Alterações regressivas degenerações

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Alterações regressivas: degenerações 
Locais de dano celular e bioquímico na lesão celular 
 Radicais livres em excesso levam a oxidação da 
célula, que levam a um envelhecimento celular 
precoce até neoplasias. 
 
Causas da lesão celular 
 Privação de oxigênio: hipóxia ou anóxia. 
 Agentes físicos: temperatura. 
 Agentes químicos: medicamentos. 
 Agentes infecciosos: vírus, bactérias, parasitas. 
 Reações imunológicas: produção de IgG. 
 Desequilíbrios alimentares. 
 
Resposta celular 
 
Degenerações 
 Processo reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas, que 
resultam em acúmulo de substâncias nas células que condicionam 
alterações morfológicas e funcionais. 
 Constituinte celular normal em excesso: água, proteínas e 
carboidratos. 
 Constituinte anormal: exógenos ou endógenos. 
 Pigmentos: exógenos ou endógenos. 
 
Classificação das degenerações 
Degeneração hidrópica (vacuolar ou tumefação 
turva) 
 Patogênese (modo como os agentes agridem o organismo): 
● Retenção de eletrólitos e água nas células; 
● Alteração no funcionamento da bomba de sódio e potássio; 
● Alteração na integridade das membranas. 
 Etiologia: hipóxia, hipertermia, lesão 
das membranas por radicais livres. 
 Aspecto geral: 
● Células tumefeitas e aumentadas de 
volume; 
● Microscopia ótica: água no citoplasma, 
aspecto granuloso, turvo; 
● Macroscopia: aumento de volume e 
peso, coloração pálida. 
 Consequência: causam 
insuficiência funcional somente 
no hepatócito. 
Degeneração hialina (vítrea) 
 Patogênese: acúmulo de material proteico produzido pela própria 
célula ou de origem virótica, ou ainda de captação do meio externo. 
 Etiologia: 
● Fígado: etilismo crônico (ex: corpúsculo de Mallory), vírus da 
hepatite e da febre amarela; 
● Miocárdio: ação de endotoxinas bacterianas (lps); 
RIM 
FÍGADO 
FÍGADO 
● Plasmócitos: excesso de produção de IgG (ex: corpúsculos de Russel) observada frequentemente em 
inflamações agudas (salmoneloses) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites). 
 Características: lâmina em vidro fosco, 
aumento de peso não significativo. 
Degeneração gordurosa 
 Geralmente vista no fígado, mas também 
ocorre no coração, músculos e rins. 
 Patogênese: hepatócitos retiram da 
circulação ácidos graxos livres e 
triglicerídeos provenientes da absorção 
intestinal e da lipólise, ou da captação do excesso extracelular. 
 Etiologia: 
● Agentes que interferem no metabolismo lipídico das células; 
● Agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta (desnutrição, obesidade, DM, distúrbios metabólitos genéticos); 
● Nas nações industrializadas, a causa mais comum no fígado é o alcoolismo. 
Esteatose (metamorfose ou infiltração gordurosa) 
 Deposição de gorduras neutras no citoplasma de células que 
normalmente não as armazenam. 
 Locais mais acometidos: fígado > epitélio tubular renal > miocárdio. 
 Locais menos comuns: músculos esqueléticos e pâncreas. 
 Macroscopia: 
● Fígado: aumentado de volume e peso (>3kg), com bordas 
arredondadas, coloração amarelada; 
● Coração: lesão difusa, coloração pálida, aumento de volume. 
 Microscopia ótica: 
● Gordura agrupada em pequenas vesículas; 
● Núcleo deslocado para a periferia. 
Lipidoses 
 Grupo de doenças 
de natureza 
genéticas onde os 
acúmulos de 
lipídeos são 
representados por 
depósitos de 
colesterol e seus 
ésteres. 
 Colesterol: aterosclerose, xantomas, macrófagos 
espumosos em processos inflamatórios. 
 Esfingolipidoses: doença de Gaucher (acúmulo de 
gordura no baço), etc. 
Degeneração por acúmulo de glicídios 
(glicogenoses) 
 Patogênese: 
● Acúmulo de glicogênio nas células hepáticas, renais, musculares 
esqueléticas e cardíacas devido à deficiência de enzimas que atuem 
na degradação do glicogênio; 
● Doença de Von Gierke (glicose-6-fosfatase). 
 Microscopia ótica: citoplasma claro e vacuolado. 
 
 
RIM PLASMÓCITOS 
FÍGADO 
DOENÇA DE GAUCHER ATEROSCLEROSE