RESUMO TUBERCULOSE COMPLETO

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Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9 
Tuberculose pulmonar 
 
A etiologia mais importante é da M.tuberculosis, mas pode ser causada por 
mais outras sete: M. bovis, M. Africanum, M. canetti, M.microti, M. pinnipedi e 
M. caprae. Seu principal tropismo é pelo parênquima pulmonar e é passado de 
pessoa pra pessoa por aerossóis contaminados por meio de tosse, espirros ou 
secreção de escarro. 
 
Patogênese 
1. Instalação da primo-infecção 
 Relacionado ao primeiro contato com o agente infeccioso, sendo mais 
comum ocorrer na infância ou na adolescência. 
Dessa maneira, ao entrar no espaço alveolar o bacilo é englobado por 
macrófagos que não conseguem realizar a destruição do bacilo e, desse modo, 
se proliferam livremente em seu interior (macrófago, após a célula acumular um 
grande numero de bacilos se rompe e morre, liberando-o para infectar mais 
macrófagos). Nesse momento, vários fagócitos são atraídos para o local, 
formando um pequeno foco pneumônico (imperceptível na radiografia). 
Nesse momento ainda não há imunidade específica e, dessa forma, o numero 
de bacilos é grande infectando linfonodos, ganhando a corrente sanguínea e 
infectando outros órgãos e sistemas. 
 
2. Surgimento da imunidade 
Após 2 a 10 semanas, a imunidade de células especifica se desenvolve 
plenamente, permitindo uma melhor defesa. A partir disso, os linfócitos T helper 
CD4 específicos contra o antígeno se proliferam (memoria imunológica) e 
tornam-se capazes de ativar macrófagos por meio da IL-2, os macrófagos se 
tornam aquelas células epiteliódes, formando as células gigantes 
características da tuberculose. (formação de granulomas com necrose caseosa 
em seu meio/ hipersensibilidade do tipo IV) 
O foco granulomatoso onde tudo começou é chamado de foco primário ou 
nódulo de Ghon, em que geralmente se localiza no terço médio (lobo médio, 
língula, parte inferior do lobo superior ou parte superior do lobo inferior), porem 
pode se instalar em qualquer parte do pulmão, não podem ser visto na 
radiografia por serem pequenos, porem se chegar a passar de 8mm aparece 
no raio-x com um nódulo pulmonar solitário, também é comum calcificação 
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homogênea desse nódulos após a cicatrização, além disso, os linfonodos 
dessa região também pode crescer, levando a uma adenopatia hilar e/ou 
mediastinal. Se há esses dois achados é chamado de complexo de Ranke. 
 
 
3. Mecanismo da doença 
A lesão tecidual é decorrente da 
resposta imunológica e não um 
efeito direto do bacilo que é 
desprovido de toxinas de alto 
poder lesivo. 
No cáseo os bacilos se proliferam 
com muito mais dificuldades, 
devido à baixa de O2 e PH acido. 
Desse modo, se o cáseo 
continuar o processo terá mais 
chance de estabilizar, entretanto 
o perigo de se transformar em 
uma necrose coagulativa caseosa 
também aumenta. 
Além disso, com a degradação do 
tecido a osmolaridade aumenta e 
puxa agua para dentro do local transformando em um ótimo lugar de 
reprodução. Se a lesão atingir um brônquio, erodindo sua parede e permitindo 
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a comunicação com o espaço aéreo a reprodução será ainda maior, surgindo 
então à caverna tuberculosa. 
 
4. Patologia 
Há três tipos de lesão parenquimatosa na tuberculose: 
1. Proliferativa 
a. Caracterizado pela formação de granulomas caseosos bem 
formados chamados de tubérculos que desenvolvem capsula 
fibrosa, em que a infecção esta contida dentro desse foco. 
2. Exsudativa 
a. Caracteriza a pneumonia tuberculosa. Nesse processo, os 
alvéolos são preenchidos por leucócitos como macrófagos e, 
entremeados por necrose caseaosa. 
3. Mista 
 
5. Síndromes da tuberculose 
Princípios gerais 
A maior parte das pessoas que contraem a tuberculose não a desenvolvem, 
apenas 10% vão desenvolver, desses esses 10%, 5% vão possuir uma 
evolução diretamente para a doença após o contagio (tuberculose primaria), 
ocorrendo dentro dos primeiros três anos (período de incubação: um a três 
anos). Nos outros 5% a doença vai se desenvolver depois de 3 anos 
(tuberculose pós-primaria. Esse tipo é decorrente de uma reativação de um 
foco latente ou simplesmente de uma reinfecção. 
 
