Doença coronariana

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Doença coronariana 1
Doença coronariana
Desempenho
Doença isquêmica do miocárdio
O termo isquemia significa "desequilíbrio entre oferta e consumo de O2"
Sua principal etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias. Pode ter 3 
apresentações clínicas: assintomática, aguda ou crônica
Na forma assintomática, o paciente, em geral, é portador de fatores de risco para 
aterosclerose, porém, os indícios de isquemia miocárdica só podem ser 
detectados através da realização de exames complementares
Na forma aguda SCA - síndrome coronariana aguda), o paciente evolui em curto 
espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se 
manifestando em repouso. A causa desse problema é a instabilidade da placa de 
ateroma. Existem 3 síndromes: angina instável, IAM sem supra, IAM com supra
Na crônica (angina estável), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia 
durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem
Na ausência de tratamento, o desfecho final de todas as formas de aterosclerose 
coronariana é o mesmo: infarto miocárdico. Pode evoluir com complicação 
elétricas e ou mecânicas
Fisiopatologia
Isquemia miocárdica
O coração é o tecido com a maior taxa de extração de O2 do organismo
Na medida em que surgirem oclusões hemodinamicamente significativas nas 
coronárias epicárdicas, a reserva coronariana será progressivamente requisitada, 
a fim de manter em equilíbrio a relação entre oferta e consumo de O2
Reserva coronariana é a capacidade das arteríolas intermiocárdicas se dilatarem, 
elevando a oferta de sangue
https://www.notion.so/ef5766e9f7284e4d98b51c281274cae2
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Quando uma coronária epicárdica evolui com colusão total, o tempo que leva para 
a necrose do miocárdio começar é de cerca de 20 minutos. Por este motivo, na 
síndrome coronariana aguda com supra de ST, a presença de dor em repouso > 
20 min prediz com elevado grau de certeza a ocorrência de IAM
Os determinante da demanda miocárdica de O2 são: frequência cardíaca, 
contratilidade, tensão na parede ventricular. Já os determinantes do aporte do 
miocárdio de O2 são conteúdo arterial de O2 e fluxo coronariano
Cardiomiócito isquêmico → ↓ATP → disfunção mecânica e elétrica: disfunção 
diastólica → disfunção 
sistólica → hipocinesia → acinesia → discinesia
Se uma grande porção de massa ventricular se tornar isquêmica 40%, a 
contratilidade global diminui → 
insuficiência cardíaca aguda.
Se afetar os músculos papilares, pode fazer insuficiência mitral aguda
Os primeiros sinais de isquemia são as alterações na repolarização ventricular, 
como a onda T alta, pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda 
T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica). Quando a isquemia 
é grave e persistente, sobrevém o desnivelamento do segmento ST (“corrente de 
lesão”): o INFRAdesnivelamento indica lesão “não transmural”, predominantemente 
no subendocárdio, ao passo que o SUPRAdesnivelamento denuncia lesão 
“transmural”, acometendo toda a espessura da parede cardíaca (do endocárdio ao 
epicárdio).
Outra consequência importantíssima da isquemia é a instabilidade elétrica: a 
região isquêmica e suas adjacências manifestam propriedades eletrofisiológicas 
diferentes (ex.: excitabilidade variável, heterogeneidade dos períodos refratários).
A região de isquemia apresenta instabilidade elétrica = fenômeno de REETRADA 
→ taquiarritmias, morte súbita FV ou TV. 
Fatores de risco para aterosclerose (principal causa de SCA
Idade (homens 45, mulheres 55
↓HDL, ↑LDL, ↑lipoproteína A LpA
Tabagismo, sedentarismo, obesidade
Doença coronariana 3
HAS, DM, resistência insulínica
História familiar de doença coronariana precoce
Angina estável
Isquemia miocárdica transitória, esforço induzida, que melhora com repouso
Sua causa é a obstrução hemodinamicamente significativa 50% do lúmen) de 
uma ou mais coronárias epicárdicas por placas de ateroma "estáveis"
Quando suspeitar?
