Síndrome da mononucleose- PBL

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FII- S1
Febre
Adenomegalia
Mononucleose infecciosa
Síndrome da mononucleose (Mono-like)
Sistema regulador da temperatura
► Área pré-óptica informa Tº corporal
► Hipotálamo ant. regula Tº corporal
Mecanismos usados
► Aumento da secreção de catecolaminas
► Estímulo a secreção de TSH (observado em outros mamíferos)
► Respostas reflexivas ativadas pelo frio são controladas a partir do hipotálamo 
posterior
► A estimulação da porção anterior causa vasodilatação cutânea e sudorese, lesões 
nessa região causam hipertermia
Febre
Mecanismos de regulação
➢ Agentes pirogênicos e pirógenos endógenos
➢ Podem desregular a temperatura por fazer o hipotálamo entender que deve 
elevar a temperatura
➢ Vancomicina por aumentar a temperatura desencadeando a febre
➢ Ganho
➢ Vasoconstrição de vasos
➢ Contração dos músculos pilomotores
➢ Adoção da posição encolhida
➢ Mais epinefrina
➢ Maior produção de hormônios da tireóide
➢ Perda
➢ Calor oriundo do sangue move-se para a pele e desta para o meio 
circundante
- Derivações arteriovenosas (sist. nervoso simpático) - resposta a 
temperatura ambiental
➢ Formas: radiação, condução, convecção e evaporação
➢ Exalação de ar aquecido - umidificado
➢ Urina
➢ Fezes
Febre
Febre
➢ Pirógenos exógenos
➢ Moléculas constituintes dos micro-organismos (LPS) e toxinas
➢ Pirógenos endógenos
➢ IL1 (principalmente); IL6; TNF-a
Introdução
➢ > 38º
➢ Resposta a injúria
➢ Hipertermia: incapacidade de dissipar calor (geralmente 
> 41º)
Febre
Anamnese
➢ Completa e direcionada
➢ Antecedentes pessoais (cirurgias e hábitos)
➢ Procedência (se viajou)
➢ Medicações em uso, alergias
➢ Patologias prévias
Mnemônico
➢ Fundação: início
➢ Indolente
➢ Súbito
➢ Energia: intensidade
➢ Brevidade
➢ Rota: modo de 
evolução
➢ Encerramento: térmico
Febre
➢ Tosse produtiva/dispneia: 
pneumonia
➢ Disúria: ITU
➢ Tosse > 3 semanas: tuberculose
➢ Queixa articular: AR/Lúpus
➢ Síndrome consumptiva: 
leucemia/linfoma
➢ Dor local: inflamação
➢ Sinais flogísticos: infecção
Associação 
Exames
➢ Radiografia de tórax
➢ Ausculta pulmonar 
anormal
➢ Radiografia ou 
tomografia de 
abdome
➢ Suspeita de 
abdome agudo
Febre
➢ Instabilidade hemodinâmica
➢ Saturação baixa
➢ Confusão mental
➢ Convulsão
➢ QSOFA (critérios para sepse)
➢ PAS < 10 mmHg 
➢ Glasgow < 15
➢ FR > 22
Internação
Situações especiais
➢ Idosos: Não pode fazer febre: apresenta sintomas atípicos
➢ Crianças: < 3 anos podem apresentar convulsão febril
➢ Imunodeprimidos/imunossuprimidos: neutropenia febril
➢ Heat Stroke: “golpe de calor” normalmente com quem faz 
exercício, usa resfriamento corporal
➢ Disfunções neurológicas: associadas a temperaturas > 
40º
➢ Tratamento: resfriamento corporal
➢ Febre refratária
➢ Repouso, hidratação vigorosa (termorregulação)
➢ Banho frio
Febre
Características
➢ Febre de Origem Indeterminada (FOI)
➢ Febre ≥ 38,3º, ≥ 2 semanas, ou 1 semana com investigação 
intensa
➢ A maioria é por doença comum com apresentação atípica
➢ Maioria fica sem diagnóstico
➢ Em HIV +/neutropênicos seguem com investigação 
diferente
FOI
Principais
➢ Neoplasias
➢ Infecciosas
➢ Reumatológicas
➢ Miscelânea (as outras)
➢ Desenvolvidos: causas não 
infecciosas
➢ Subdesenvolvidos: causas 
infecciosas
Princípios gerais
➢ Certificar febre do paciente
➢ Exame clínico criterioso
➢ Excluir doenças potencialmente graves e tratáveis
➢ Excluir febre por medicamentos
➢ Excluir imunodepressão subjacente
➢ Procure trabalhar com exames complementares de 
qualidade
➢ Pense sempre em associação com doenças
➢ Critérios para indicação de terapêutica de prova e 
laparotomia exploratória
➢ Esteja presente quando outros colegas forem 
chamados para opinar
FOI
Exames
➢ Hemograma (HMG), 
hepatograma
➢ 3 pares de hemoculturas 
(sítios diferentes, horas 
separadas)
➢ Rx de tórax AP e perfil
➢ Sorologias (hepatites, 
HIV, CMV, outras)
➢ Urina I e culturas
➢ VHS e PCR
➢ Provas reumatológicas
➢ PPD
➢ TC de tórax e abdome
FOI
Epidemiologia
➢ Depende de uma série de 
fatores