Tuberculose primaria típica 
 É a forma mais comum nas crianças entre 2-12 anos, em que a resposta 
imunológica dos linfonodos hilares e mediastinais é exacerbada. Nesses 
casos costuma ser representado por uma pequena área de pneumoníte, 
localizada geralmente no terço médio do pulmão, associada a uma 
grande adenomegalia hilar e/ou mediastinal hipselateral. 
 Esse aumento linfonodal acentuado pode levar a compressão brônquica 
levando o pulmão a uma atelectasia (vai melhorar com o tratamento da 
tuberculose), sendo segmentar ou lobar. A ruptura do foco caseaso para 
o brônquio resulta em pneumonia tuberculosa devido à quantidade de 
bacilos que invadem os alvéolos. 
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Tuberculose primaria progressiva 
 Ocorrem em pacientes que se infectam com grande quantidade de 
bacilos, ou quando as defesas imunológicas estão deprimidas. 
 O foco primário evolui para uma grande área de inflamação 
granulomatosa e exsudativa, evoluindo para uma pneumonia 
tuberculosa. 
 A localização é mais frequente no foco primário (terço médio do pulmão) 
 Podem surgir grandes pontos caseosos, locais que liquefazem, 
transformando-se me cavernas 
 Pode ou não haver adenomegalia hilar e mediastinal. 
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Tuberculose miliar 
 Mais comum em crianças menores de dois anos e não vacinadas com 
BCG, ou em pacientes com imunodepressão moderada a grave 
(desnutrição, HIV). 
 Os focos não são contidos e evoluem com progressão da lesão e grande 
proliferação bacilar. Em que o foco primário pode continuar aumentando 
ou lançando bacilos no sangue, ou então um foco metastático na parede 
de uma veia pulmonar (foco de Weigart) pode ser responsável pela 
continuidade da disseminação. 
 Interstício pulmonares e meninges são os mais atingidos, mas a doença 
também esta presente no fígado, baço, linfonodos, medula óssea e etc. 
 Se não tratada precocemente pode levar a criança a óbito. 
 Há múltiplos nódulos macroscópicos no pulmão dando semelhança as 
sementes de millet, uma espécie de graminia, por isso o nome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose pós-primaria (forma do adulto) 
 
 É definida como a forma da doença que se desenvolve em pacientes 
infectados pela tuberculose há mais de três anos, ou seja, que já tiveram 
contato prévio bom BK. 
 Pode ocorrer por duas formas: 
o Reativação de um foco latente - pode ser ativados por uma queda 
sutil da imunidade, voltando a se proliferar nos macrófagos. 
o Reinfecção 
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OBS: os segmentos posteriores dos lobos superiores e o segmento superior do 
lobo inferior são os mais acometidos pela tuberculose pós-primária. 
Os focos intersticiais (focos de simon) que se disseminaram pelo parênquima 
pulmonar durtante a primo-infecção contem o bacilo na forma latente. A 
reinfecção pode ocorrer por uma diminuição na imunidade, por exemplo, por 
mais sutil que seja. 
 Surgimento de caverna tuberculosa, um local rico em O2 onde o bacilo 
se multiplica de forma absurda. 
 Disseminação broncogênica. 
 Transmissão da infecção 
Uma vez que já há memória 
imunológica, a reação 
granulomatosa ocorre muito mais 
rápida, juntamente com áreas de 
necrose caseosa. 
OBS: apesar da resposta 
imunológica não há formação de 
adenopatia hilar ou mediastinal. 
OBS: esses pacientes podem 
representar grandes fontes de 
disseminação na comunidade, uma 
vez que possuem oligossíntomas. 
 