Angina típica: dor ou desconforto retroesternal que é desencadeada por 
esforço ou estresse e\ou melhora com repouso e nitrato SL 1 a 5min)
Equivalente anginoso: mulheres, idosos, diabéticos, transplantados cardíacos. 
Dispneia, fadiga, sopro transitório, palpitações, náuseas, vômitos, sudorese e 
palidez.
Quando solicitamos ao paciente que localize o desconforto isquêmico, ele esfrega 
a mão difusamente sobre o esterno ou coloca o punho cerrado no meio do peito 
(sinal de Levine)
PS angina não irradia para trapézio! Pensar em pericardite aguda.
Principais diagnósticos diferenciais
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Exame físico
O exame físico pode ser absolutamente normal quando o paciente está em 
repouso e sem sintomas
Muitos pacientes possuem exame físico alterado não pela doença coronariana em 
si, mas sim pelos fatores de risco
Exames complementares
Realizados para identificar fatores de risco cardiovascular
Hemograma, lipodograma, função renal, glicemia, miroalbuminúria, função 
tireoidiana, PCR
ECG de repouso: pode ser completamente normal na angina estável
Testes provocativos de isquemia:
Se conseguir fazer exercício:
ECG normal → teste ergométrico (+ usado pela facilidade)
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ECG anormal BRE ou HVE → cintilografia ou ecocardio de esforço
Não conseguir fazer exercício:
Cintilografia com Dipiridamol (evitar em asmáticos*) e Adenosina OU
Ecocardio com Dobutamina
Nos casos de ECG anormal, não consegue-se avaliar o infra de ST no teste 
ergométrico, por isso tem que ver a isquemia no exame (cintilo ou eco).
Teste ergométrico: é o teste provocativo mais utilizado. O paciente é colocado na 
esteira e aumenta a velocidade e a inclinação (aumenta o esforço cardíaco). O 
teste é positivo (em coronariopata) se infra de ST 1mm (todos apresentam o 
infra, mas é 1 – avaliar o ECG, a PA e a presença de sintomas. O teste é tão mais 
sensível quanto maior o número de fatores de risco do paciente pré exame (clínica 
de IVE, disfunção sistólica do VE no eco, IAM prévio).
Resultados de alto risco: isquemia no Estágio 1 de Bruce, infra de ST ≥ 2 mm, 5 
min para recuperar o infra de ST, déficit inotrópico (queda da PAs), arritmia 
ventricular, distúrbios de condução.
Paciente normal no esforço: todos fazem infra no esforço, mas ele é 1mm e volta 
rapidamente para a linha de base, PAs aumenta
O surgimento de desconforto precordial, dispneia, tonteira, exaustão, depressão 
de ST > 2 mm 0,2 mV, queda da PA > 10 mmHg ou taquiarritmias ventriculares 
obriga a suspensão imediata do exame
Tratamento
Tratamento clínico
MEV Parar de fumar, realizar exercícios, diminuir peso, avaliar comorbidades, 
vacina anti-influenza, fazer dieta, controlar a PA, controlar os níveis de LDL (< 70, 
reduzir obesidade
AAS vários estudos com grande número de pacientes comprovaram que seu uso 
na angina estável reduz significativamente a chance de IAM e morte cardíaca. A 
dose recomendada pode ser 100 mg/dia. A atual indicação de AAS neste grupo é: 
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pacientes de ambos os sexos com idade entre 5069 anos, cujo risco 
cardiovascular estimado em 10 anos seja > 10%, desde que o paciente não possua 
fatores de alto risco para sangramento e esteja disposto a utilizar a medicação 
por pelo menos 10 anos. A inibição plaquetária reduz a probabilidade de se 
formar um trombo intracoronariano, fator precipitante do IAM.
Tienopiridinas Clopidogrel, Ticlopidina): seu efeito é a inibição específica da 
ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP, isto é, inibem a ativação plaquetária 
ADP-induzida. O clopidogrel é a droga de escolha, e deve ser utilizado na dose de 
75 mg 1x/dia, em todos os pacientes que apresentam contraindicação ou 
intolerância ao AAS. Pacientes que realizaram angioplastia também devem ser 
tratados com o clopidogrel (em associação ao AAS por no mínimo 30 dias.
