ALTERAÇÕES REGRESSIVAS

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Alterações regressivas:
São aquelas resultantes da diminuição da capacidade funcional das células, ou seja, são os processos chamados de hipobiose ou de hipofunção celular. Esta diminuição da capacidade funcional apresenta variações de intensidade, podendo até mesmo causar a morte celular. Entre as alterações regressivas incluem-se anomalias congênitas do crescimento e desenvolvimento dos tecidos formadores dos órgãos e numerosos tipos de distúrbios do metabolismo celular. 
Alterações regressivas congênitas: Compreendem a agenesia, a aplasia e as hipoplasias. É evidente que estas alterações só ocorrem na vida intrauterina.
AGÊNESIA: Macroscopicamente é a falta completa do desenvolvimento de um órgão ou parte dele. A agenesia pode ser letal ou não, depende do órgão afetado. Por exemplo: se falta o coração, cérebro ou fígado o animal não viverá. Entretanto, a agenesia de um pulmão ou de um ovário não é tão séria, porque o órgão correspondente do lado oposto é capaz de suprir as funções do parceiro agenésico.
APLASIA: Quer dizer literalmente sem formação. O órgão iniciou o seu desenvolvimento, porém este foi interrompido. Aparecem apenas rudimentos do órgão ou tecido. Algo do órgão está presente. Do ponto de vista funcional, a aplasia é tão prejudicial como a agenesia.
HIPOPLASIA: É o deficiente desenvolvimento de um órgão ou parte dele, que fica assim mais ou menos abaixo de seu tamanho normal, ou melhor, o órgão sofre uma parada de crescimento numa determinada fase do seu desenvolvimento. Difere da hipotrofia porque um órgão hipotrófico é o que sofreu diminuição após haver atingido seu desenvolvimento normal. A hipoplasia é uma alteração de menor gravidade que a agenesia e aplasia. Esta alteração pode envolver um ou mais órgãos e não ser fatal se houver número suficiente de células e suprimento nervoso e sanguíneo. Nem sempre é fácil diferenciar hipoplasia da hipotrofia.
ATRESIA ANAL EM SUÍNOS: É a ausência de formação do orifício anal. 
HIPOTROFIA: Também chamada impropriamente atrofia, é a diminuição do tamanho do órgão ou tecidos que anteriormente tinham alcançado seu tamanho normal. Na hipotrofia tem a diminuição do tamanho celular ao contrario da hipoplasia onde há diminuição do número celular. Temos dois tipos de hipotrofia: a fisiológica como aquelas que ocorrem no timo ao aproximar-se a maturidade, ou na glândula mamária após a lactação, e a patológica.
Etiologias das hipotrofias patológicas: As causas podem ser de ordem local e geral. As causas de ordem geral são aquelas que envolvem quase todo o organismo e ocorrem na inanição ou subnutrição e nos processos senis.
O tecido gorduroso é substituído por um tecido amarelado, úmido, de aspecto gelatinoso que recebe o nome de hipotrofia serosa da gordura. Esta transformação comumente observada no tecido adiposo Peri renal e cardíaco, nada mais é que um edema intersticial. Quando a hipotrofia por inanição ou por subnutrição é muito grave (casos de câncer, doenças crônicas, tais como tuberculose, verminose intestinal) é chamada caquexia.
As hipotrofias de ordem local podem ser consequentes a deficiências circulatórias, a deficiência de inervação, ao desuso, a compressão prolongada, a distúrbios endócrinos, etc. Hipotrofia senil: A senilidade parece ser um fator importante de hipotrofia geral.
Caracteres macroscópicos da hipotrofia: O órgão é menor e mais leve. Sua consistência é mais firme, endurecida. Quando encapsulado, a cápsula esta enrugada. 
Tipos de hipotrofia: 
1. Gordurosa, quando as células nobres são substituídas por tecido adiposo
2. Fibrosa ou fibroide ou cirrótica se dá quando há proliferação do tecido fibroso em substituição às células parenquimatosas.
3. Pigmentar: quando acompanhada de depósito de pigmento de desgaste como na hipotrofia parda.
4. Mucóide do tecido adiposo, também denominada hipotrofia serosa do tecido adiposo, vista nos casos de inanição e subnutrição. 
Distúrbio do metabolismo celular: Há um índice normal de degeneração e morte celular. Novas células são formadas na mesma proporção. Óbito é igual nascimento.
Degeneração: São alterações morfofuncionais anormais que ocorre na célula indicando doença. Geralmente são reversíveis. Usa-se o sufixo OSE. Ex: Nefrose.
Degeneração turva ou edema celular: É a resposta mais comum e mais importante. É um distúrbio do metabolismo proteico.
Etiologia: É de natureza tóxica. O agente tóxico tanto pode se originar fora como dentro do organismo. Os agentes tóxicos mais comuns são aqueles derivados de bactérias e vírus, o que é confirmado pela alta incidência desta lesão nos processos infecciosos agudos. Entre os tóxicos químicos, se podem citar: tetro cloreto de carbono, clorofórmio, sal de chumbo, de arsênico, selênio e alcalóides diversos. Também a hipoxia, queimaduras e inanição, podem causar a degeneração turva.
Macroscopia: O órgão esta aumentado de volume com bordas arredondadas, de cor clara a acinzentado e tem uma aparência de fervido, cosido ou escaldado. Os órgãos ficam parcialmente anêmicos.
Microscopicamente as células estão hipertrofiadas, devido ao aumento do teor de água, contorno irregular e o seu citoplasma apresenta-se granuloso. As fibras musculares perdem suas estriações.
Degeneração hidrópica ou vacuolar: É uma alteração na qual a água se acumula no citoplasma celular. As células envolvidas são geralmente epiteliais. As causas são semelhantes à turva. É um estado mais avançado. Ex: Aftosa.
Macroscopia: Pode se manifestar sob a forma de lesões vesiculares ou bolhas repletas de líquido. EX: queimadura da língua com liquido muito quente.
Microscopicamente ela se caracteriza pela presença de um espaço claro em torno do núcleo. Estes espaços claros podem ser confundidos com a degeneração gordurosa. Nos casos duvidosos deve-se fazer o diagnóstico diferencial mediantes colorações histoquímicas especiais da gordura.
Degeneração Mucosa: São fluidos mais ou menos viscosos, semelhantes à clara do ovo, com propriedades lubrificantes. Observa esta lesão no sistema respiratório, Digestório e genital feminino.
Macroscopia: Pode-se observar quantidade apreciável de substância fluida, viscosa de aspecto transparente.
Microscopicamente as células epiteliais está distendida pela mucina que desloca o núcleo para a periferia dando à célula a aparência do anel de sinete.
Degeneração hialina ou hialinose: A palavra hialina (de hialos = vidro) é usada para indicar qualquer de várias substâncias de aspecto vítreo, branco, sólido, denso, liso e homogêneo. É mais vista ao microscópio. Temos basicamente três tipos de hialinose:
Hialinose epitelial: Ex: nefrites, corpos amilaceos nos alvéolos, mamas e próstata.
Microscopicamente são acúmulos arredondados, homogêneos ou concentricamente laminados, corados em róseo.
Hialinose muscular: É a doença do músculo branco (doença de Zenker) devido à deficiência de vitamina E, e selênio. Pode comprometer músculos esqueléticos cardíacos. Macroscopicamente o músculo lesado é brancacento ou pálido com aparência de carne de peixe. Frequentemente denominada Necrose de Zenker. Microscopicamente, a fibra muscular apresenta-se edemaciada podendo perder suas estriações. 
Hialinose do tecido conjuntivo: É a mais comum. Ex: cicatriz velha; corpos albicans; tuberculose; tumores. Conseqüência: É a perda da elasticidade do tecido.
Microscopicamente as fibras colágenas se fundem e se coram intensamente em róseo pela eosina.
Gota: São um distúrbio do metabolismo protéico de ocorrência freqüente em aves e mais raramente em cães e gatos, onde há deposição de cristais de ácido úrico ou de uratos nos tecidos conjuntivos e membranas serosas. Os depósitos são encontrados nas articulações e tecidos Peri articulares, onde cristais em forma de agulhas atuam como corpos estranhos irritantes, causando inflamação aguda e dor intensa.
Etiopatogenia: É obscura. Em aves aparece sob duas formas, a articular, acima mencionada, e a visceral que é mais freqüente. 
Macroscopia: Nas articulações podem aparecer depósitosde um material branco semelhante a pó de giz, denominado “TOFOS”. Esta lesão pode aparecer também no pericárdio, peritônio e pleura. Microscopicamente consistem de cristais em forma de agulhas e feixes radiados de uratos evidenciáveis por métodos especiais de coloração.
Amiloidose ou degeneração amiloide: É uma enfermidade resultante do depósito de substância amilóide nos tecidos causando alterações morfo- funcionais. Tradicionalmente ela é classificada em primária que é associada à plasmocitoma, e secundária ligada a processo inflamatório.
Etiopatogênia: Não é bem conhecida, mas parece estar relacionada a uma reação antígeno (substância que provocam a formação de anticorpos) e anticorpos. Nos laboratórios onde se produzem soros antibacterianos e antitoxinas, a ocorrência da amiloidose nos animais produtores de soro corrobora esta teoria. De fato, ela é muito freqüente em cavalos usados na produção de soro e antitoxinas para certas doenças infecciosas, tais como difteria e tétano. Sabe-se também que a amiloidose esta freqüentemente relacionada a infecções crônicas prolongadas, tais como tuberculose, mamite das vacas, anemia infecciosa dos cavalos, nefrites crônicas dos cães, etc.
Localização: Nos animais domésticos a amiloidose é rara, exceto cães e cavalos. Como a amiloidose é uma doença de caráter progressivo, sua tendência é se generalizar e difundir. O baço, fígado e rins são os órgãos, mas frequentemente acometidos.