 
 
Tuberculose no idoso 
Podem desenvolver na forma pós-primaria apical, porem frequentemente 
apresentam uma forma semelhante à tuberculose primaria progressiva, com 
infiltrados pneumônicos predominando nos lobos médios e inferiores. 
Raramenteexiste adenopatia hilar e mediastinal. 
 
Tuberculose no imunodeprimido (AIDS) 
 Quando o padrão de CD4 está entre 350 e 500 a tuberculose apresenta 
um padrão cavitario, semelhante à tuberculose pós primaria no adulto. 
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 Abaixo de 350, assume uma tendência exsudativa, acometendo grandes 
áreas pulmonares, porém, predominado nos lobos inferiores. 
 
Tuberculose extrapulmonar 
Podem afetar qualquer órgão do sistema, porem os mais acometidos são: 
 Linfonodos 
 Pleura 
 Ossos 
 Articulação 
 Cérebro 
 Meninges 
 Cérebro 
 Rins 
 Genitálias internas 
 Pericárdio 
 Peritoneoa 
 Intestino 
Sua patogenicidade vai depender do órgão que esta sendo afetado. 
A tuberculose pleural vem da progressão de um foco pulmonar subpleural, 
lançando uma pequena quantidade de bacilos no espaço pleural, levando a 
uma exsudação e, consequentemente, a um derrame pleural unilateral. 
A infecção pericárdica possui semelhança na sua patogenicidade. Já as 
meninges são mais afetadas durante a disseminação linfo-hematogênica, uma 
vez que os bacilos penetram na via liquórica através dos plexos coroides nos 
ventrículos cerebrais. 
 
Prova tuberculínica (PT) ou “PPD” 
 A prova tuberculínica (teste de mantoux), também chamado de PPD, vai 
identificar os indivíduos infectados pelo bacilo de Koch, seja infecção latente 
(ILTB) ou a própria TB. 
Pessoas infectadas pelo BK desenvolvem, após uma media de 2 a 10 
semanas, uma memoria imunológica, a partir desse momento ao injetarmos o 
PPD na pele do paciente surge uma lesão endurecida e eritematosa cerca de 
48 a 72 horas após a injeção. 
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Segundo capitulo 
Tuberculose pulmonar primaria 
 Infectou-se a menos de três anos 
 Autolimitada 
 Mais comuns em crianças 
O quadro costuma acontecer em crianças recém infectadas, possuindo dessa 
forma grande predisposição a adenopatia hilar e mediastinal. Além disso, 
também é comum em pessoas imunodeprimidas. 
O quadro da tuberculose primaria pode ser comparada a de uma pneumonia 
atípica (estudar pneumonia atípica), sendo que seus sintomas mais frequentes 
são tosse seca e febre baixa, pode ser confundido com uma pequena gripe 
prolongada, porem não tem sintomas como corisa e cefaleia. 
A febre pode perdurar de duas 
semana a 2 meses, mas o mais 
comum é de 14 a 21 dias. Se houver 
dor pleurítica sugere-te uma pleurite 
tuberculosa, um evento comum na 
tuberculose primaria em adultos. 
OBS: os achados radiológicos são 
bastante sugestivos, em que vai haver 
a revelação de uma adenopatia hilar 
e/ou mediastinal ipsiliateral ao foco 
primário. Geralmente localizado no 
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lobo médio (pulmão direito), mas pode ser achado em qualquer lobo. 
No local do foco a radiografia geralmente mostra um pequeno infiltrado, que 
pode eventualmente ser nodular (nódulo de Ghon) 
OBS: A primária é causa mais frequente de adenopatia ipsilateral em crianças. 
 