Cumarínico: a warfarina pode ser utilizada em associação ao AAS em pacientes 
coronariopatas que apresentam alguma indicação específica para anticoagulação 
(ex.: FA com riscocardioembólico elevado, pós-IAM anterior extenso ou com 
presença de trombo intramural, entre outras). A dose é titulada para manter o INR 
entre 23.
Estatinas: são os mais potentes inibidores do LD. São as drogas mais importantes 
para a redução do risco cardiovascular. Independente dos níveis lipêmicos. 
Fluvastatina < sinva < Rosuvastatina (+forte)
Fármacos antianginosos (melhora a capacidade no exercício):
A prevenção do IAM, evento isquêmico agudo e morte cardíaca é um efeito não 
bem documentado com essas drogas, porém, a qualidade de ida do paciente 
coronariopata melhora
Os efeitos constituem em: aumento da perfusão coronariana no miocárdio 
isquêmico ou redução da demanda metabólica miocárdica
Os principais antianginosos são: nitratos, betabloqueadores e BCC
Nitratos: são potentes vasodilatadores das coronárias epicárdicas, mesmo 
aquelas comprometidas pela aterosclerose, bem como dos ramos colaterais. São 
eficazes, também, contra o vasoespasmo. Leva a venodilatação, que reduz o 
retorno venoso e a pré carga, efeito bastante benéfico na ICC. os principais 
nitratos utilizados na prática são a nitroglicerina, o dinitrato de issosorbida Isordil) 
e o mononitrato de issosorbida. Pode-se utilizar o isordil 15 a 30 min antes do 
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exercício. Os nitratos de ação rápida (isossorbida, propatilnitrato) são ministrados 
por via sublingual ou spray oral, e começam a agir nos primeiros cinco minutos, 
mantendo seu efeito por 3045 minutos. Os nitratos de ação longa (mononitrato 
ou dinitrato de isossorbitol) NÃO SÃO MAIS RECOMENDADOS como antianginosos 
de primeira linha em longo prazo! Tais drogas, na realidade, pioram a 
morbimortalidade na DAC estável crônica!!!
Betabloqueadores: essas drogas agem bloqueando os receptores β1 do 
miocárdio e nódulo sinusal, reduzindo, respectivamente, a contratilidade 
miocárdica (inotropismo negativo) e a frequência cardíaca (cronotropismo 
negativo). Os betabloqueadores são as drogas de escolha para prevenir a angina 
de esforço. Essas drogas não possuem propriedades vasodilatadoras, como os 
nitratos e os antagonistas do cálcio. Pelo contrário: o bloqueio dos receptores β2 
coronarianos pode levar à vasoconstricção em raras situações, como na angina de 
Prinzmetal (vasoespástica), condição que, diga-se de passagem, CONTRAINDICA 
o uso de betabloqueadores. Dose de β-bloq: o suficiente para deixa a FC em 60 
no repouso
BCC essas drogas possuem um efeito vasodilatador coronariano e sistêmico. 
Representam os antianginosos de segunda escolha. As di-idropiridinas, como a 
nifedipina e a anlodipina, são mais vasosseletivas, tendo um efeito 
coronariodilatador mais potente. A nifedipina de ação curta não deve ser utilizada 
no paciente anginoso, pois produz taquicardia reflexa. A anlodipina tem mostrado 
excelentes resultados como antianginoso. Como grupo, os AC são bastante 
eficazes na angina estável de limiar variável, pelo efeito coronariodilatador e na 
angina vasoespástica de Prinzmetal.
IECA ou BRA os pacientes de alto risco, como diabéticos, nefropatas crônicos, 
hipertensos, história prévia de IAM, pacientes com disfunção sistólica do VE e 
idade maior que 54 anos, também devem 
receber IECA. 
Outros:
 A trimetazidina Vastarel) não produz efeitos hemodinâmicos nem altera a 
frequência cardíaca ou a pressão arterial. No entanto, parece “proteger” a 
célula miocárdica da isquemia, evitando a depleção de ATP, o aumento do 
cálcio citossólico, a acidose intracelular e o rompimento da membrana 
plasmática. Pode ser associada à terapia antianginosa padrão (ex.: BB com ou 
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sem antagonistas de cálcio), ou pode ser feita em monoterapia em pacientes 
que não toleram as referidas drogas.