Macroscopia: Pequenos acúmulos de amilóide não são perceptíveis. Quando o acúmulo é maior os órgãos afetados apresentam-se aumentados de tamanho ou volume, de consistência firme, pálidos (anêmicos), com cápsula tensa e bordos arredondados. À superfície de corte tem aparência brancacenta lembrando à cera incolor. Se a amiloidose for muito intensa pode provocar ruptura do órgão. No baço a amiloidose pode ser focal ou difusa. Na forma focal o acúmulo se dá nos corpúsculos de Malpighi (em torno das arteríolas) e aparecem como glóbulos claros arredondados, firmes, contrastando nitidamente com o fundo da polpa vermelha. É o tradicionalmente chamado BAÇO DE SAGÚ ou de grão de tapioca. Na forma difusa a amiloidose é distribuída pela polpa esplênica e lhe dá uma aparência semelhante a presunto. Microscopicamente a amiloidose aparece como substancia homogênea e densa corando pelos corantes usuais em róseo-púrpura. 
Amiloidose renal.
Conseqüências: Geralmente é achada de necropsia, anemia local, uremia, degenerações, inclusive ruptura. A hemorragia pode ocorrer tanto no parênquima como na cavidade abdominal.
Metamorfose gordurosa: Acúmulo anormal de gordura no citoplasma celular. O fígado é o órgão mais comum da ocorrência desta alteração.
Etiologia: Tóxicos químicos (orgânicos e inorgânicos) físicos, infecciosa e nutricional. Também a hipoxemia pode ser causa.
Macroscopia: A metamorfose gordurosa pode ser observada em vários órgãos, mas é especialmente importante no coração, rim e fígado. Microscopicamente a gordura aparece sob a forma de numerosas gotículas finas no citoplasma das células. 
Coração: O miocárdio se torna flácido, de aspecto pálido, com pontos ou estrias amareladas no endocárdio ventricular. Algumas vezes essas estrias lembram a pele de tigre, por isso, alguns autores denominam este aspecto como “coração tigrado” ou tigróide. 
Rim: O aspecto do córtex, particularmente, é pálido amarelado ou discretamente bronzeado. Algumas vezes o órgão aumenta de volume e se torna friável.
Fígado: O órgão esta aumentado de volume, amarelado, bordos arredondados, friável e com superfície de corte untuosa, e às vezes pode flutuar em água.
Conseqüência da metamorfose gordurosa: Pode haver morte celular (necrose), ou o órgão pode regenerar, ou ainda pode ser invadido por tecido conjuntivo.
Distúrbios do Colesterol: Atualmente sabe-se que a maior parte do colesterol é de origem endógena. Estes distúrbios podem ser locais ou gerais. Nos locais os cristais de colesterol são encontráveis em áreas de necrose, velhas áreas hemorrágicas, abscessos antigos, nos cistos dermóides e sebáceos, no colesteatoma dos plexos coróides, e ainda como principal componente dos cálculos biliares. Nos distúrbios de ordem gerais há hipercolesterolemia observada na diabete melitos, na ateroesclerose, na obstrução biliar, hipotiroidismo e em certas doenças renais. Normalmente o colesterol não é visto macroscopicamente.
Mineralização: Refere-se à deposição de sais minerais nos tecidos moles. Há dois tipos de mineralização: distrófica onde implica uma lesão prévia tecidual, e a metastática onde sempre há hipercalcemia.
Etiologia: Hiperparatiroidismo, hipervitaminose D, tumores ósseos, etc.
Macroscopia da mineralização: Os tecidos apresentam aumento da consistência e resistência ao corte, lembrando a presença de grãos de areias, e tem uma coloração brancacenta ou acinzentada. Microscopicamente o deposito de cálcio apresenta-se em forma de grânulos irregulares corando-se intensamente pela hematoxilina, embora possa corar ocasionalmente pela eosina.
Conseqüências: São permanentes e inócuos.
Calcifilaxia: É a deposição disseminada de cálcio em tecidos previamente sensibilizados ao cálcio.
Calcinose: É uma mineralização abaixo da pele que pode ser circunscrita ou generalizada.
Distúrbio do metabolismo pigmentar: 
Pigmento é uma substância com cor própria que geralmente aparecem nas células e tecidos sob a forma de grânulos. Estas alterações pigmentares podem ocorrer quanto à sua formação e quanto à sua distribuição. Isto é, pode haver hiperprodução ou hipoprodução ou localização anormal dos mesmos. Os pigmentos são de dois tipos: exógenos e endógenos. Estes são por sua vez subdivididos em: autógenos e autóctones e hematógenas (à custa da hemoglobina).
Pneumoconioses: São pigmentações exógenas que penetram por inalação nas vias respiratórias. Tem interesse sanitário ocupacional. Dentre as várias poeiras minerais as mais importantes são: silicose (sílica), calcinose (carbonato de cálcio), asbestose (asbestos ou amianto), bismutose (bismuto), hidrargirose (mercúrio) que podem ser inaladas pelos animais, principalmente quando trabalham em minas destes minerais.
Conseqüências da pneumoconioses: Geralmente pouco dano ao organismo. Porém se a sua inalação for abundante e prolongada pode haver um processo inflamatório com fibrose nodular ou difusa, que é a pneumoconiose. Neste caso, se a fibrose for extensa, pode haver uma deficiência circulatória, com conseqüente hipoxemia. O obstáculo circulatório pulmonar acarretará modificações do coração dando o chamado “coração pulmonar” (cor pulmonale) com hipertrofia do ventrículo direito e, em seguida do átrio direito.
Grandes quantidades de poeira comum podem ser inaladas em épocas de seca produzindo a pneumonia por poeira. É especialmente observado em suínos, cujo focinho fica muito perto do solo.
Antracose: Pneumoconioses: São pigmentações exógenas que penetram por inalação nas vias respiratórias. Carotenose hepática: A coloração amarela do fígado em geral resulta de esteatose. Todavia o fígado mostra uma peculiar coloração amarelo-esverdeada em casos em que armazena caroteno em excesso. Em tais casos, presume-se que o caroteno não é metabolizado devido a alguma lesão tóxica das células hepáticas. O fígado com icterícia por obstrução tem um aspecto semelhante. A diferenciação entre carotenose e a icterícia pode- se fazer tomando fragmentos do fígado e colocando-os em mistura de água e éter. Após agitar bem, nota-se que o éter, como é mais leve, fica na porção superior com cor amarela, se for caroteno; pelo contrário, se houver icterícia, a água é que ficará corada pela bilirrubina. Microscopicamente ela aparece como pequenos grânulos de cor preta, tanto intercelular como dentro dos histiocitos. 
Tatuagens: São pigmentos exógenos como nanquim, carvão, etc., introduzidos na pele por agulhas ou outros instrumentos penetrantes com propósitos decorativos ou identificadores.
Pigmentos de origem endógena:
De todos eles o mais importante é a MELANINA, queé um pigmento preto ou castanho em forma de grânulos pequenos, que normalmente dá cor à pele, Iris, pelos, e túnica coróide do globo ocular. É produzida pelos melanócitos. Patológicamnte a melanina encontra-se nos tumores melânicos, nas melanoses, e nas acantoses nigricans dos cães.
MELANOSE é a deposição em excesso de melanina em qualquer órgão, e pode inclusive ter origem congênita.
Albinismo: É a ausência congênita da pigmentação melânica.
Hemossiderose: É o depósito do pigmento hemossiderina nos tecidos. Patologicamente é encontrada quando há grandes hemorragias, nas hemólises, na congestão passiva.
Macroscopia: quando o acúmulo é pequeno não dá para ser observada, mas quando em excesso, o órgão torna-se duro e de coloração bronzeada. Microscopicamente o pigmento aparece no citoplasma celular dos macrófagos sob a forma de pequenos grânulos bronzeados ou pardacentos. 
Bibliografia consultada:
THONSON, RG Patologia geral veterinária. Rio de janeiro, Guanabara Koogan, 1983. 396p
BOGLIOLO, L. Patologia geral básica. Rio de janeiro Guanabara Koogan, 1978. 713p.
Icterícia: Ocorre quando a colibilirrubina ou hemobilirrubina estão presente em excesso nos órgãos e tecidos corando-os em amarelo-castanho. 
Classificação das Icterícias:
A. Icterícia hemolítica, Icterícia tóxica, Icterícia obstrutiva.
Icterícia hemolítica: Chamada também pré-hepática comumente ocorre quando há excesso destruição de hemácias na corrente circulatória. 
Etiologia da Icterícia hemolítica ou pré-hepática:
1. Piroplasmose, anaplasmose, leptospirose, anemia infecciosa dos eqüinos, estreptococos, clostridium, etc.
2. Substâncias químicas como o nitrobenzeno, óleo de rícino, saponinas, veneno de cobras, etc.
3. Grandes hemorragias.
4. Icterícia neonatorum, principalmente vista nos recém-nascidos, de ocorrência na espécie humana é uma condição fisiológica, pois sabemos que o feto vive no útero em regime constante de hipoxemia e apresenta em conseqüência uma policitemia. Logo após o nascimento a policitemia é corrigida mediante grande destruição de hemácias e um conseqüente aumento de bilirrubina, podendo aparecer icterícia.
B. Icterícia tóxica: Também chamada intra- hepática ou toxico – infecciosa, ou por lesão da célula hepática ou icterícia hepatocelular. O agente responsável por este tipo de icterícia esta na célula hepática ou nos canalículos biliares são os tóxicos orgânicos e inorgânicos. Pode ser também secundário às infecções (leptospirose, hepatite infecciosa eqüina, etc.), produtos químicos (fósforo, arsênico, chumbo, cobre, etc.) e plantas tóxicas.
C. Icterícia obstrutiva: Também denominada pós-hepática, resulta de obstrução de fluxo normal da bile. A bile retida nos ductos biliares é absorvida pelo sangue.
Etiologia: Processos degenerativos, obstrução dos ductos biliares, compressões sobre os ductos por tecido fibroso, colangites, cálculos biliares, duodenites, etc.
Concreções: São massas de material sólido, compacto, originário de fora ou de dentro do organismo, que se formam nos órgãos cavitários e nas glândulas.
Quando se originam de material endógeno, são chamados cálculos. Existem ainda outros tipos de concreções nos animais: os coprólitos que são constituídos por restos alimentares e fezes ressecadas. As piloconcreções que são formadas por pelos (egagrópilos), e as fitoconcreções que são formadas por fibras vegetais. Todos se localizam no trato gastrointestinal.