Complicações 
 Atelectasia devido à compressão de um brônquio pela adenopatia hilar 
(figura 2). 
 Pneumonia tuberculosa, devido à ruptura de um linfonodo infectado para 
dentro de um brônquio (figura 3). 
 Evolução para a forma linfo-hematogenica (MILIAR), mais comum em 
crianças < 2 anos não vacinadas com o BCG. 
 Evolução para a forma primaria progressiva. 
o Ocorre principalmente em crianças desnutridas e HIV positivos, 
sendo que o quadro é de uma pneumonia multilobar necrosante, 
de curso arrastado e sem resposta aos antibióticos 
convencionais. 
OBS: o local mais comum para a atelectasia é o lobo superior direito, com a 
melhora da tuberculose a tendência é a normalização da atelectasia. 
 
 
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Tuberculose Pós- primária 
 Forma crônica de tuberculose pulmonar 
 Indivíduos entre 15 e 40 anos 
 É a forma responsável pela transmissão 
da doença na população. 
Esses pacientes são PPD positivos há bastante 
tempo, uma vez que os bacilos estavam nos 
focos de Simon. 
Formam infiltrados granulomatosos, evoluindo 
para uma necrose caseosa. 
 
Sinais e sintomas 
 Oligossintomáticos 
 Principal queixa é a tosse crônica (seca, 
mucoide ou com expectoração purulenta associada ou não a 
hemoptoicos). 
 Muitos possuem perda de peso. 
 Algumas vezes apresentam febre vespertina (38 a 38,5) 
 Sudorese noturna. 
Os exames laboratoriais podem revelar: 
 Anemia leve, normocitica normocrômica 
(anemia de doença crônica). 
 Aumento do VHS 
 
 
 
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Complicação da TB pulmonar pós-primaria 
 Não é autolimitada; 
 Tende a progredir lentamente, se espalhando pelo pulmão; 
 Na tentativa de conter a tuberculose o sistema imune acaba ativando 
fibroblastos e, dessa forma, acaba fazendo fibrose no pulmão; mas 
relacionado onde esta a lesão. 
 Com a fibrose nos locais acometidos muitos outros problemas virão, 
como: 
o Retrações 
o Bronquiectasias 
o Cavidades com paredes fibrosas. 
o Possíveis focos de aspergiloma – fungos 
ball; 
OBS: Se a fibrose for extensa, o paciente evolui com 
dispneia e posteriormente com o cor pulmonale e 
insuficiência respiratória. 
OBS: A caverna tuberculosa pode se estender para 
pleura, com o risco de formar uma fistula broncopleural, 
em que a consequência imediata é o pneumotórax. Nesse 
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caso, grande quantidade de bacilos pode atingir o espaço 
pleural, culminando em um empiema tuberculoso (fugura 
10). 
 
Resumo das alterações radiológicas típicas da 
tuberculose pós-primária: 
 Fase inicial – infiltrado pulmonar misto com imagens 
lineares convergindo para o hilo (figura 5); 
 Fase cavitaria – infiltrado pulmonar com cavitação 
(figura 6); 
 Fase cavitaria com disseminação broncogenica: presença de novos 
infiltrados; (figura 7 e 8); 
 Fase avançada: fibrose pulmonar (retração de parênquima) – figura 9; 
 
Tuberculose primaria em adultos 
 
Pode surgir um curso semelhante aos das crianças porem sem adenopatia hilar 
e mediastianal, salvos os casos de imunoideficientes. O adulto é mais 
propenso à tuberculose pleural primaria do que a tuberculose pulmonar 
primaria. Porem esse números vão depender de algumas comorbidades como 
por exemplo se a pessoa é diabética, desnutrida ou aidética. 
 
Tuberculose na AIDS 
Os imunocomprometidos possuem cerca de 30 vezes mais chances de ter 
sintomas de tuberculose. Nesse caso, vai depender de como estão os 
parâmetros dos CD4 como já dito a cima. 
 
Quando suspeitar de tuberculose pulmonar? 
 
O principal ponto na prevenção é a detecção precoce dos casos bacilíferos 
(pacientes que apresentam baciloscopia do escarro positivo, o que só ocorre 
em TB das vias áreas, isto é, pulmonar, laríngea/ formas extrapulmonares não 
transmitem doenças) e seu tratamento adequado. 
 