A ivabradina Procoralan) inibe especificamente a corrente If responsável pelo 
automatismo do nódulo sinusal. Logo, seu efeito é a redução da frequência 
cardíaca sem alterar a contratilidade miocárdica, a condução atrioventricular 
ou o metabolistmo glicídico/lipídico. Pode ser associada aos demais 
antianginosos, inclusive os BB, como opção para tratamento da angina 
refratária, especialmente em pacientes com disfunção de VE e FC basal ≥ 70 
bpm (situação em que a literatura mostra redução de morbimortalidade com o 
uso de ivabradina).
O alopurinol Zyloric), uma droga empregada no tratamento da gota (efeito 
hipouricemiante por inibição da xantina-oxidase), quando utilizado em altas 
doses (ex.: 600 mg/dia) exerce efeito antianginoso pouco compreendido. É 
considerado medicação de quarta linha, isto é, pode ser associado no 
tratamento da angina refratária a todas as demais medicações.
Revascularização miocárdica
TODOS os portadores de Doença Arterial Coronariana DAC estável devem 
receber 
tratamento clínico otimizado, lançando mão das medidas anteriormente 
estudadas (no mí- 
nimo, mudanças no estilo de vida + AAS + estatina, na ausência de 
contraindicações).
As indicações GERAIS de revascularização miocárdica na DAC estável são apenas 
duas: 
1.Angina estável refratária ao tratamento clínico otimizado, ou intolerância a este.
2.Situações de ALTO RISCO onde a literatura mostrou ganho de sobrevida com a 
revascularização, mesmo na ausência de sintomas.
Em pacientes com indicação de revascularização, o SYNTAX pode auxiliar na 
escolha entre a Cirurgia de Revascularização Miocárdica CRVM e a Intervenção 
Coronariana Percutânea ICP
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A ICP é realizada através de cateterismo coronariano cujo acesso pode ser feito 
pelas artérias femoral ou radial.
O procedimento considerado “padrão-ouro” para revascularização cirúrgica do 
miocár- 
dio é aquele que combina uma ponte de MAMÁRIA ESQUERDA para a artéria 
DESCENDENTE ANTERIOR associada a múltiplas pontes de SAFENA para as 
OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, de acordo com a necessidade.
Quando indicar revascularização?
Angina refratária
Paciente de alto risco
Esses pacientes devem ser submetidos a avaliação:
Coronariografia CAT anatomia e extensão das lesões – NÃO mostra risco da 
placa romper
Cintilografia de perfusão: avalia extensão da isquemia
Ecocardio: avalia função do VE
O CAT NÃO mostra risco da placa romper, só mostra anatomia e grau de 
obstrução.
Se houver lesão no CAT, indicar cirurgia de revascularização com ponte, ou 
angioplastia por balão PCI ou stent.
Indicações de cirurgia de revascularização coronária (cirurgia melhor que PIC
Tronco da coronária esquerda com obstrução 50%
Lesão trivascular 70%
Lesões multivasculares em diabético
Refratariedade ou CI à angioplastia
Obs: a veia mamária tem maior patência, enquanto a veia safena tem maior 
facilidade técnica. A ponte mamária é difícil de fazer, mas permanece aberta por 
mais tempo.
Padrão-ouro: usar a mamária esquerda para a DA e a safena para as outras
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Após a colocação de stent tem que usar: AAS + clopidogrel (dupla antiagregação)
PCI reestenose em 30 a 45% dos casos (ocorre geralmente nos primeiros 6 
meses) 
Isquemia silenciosa:
Paciente assintomático com alterações isquêmicas (comum em pacientes com 
DM
Maior incidência de eventos coronarianos fatais e não fatais
Controle dos fatores de risco
Se infra ST = 5mm na parede anteroapical do VE V1 a V6 = revascularização
Se o paciente for idoso e sedentário não precisa de terapia intervencionista 
Síndrome X ou angina microvascular:
Paciente com sintomas anginos mas com testes normais
Apresentam baixa reserva coronariana devido a uma patologia microvascular 
em remodelamento, sem causas estenose luminal
NÃO tem placa de aterosclerose
Tratamento: bloqCa
O tratamento geralmente é insatisfatório, com remissões e recidivas
Infarto agudo do miocárdio com supra de 
ST
IAM sem supra de ST IAMSST é o IAM associado à oclusão subtotal de uma 
artéria coronária. Este tipo de oclusão é causado por trombos “brancos” (ricos em 
plaquetas), e atualmente corresponde a cerca de 70% dos casos. 