Calculoses ou litíases: Estes são de origem endógena, e os mais freqüentes são:
Cálculos urinários (urólitos) biliares (colelitíases) salivares (sialólitos) pancreáticos (pancreólitos) e intestinais (enterólitos)
Cálculos urinários: Também denominados urólitos. Urolitíase é a presença de cálculos na porção terminal dos túbulos renais, na pelve renal, ureteres ou da bexiga.
Etiologia: Deficiência de vitamina A, infecções urinárias, estase urinária, e concentrações de sais minerais na urina. Outros fatores capazes de contribuir para a formação de urólitos é a medicação com sulfonamidas e administração de doses elevadas de dietilbestrol.
Macroscopia dos cálculos urinários: Vários tamanhos desde milimétricos a centimétricos, de formas e tamanhos os mais variados possíveis. Podem ser de consistência dura, ou relativamente mole; de cor branca, amarela ou acinzentada; de superfície lisa, rugosa ou pontiaguda, redonda ou facetada.
Conseqüências dos cálculos: Além de provocar cólicas intensas podem provocar inflamação e obstrução das vias urinárias, inclusive retenção de urina e ruptura de bexiga, e hipotrofia renal por compressão e posterior hidronefrose. 
Morte: Pode-se definir morte como uma parada definitiva dos processos metabólicos e das funções orgânicas. A morte assim entendida pode afetar parte do organismo ou a totalidade do organismo. No primeiro caso trata-se de morte local ou necrose. No segundo temos a chamada morte individual, ou morte geral ou morte somática, ou simplesmente morte.
Necrose: É a morte local de células ou tecidos enquanto o corpo como um todo, continua vivo. A necrose é identificada através de alterações específicas nas células, tecidos e órgãos tanto macro como microscopicamente. As lesões ocorrem no núcleo, citoplasma e na membrana celular. 
Característica dos tecidos necrosados: 
1. Perda de cor. O órgão fica pálido.
2. Perda de resistência.
3. Odor de putrefação.
4. Liquefação.
5. Zona limítrofe entre o tecido necrótico e tecido vivo.
Tipos de necrose quanto à morfologia: Coagulação.
 Caseificação.
 Liquefação.
 Adiposa.
Necrose coagulativa: Nesta as alterações macro e microscópicas permanecem identificáveis. Ocorrem nas inflamações, nos enfartes, etc.
Etiologia: Isquemias. Ex. enfarte.
 Tóxicos de bactérias, vírus, plantas tóxicas e substâncias químicas.
 Lesões mecânicas e térmicas.
Macroscopia: Os tecidos afetados tornam-se secos, homogênios e opacos. Geralmente quando a necrose é recente os tecidos aumentam de volume, formando saliência na superfície do órgão. Quando mais antigos formam depressões. A cor é cinzento-amarelada ou amarelo pálido, em contraste com a cor mais vermelha do órgão. Microscopicamente ocorrem alterações nos núcleos e citoplasma. Nos núcleos ocorre picnose, cariorexia e cariolise. 
Picnose: é a condensação nuclear, onde o núcleo é mais denso, menor em tamanho e mais arredondado, falta o nucléolo, e há condensação dos grânulos de cromatina.
Cariorexia: é a ruptura do núcleo em pequenos fragmentos.
Cariolise: é a dissolução do material nuclear que quando completa o núcleo não é visto. No citoplasma ocorre aumento da acidofilia citoplasmática e citoplasmolise. 
Necrose de caseificação: Também denominada caseosa. Tem este nome, devido à semelhança da área afetada com o caseum do queijo. Manifesta por perda da arquitetura dos órgãos. A implicação aqui é de um agente severo. Ocorre na tuberculose, no mormo, na linfandenite caseosa dos ovinos e em outros granulomas.
Macroscopia: Sua principal característica é a do caseum. O tecido necrosado é de cor branco-amarelada ou cinza- amarelado, de aspecto seco, ligeiramente untuoso, firme, mas sem coesão, mostrando friável e facilmente separável em fragmentos granulosos.
Necrose Liquefativa ou de liquefação: Sugere uma massa semi-sólida ou líquida que se formou há muito tempo esta sofrendo autodigestão. Ocorre principalmente no sistema nervoso e nos abscessos. 
Etiologia: Necroses anteriores.
Necrose adiposa: Também denominada gordurosa ou esteatonecrose. Como o próprio nome indica é a necrose do tecido adiposo. Há dois tipos: Abdominal ou pancreática
 Subcutânea ou traumática
Macroscopia: O tecido perde seu caráter brilhante e semitranslucido, tornado-se opaco,sólido ou ligeiramente granuloso. Muitas vezes aparecem áreas endurecidas de tamanho variável de cabeça de alfinete até grão de ervilha, bem delimitadas de coloração branco-amarelada. Á palpação tem consistência nodular e firme. Sua superfície de corte é seca, dura e de aspecto caseoso. Geralmente os focos são circundados por um halo hemorrágico. Quando há depósito de cálcio, sente-se o ranger da faca. 
Conseqüências das necroses: (JML)
Liquefação e remoção do líquido por via sanguínea ou linfática.
Liquefação e acúmulo de líquido semelhante a cisto.
Liquefação, abscedação e descarga do material necrótico
Encapsulamento sem liquefação
Descamação ou desprendimento do tecido necrótico
Organização, e isto ocorrem quando a necrose é invadida por tecido conjuntivo.
Mineralização
Hipotrofia do órgão.
Regeneração
Metaplasia é quando o tecido necrótico passa a um tecido adulto diferenciado.
Gangrena: É a invasão e putrefação do tecido necrótico por bactérias saprófitas.
Etiopatogênia: São as mesmas da necrose acrescidas de invasão bacteriana. A gangrena pulmonar freqüentemente é conseqüente à administração de medicamentos líquidos que acidentalmente são lançados às vias aeres em vez de ao trato digestivo. O medicamento atua como irritante e lesa o tecido pulmonar, determinando necrose do mesmo. Havendo invasão de bactérias acarreta então a gangrena. Há dois tipos de gangrena: a seca e a úmida.
Gangrena seca: São geralmente observadas nas extremidades onde há pouco líquidas tais como orelha, crista, barbela, pés, cauda e pele. 
Resumo: Isquemia (falta de circulação), portanto pouco fluxo leva a desidratação, baixa umidade e temperatura, área fica fria e instala a gangrena. Há um limite de demarcação entre o tecido vivo e o tecido morto.
Macroscopia: Área seca e enrugada (mumificada)
 Cor castanho-avermelhada, verde, cinza ou negra. 
 Odor pútrido e desintegra fácil
 Linha demarcatória entre a gangrena e o tecido vivo.
Gangrena úmida: Usualmente tem cor preta, bolhas de gás, muita hemorragia e edema. Rapidamente fatal devido à toxemia e os órgãos podem sofrer ruptura, pois eles se desintegram facilmente. Ocorrem em órgãos internos onde há maior umidade e maior temperatura. Ex: torção intestinal, prolapso retal e castração por burdizio. A gangrena gasosa é um tipo específico de gangrena úmida, freqüentemente observada nos animais, e é devido à invasão do tecido necrosado por germes anaeróbios pertencentes ao gênero Clostridium. Este microorganismo é comum no solo e trato digestivo. Freqüentemente penetram no organismo através de ferimento de vários tipos como traumas, tosquia, castração, corte de cauda, corte de orelha, ou por agulhas de seringas, ou mesmo sem lesão.
Bibliografia consultada:
PALMER, N. Pathology of domestic animals.4ªed. New York, Academic Press 1993. Vols: 1.2.3.
Distúrbios circulatórios: As funções do sistema circulatório são as de transportar e distribuir por todo o organismo as substâncias nutritivas e retirar os produtos elaborados pelas células e por elas catabolizados. Este transporte e distribuição dependem de uma bomba propulsora, o coração, e de uma tubulação distribuidora, artérias, veias, capilares e vasos linfáticos. Qualquer distúrbio neste mecanismo distribuidor e coletor pode acarretar alterações circulatórias. Estas alterações são: Hiperemia, hemorragia, isquemia, edema, choque, trombose, embolia e enfarte.
Hiperemia: Consiste num acúmulo exagerado de sangue dentro do sistema vascular num órgão ou em determinada parte do organismo. Este acúmulo pode ser resultante ou de muito sangue trazido pelas artérias ou de pouco sangue drenado pelas veias. Temos dois tipos de hiperemia: Ativa ou arterial (maior afluxo de sangue)
Passiva ou venosa (menor defluxo de sangue)
Hiperemia ativa ou arterial: 
Acúmulo de sangue do lado arterial e é quase sempre de caráter agudo. Mais freqüente nas arteríolas e capilares.
Etiologia:
Fisiológico. Ex: glândula mamária em lactação, intestinos na digestão. É sabido também que em condições normais a rede capilar de um órgão não funciona ao mesmo tempo em toda sua extensão, isto é, em condições normais, nenhum órgão entra em função na sua totalidade ao mesmo tempo. Assim sendo enquanto uma parte do órgão trabalha a outra repousa e se renova. Esta é à base da idéia DA FORÇA DE RESERVA.
Macroscopia: A área afetada é mais avermelhada. O Órgão esta aumentado de volume, e o sangue flui em maior quantidade. Microscopicamente os capilares mostram-se dilatados e cheios de sangue.
Hiperemia passiva ou venosa: Também chamada congestão passiva, hiperemia venosa ou de estase. É o acúmulo exagerado de sangue no lado venoso do sistema vascular por embaraço na circulação sanguínea de retorno de todo o organismo. Pode ter caráter agudo, mas na maioria das vezes é crônico.
Macroscopia: Há aumento do peso do órgão. A sua coloração é vermelha escura ou azulada (cianótica). Ao corte, escorre grande quantidade de sangue de cor vermelho escura. Microscopicamente os capilares e vênulas estão dilatados e cheios de sangue.
A hiperemia passiva pode ser de caráter geral ou local.
Geral: É o acúmulo exagerado de sangue na totalidade ou quase totalidade da circulação venosa.
Etiopatogênia: 
Como o processo é geral a causa evidentemente deve ser central. Geralmente se trata de lesões do coração e pulmão através dos quais passa a totalidade do sangue do organismo. 