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Diagnostico 
1. Paciente adulto (TB- pós primaria) 
Apenas três métodos são capazes de confirma o diagnostico: 
1. Teste rápido molecular 
2. Baciloscopia 
3. Cultura 
Porem existe a possibilidade de considerarmos o diagnostico de TB e 
começarmos o tratamento, mesmo sem que haja a confirmação 
micobacteriológica, definido como a situação em que o adulto com quadro 
clinico típico por qualquer motivo não possa confirmar o diagnostico por meio 
de exames laboratoriais, nesse caso exames como de imagem pode corroborar 
para um diagnostico. 
 
Teste rápido molecular 
 O TRM-TB teste de amplificação genica através do PCR, detectando o DNA 
do M. tuberculosis (e não de outras micobacterias), além disso, também 
detectam os genes que conferem resistência a rifampicina. O resultado 
costuma fica pronto em duas horas com sensibilidade de 90% e especificidade 
de 99%. 
Representa o método de escolha para pesquisa de tuberculose. 
OBS: Por detectar tanto DNA de células mortas ou vivas não servem para fazeracompanhamento de tratamento. 
OBS: Mais de 80% dos BK resistentes a Rifanpicina também são resistentes a 
isoniazida, desse modo, já vai ser caraterizada como multirresistente. 
 
Baciloscopia 
Pesquisa direta do BK. Quando o material for o escarro deve ser coletado duas 
amostras em momentos distintos (uma na consulta e outra na manha do dia 
seguinte). 
OBS: não precisa ser necessariamente o escarro, mas outros fluidos corporais 
e tecidos de biopsias ou peça cirúrgica. 
OBS: na maioria das vezes é obrigatório que em alguns casos como os 
listados a cima é necessário pedir um teste de cultura juntamente. 
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OBS: uma baciloscopia positiva em qualquer um 
desses casos indica um TB ativa e, desse modo, é de 
escolha para o acompanhamento do tratamento. 
 
Cultura + TSA 
Possui elevada sensibilidade e especificidade, 
podendo ser realizada em meios sólidos e líquidos. 
A desvantagem é que demora muito para ficar pronto, 
porém, nos meios líquidos apresentam maior 
velocidade de resultado, chegando muitas vezes a 
metade do tempo de espera. 
 
Estratégias para a confirmação do diagnostico 
 Sempre que o TRM-TB estiver disponível deve 
ser solicitado perante a suspeita de tuberculose, 
sendo que uma única amostra de escarro basta. 
 Há casos que mesmo que seja feita a TRM-TB 
é obrigatório que seja feita a cultura com teste 
de sensibilidade (TSA), independente do 
resultado do TRM. Essa conduta deve ser feita 
em pacientes que pertencem aos grupos de 
risco (maior vulnerabilidade). 
Há dois tipos de pacientes: 
1. Casos novos – pacientes nunca recebeu tratamento contra a 
tuberculose, ou o fez por menos de 30 dias 
2. Retratamento – paciente é uma recidiva (após cura confirmada ou 
tratamento completo), ou um reingresso após abandono, tendo deixado 
de tratar a TB por período maior que 30 dias consecutivos. 
 
 
 
 
 
 
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Estratégia diagnostica para novos casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento para pacientes que estão em retratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Outros exames complementares 
Radiografia de tórax 
 Em pacientes positivos possuem função de analisar se não há outras 
doenças que necessitem fazer tratamento concomitante. 
 Analisar a função pulmonar. 
Normal – não apresentam imagens patológicas nos campos pulmonares; 
Sequela – apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais; 
Suspeito – apresentam imagens sugestivas de tuberculose em atividade 
(opacidades ou infiltrados radiológicos, nódulos, cavitações, fibrose, 
linfonodomegalia, calcificação ou aspecto miliar); 
Outras doenças – apresentam imagens sugestivas de pneumonia não 
tuberculosa; 
 