Já o IAM com supra de ST IAMST é o IAM associado à oclusão total de uma 
artériacoronária. Relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em fibrina), e 
responde pelos 30% restantes.
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Rompimento da placa → agregação plaquetária → trombo sob a placa 
(aterotrombose) → suboclusão ou oclusão total → acinesia ou discinesia
Causas:
Aterotrombose 95%
Outros 5% prinzmetal (espasmo coronariano), cocaína, embolia, dissecção 
coronariana, SAF, 
trombofilias, vasculites, trauma, amiloidose
Remodelamento cardíaco pós IAM pode ocorrer nos infartos extensos após 310 
dias, devido ao 
deslizamento das fibras necróticas. Isso altera a morfologia do ventrículo 
(dilatação). As áreas não infartadas tendem a hipertrofiar, para manter a FE → 
insuficiência cardíaca. OS IECA melhoram de forma significativa o prognóstico em 
longo prazo dos pacientes com disfunção sistólica do VE, devido a inibição do 
remodelamento cardíaco, por bloqueio da angiotensina II e redução ad pós carga. 
Já o uso de corticoide e AINEs nas primeiras 4 a 8 semanas após IAM deve ser 
evitado.
O afinamento ou discinesia das áreas infartadas pode originar aneurisma 
ventricular. Esse aneurisma pode romper ou facilitar a formação de trombos
Quadro clínico
Dor torácica angionosa (precordialgia constrictiva), tipicamente de forte 
intensidade, longa duração (> 20 minutos), e que não se resolve por completo 
com repouso ou nitrato sublingual
Certos comemorativos são comumente observados: dispneia, náuseas e vômitos, 
palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro uma sensação de morte iminente
A dor pode irradiar para o epigastro, dorso, membros superiores e pescoço/ 
mandíbula. A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios 
(neste caso, a dor é compatível com pericardite
Equivalentes anginosos (mais em idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, marca 
passo definitivo, transplante cardíaco): dor torácica em queimação ou facada, 
dispepsia, exaustão, lipotímia ou síncope, déficit neurológico focal, choque 
cardiogênico indolor, edema agudo de pulmão, morte súbita
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Exame físico
Na maioria dos IAM o exame físico é pouco informativo. Os principais achados 
físicos durante a fase aguda são: bradicardia sinusal (especialmente no IAM 
inferior, por aumento do reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal (mais em 
IAM anterior extenso, por adaptação à queda na função sistólica do VE, 
hipertensão arterial e surgimento da quarta bulha
Edema agudo de pulmão
Sinais de hipoperfusão orgânica generalizada definem a existência de choque 
cardiogênico
Killip e Kimbal idealizaram uma classificação prognóstica do IAM com base nos 
sinais e sintomas clínicos de insuficiência ventricular esquerda:
Diagnósticos diferenciais
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Confirmação diagnóstica
Tríade: anamnese e exame físico + ECG + marcadores bioquímicos de necrose
Anamnese e exame físico:
Cardio: irradiação da dor MSE, mandíbula – se a dor for para as costas, 
lembrar de dissecção de aorta), FC, presença de B3, sopro, PA desigual nos 
MMSS, pulsos
Resp: ruídos adventícios (classificação de Kilip)
Eletrocardiograma
ECG (fazer 10 minutos → repetir em 510 minutos). 
Na presença de supradesnível de ST ou BRE de 3 grau novo ou supostamente 
novo, está indicada a reperfusão coronariana emergencial. 