Cardíacas: defeitos de válvulas cardíacas (aórtica, mitral, tricúspede, pulmonar)
 Miocardites e miocardoses e pericardites.
Pulmonares ou extracardíacas: enfizemas, escleroses, etc.
Conseqüências gerais da Hiperemia passiva geral:
1. Oxigenação insuficiente.
2. Edema pulmonar.
3. Derrames: hidropericárdio, hidrotórax, etc.
4. Hipoxemia: dispneia devida aumenta de CO2.
5. Cianose: devido aumento de hemoglobina reduzida. 
Conseqüências locais: 
Os pulmões e o fígado são os mais afetados, embora ocorra em outros órgãos.
Pulmão: A congestão venosa geralmente é causada por estenose ou insuficiência da mitral. Os pulmões tomam uma coloração castanha escura e mostram-se endurecidos, devido à fibrose dos septos interalveolares. Este quadro recebe o nome de endurecimento pardo
Fígado: Aqui é guando há insuficiência cardíaca principalmente do lado direito. A característica principal é o chamado fígado de nós moscado, cuja superfície de corte aparece salpicada de manchas pardacentas escuras e amarelas claras. Outra característica que aparece no fígado é o endurecimento cianótico. Nos casos graves de hiperemia passiva crônica do fígado a icterícia é um achado freqüente. 
Hiperemia passiva local: É o acúmulo exagerado do sangue venoso numa região, num órgão ou parte dele. 
Etiologia: As mais freqüentes causas são a trombose e a compressão dos vasos.
Macroscopia: A parte afetada tem cor vermelha escura, o órgão esta aumentado de volume, com edema em maior ou menor grau. 
Congestão hipostática: Antes da morte é comum aparecer congestão hipostática, nas partes mais baixas de órgãos e tecidos de animais que ficam deitados por longo tempo. É mais freqüente nos grandes animais. Trata-se de uma congestão passiva mecânica, causada pela gravidade combinada com o enfraquecimento do coração. Pode até causar a morte de um cavalo, por exemplo, confinado por algumas horas em uma posição forçada, não natural, da qual não se pode mover. Muitas vezes a Congestão hipostática é acompanhada de transudação de líquidos para os alvéolos pulmonares. Como conseqüência pode haver a chamada pneumonia hipostática relativamente freqüente em animais idosos que permanecem deitados por muito tempo.
Hemorragias: É à saída de sangue para fora do aparelho circulatório. 
Nomenclatura e classificação: 
As hemorragias recebem nomes distintos segundo a sua procedência (cardíaca, arterial, venosa, capilar) e segundo a sua visibilidade (externas e internas). 
São externas as hemorragias geralmente visíveis que se dãodiretamente para o meio exterior, ou para uma cavidade natural em comunicação com o meio exterior.
Quando o sangue origina numa mucosa: Pospõe-se ao nome do órgão a palavra “RAGIA” e assim temos: metrorragias, uretrorragias, gastrorragias, enterorragias, otorragias, rinorragias ou epistaxes que são hemmorragias do útero, uretra, estômago, intestino, ouvido, e nariz, respectivamente. Neste grupo de hemorragias externas, ainda temos:
Hemoptises: que são expectorações de sangue.
Hematêmese: vômito de sangue.
Hematúria: sangue na urina.
Melena: sangue nas fezes.
Quando a hemorragia origina internamente: Usa-se o prefixo hemo antes do nome da cavidade. O sangue não é diretamente visível e se acumula em cavidades naturais fechadas: Assim: hemopericardio (saco pericárdio)
 Hemotórax (cavidade pleural)
 Hemoperitonio (peritônio)
 Hematocele (túnica vaginal)
 Hemartroses (articulações)
Neste grupo de hemorragias internas podem-se observar as hemorragias intersticiais, tais como:
Hemorragias petequiais ou petequias: são hemorragias puntiformes, numerosas, do tamanho de cabeça de alfinete visto nas doenças septicêmicas tais como pasteurelose, salmoneloses, peste suína e na púrpura hemorrágica alérgica dos cavalos.
Hemorragias por sufusão: hemorragias puntiformes, numerosas, do tamanho de cabeça de alfinete visto nas doenças septicêmicas. 
 Hemorragias equimóticas ou equimoses: São menores que a sufusão, com tonalidade azulada, numa cavidade artificial, escavada nos tecidos, geralmente coagulada, fazendo saliência em forma de tumor.
Hematoma: É uma coleção sanguínea localizada, geralmente coagulada, formando no tecido uma tumefação semelhante ao tumor.
Apoplexia: É um termo que designa um tipo de copiosa efusão de sangue num órgão por aumento da permeabilidade capilar e é comumente aplicado à hemorragia cerebral, podendo, contudo acometer outros órgãos.
Púrpura: Refere-se a uma variedade de doenças caracterizadas por hemorragias espontâneas variando de tamanho de petequias a equimoses, nos tecidos como pele, mucosa, serosas, etc.
Quando a hemorragia se dá na periferia de um órgão, coloca-se antes do nome do órgão o prefixo “PERI”. Ex: hemorragia Peri renal, Peri articular, etc.
Etiopatogenia das hemorragias: 
Diérese: ruptura súbita ou por erosão lenta do vaso
 Rexe
Diapedese (sem solução de continuidade dos capilares)
Causas de hemorragias por rexe: Traumas
 Afecção parede do vaso (aneurisma). 
 Hipertensão por esforço violento.
Erosão: úlceras.
Causas de hemorragias por diapedese: Causadas por vários fatores: físicos
 Tóxicos
 Nutricionais.
Alterações do sangue extravasado:
1. Nas pequenas hemorragias: macrofagia de hemácias 
 Plasma absorvido pelos linfáticos
2. Nas grandes hemorragias há hemólise: pode inclusive ter icterícia devido à bilirrubinemia, e também pode haver hemossiderose.
3. Focos hemorrágicos mais volumosos: há formação de hematomas.
4. Há formação de abscessos.
Macroscopia das hemorragias: Podem variar segundo a origem
Arterial: sangue vermelho vivo
Venoso: sangue vermelho escuro
Cardíaca: lado esquerdo o sangue é vermelho vivo
 Lado direito o sangue é vermelho escuro
Hemorragia cardíaca: golfadas impetuosas
Hemorragias arteriais: flui sangue em jatos descontínuos 
Hemorragias venosas: escoa sangue continuo
Hemorragia capilar: escoa sangue em lençóis, difuso.
Microscopicamente a hemorragia é caracterizada pela presença de hemácias, espalhadas fora dos vasos. 
Conseqüências das hemorragias: Depende da velocidade do sangue, sede da hemorragia, procedência e causas.
Hemostasia: É o mecanismo pelo qual cessa as hemorragias. Ela se faz por dois mecanismos: conglutinação das plaquetas.
 Coagulação do sangue que saiu do vaso.
Isquemia: É a deficiência de sangue arterial numa porção limitada de um órgão ou região. É chamada também anemia local.
Etiologia: Compressão externa sobre uma artéria.
 Estreitamento ou obliteração da luz arterial. Ex: vermes no caso de trombose e embolia verminótica dos ramos da artéria mesentérica anterior, freqüentíssima em cavalos. 
 Desvio de sangue de sangue de uma parte do organismo a outra.
Conseqüências: Variáveis, depende: tamanho vaso obliterado
 Velocidade e grau de oclusão
 Quantidade de anastomoses. Pode haver então degenerações, necrose, hipotrofia, etc.
Edemas: Consiste no acúmulo de líquidos orgânicos nos interstícios teciduais ou nas cavidades naturais, isto é, nas serosas e nas cavidades articulares, etc. Estes edemas recebem a seguinte nomenclatura: usa-se o prefixo HIDRO: Ex: hidropericardio, hidrotórax, hidroperitôneo ou ascite, hidrocele, hidroartrose, hidrocefalia, etc.
Anasarca ou hidropisia: É quando o edema é generalizado, afetando tanto os tecidos intersticiais como as cavidades naturais.
Etiopatogênia dos edemas: Existem dois tipos de edemas: Inflamatório e Não inflamatório.
Aqui vamos tratar apenas do edema não inflamatório.
São basicamente quatro fatores etiológicos destes edemas:
1. Aumento da permeabilidade das paredes capilares: Lesão de vaso por tóxicos (vírus, bactérias, etc.), plantas tóxicas, veneno de cobra, hipoxemia. 
2. Aumento da pressão hidrostática intracapilar (PHIC). 
Devido congestão passiva por obstrução mecânica de vasos. 
Devido a cardiopatias descompensadas.
Devido a obstáculo na circulação venosa (cirrose, fibrose). 
3. Diminuição da pressão oncótica (hipoproteinemia): Aqui entra as causas renais, nutricionais e parasitárias.
4. Obstrução linfática: Aqui entra como causas o processo inflamatório e as compressões como, por exemplo, tumores e os abscessos.
Devemos ainda considerar os fatores secundários do edema:
Aumento da pressão osmótica nos tecidos.
Retenção de cloretos.
Elefantíase: É um edema extenso com fibrose por obstrução linfática no escroto e membros.
Classificação dos edemas: Local, geral, inflamatório e não inflamatório.
Não inflamatório local: mais freqüente nos membros. É o chamado edema obstrutivo. Geralmente causado por obstáculo na corrente sanguínea venosa ou na corrente linfática.
Não inflamatório geral: Geralmente de origem: 
Cardíaca, renal e parasitária ou caquética. 
Macroscopia dos edemas: O tecido edemaciado é de consistência gelatinosa e afunda quando se faz pressão digital sobre o mesmo, porque o líquido é deslocado para os espaços teciduais adjacentes. Quando se retira o dedo à depressão permanece por alguns instantes até que se dê o retorno do líquido deslocado. O edema ao corte apresenta um líquido citrino e pode gotejar na superfície de corte. A parte edematosa é fria, não há rubor, nem sinal de dor à palpação.
À necropsia o edema pulmonar se caracteriza pela saída de líquido espumoso abundante, às vezes róseas pela presença de sangue ao se cortar e comprimir os lobos pulmonares. Microscopicamente as fibras do tecido aparecem dissociadas delimitando espaços mais amplo do que os normais e contendo o liquido edematoso.