Tomo 
Broncoscopia 
Podem ser uteis no diagnostico de tuberculose nas seguintes situações: 
 Formas com exames micobacteriológicos 
 Suspeita de outra doenças pulmonares que não seja tuberculose. 
 Presença de doenças que acometam difusamente o parênquima 
pulmonar (TB miliar). 
 Suspeita de tuberculose endobrônquica 
 pacientes imunodeprimidos (maior riscos de formas não cavitárias, por 
tanto, menor posividade do escarro. 
Histopatologia 
 É indicada para o diagnostico de tuberculose extrapulmoanar, assim 
como no diagnostico de tuberculose pulmonar difusa (miliar). 
 Achados de granulomatosos caseosos são muito sugestivo de TB, 
porem não são patognomônicos desta condição. 
Dosagem de ADA- AADA (adenosina deaminase) 
 Quando em níveis aumentados no liquido pleural (mais de 40 ou na 
forma especifica, mais de 60), possui elevado valor preditivo positivo 
para tuberculose. 
 Pode ser usada no diagnostico de TB pericárdico, peritoneal, articular 
(sinovial) ou mesmo do SNC (licor). 
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Exames de HIV 
 A realização do teste de HIV é obrigatória para pacientes que recebem o 
diagnostico de tuberculose. 
 Teste rápido de HIV, se positivo é necessário a realização da ELISA. 
 
Abordagem terapêutica 
TDO – tratamento diretamente observado 
 Observar a deglutição do 
medicamento; 
 Construção do vínculo com o 
doente; 
 Observação diária; 
 Deve ter no mínimo 24 doses 
observadas pelo profissional de saúde 
durante a fase intensiva do tratamento 
(dois primeiros meses) e 48 doses na 
fase de manutenção (meses subsequentes) 
 
Terapia tuberculostática 
 Esquema básico para menores de 10 anos – 2RHZ/4RH (2 Rifanpicina, 
isoniazisa, pirazinamida / 4 rifanpicina, isoniazida); 
 Esquema básico para maiores de 10 anos – 2RHZE/4RH; 
 Esquema para meningocefalite com menos de 10 anos – 2RHZ/7RH + 
corticoterapia; 
 Esquema para meninfocefalite com mais de 10 anos – 2RHZE/7RH + 
corticoterapia; 
Legenda: 
R – rifampicina 
H – isoniazida 
Z – pirazinamida 
E – etambutol (não é indicado para 
crianças por apresentar toxicidade 
ocular) 
 
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As indicações do esquema básico são: 
 Casos novos de TB pulmonar ou extrapumonar (exceto 
meningocefalite); 
 Infectados ou não pelo HIV; 
 Retratamento (exceto meningocefalite). 
O tratamento com esquema básico, com exceção da meningocefalite, deve ser 
feita por seis meses. No caso da meningocefalite deve ser feito por um tempo 
de nove meses. 
OBS: gestantes!! 
 
OBS: tratamento sob regime de internação hospitalar!! 
 
 
Efeitos colaterais 
São divididos em dois tipos de efeitos colaterais: efeitos menores e maiores. 
Os menores não necessitam a parada do tratamento, podendo ser manejado 
pela equipe de atenção primaria. Entretanto, os efeitos maiores devem lervar à 
suspensão do tratamento, demandando um manejo mais complexo, 
necessitando da atenção secundaria. Na maioria das vezes esses 
medicamentos são reinseridos, porem em alguns casos quando a uma reação 
de hipersensibilidade grave “plaquetopnia, anemia hemolítica, injuria renal 
entre outras”, o fármaco responsável deve ser definitivamente suspenso, uma 
vez que a reintrodução ira causar uma nova reação de hipersensibilidade 
grave. 
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Pacientes que possuem maiores chances de desenvolverem 
complicações relacionadas aos efeitos colaterais: 
 
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Esquemas especiais para substituição de medicamentos primeira linha 
quando provocam efeitos colaterais: 
Esquema para memorizar: 
 Todo tratamento sem a 
rifampicina tem que ser por 12 
meses (quando tem rifampicina 
pode ser por seis meses); 
 A pirazinamida pode ser 
substituída pelo etambutol; 
 A isoniazida ou rifampicina podem ser substituídas pela associação 
estreptomicina + etambuol. 
 