Até metade das isquemias miocárdicas agudas cursa com os primeiros ECGs 
dentro da normalidade:
Alterações positivas (necessidade de internamento em CTI ou UCO
Infra de ST e inversão da onda T (indicam suboclusão e necessidade de 
terapia antiplaquetária)
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Supra de ST (indica oclusão – IAM – e necessidade de reperfusão). Após as 
primeiras horas o supra começa a reduzir, até chegar na linha de base.
BRE novo
Onda Q patológica: infarto antigo
OBS.: o "supra de ST" não é patognomônico de IAM, podendo ocorrer 
agudamente na angina de Prinzmetal e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma 
ventricular
Fase hiperaguda: supradesnível de ST proeminente, com onda T positiva, 
promovendo um formato retificado ou côncavo do STT
Fase subaguda (após as primeiras horas, até 4 semanas): onda T começa a se 
negativar, modificando o segmento ST que passa a ter o formato de abóbada 
(convexo). Surge a onda Q patológica
Fase crônica ou infarto antigo (após 2 a 6 semanas): o "supra de ST" desaparece, 
permanecendo a onda Q patológica, que marca a sequela do infarto
Parede anterior: V1 - V6
Parede inferior: D2, D3 e aVF
Parede lateral alta: D1 e aVL
Parede lateral baixa: V5 - V6
No BRE normalmente se observa um supradesnível de ST em precordiais direitas 
V1, V2 e um infradesnível de ST em precordiais esquerdas V5, V6
Em todo IAM com supra de parede inferior D2, D3 e aVF, devemos obter o 
traçado de derivações precordiais direitas V3R e V4R e derivações posteriores 
V7, V8. O IAMST infeiror se relaciona à oclusão da coronária direita, o que pode 
causar infarto no ventrículo direito
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Curva enzimática
Marcadores bioquímicos de necrose (indicam IAM
Troponina: mais sensível e específico. Determina risco CV. Não são encontradas 
nos outros músculos (troponina I e troponina T. Atualmente são consideradas os 
MNM de escolha para diagnóstico de IAM. Seus níveis se elevam de 4 a 8h do 
início dos sintomas. A troponina é recomendada como marcador de escolha para 
diagnóstico de reinfarto (novo IAM que acontece em até 28 dias após o primeiro 
IAM > há elevação de mais dde 20% do valor inicial após 3 a 6 h da primeira 
dosagem
CKMB massa: melhor para determinar infarto, se eleva em 3 a 6 horas do início 
do evento, com pico em 12 a 24h e normalização em 48 a 72h. 5 suspeitar de 
IAM
Mioglobina: se estiver baixa, exclui IAM (alto VPN. Sobe mais rápido e retorna 
mais rápido ao normal
CKMB e troponina começam a ficar positiva 4hs de dor. No intervalo de 04hs, 
pode-se pedir mioglobina (principalmente para excluir IAM.
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Na oclusão total, os marcadores bioquímicos se elevam (é IAM com supra). Na 
suboclusão, os 
marcadores podem vir negativos (angina instável) ou positivos IAM sem supra).
Estratificação de risco
O mais empregado na prática é o escore TIMI risk
Possui versões diferentes para IAMST e IAMSST
O ecocardio deve ser feito em todos os pacientes para quantificar a extensão do 
infarto. 
TIMI risk:
Paciente de alto risco:
Tentar reperfusão
Iniciar estratégia invasiva precoce
Usar anti-trombínico: inibidor da GP IIb IIIa
Associar CAT com intenção de angioplastia em até 48 horas!