Conseqüências dos edemas: Provoca transtorno nas funções do órgão, pode haver fibrose, e se for muito grave levar à morte. 
Choque: É uma condição caracterizada, principalmente, por uma redução do fluxo sanguíneo acompanhada de diminuição do volume de sangue, resultando em uma hemoconcentração. Tipos: 
Hipovolêmico: Caracterizado por um baixo volume sanguíneo intravascular, em relação à sua capacidade.
Etio: Hemorragias abundantes, desidratação, vômitos,diarreia, queimadura grave, e obstrução intestinal c/ sequestração de água para o lume intestinal.
Sinais: Taquicardia, palidez cutânea, pulso irregular, pele fria, e perda da consciência.
Cardiogênico: É quando há alguma insuficiência na bomba cardíaca.
Etio: Infarto agudo miocárdio, cardiopatias valvulares, hipertensão arterial, etc.
Periférico: É quando ocorre um distúrbio na microcirculação referente à distribuição sanguínea. 
Etio: Neste grupo estão inseridos o choque infeccioso, neurogênico, e o anafilático. 
Misto: Ocorre frequentemente na pratica associando mais de um tipo de choque.
Lesões Indicativas de Choque:
Atelectasia congestiva com edema localizado (pulmões) 
Sequestro visceral de sangue (devido há necrose da mucosa local, havendo extravazamento de sangue).
Insuficiência cardíaca: porque houve uma sobrecarga de trabalho do coração antes da morte (mecanismos compensatórios).
Congestão generalizada (congestão hepática e necrose hepática) e acúmulo de sangue
Necrose de medula óssea (microscopia)
Hemorragia de cortical e necrose em adrenal
Rim de aspecto mosqueado (coloração mista de vermelho-marrom-esbranquiçado) e necrose tubular aguda (microscopia).
Trombose: É a solidificação do sangue no interior do sistema circulatório durante a vida. O trombo é o corpo sólido assim formado.
Etiologia: Lesão endotelial dos vasos
 Retardamento do fluxo sanguíneo (mais em veia que nas artérias)
 Alteração do sangue (injeção, infecção, transfusão)
Lesão endotelial: Mecânicas (traumas, aneurisma, corpos estranhos)
 Infecciosas (vasculite, germes)
 Parasitárias
Localização dos trombos: qualquer parte do sistema circulatório. Geralmente ficam aderidos a um ou mais pontos da parede dos vasos. São denominados:
Oclusivos quando ocupam toda a luz do vaso e obstruem o sangue passar.
Murais ou parietais quando aderem somente a um lado da parede do vaso, e o sangue continua a passar.
Cardíacos que são de dois tipos: Valvulares ou vegetações.
 Murais ou parietais.
Valvulares são geralmente de origem inflamatória e mais freqüente do lado esquerdo do coração, e são moles e friáveis.
Murais ou parietais localizam-se nas paredes do coração.
Macroscopia dos trombos: O volume do trombo é extremamente variável. Quanto ao aspecto e a estrutura, eles podem ser: brancos, vermelhos, mistos e hialinos, e ainda podem ser: seco, duro, não elástico, friável, rogoso, áspero, adere ao endocárdio ou intima e quando removido do local deixa erosão, portanto são totalmente diferentes dos coágulos. Microscopicamente um corte de um trombo mostra uma trama de material esbranquiçado granuloso parcialmente circundado por um coágulo de fibrina contendo hemácias e leucócitos.
Consequências da trombose: 
Embolias e tromboses secundárias.
Enfarte, isquemia, necrose e gangrena.
Reproduz à distância.
Embolia: É a obliteração parcial ou total de alguma parte do sistema vascular, por um corpo estranho transportado pela corrente circulatória sanguínea ou linfática. Usualmente param em um vaso com luz menor que o corpo estranho (embolo).
Embolo é o corpo estranho obstrutor.
As embolias são de grande importância, pois é o meio pelo qual pode um tumor, ou uma infecção se disseminar pelo organismo.
Etiopatogênia: 
As mais variadas formações (corpos estranhos circulantes) podem constituir embolo.
Fibrina, bactérias, células.
Células tumorais por metástase.
Parasitos, gordura.
Gases como bolhas de N2 nos tecidos.
Mecanismo das embolias:
Segundo o trajeto percorrido pelo embolo distingue-se três variedades de embolia:
Direta: é a mais freqüente. O embolo segue a direção da corrente sanguínea normal.
Se o embolo, por exemplo, saindo do coração esquerdo ou da aorta pode dar embolia nas terminações vasculares do sistema aórtico (cérebro, rim, fígado, baço, etc.). Um embolo que saia do sistema venoso periférico, é levado ao coração direito e projetado na artéria pulmonar e pulmão, dando embolia nos capilares pulmonares.
Retrógrada: Raríssima. Pouca importância pratica. 
 Embolo segue direção oposta à corrente sanguínea.
Paradoxal: Mais rara. Sem significado em medicina veterinária. O embolo vai direto lado venoso para o arterial ou vice e versa. Ex: defeito interventricular.
Macroscopia dos êmbolos: Tem forma variável que pode ser arredondado, angular, alongada ou vermiforme. Tem também dimensões variáveis desde milímetros até centímetros. A consistência pode ser mole ou dura e neste caso o embolo é quebradiço. Microscopicamente os êmbolos não tem características típicas, as quais variam de conformidade com a sua natureza.
Consequências das embolias: São de duas categorias:
Locais: lesão vascular como trombose
 Lesão tecidual como degenerações.
Gerais: Varia com a sede do embolo
 Natureza do embolo
 Tamanho do embolo
Enfartes: É uma área de necrose circunscrita conseqüente a obliteração súbita de um vaso sanguíneo que irriga uma região sem adequada circulação colateral.
Classificação dos enfartes: é de acordo com sua aparência:
Enfartes brancos ou isquêmicos ou anêmicos e vermelhos ou hemorrágicos. Estas designações referem-se à lesão plenamente constituída. Na fase inicial praticamente todos os enfartes são vermelhos devido à hiperemia e hemorragia. Os enfartes anêmicos são mais velhos e denominados senil. 
Etiologia do enfarte: As embolias e as tromboses são as causas mais freqüentes. Qualquer fator que obstrui vasos. 
Resumo da patogenia dos enfartes: 
Embolo obstrui a artéria e leva à isquemia que leva à necrose
Macroscopia dos enfartes: A maioria dos enfartes tem a forma cuneiforme com o ápice no ponto da embolia ou da trombose e com a base na superfície do órgão. Um corte do ápice à base mostrará então a forma de cunha ou leque. Microscopicamente o quadro é aquele da necrose de coagulação.
Consequências dos enfartes: vai depender da circulação colateral e das anatomoses.
Perda da função da zona enfartada. (JML)
Áreas enfartadas muito sujeitas às infecções.
Se invadida por bactérias piogênicas provoca supuração.
Se invadida por bactérias saprófitas pode levar à gangrena.
Pode haver cicatrização.
Pode ser encapsulada por tecido conjuntivo na periferia. 
Neoplasias: É uma proliferação celular, autônoma, atípica, sem finalidade biológica.
Benignos
Malignos 
Nomenclatura:
Tumor benigno: É denominado ajuntando-se o sufixo “OMA” ao nome da célula de que provem a neoplasia. Ex: Osteoma, fibroma, epitelioma, condromas, etc.
Tumor maligno:
 Originários do mensenquima e seus derivados (Músculos, ossos, tendões, cartilagens, tecido adiposo, vasos, etc.), recebem a denominação de SARCOMAS.
Originário de células epiteliais recebe a denominação CARCINOMAS.
Os tumores ainda podem ser divididos em três grupos:
Simples: Tem só um tipo celular.
Mistos: Tem mais de um tipo celular Ex: Osso mais cartilagem
Composto: As células tumorais derivam de várias camadas germinativas e denominam-se TERATOMAS. Estes são provenientes de células que conservam sua total potencialidade embrionária (ovário, testículo,) e por diferenciação pode produzir qualquer das três camadas germinativas primárias. Este tumor é composto de múltiplos tecidos como osso, cartilagem, epitélio, cérebro, dente, etc., estranhos ao local no qual esta localizada. São comuns nos cavalos.
Incidências das neoplasias: Varia com o tipo, raça, e espécie.
Tecidos epiteliais e conjuntivos: mais em cães, raros em girinos.
Mamários: comum em cães, raros em ouros animais.
Linfossarcoma e papilomas: comuns em cavalos.
Etiologia das neoplasias: elas envolvem químicas, físicas, vírus, parasitos, fatores endócrinos, genéticas, etc. Na verdade a causa não parece ser única.
 Macroscopia das neoplasias: Não tem tamanho, forma,peso, cor e consistência definida. 
Metástase pode ser sanguínea, linfática, vias naturais e implantação.
Efeitos dos tumores sobre o organismo: Depende localidade, e se benigno ou maligno.
Diferença entre tumor benigno e maligno:
Benigno:
Bem diferenciado, arredondados, forma verrucosa ou pedunculado e com cápsula.
Crescimento central, limitado, ordenado, não invasor, pouco expansivo e lento.
Não dá metástase, e pouca possibilidade de recidiva.
Extirpação total e fácil.
Granulomas: São inflamações produtivas específicas, nodulares, mais ou menos bem delimitadas, nas quais as principais células reagentes pertencem ao sistema monocitico fagocitário.
De um modo geral as células que intervem no processo são histiócitos. Nos granulomas os histiócitos comumente evoluem para outro tipo de células denominado células epitelióides. As células mais importantes dos granulomas são: histiócitos, células epitelióides e células gigantes, e também plasmócitos, linfócitos, neutrófilos e fibrócitos. Não se deve confundir granuloma com tecido de granulação às vezes chamado também tecido granulomatoso. São lesões distintas. O tecido de granulação é um processo inespecífico de proliferação conjuntivo-capilar, contendo células inflamatórias diversas, que podem aparecer em todos os tipos inflamatórios que evoluem para a cura, para a fibrose, para a cicatrização, e é freqüentemente visto nas inflamações produtivas crônicas inespecíficas. O aspecto nodular dos granulomas resulta do acúmulo de células do sistema histiocitário que proliferam na região lesada.
