e no 
T2 é hiperdenso (branco) com o mesmo 
efeito cicatrical visto na tomografia. 
 
❖ Mismatch: Diferença entre o que 
encontramos na sequência de difusão (área 
que já morreu desde o princípio) e perfusão 
(área morta + área de penumbra). Ou seja, 
é a área de penumbra que precisa ser salva. 
 
✓ Escore ASPECTS: Empregado para escolha de TTO 
no AVC. Diz quais foram as áreas da A. cerebral 
média que foram afetados pelo AVC. Temos 10 
territórios e para cada território afetado diminui 1 
ponto e calcula o ASPECTS. 
• Territórios: núcleo caudado, 
cápsula interna, núcleo 
lentiforme, insula, frontal anterior-inferior, frontal 
anterior-superior, frontal médio-inferior, frontal 
médio-superior, frontal posterior-inferior e 
frontal posterior-superior 
 
• Nessa situação abaixo, não utiliza o ASPECTS, 
pois é um caso de AVC da A. cerebral posterior. 
O ASPECTS é usado apenas em AVC da A. 
cerebral média. 
 
• ASPECTS < ou = 7: Pior prognóstico funcional 
em 3 meses e maior risco de transformação em 
AVC hemorrágico. ASPECTS < ou = 8 
apresenta maior risco de sangramento pós 
trombólise. 
✓ Atendimento pré-hospitalar – Para identificar 
precocemente o AVC. “Tempo é cérebro” 
• Verifica se a face está simétrica; 
• Verifica se consegue levantar os braços; 
• Observa se a fala está embolada; 
• Ligar para o SAMU – 192; 
 
✓ Atendimento hospitalar: 
• Suporte básico de vida - ACLS: Oxigênio, acesso 
venoso calibroso, monitorização dos sinais vitais, 
avaliação de via área e hemodinâmica; 
• Escala de Coma de Glasgow; 
• Avaliação das pupilas; 
 
• Avaliação dos déficits neurológicos (hemi ou 
monoparesia ou plesia, proporcionada ou 
desproporcionada, completa ou incompleta); 
✓ NIHSS (0-42 pontos): Escala completa que fornece 
pontuações para cada estância neurológica. É preciso 
ser avaliado em vários momentos. Quanto maior a 
pontuação, pior é o nível clínico do paciente. 
✓ TTO fase aguda – Medidas específicas: 
• Terapia trombolítica ou trombólise (Medicação: 
rTPA – Alteplase): Via parenteral e tem o 
objetivo de dissolver o trombo. Deve ser 
realizada em até 4,5h do ictus (momento em 
que o paciente apresentou os sintomas) – 
tempo sintoma-agulha. 
❖ Objetivo: Diminuir a morbidade – há melhora 
rápida. NÃO diminui a mortalidade. 
❖ Dose: 0,9 mg/kg EV administrando 10% em 
bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora em 
bomba de infusão. Não deve exceder a dose 
máxima de 90mg. 
❖ Se não for bem empregado pode 
transformar um AVC isquêmico em 
hemorrágico. 
❖ Principais critérios para uso: PA < ou = 
185mmHg, até 4,5h do ictus, TC sem 
hemorragia ou doença cerebral e não pode 
estar anticoagulado; 
❖ Critérios que contraindicam de forma 
absoluta: 
o TCE ou AVC anterior nos últimos 3 
meses; 
o Hemorragia intracraniana prévia; 
o Neoplasia intracraniana, aneurisma ou 
má formação arteriovenosa; 
o Cirurgia intracraniana ou intraespinhal 
recente; 
o Sangramento interno ativo; 
o < 100.000 de plaquetas; 
o Uso de heparina nas últimas 48h; 
o INR >1,7 OU PTT > 15s; 
o AVC grande com hipodensidade >1/3 do 
hemisfério cerebral; 
• Trombectomia mecânica: Retirada do trombo 
através de um cateter introduzido na A. femoral, 
que pode aspirar o coágulo ou espremê-lo. 
Critérios para indicação: 
❖ Paciente com escala de Rakin modificada 
entre 0-1, ou seja, com performance 
funcional boa. 
❖ Associado a oclusão da 
A. carótida interna ou 
território de M1 da A. cerebral média; 
❖ Idade maior ou igual a 18 anos; 
❖ NIHSS > ou = 6; 
❖ ASPECTS > ou = 6; 
❖ Pode ser feita em até 6 horas do início dos 
sintomas; 
OBS: Ou seja, para indicar trombectomia mecânica é 
necessário a oclusão de grandes vasos, contraindicação 
ou não responde ao rtPA EV e até no máximo 6h de 
ictus (há estudos que falam 12 e 24h); 
 