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ECG – ordem das paredes
Lateral alta: D1 e AVL (circunflexa)
Inferior: D2, D3 e AVF (coronária D → olhar VD V3r e V4r)
Anterior: V1 a V6 (descendente anterior)
Anterior extenso: V1 a V6 + D1AVL
Antero-septal: V1 a V4
Antero-lateral: D1AVL + V5V6
Lateral: V5 a V6
Ventrículo direito: V3R aV4R
Posterior: espelho de parede anterior + V7 a V8
DA irriga parede anterior
Coronária direita irriga parede inferior
Circunflexa irriga parede lateral 
Leis do ECG
Tem que ter supra ≥ 2 derivações da mesma parede, mas não pode ter em todas 
as derivações → se tiver em todas = avaliar o PR’ → SUPRA difuso + INFRA PR = 
pericardite
Se tem infra e supra, quem manda é o supra
Causas de supra: IAM, aneurisma de ventrículo, síndrome de Brugada, variante 
Prinzmetal
Atenção à transição elétrica da parede anterior V1V6** – se estiver muito 
alterada, observar se há 
infra V1 e V2 = infarto dorsal (ver V7V8
Se tem IAM de parede inferior, olhar o VD V3r e V4r)
Tratamento
As primeiras 12h são extremamente importantes do ponto de vista terapêutico
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O ECG deve ser realizado e interpretado em, no máximo, 10 minutos. Caso o ECG 
seja inconclusivo, mas a suspeita clínica permaneça alta, monitorização contínua 
ou ECGs seriados (a cada 5 a 10 min) são indicados
Exames laboratoriais básicos, como hemograma, lipidograma, glicose, ureia, 
creatinina, eletrólitos e TAP/PTT devem ser solicitados, assim como os MNM
Rx de tórax em 30 minutos (ddx com dissecçãoaórtica)
A angioplastia é superior ao trombolíticos, levando a desfechos comprovadamente 
melhores
Internar em CTI ou UCO
Acesso venoso
Oxímetro 
Desfibrilador ao lado do leito (caso precise)
Dieta zero
Protocolo MONABICHE
O2 3L/min se Sat < 94% → Uso de oxigênio em pessoas sem hipóxia: aumenta a 
mortalidade (faz vasoconstrição periférica se uso 3hs). Em pacientes 
hipoxêmicos devido À congestão pulmonar (spO2 < 94% está indicada a 
gasometria seriada
Analgesia: analgésico de escolha é a morfina, uso até o alívio da dor ou ocorrência 
de toxicidade. Também tem propriedade vasodilatadora > reduz pré carga. É 
contra indicada em IAM de parede inferior (risco aumentado de bradicardia 
reflexa, podendo levar a choque cardiogênico)
Nitratos: via sublingual. Promovem vasodilatação venosa e arterial, incluindo as 
coronárias, o que promove redução da pré carga, pós varga e aumento da 
perfusão miocárdica, respectivamente. Contraindicados nos casos de hipotensão, 
bradicardia e infarto de VD, além de uso de tadalafil (viagra)
Betabloqueadores: drogas que reduzem a FC, o inotropismo e a PA, ao mesmo 
tempo que aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no 
subendocárdio. Contraindicados na bradicardia, na hipotensão, da asma ou DPOC 
grave. Prefencialmente VO. Metoprolol
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Antiplaquetários: AAS está indicado em todas as formas de IAM. Dose inicial entre 
200a 300 mg. Clopidogrel (dupla anti agregação)
Anticoagulação: heparina
IECA TODOS os pacientes devem utilizar IECA na fase aguda do IAM, devido a 
redução da cardiotoxicidade direta da angiotensina II sobre os cardiomiócitos. Os 
BRA não são melhores que os IECA
Estatinas: o início precoce de estatinas potentes e em dose máxima é 
comprovadamente benéfico no IAMST
Altera sobrevida: AAS, clopidogrel e βbloq
Não usar morfina, nitrato e β bloq no IAM de VD
Usar IECA se IAM anterior ou IC com FE 40%
Usar estatina assim que estável (independente do nível lipêmico)
Se o paciente for fazer trombolítico, usa clopidogrel, se for fazer angioplastia, usar 
prasuguel ou ticagrelor
Se o paciente usou cocaína, não pode fazer β-bloq → fazer doses cavalares de 
benzodiazepínico
Nitrato NÃO altera a sobrevida. Se a dor persistir, fazer nitroglicerina