Conceito de especificidade: Definimos granuloma como inflamação específica. Em patologia chamam inflamações específicas aquelas cuja estrutura permite deduzir sua causa.
Função dos granulomas: A principal é isolar o agente lesivo em ilhotas inflamatórias, tendendo assim impedir a disseminação destes agentes.
Principio de Jadassohn e Lewandowsky: Em resumo, a formação de um granuloma depende:
1. Do número de germens. 
2. Da patogenicidade do gérmen.
3. Da resistência natural do organismo.
4. Do grau de sensibilidade e imunidade resultante de infecções anteriores.
Tipos de granulomas: 
Bacterianos: Tuberculose, paratuberculose, linfandenite caseosa, mormo, Actinobacilose, brucelose e estafilococoses.
Micóticos: Aspergilose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose, histoplasmose, nocardiose, actinomicose, esporotricose, rinosporidiose, maduromicose, mucormicose e granuloma nasal dos bovinos.
Protozoários: Toxoplasmose.
Por corpo estranho: Ferpas, ovos de parasitos, esquírolas ósseas, etc.
Tuberculose: Também denominada tísica.
Etiologia: O agente da tuberculose é um bacilo álcool resistente, pertencendo ao gênero Mycobacterium com a seguinte espécie da maior importância: M. tuberculosis, variedade bovis e M. tuberculosis avium.
Lesões da tuberculose: São de dois tipos: produtiva e exudativa.
Produtiva: Também chamada proliferativa ou granulomatosa, caracterizam-se pela formação do tubérculo ou folículo tuberculoso a qual deu o nome a doença. O tubérculo ou folículo tuberculoso é uma lesão de dimensões variáveis indo desde o tamanho milimétrico até centimétricos. 
A macroscopia de um tubérculo é geralmente de um nódulo firme ou duro, de cor brancacenta, cinzenta ou amarelada, de um milímetro a três centímetros de diâmetro. A superfície de corte é amarela, caseosa com centro necrótico, seco e sólido em contraste com o pus dos abscessos. É comum a mineralização e ao corte um tubérculo tem-se a sensação de areia e um som peculiar que indica a presença de material calcário.
Microscopicamente, a estrutura do tubérculo é constituída de:
Três elementos principais:
A) células gigantes tipo Langhans, geralmente na parte central da lesão.
B) células epitelióides que se localizam em torno das células gigantes.
C) pequenos mononucleares (linfócitos e plasmócitos), por fora da camada de células epitelióides ou se infiltrando entre estas. 
Formas anatomo-patológicas da tuberculose e sua evolução:
Tuberculose primária e de reinfecção.
Lembramos que a primo infecção e a reinfecção ocorrem somente no homem e nos bovinos. Nos outros animais só se tem observado a tuberculose primaria.
Tuberculose primaria: Também chamada complexa primária tuberculosa ou complexo primário de Ranke. É a primeira lesão tuberculosa de um organismo. É assim chamado porque se compõe de dois elementos fundamentais:
Lesão primaria no ponto de inoculação.
Lesão no linfonódio regional satélite correspondente à região infectada.
Localização do complexo primário:
Varia com a porta de entrada. Quatro são as vias principais de invasão:
Vias aéreas ou respiratórias (infecção aerógena).
Via alimentar ou digestiva (infecção enterógena)
Via congênita (infecção placentária).
Via cutânea.
Pela via aerógena, o complexo primário se localiza no pulmão e linfonódio do hilo pulmonar, pela digestiva, se localiza no intestino delgado e linfonódios mesentéricos; pela via congênita a infecção se propagara através dos vasos placentários e o complexo primário se formara no fígado e linfonódios do hilo hepático trazido os germens ao feto pelos vasos umbilicais. Esta via é de alguma importância nos bovinos porque 0.5% dos bezerros recém nascidos quando examinados tem tuberculose. Esta via congênita tem pouca importância nas outras espécies porque somente nas vacas é comum a endometrite tuberculosica. A via cutânea é relativamente rara.
No complexo primário é observada a lei de Cornet, isto é, sempre que há lesão num órgão há lesão no linfonódio correspondente.
O complexo primário pode se apresentar completo ou incompleto. Será completo quando encontrarmos as duas lesões (lesão primária e do linfonódio satélite; será incompleto quando a lesão primária, por ser muito pequena ou cicatrizar se logo, não é perceptível. Há apenas como sinal da complexa lesão do linfonódio satélite.
Evolução da tuberculose primária: Pode apresentar três possibilidades de evoluções: Evolução para a cura; evolução para a latência; e generalização precoce.
Evolução para a cura: A lesão pequena pode ser reabsorvida ou curar-se por fibrose ou por extensa mineralização do material caseificado. Outras vezes não há cura, mas o complexo primário é particularmente fibrosado ou mineralizado, ou encapsulado.
Evolução para a latência: O complexo primário fica parcialmente curado, isto é, parcialmente fibrosado e mineralizado, mas contendo ainda bacilos patogênicos. Tem-se assim uma infecção latente. Estes focos latentes desempenham papel muito importante na tuberculose secundária, de reinfecção. Enquanto o organismo se mantiver em condições de boa saúde, o animal nada sofre. Mas desde que caia a resistência orgânica, poderá haver uma reinfecção endógena a partir do complexo latente.
Generalização: Finalmente organismo pode não apresentar resistência e o complexo primário ao invés de curar ou entrar em latência, pode se generalizar (é a generalização precoce, para diferenciá-la da generalização tardia que pode ocorrer na reinfecção). Esta generalização precoce pode-se fazer por diversas vias: continuidade, broncógena, hematógena, e via linfohematógena. 
Generalização por continuidade: A lesão inicial vai aumentando, e invadindo os tecidos adjacentes.
Generalização por via broncógena: Dá-se no pulmão pela aspiração bronquial do material caseificado da lesão primária dos linfonódios. O processo tuberculoso compromete a cápsula do linfonódio, daqui atinge a parede brônquica, destrói a parede e a substância caseosa é lançada na luz brônquica. Esta não tem importância em patologia animal.
Generalização por via hematógena direta: Comum no homem. Também sem importância nos animais.
Generalização por via linfohematógena do complexo primário: Esta é a via usual nos animais.
Tuberculose de reinfecção: É aquela que se dá no organismo já sensibilizado pela infecção primária, isto é, a que se dá no animal que teve infecção primária e que teve infecção primária e que se curou, ou ficou com infecção latente. Só se observanos bovinos.
Paratuberculose ou doença de Johne: É uma doença infecciosa de natureza crônica dos ruminantes, especialmente bovinos.
Etiologia: Mycobacterium Johnei.
Macroscopia: As lesões mais freqüentes são no intestino delgado principalmente na última porção do íleo. A mucosa intestinal nas áreas lesadas torna-se hipertrofiada, enrugada, com pregas transversais muito perto umas das outras, que nos casos mais avançados não desaparecem quando esticadas. A mucosa intestinal assume aspecto cerebróide (semelhante às circunvoluções cerebrais).
Microscopia da paratuberculose: 
São discretas ou ausentes a não ser discreta infiltração de linfócitos. 
Pode-se observar nos casos mais desenvolvidos grande infiltração e acúmulos de células epitelióides.
Ainda se observa na mucosa intestinal exudato de neutrófilos, eosinófilos e linfócitos.
Linfandenite caseosa dos ovinos: Também chamada Pseudotuberculose.
Etiologia: Corinobacterim pseudotuberculosis.
Macroscopia: O aspecto da lesão madura no linfonódio é caracterizado pela formação de abscesso com extensa cápsula conjuntiva e um exudato purulento caseoso, de coloração amarela esverdeada, além de aumento de volume do órgão. A lesão mede de três a cinco centímetros de diâmetro. Muito característico é o aspecto laminado da lesão, isto é varias camadas concêntricas de tecido conjuntivo e intercaladas a estas camadas encontra-se camadas concêntricas de tecido conjuntivo e intercaladas a estas camadas encontra-se exudato purulento e necrose caseosa.
Microscopia da linfandenite: 
É constituída inicialmente por uma infiltração de neutrófilos e alguns eosinófilos.
Em seguida começa a aparecer pequenos ninhos de células epitelióides que posteriormente sofrem necrose caseosa que é o caráter predominante da lesão.
Esta massa caseosa necrótica é circunscrita por uma camada fina de células epitelióides associada a linfócito a qual se junta uma camada externa de tecido fibroso. 
A medida que a lesão cresce a camada epitelióides e fibrosa se necrosam. Novas camadas se formam e assim sucessivamente. O resultado é uma massa esférica, concêntrica como cebola de vários tamanhos. Às vezes se calcificam. Não se observa células gigantes. 
TOXOPLASMOSE: 
É uma protozoose que infecta a maioria das espécies de animais de sangue quente, incluindo as aves e o homem, causada pelo Toxoplasma gondii. A maioria das infecções por Toxoplasma é latente ou assintomática. A toxoplasmose é uma causa importante de abortos e natimortos, particularmente em ovinos, e algumas vezes suínos e caprinos.
Macroscopia da Toxoplasmose:
Geralmente os pulmões são afetados. As lesões variam de pequenas áreas nodulares irregulares de cor acinzentadas e mais firme que o parênquima do órgão que os rodeiam. Às vezes estas lesões se assemelham a histoplasmose. O fígado geralmente revela áreas de necrose focais. Há esplenomegalia e aumento dos linfonódios.
Microscopia da toxoplasmose: nos pulmões as lesões são muito pronunciadas, principalmente no gato. As lesões são particularmente evidentes na parede dos alvéolos cujo revestimento torna-se cuboidal ou colunar e rico em células sugerindo o pulmão fetal. Este aspecto também lembra a adenomatose pulmonar. Os alvéolos ficam repletos de grandes células mononucleares e leucócitos, com agrupamento de toxoplasma nas células de revestimento alveolar. 
Microscopia da toxoplasmose hepática: quando muito afetado. Apresenta áreas de necrose de tamanho grande, bem delimitadas, disseminando por todo órgão. Os parasitos podem ser encontrados dentro da célula hepática ou dentro das células de Kupffer, em cistos, contendo grande número de organismos, ou simples ou em pares, muito bem separados uns dos outros, tanto no tecido necrótico como no vivo.