➢ Faixa etária
➢ Localização geográfica
➢ Exposição ambiental
➢ Status imunológico
Diagnósticos
➢ Infecções: tuberculose, abscessos abdominais, 
abcessos pélvicos, sinusites, prostatites, viral, fungos, 
malária e calazar
➢ Malignidades: linfoma, leucemia crônica, câncer 
metastático, carcinoma de células renais, câncer de 
cólon, hepatoma e sarcomas
➢ Condições autoimunes: polimialgia reumática, arterite 
temporal, SLE, RA, síndrome de Reiter, vasculites e 
doença do intestino irritado
➢ Miscelânia: febre induzida por droga, sarcoidose com 
febre fictícia, hepatites granulomatose, DVT e PTE
FOI
Exame físico e história
➢ EF (avaliação do peso e 
progressão)- câncer e 
tuberculose têm importante 
perda de peso
➢ Padrão da febre
➢ Histórico de viagens- vindo 
da África- alta chance de 
ter malária
➢ Ingestão alcoólica- hepatite 
➢ Exposição ocupacionais
➢ Contato com animais
➢ Antecedentes familiares- 
câncer ou doença 
reumatológica
FOIEtiologia
➢ Procedimentos invasivos 
prévios
➢ Extração dentária ou outros 
procedimentos
➢ Contato recente com 
tuberculoso
➢ Animais de estimação ou 
picadas de mosquito
➢ Viagens dentro e fora do 
país
➢ Padrão da febre
➢ Transfusões sanguíneas
➢ Exposição sexual
➢ EF: sopros, adenomegalias, 
hepatoesplenomegalias, 
lombalgia
Neoplasias
➢ Perda ponderal não 
intencional
➢ Screening familiar 
de neoplasias
➢ Tabagismo e 
etilismo
➢ Esplenomegalia
FOI
Reumatológicas
➢ Dor muscular, 
artralgia/artrite
➢ Úlceras orais
➢ História familiar de doença 
autoimune
➢ Esplenomegalia
Miscelânea
➢ Febre factícia (aumentam a 
própria febre)
➢ Tireoidites
➢ Febre medicamentosa
➢ Sarcoidose
➢ Doença de Crohn
➢ Febre mediterrânea familiar
Exames
➢ PET, cintilografia com 
gálio e biópsias 
dirigidas
Linfócitos B (atiradores porque combatem à distância): possui milhares de IgM e 
IgG, quando se liga a antígenos se torna célula B de memória e plasmócitos 
(células que produzem anticorpos contra o antígeno que desencadeou a ativação 
do linfócito B)- humoral
Linfócitos T (soldados porque combatem diretamente e no local da infecção): 
também na medula óssea mas se tornam imunocompetentes no timo, possui 
macrófagos e células dendríticas, e atacam diretamente os micro-organismos 
estranhos- imunidade celular
Em linfócitos B virgens o contato com antígenos torna os folículos primários em 
secundários e são circundados por uma zona do manto e nessa zona ficam os 
linfócitos virgens.
Adenomegalia
Mnemônico para causas de linfonodomegalia:
C ânceres – Linfomas, Leucemias, Neoplasias não hematológicas
H ipersensibilidade
I nfecção
C olagenoses e outras doenças reumatológicas
A typlical lymphoproliferative disorders (doenças linfoproliferativas atípicas)
G ranulomatosous lesions (lesões granulomatosas)
O utras
Adenomegalia
Adenomegalia
Cabeça Adenopatia occipital: infecção do couro cabeludo; Adenopatia pré-auricular: ceratite 
herpética, infecção da conjuntiva ou arranhadura do gato; 
Adenopatía retroauricular: rubéola
Cervical e 
submandibular
IVAS ou cavidade oral; Mononucleose; Adenite tuberculosa; Neoplasias
Supraclavicular Risco de malignidade (idosos); Direita: neoplasias no mediastino, pulmão ou esôfago; 
Esquerda (linfonodo de Virchow): neoplasia abdominal 
Axilar Lesão em membro superior ipsilateral; Câncer de mama; Prótese de silicone (corpo 
estranho)
Inguinal Infecção piogênica; DST; Malignidade
Generalizada Leucemia Linfoide aguda e crônica (LLA e LLC); Linfomas em estágio avançado
Normalmente são causas benignas
Adenomegalia
EBV Adenopatia cervical
Infecção pelo HIV Adenopatia não supurativa
Cervical, occipital e axilar
Persistente
Sífilis secundária Adenopatia generalizada
Lúpus eritematoso sistêmico Generalizada
Alergia medicamentosa “doença do 
soro”
Não associada à alergia causada 
pela fenitoína
Adenomegalia
Em respostas imunes vemos que o linfócito T é encaminhado para o linfonodo por causa da liberação de S1P, e o linfócito T possui receptoresde S1P que o faz saber para onde caminhar. Onde há linfonodo infectado há mais S1P.
