Cardiopatias isquêmicas

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Dado que o coração é o órgão responsável por todo bombeamento e a 
irrigação sanguínea do nosso corpo, é essencial o fluxo sanguíneo seja 
constante e contínuo para que esse órgão através das artérias coronárias 
para manter seu bom funcionamento. Os cardiomiócitos necessitam 
constantemente realizar fosforilação oxidativa. 
A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de síndromes 
fisiologicamente relacionadas e que é resultado de isquemia miocárdica em 
mais de 90% dos casos. Entre as causas dessa isquemia está mais 
prevalente a patologia da aterosclerose, causando obstrução no lúmen dos 
vasos e, portanto, prejuízo ao fluxo sanguíneo; ou por ruptura aguda da 
placa com trombose. 
Portanto, a CI é um desequilíbrio entre a perfusão cardíaca e as 
necessidades de oxigênio e nutrientes no coração. 
 
 
Tais lesões ateroscleróticas acometem, principalmente, as artérias 
coronarianas. Frequentemente, a DAE (artéria descendente anterior 
esquerda), CE (artéria circunflexa esquerda) e ACD (artéria coronária 
direita) são as mais acometidas, assim como pode acometer seus 
respectivos ramos secundários. Por isso, frequentemente, a CI é 
denominada como doença arterial coronariana (DAC). 
 
 
Vale lembrar que a isquemia além de limitar a oxigenação os 
órgãos/tecidos - consequentemente impede a fosforilação oxidativa e, 
portanto, redução de ATP – reduz a disponibilidade de nutrientes e redução 
de resíduos metabólicos. 
O CI tem uma progressão lenta e silenciosa das lesões coronarianas antes 
do início dos sintomas. Por isso, é comum o desenvolvimento lento desde a 
infância e adolescência e se manifestar tardiamente. 
MEDICINA NOVE DE JULHO 
Fatores de risco 
Fatores de risco constitucionais/ não modificáveis 
 Genética – histórico familiar que causa alguma disfunção dos 
tecidos dos vasos sanguíneos, entre outros. 
 Idade – após 50 anos, cada década se perde 10% da função 
cardiovascular 
 Sexo masculino – devido aos hormônios e a não procura de 
médico 
Fatores de risco modificáveis 
 Etilismo 
 Tabagismo 
 Dieta 
 Diabete mellitus 
 HAS 
 Sedentarismo 
 
Como fatores de risco adicionais temos: 
 Inflamação 
 Síndrome metabólica – estresse oxidativo em um estado pró-
inflamatório estimulado 
 Homocisteinemia – dietas pobres em ácido fólico e vitamina 
B12 
 Estresse 
Epidemiologia 
Em 2011  mais de 104 mil óbitos no Brasil devido à comorbidades 
relacionadas ao aparelho circulatório. 
Vale ressaltar que há sim diferença fisiopatológica, prevalência, 
diagnóstico, prognóstico e apresentação clínica da doença entre homens e 
mulheres. 
Profilaxia com: aspirina, controle de arritmias, cuidados coronarianos, 
trombólise no tratamento do infarto do miocárdio, cirurgia de 
revascularização do miocárdio, angioplastias e stents intravasculares. 
Patogenia 
A causa dominante da CI é a perfusão coronariana insuficiente em relação 
à demanda miocárdico decorrente: 
 Obstrução aterosclerótica nas artérias coronarianas de modo 
crônico e progressivo, levando a uma vasoconstrição da placa com 
risco de ruptura – principal. 
 Inflamação da placa de ateroma 
 Trombose da placa instável e/ou ulcerada 
A alteração súbita e aguda da placa como ruptura, formação de fissuras e 
ulceração podem expor constituintes trombogênicos e favorecer o processo 
de formação de trombose. No caso de ocorrer uma hemorragia aguda 
devido a uma ruptura da placa, pode ocorrer o aumento do volume da placa 
e, portanto, exacerbar o grau de obstrução do vaso. 
Na isquemia aterosclerótica, o agregado plaquetário no final do processo 
patológico pode haver dois destinos: cicatrização, gerando uma obstrução 
coronária fixa grave: doença isquêmica crônica do coração; Ou pode evoluir 
para um trombo, havendo diferentes consequências associadas a anginas. 
Com isso, suas consequências, ou melhor, manifestações clínicas são 
conhecidas como síndromes coronarianas agudas: 
1. Angina estável e instável 
2. Infarto agudo do miocárdio – IM/IAM (ataque cardíaco) 
3. Morte súbita cardíaca 
 