HISTOPLASMOSE:
É uma doença granulomatosa, disseminada, não contagiosa e crônica do homem e dos outros animais, causada pelo fungo Histoplasma capsulatum principalmente cães e gatos. As lesões macroscópicas incluem aumento do fígado, baço e linfonodos mesentéricos; Ascite e nódulos amarelo-esbranquiçados de tamanhos variados nos pulmões; e aumento dos linfonodos brônquicos. O fígado aumentado pode apresentar focos de inflamação granulomatosa dispersos, múltiplos, amarelo-pálidos e de forma irregular. Os nódulos dão impressão de “pulmão encaroçado”.
Microscopia da histoplasmose: 
O caráter dominante da lesão é a extensa proliferação das células do sistema monocitico fagocitário. 
O fungo é observado no citoplasma dos macrófagos como um pequeno ponto basófilo, circundado por um halo claro muito nítido pela hematoxilina eosina. Pode ser encontrado linfócitos e plasmócitos. 
ACTINOBACILOSE:
É uma doença que afeta mais freqüentemente os tecidos moles e os linfonodos, embora também possa envolver as estruturas ósseas por extensão direta.
É semelhante à actinomicose. Causada pelo Actinobacillus lignieresii (bovinos e ovinos), A. equuli e A. suis (equinos e suínos, especialmente os animais jovens).
Nos bovinos, a Actinobacilose clássica afeta geralmente a língua (“língua-de pau”).
Pequenos abscessos com uma proliferação difusa e extensa do tecido conjuntivo constituem uma característica de destaque.
Macroscopia da Actinobacilose: 
A morfologia da lesão é provavelmente determinada pela patogenicidade do germe e resistência do hospedeiro. Há presença de nódulos que quando incisados, mostram um pus de cor amarelada. Em exame mais minucioso observa-se minutos grânulos chamados grânulos de “enxofre”, que nada mais são que rosetas de Actinobacilose.
A forma mais comum é a língua de pau, onde o órgão é duro, resistente e arenoso, e a superfície de corte é úmida, brilhante e vermelho amarelo. 
Microscopia da Actinobacilose: 
A reação inicial é uma exudação focal de leucócitos, semelhantes a pequenos abscessos, mas com pouca tendência a liquefação e supuração. Estes abscessos são rodeados por um tecido de granulação, com macrófagos, plasmócitos, linfócitos e algumas vezes numerosos eosinófilos. Nos centros dos abscessos encontra-se numerosas colônias de Actinobacillus, cercados por claves radiadas, formando as chamadas rosetas ou “claves indianas” ou bastão de basebol.
ACTINOMICOSE:
É uma doença granulomatosa, supurativa, crônica e local ou sistêmica que afeta uma larga variedade de animais domésticos e, raramente, animais silvestres.
Os agentes causadores incluem a Actinomyces bovis.
ACTINOMICOSE NOS BOVINOS (Mandíbula encaroçada).
É uma doença crônica da mandíbula, do maxilar e de outros tecidos ósseos da cabeça; raramente envolve tecidos moles. A actinomicose da mandíbula e do maxilar se caracteriza por inchaço, abscessos, tratos fistulosos, fibrose extensa, osteíte e granulomas.
Inflamação: É um conjunto de reações locais defensivas, celular e humoral, contra os agentes nocivos e de ativa reparação das lesões.
Objetivos da inflamação: Diluir, localizar, destruir e remover o irritante e induzir a substituição de quaisquer porções de tecido lesado.
Nomenclatura: 
1. Adicionar-se ao nome do órgão inflamado o sufixo “ITE”. Ex: encefalite.
Há exceções consagradas pelo uso, tais como: Flegmão que é a inflamação do tecido conjuntivo; Pneumonia é a inflamação dos pulmões; Pleurisia é a inflamação da pleura; Angina é a inflamação das amígdalas; Salpingite é a inflamação das trompas ou tubas uterinas.
2. Sufixo “PERI” Usa-se quando a inflamação se dá no envoltório do órgão: ex: perigástrite, perihepatite, perinefrite, etc.
3. Sufixo “POLI” Usa-se quando as inflamações são múltiplas e em vários órgãos: Ex: poliartrite. 
4. Sufixo “PAN” Quando o órgão é coberto por várias porções inflamadas: ex: pancardite, panmetrite.
5. Uma serie de palavras tais como: peritonite sero fibrinosa difusa aguda significa que há uma inflamação aguda de todo peritôneo, caracterizado por um exudato serofibrinoso.
6. O termo hepatite intersticial supurada focal crônica, significa que há uma inflamação crônica focal do fígado com exudato purulento.
Ocorrência: Todos os tecidos do organismo estão sujeitos ao processo inflamatório.No entanto alguns tecidos são mais afetados que outro devido sua localização em lugares mais vulneráveis e são mais facilmente expostos aos agentes lesivos. A pele, o trato gastrointestinal, as vias respiratórias, por exemplo, são mais sujeitas a inflamação do que outros locais.
Etiologia: Como foi dito qualquer irritante pode atuar como uma causa de inflamação. É bom lembrar que a severidade do agente determina o tipo de alteração que ocorre. Quando o agente lesivo é extremamente suave, os tecidos são estimulados e há em conseqüência, hipertrofia e hiperplasia. Se o agente lesivo é de intensidade moderada a severo, ocorre uma reação inflamatória. Se o irritante é extremamente severo, pode ocorrer à necrose do tecido e freqüentemente a inflamação é dirigida mais com tendência a necrose do que o irritante que produz a morte das células. Estes irritantes podem ser divididos em dois grandes grupos: vivo e não vivo.
Irritantes vivos: O mais importante são os microorganismos (bactérias, fungos, vírus, protozoários e metazoários).
Irritantes não vivos: Podem ser: físicos e químicos.
Físicos: traumas, presença de corpos estranhos, ação do calor. Frio, pressão, luz, eletricidade, raios-X, etc. 
Químicos: ácidos fortes, álcalis, e outros tóxicos derivados de plantas e animais ou originários de áreas necróticas.
Patogenia geral das inflamações: Quando uma substância cáustica é aplicada sobre a pele, os vasos sanguíneos se contraem momentaneamente e em seguida se dilatam para dar passagem a mais sangue, e a corrente circulatória torna-se mais vagarosa. Em conseqüência, a vermelhidão se espalha pelos tecidos vizinhos. A pele torna-se mais quente devido à hiperemia. A temperatura se eleva um pouco mais que no interior do corpo. A pele fica também intumescida e mais tensa. A hiperemia e o edema são responsáveis por este intumescimento. A pele afetada é dolorida, porque as terminações nervosas são comprimidas e possivelmente no local irritado há acidose dos tecidos. Na superfície onde o cáustico foi aplicado, formam-se bolhas de líquido ou vesículas. Com pouco tempo estas vesículas se rompem deixando uma pequena úlcera que se cobre com uma pequena crosta. Após alguns dias a vermelhidão começa a desaparecer, a pele torna-se mais fria, o intumescimento diminui, e a dor desaparece e a pele gradualmente assume a normalidade. A crosta mais tarde, cai, um novo tecido se forma e o epitélio recobre a região. Este é o quadro clínico da inflamação onde se observa: rubor, tumor, calor, dor e perda de função que são os pontos cardinais da inflamação.
Bibliografia consultada:
THONSON, RG Patologia geral veterinária. Rio de janeiro, Guanabara Koogan, 1983. 396p.
CHEVILLE, N.F. Introduction to Veterinary 1984 PATHOLOGY, 2º ed. EUA states university Press, 1999, 342p
Alterações circulatórias na inflamação:
 O processo inflamatório, particularmente quando agudo é primeira e essencialmente um fenômeno circulatório envolvendo alterações na quantidade e qualidade do sangue que alcançam a área afetada.
 A variedade de alterações da inflamação tanto nos vasos como no sangue e tecidos são devido a estímulos produzidos no local da irritação. Os mais comuns de todos os irritantes são as bactérias e estas produzem substancias químicas que indiretamente atuam sobre os vasos. Mesmo na inflamação asséptica causada por injúrias químicas ou térmicas há destruição de tecidos com a liberação de produtos de desintegração que exercem ação semelhante.
 As alterações circulatórias na inflamação podem ser assim distribuídas: 
A. alterações nos vasos sanguíneos; b. alterações na velocidade da corrente circulatória; c. alterações na corrente circulatória; d. diapedese ou imigração dos leucócitos; e. Diapedese ou imigração dos eritrócitos e f. Exudação do plasma.
A. Alterações nos vasos sanguíneos- a primeira reação dos vasos sanguíneos ao entrar em contato com o irritante é uma contração momentânea. A contração é devido a uma espécie de ação estimulante antes que seja sentido o efeito completo do irritante. Logo em seguida à contração momentânea, vem então a dilatação, com a finalidade de fornecer mais sangue arterial, instituindo a hiperemia ativa. Sabe-se que a causa deste vaso-dilatação (além do próprio irritante) esta ligada a dois fatores principais: um nervoso e outro metabólico. 1. O primeiro é devido aos impulsos dos nervos vaso-dilatador, ou paralisação dos nervos vaso-constritor. 2. O segundo é devido à liberação de substâncias semelhantes à histamina, formada a custa da destruição dos tecidos seja por germens, seja por lesões mecânicas ou térmicas em que haja destruição de tecido.
O vaso dilatação é primeiramente observado nas artérias, depois nas veias e finalmente nos capilares. Como ocorre paralisia da parede dos vasos, o ingurgitamento dos vasos torna-se mais perceptível nos capilares. A dilatação dos vasos é absolutamente essencial para a cicatrização. Se as fibras vaso-constritor de uma porção do corpo estão inativas a reação inflamatória desenvolve muito mais rapidamente e muito intensamente e a cicatrização é processada num período mais curto de tempo. Um dos propósitos da aplicação de calor a uma área lesada é aumentar a hiperemia ativa na área e em conseqüência uma ajuda no processo de cicatrização. Devido à hiperemia, várias vezes a quantidade de sangue normal pode ser retida numa área de inflamação.