✓ TTO fase aguda – Medidas gerais (devem ser feitas 
para todos os casos): 
• Ventilação: Pacientes com Glasgow < ou = 8 
precisa ser entubado; 
• Controle da PA: Normalmente não trata em 
AVE isquêmico, pois é a PA alta que está 
garantindo o fluxo sanguíneo e a perfusão 
cerebral, exceto nas seguintes situações: 
❖ PA >220X120mmHg: Reduz 15% no primeiro 
dia e após uma semana tem o objetivo de 
voltar ao normal. Drogas de escolha: 
Nitroprussiato de sódio e Labetalol; 
❖ PA >185x110mmHg em candidato a 
trombólise; 
❖ Emergências hipertensivas: AVC isquêmico 
associado a edema agudo de pulmão, IAM, 
dissecção da aorta, IR aguda 
• Controle glicêmico: Manter entre 120-180; 
• Controle da temperatura: A febre agrava muito; 
• Tratar infecções e crises convulsivas; 
• Nutrição; 
✓ Outras medicações para o TTO da faz aguda: 
• Antiagregação – AAS 325mg (1x após o almoço 
durante 48h) – Para afinar o sangue e prevenir 
uma piora. Uma alternativa ao AAS é o 
clopidogrel. 
• Estatinas (Inibidores da HMG-CoA redutase): 
Sinvastatina 40mg ou Atorvastatina 10mg; 
• Heparinização profilática (HFN ou HBPM): Não 
deve fazer heparinização plena na fase aguda 
devido ao risco de sangramento. A heparinização 
 
plena deve ser feita em cardioembolia (após o 
3º dia se for AVE pequeno e após uma semana 
se for um AVE grande) 
OBS: AAS e heparina só podem ser usados após 24h 
do uso do trombolítico. 
 
✓ Investigação etiológica: Descobrir de onde veio o 
AVC: 
• ECG e Holter 24h; 
• Ecocardiograma de preferência transesofágico; 
• Doppler de carótidas e vertebrais; 
✓ TTO crônico: Controle dos fatores de risco e realizar 
reabilitação (fisioterapia motora e fonoaudiologia – 
vocalização e deglutição) 
• AVE isquêmico cardioembólico: Anticoagulação 
com Marevan/Xarelto e antiagregação + 
estatina; 
• AVE isquêmico arterioembólico: Antiagregação 
+ estatina e avaliar a necessidade de 
endarterectomia da carótida (abrir a carótida e 
retirar a placa), se houver déficit compatível + 
obstrução >70% no doppler 
• AVE isquêmico trombótico e hemodinâmico: 
Antiagregação + estatina; 
• AVE isquêmico hemodinâmico: Cuidado na 
hipotensão. 
Hemicraniectomia descompressiva 
✓ Para tratar a hipertensão intracraniana causada por 
grandes AVC. 
✓ Indicações: 
• Até 48h do ictus; 
• Extensão do infarto (>50% do território ou 
>145cc na RM de difusão); 
• Clínica compatívelcom a radiologia; 
• Piora do NIH em relação à admissão ou história 
de deterioração neurológica desde o início dos 
sintomas; 
• Idade <80anos; 
• Independe da lateralidade (direito ou esquerdo); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incisão 
question 
mark: 
formato de 
interrogaçã
o 
Incisão 
kemp: 
formato 
de T 
 
Pontos de 
marcação 
para 
retirada 
um flap 
ósseo 
 
Incisão em T 
 
Abertura do tecido 
subcutâneo e 
musculo 
 
Retirada do osso – 
Dura-mater abaulada 
devido a PIC 
elevada. 
 
Abre a dura-mater 
e o cérebro sobe 
devido a pressão 
 
Coloca um enxerto 
(pode ser externo ou 
pode ser a gálea 
aponeurótica) e sutura na 
dura mater – Duroplastia 
para que o cérebro 
expanda 
 O paciente fica sem 
o osso