Angina pectoris – “dor no peito” 
 Caracterizado por desconforto torácico; dor; “aperto” 
 Ataques paroxísticos – contração involuntária, havendo dor de mar 
intensidade 
 A dor é consequência da isquemia, visto que essa condição induz 
liberação de bradicinina, adenosina e outras moléculas 
estimuladoras de nervos aferentes vagais e simpáticos. 
 Nem todos os pacientes percebem os eventos isquêmicos 
 
 Pode ser: 
o Estável  forma mais comum 
 Ocorre de forma previsível durante certo grau de 
esforço físico 
 Fluxo sanguíneo coronariano inadequado com 
estenose fixa que obstrui 70% ou mais do lúmen 
do vaso 
 Descrita como uma sensação de pressão 
profunda mal localizada, de aperto, ou de 
queimação. Também há sensação de asfixia. 
 Aliviada após o repouso ou por administração de 
vasodilatadores (nitroglicerina ou bloqueadores 
de canais de cálcio) 
 Radiação para ombros, braços antebraço e mãos 
e, possivelmente, para o pescoço. 
 
 
 O agregado plaquetário pode se romper e formar: 
 Trombo oclusivo que evolui direto para infarto ou 
morte súbita 
 Trombo mural que pode levar a uma angina 
instável e predispor a um infarto 
 
 
 
- Variante de Prinzmetal Não coronariopatia – 
Síndrome do coração partido; espasmo arterial 
coronariano/ espasmo vascular 
- Cardiomiopatia de Takotsubo  espasmo vascular 
generalizado, onde várias coronárias se fecham 
o Instável  Sem alterações de enzimas cardíacas 
 Desconforto torácico mais grave 
 Ocasionada durante esforços físicos 
progressivamente menores ou mesmo no 
repouso 
 Sem alterações de enzimas cardíacas 
 Causada pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica, com trombose parcial sobreposta 
e, possivelmente, embolização ou vasoespasmo 
(ou ambos) 
 Fluxo sanguíneo coronariano inadequado com 
estenose fixa que obstrui 90% ou mais do lúmen 
do vaso. Apresentam sintomas mesmo no 
repouso. 
Adendo: Circulação colateral 
- Quando as artérias coronarianas são obstruídas por lesões isquêmicas, 
como forma de compensar o aumento da demanda do miocárdio por 
oxigenação e nutrientes em relação a capacidade das artérias coronarianas 
de manter o fluxo sanguíneo 
- Por isso, as artérias coronarianas fazem uma remodelagem, criação de 
pequenos vasos secundários, como forma de compensar essa demanda, 
ou seja, fornecer um fluxo sanguíneo compensatório, podendo portanto 
proteger do IM 
 
Infarto do miocárdio (“ataque cardíaco”) 
 Necrose por isquemia dos cardiomiócitos. A isquemia foi intensa ao 
ponto das células cardíacas sofrerem necrose. 
 
Cardiopatia isquêmica crônica (cardiomiopatia isquêmica) 
 Descreve a doença isquêmica decorrente de uma insuficiência 
cardíaca congestiva progressiva após um IM ou como resultado de 
lesões isquêmicas pequenas que, com o passar do tempo, 
acumulam-se e levam a falência mecânica da bomba. 
 Pacientes nesse quadro clínico apresentam cadiomegalia com 
hipertrofia e dilatação do ventrículo direito 
 
Morte súbita cardíaca (MSC) 
 Geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos. Não 
há evidência enzimática ou de infarto no ECG, mesmo sendo a 
cardiopatia isquêmica sendo a causa inicial 
 Pode ocorrer como consequência de lesão tecidual devido a um IM 
 Óbito inesperado, em minutos, sem aparecimento de sintomas; ou 
dentro de 224 horas após o início de sintomas 
 DAC é sua principal causa 
 Leva a pequenos infartos no coração