Além da dilatação capilar, há também o aumento da permeabilidade capilar, que com o retardamento da corrente circulatória, permite grandes moléculas de proteína do sangue e algumas hemácias se infiltrarem nos tecidos. Os leucócitos também atravessam a parede vascular com muito maior facilidade do que em casos normais. A fase exudativa esta assim instituída. As explicações para este aumento da permeabilidade capilar diferem muito.
B. Alterações na velocidade da corrente circulatória: 
A primeira alteração na velocidade da corrente circulatória é a aceleração.
Quando as artérias, veias e capilares, numa área se dilatam, há repentinamente uma grande área na qual o sangue pode fluir. Para encher este espaço há um maior afluxo de sangue nos vasos. Esta aceleração é temporária e termina quando os vasos dilatados ficam cheios de sangue. A próxima alteração é o retardamento da corrente circulatória. É absolutamente necessária que a velocidade da corrente seja retardada para que haja diapedese dos leucócitos. 
É extremamente difícil para os leucócitos alcançar a parede dos vasos com uma corrente circulatória mais rápida. Quando a corrente é vagarosa os leucócitos podem aproximar-se da parede, aderir e migrar através dela. A vagarosidade da corrente circulatória nos vasos dilatados torna-se cada vez mais pronunciada e se a ação do irritante é suficientemente intensa, pode haver uma estase completa ou parada da circulação local.
C. Alterações na corrente circulatória: 
A principal alteração consiste numa redistribuição dos elementos celulares do sangue. Durante o fluxo normal de sangue no vaso a corrente sanguínea é dividida em duas zonas distintas. No centro da corrente circulatória ou nas vizinhanças do eixo do vaso sanguíneo há uma concentração de elementos celulares (hemácias e leucócitos) do sangue.
Isto é conhecido como corrente axial. Em torno da corrente axial, entre os elementos celulares e a parede do vaso, há uma zona clara que consiste principalmente de plasma na qual nenhuma ou poucas células são encontradas. Esta zona é conhecida como corrente plasmática. Os elementos celulares sanguíneos são mantidos no centro da corrente pela força centrípeta da corrente sanguínea. A segunda alteração na corrente circulatória é a marginação leucocitária. A força que atrai os leucócitos para os tecidos lesados se chama quimiotaxia (atração química).
D. Diapedese ou imigração dos leucócitos: a substância fundamental ou cemento das células endoteliais intumescidas tornam-se frouxas, há perda do esboço dos elementos individuais da parede dos vasos e seus limites mais externos são apagados. Segundo Anderson, é atravésdesta substância fundamental que se dá a diapedese. A imigração dos leucócitos, devido aos seus movimentos amebóides, se dá através da parede aparentemente intacta do vaso. O pseudopodo de um leucócito é visto do lado de fora do vaso, enquanto que o resto da célula permanece aderido ao endotélio. Este pseudopodo aumenta à medida que o leucócito atravessa a parede do vaso. Desta maneira numerosos leucócitos atravessam a parede do vaso e formam um manguito de célula imigrada em torno do vaso. Estas células então movem em direção à área inflamada. Os leucócitos são necessários a área inflamada para fagocitose do irritante, especialmente bactérias.
E. Diapedese ou imigração das hemácias: O mecanismo pelo qual as hemácias atravessam a parede vascular não é bem conhecido, mas o mais provável é que a sua passagem se dê entre as células endoteliais. Os movimentos das hemácias são passivos, isto é, empurrado para fora pelo sangue que tem sua pressão aumentada através da parede vascular que oferece menor resistência do que o normal porque o endotélio esta lesado. Considera-se que a hemácia não tem nenhum efeito no processo inflamatório. Em casos em que seu número é grande, chama-se inflamação hemorrágica.
F. Exudação do plasma: Como é de se esperar, é mais fácil o líquido atravessar a parede do capilar do que as células. Aqui a retenção ou libertação de água dos vasos sanguíneos depende da pressão hidrostática e osmótica dentro e fora do vaso. Parece mais seguro dizer que no tecido inflamado o agente causador lesa as células numa extensão tal que muitas de suas complexas e grandes moléculas foram desdobradas em pequenas e que estas se misturam na linfa intercelular. Assim há aumento da pressão osmótica extravascular. A pressão hidrostática na terminação venosa do capilar é também aumentada devido à estase venosa. Ambos estes fatores tendem a transferir líquido do vaso para os tecidos. O aumento da permeabilidade dos capilares é suficiente para permitir as grandes moléculas de proteína atravessar a parede do vaso, o que não é o caso nos edemas não inflamatórios. Estas moléculas também elevam a pressão osmótica fora do vaso.
Alterações celulares: 
As mais comuns células presentes na inflamação são:
Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos, plasmócitos e grandes células mononucleares.
Neutrófilos: Em aves chamam-se heterófilos. São as células da inflamação purulenta e são talvez as células de maior importância defensiva e de maior freqüência num processo inflamatório agudo. São móveis
Exclusivamente hematogenos. A sua mais importante função é a fagocitose.
Eosinófilos: Aparecem nas inflamações subagudas e crônicas principalmente naquelas provocadas por parasitos. Sua função é desconhecida. Suspeita-se que contribuam para o sistema humoral de defesa do organismo. São de origem hematógena.
Basófilos: Função desconhecida. São de origem hematógenas. São produtores de histamina e heparina.
Linfócitos: São formados nos linfonódios e nos folículos linfóides do intestino e amígdala. A função mais importante na área inflamada consiste em liberar anticorpos. 
Plasmócitos: Aparecem nos processos crônicos. Parece ter função na produção de anticorpos.
Grandes células nucleares: São os fagócitos mais eficientes e fagocitam partículas grandes como larvas de parasitos, etc. Produz também anticorpos.
Fagocitose: Significa o processo de ingestão e digestão de bactérias ou outras partículas sólidas pelas células. O fagócito é a célula capaz de realizar a fagocitose. As principais células que atuam como fagócitos são:
Neutrófilos, macrófagos, células do sistema histiocitário, monócitos e células da miclogria.
Exudato: É constituído de substâncias humorais e celulares que acumulam na área da inflamação. A imigração destas substâncias numa área de inflamação é conhecida como exudação. 
De um modo geral o exudato consiste dos seguintes componentes:
1. Irritante.
2. Células lesadas.
3. Leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos.
4. Plasmócitos e macrófagos.
5. Componentes do plasma (água, proteína, fibrina, anticorpos, e hemácias
Funções do exudato: diluir pelo edema. Localizar, destruir, remover e substituir com regeneração ou fibrose.
Classificação das inflamações: 
Existe uma grande variedade de formas encontradas na inflamação tanto macroscópica como microscopicamente. Esta variedade depende em primeiro lugar do tipo de tecido (os tecidos não são uniformes na sua capacidade de resistir aos agentes irritantes), varia de órgão para órgão com o agente causador (tóxicos, bactérias, vírus, fungos, corpos estranhos e de acordo com a resistência do organismo. Baseado nos dados acima, as inflamações podem ser classificadas em:
1. Inflamações segundo o exudato.
2. Inflamações segundo a duração.
Inflamação segundo o exudato: a reação inflamatória, quanto ao exudato, semelhantes a outros a outros fenômenos biológicos é muito variável e é aqui classificada segundo o elemento predominante no exudato inflamatório. É raro um exudato não predominar sobre o outro. Se isto acontecer e o exudato estiver aproximadamente em igual quantidade, pode ser usada uma combinação de termos (assim: pneumonia fibrinopurulenta. As inflamações segundo o exudato se classificam em:
Serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, catarral ou mucosa, linfocitária, e alérgica.
Inflamação serosa: se caracteriza pela presença de um líquido albuminoso claro (linfa ou soro) no exudato. O líquido é originário do soro sanguíneo ou das secreções das células serosas mesoteliais como a que reveste as cavidades peritoneal, pleural, pericárdica e articular. Quando se fala em inflamação serosa, o exudato relembra soro, isto é, consiste de água, soluto e albumina do sangue, com pouca fibrina e leucócitos. Este tipo de inflamação é freqüentemente vistos nas cavidades serosas devido a grandes áreas de superfícies bem vascularizadas que revestem e a delgaces do mesotélio superficial. Esta inflamação também ocorre no pulmão na fase inicial de certas pneumonias. Outro exemplo de inflamação serosa são as vesículas ou ampolas que se formam na pele devido à picadura de abelhas ou formigas ou queimaduras. Nas mucosas nos casos de febre aftosa.
Etiologia da inflamação serosa:
Geralmente são irritantes suaves e passageiros. Nas cavidades serosas é quase sempre infecciosa. Nas articulações quase sempre traumáticas. Algumas substâncias químicas tais como, clorofórmio e éter quando inaladas provocam exudato seroso. As picadas de cobra (cascavel e jararaca) provocam extensos edemas locais, exudato seroso, de tal grau que o líquido passa através da pele intacta. 
Características macro: Há sempre presença de um líquido aquoso, semelhante à linfa de cor brancacenta, às vezes leitosas. A presença de filamento de fibrina aderida à superfície afetada indica sempre origem inflamatória do processo.
Inflamação fibrinosa: também chamada pseudomembranosa, diftérica ou cruposa, é um tipo de inflamação cujo exudato predominante é a fibrina apesar de que outros elementos do exudato inflamatório possam estar presentes mesmo em menor grau. Ocorre principalmente nas mucosas e serosas, incluindo os alvéolos pulmonares. Esta inflamação fibrinosa é freqüente no saco pericárdico e peritônio e sua superfície. Na mucosa do trato respiratório da faringe aos alvéolos pulmonares, e na mucosa do intestino grosso são localizações freqüentes deste tipo de inflamação.
Etiologia: Geralmente é causada por um tipo mais violento de injúria, o qual provocou uma maior permeabilidade capilar. Os irritantes mais comuns são os germens da difteria e o da necrobacilose (Spherophorus necrophorus), da salmonelose, e o vírus da laringe traqueíte aviária.
Macroscopia: No início do processo forma-se na superfície do órgão principalmente nos órgãos revestidos por serosas uma membrana cor amarela pálida. A superfície perde o seu brilho e tem uma aparência aveludada. Posteriormente à medida que o processo avança, forma-se uma membrana brancacenta de material filamentoso que