Acompanhamento 
O controle é feito através de baciloscopia seriadas de escarro, idealmente a 
cada mês, mas de forma obrigatória no segundo, quarto e sexto mês. 
Situações que pode haver o prolongamento do tratamento: 
 Persistência de poucos bacilos no escarro após o quinto ou sexto mês. 
 Resposta clinicorradiologica insatisfatória, mesmo que a baciloscopia de 
escarro seja negativa; 
 Tb pulmonar cavitária baciloscopica persistente positiva após o segundo 
mês de tratamento; 
 Monorresistencia a R ou H, caso o paciente caso o paciente não 
apresente melhora clinicorradioologica satisfatória. 
 HIV 
 Diabetes melitos 
 
Falência terapêutica 
Nesse caso o paciente deve receber o esquema padrão para multirresistência 
ou esquemas especiais. 
 
 
 
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Resistência ao bacilo de Koch 
Esquema para TB RR (resistência à rifampicina) 
 Definida no teste rápido molecular (TRM-TB), com 
uma boa velocidade, cerca de duas horas após a 
realização do teste. 
 Geralmente também é resistência a H (isoniazida), 
sendo classificaldo como multirresistente (MDR); 
 
Tratamento: 
 
O tempo médio de uma tuberculose multirresistente 
gira em torno de 18 a 24 meses, sendo que as 
tuberculoses extrapulmonares são tratadas damesma forma. 
 
 
 
 
Esquemas para Tb multirristente (TB-MDR) 
 
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Controle dos contatos 
O ideal era que todos os contatos de um paciente Tb devem ser avaliados 
na rede básica de suade, mas a prioridade deve ser dada: 
1. Menores de cinco anos; 
2. HIV+; 
3. Outras situações consideradas de alto risco (idosos, imunodeprimidos, 
alcoólatras e etc); 
OBS: quando for crianças é obrigatório investigar os adultos, pois 
possivelmente há um adulto bacilifero. 
OBS: se o contato for positivo deve-se pedir um raio-x e tratar o ILTB (infecção 
latente por tuberculose). 
 
Tratamento da ILTB 
O tratamento da ILTB (infecção latente por 
tuberculose) pode reduzir em 60 a 90% o risco de 
desenvolver a tuberculose-doença. O tratamento 
utilizado atualmente no Brasil é: 
 
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Caso clinico com a professora Carcano 
 
CASO 4 
 
 Escarro com sangue há uma semana 
 
 
 
 
 
 
 
 neoplasia 
 
 Tuberculose 
 
 Pneumonia viral 
 
 Queixas respiratórias em geral. 
 
Se for dor torácica pleurítica ele vai sentir mais dor ao respirar. 
Perguntar se há dor torácica, ajuda como uma forma de refinar a anamnese. 
 
 
 
 
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Pneumonia pleural vem junto com dor pleurítica e a tosse é mais relacionada 
com a tosse seca, porém nem sempre, pois pode acometer outros órgãos 
como pulmão mesmo e pode haver empiema. 
 
 
 
 
 
 
Paciente não é tabagista, nem bebe, mas faz 
relações com múltiplos parceiros sem 
preservativos. 
Baciloscopia do escarro – são feita duas 
amostras, uma no momento da consulta e 
outra no dia seguinte, além disso é obrigado 
que faça o teste de HIV; 
 
 
OBS: Olhar bastante raio-x de 
tórax (esse por exemplo fala 
muito a favor de tuberculose/ 
presença de cavitações, pode 
ser muito relacionado com um 
TB pós primaria). 
Baciloscopia positiva nas três coletas – fecha diagnostico. 
Paciente com teste rápido positivo. Fazer o tratamento padrão RHZE de seis 
meses, dois meses com todas e quatro meses apenas com RH. 
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Quem transmite muito são os que possuem baciloscopia alta, pacientes 
cavitários, pacientes imunodeprimos, pois a multiplicação dos balios é alto. 
Pacientes que tossem com vigor são grandes transmissores. 
 
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Gipe – T9 
 
 
 
Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9 
 
 
 
 
 
Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9 
 
 
 
 
 
 
Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9 
 
 
 
Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9 
 
 
Gustavo Rodrigues 
Gipe – T9