Pacientes com COVID- 19 e EBV
Rubéola
Etiologia: Togavírus
Transmissão: gotículas
Quadro clínico:
- Incubação 2-3 semanas
- Pródromo
- Febre baixa
- Dor de garganta
- Linfadenopatia (mais importante)
- Manchas de Forchheimer (não é 
patognomônico)
- Exantema
- Maculopapular
- Face
- Róseo
- Disseminação crânio caudal
- Duração de 3 dias
- Sem descamação
Rubéola
Diagnóstico: Clínico-epidemiológico
Sorologia
IgM- aparece em 1 ou 2 dias após o exantema 
e dura até um mês
IgG
Leucopenia
Neutropenia
Trombocitopenia
Notificação compulsória à suspeita clínica
Tratamento: Suporte com antitérmico e 
analgésicos
Em trombocitopenia grave usamos 
corticoide e imunoglobulinas
Artrite de pequenas articulações
Encefalite pós-infecciosa
Panencefalite da rubéola
Toxoplasmose
Etiologia: Toxoplasma gondii
Transmissão: mamíferos e aves
Quadro clínico:
- 60% já tiveram contato
- 80% assintomáticos
- Febre
- Mialgia
- Adenopatia
Reativação: imunossupressão
- Neurotoxoplasmose em AIDS
- Coriorretinite (até sem supressão)
Diagnóstico:
- Fase aguda: IgM +, aumento de 
IgG com o passar das semanas
- Fase crônica: IgG
Toxoplasmose
Tratamento: sintomáticos
Sulfadiazina/pirimetaminas- 21 dias
Em imunodepressão- 42 dias
Grávidas- espiromicina
-
Citomegalovírus
Etiologia: HPV 6
Transmissão: secreções
Transplante
Quadro clínico:
- Febre (prolongada 1-8 semanas)
- Linfadenopatia (rara em adultos)
- Amigdalite (incomum)
- Esplenomegalia menos comum
- Sintomas gerais mais intensos que 
no Epstein Barr
Diagnóstico: clínico
- Sorologia
- Antifenemia/PCR
- Biópsia
- Complicações
- Hepatite
- Pneumonite
- Miocardite
- Meningoencefalite
- Anemia hemolítica/púrpura
- Coriorretinite (infiltrado algodonoso 
com área de hemorratia “queijo com 
catchup”
Citomegalovírus
Tratamento: Suporte (saudáveis)
Imunodeprimidos
- Ganciclovir (primeira escolha)
- Foscarnet
- Cidofovir
A discussão é sobre a ocorrência de citomegalovírus pós transplante cardíaco, usaram o CMV por ser uma importante infecção oportunista. O 
gráfico a seguir representa os aspectos baseado na contagem de linfócitos (ALC) naqueles que tiveram a infecção precoce e naqueles que não 
tiveram.
Mononucleose infecciosa
Etiologia: HPV 4 (doença do beijo)
Transmissão: gotículas
Quadro clínico:
- Pródromo por 7-14 dias
- Fadiga, mialgia…
- Achados clássicos
- 90%:
- Febre
- Linfadenopatia
- Faringoamigdalite
- < 50%:
- Esplenomegalia
- Hepatomegalia
- Exantema
Exsudato esbranquiçado/ 
acinzentado (não passar 
antibiótico= Penicilina causa rash)
Laboratório
- Linfocitose (linfócitos atípicos)
- Neutropenia
- Plaquetopenia
- Transaminases (elevação discreta)
- Sorologia (IgM demora a elevar)
Pistas diagnósticas: 
- Febre
- Adenomegalia
- Exsudato branco/cinza
- Linfócitos com atipia
Prognóstico: benigno (2-4 sem.)
Complicações:
- Doenças autoimunes
- Plaquetopenia persistente
- Neoplasias
Tratamento: sintomáticos
Mononucleose infecciosa
	Apresentação
	Situação-problema
	Comentário
	Febre
	Clínica da febre
	FOI
	Adenomegalia
	Inovação- S1P
	Inovação- COVID
	Diagnóstico diferencial
	Rubéola
	Toxoplasmose
	Citomegalovírus
	Inovação- transplante
	Mononucleose