Paciente > 75 anos: NÃO fazer dose de ataque de clopidogrel (faz só 75mg) e de 
enoxaparina 0,75mg/kg SC de 12/12. É preferível hemodinâmica à trombose
Renal crônico: fazer 1/2 dose
BRE reperfusão mecânica é melhor que a química
Doença coronariana 20
Terapia de reperfusão
Existem 2 estratégias: trombolíticos e angioplastia com balão
Indicações:
Sintomas compatíveis com IAM
Delta-T de até 12 horas
Supra ≥ 2 derivações da mesma parede ou BRE novo (ou presumivelmente 
novo)
A angioplastia é melhor que o trombolítico
IAM com supra de ST (rota 1
Oclusão total → necrose endocárdica = aumento de onda Q → evolução da lesão 
→ onda Q cada vez mais profunda e o ST vai voltando para a linha de base → 
apenas necrose: onda Q patológica + sem supra
Tratamento:
MONABICHE + abertura do vaso (trombolítico ou invasivo)
Se houver CAT\angioplastia no hospital: fazer em até 90 minutos
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Se não houver e for possível transferir e realizar o CAT em até 2 horas: 
transferir (transferir também independente do tempo se: paciente em choque 
ou IC grave ou CI ao trombolítico)
Se não houver e não for possível transferir e realizar o CAT em até 2 horas: 
trombolítico em até 
30 min; manter anticoagulado por 48h-8 dias; e, caso haja falha ou reoclusão, 
transferir o paciente
Trombolítico não funciona muito bem em paciente muito grave (choque 
cardiogêncio, IC grave)
Trombolíticos
Atualmente, há 3 trombolíticos : estreptoquinase, alteplase e tenecteplase
O intervalo entre o início da dor e a aplicação da droga (delta T é de até 12h, 
porém, é nas primeiras 3h que se observam maiores benefícios
Contra-indicação ao trombolítico:
Absoluta: sangramento ativo; diátese hemorrágica; dissecção aórtica aguda; 
tumor craniano ou MAV; AVE hemorrágico prévio; AVC isquêmico ou TCE < 3 
meses
Relativa: úlcera péptica, gestação, menstruação, retinopatia diabética 
proliferativa, anticoagulante, uso de STK nos últimos 6 meses (> 5 dias), HAS
CI absoluta: ta sangrando, pode sangrar, dissecção e coisa na cabeça
A estreptoquinase é o trombolítico preferencial para pacientes com idade > 75a
Caso surjam evidências de reoclusão e reinfarto, após uma reperfusão química 
inicialmente bem sucedida, a nova reperfusão deverá ser feita de preferência, 
com angioplastia de resgate
Angioplastia
Primária (sem uso prévio de trombolítico) → feita < 12hs. É preferível se puder ser 
feita em 90 minutos do diagnóstico de IAM ou CI ao trombolítico / choque 
cardiogênico
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Resgate (pós insucesso do trombolítico ou após 90 minutos de diagnóstico)
Eletiva (após sucesso do trombolítico) → TODOS submetidos a fibrinolítico
SEMPRE colocar stent (reduz taxa de reoclusão) e manter com dupla 
antiagregação AAS + clopidogrel):
Mecânico
Farmacológico: preferível (maior durabilidade) 
Cirurgia de revascularização
Indicação de urgência: CI ou falha do trombolítico/angioplastia
Eletiva: após IAMST + lesão no tronco da coronáriaE; oclusão proximal do ramo 
biventricular anterior; doença trivascular; disfunção do VE
Infarto de VD
Lesão em D2, D3 e AVF + V3r e V4r) + queda de PA, pulmões limpos, 
bradiarritmia (ramo nodal da 
coronária D
Conduta:
Reposição volêmica
Reperfusão
Não usar: morfina, nitrato, βbloq e diurético ****
VD tem a parede fina: tolera bem volume (distende), mas não tolera aumento 
de pressão. VD entra em falência quando a pressão do território pulmonar 
aumenta muito (embolia pulmonar). No IAM de VD não há hipertensão 
pulmonar, pois o VE ta funcionando.
Diurético só usa na SCA se tiver HAP
Morfina e nitrato são vasodilatadores venosos – se fizer, aumenta sangue no 
lado direito do coração, e a pressão cai ainda mais!
Se usar nitrato e fizer hipotensão = usou viagra antes (↑FC ou infarto de VD 
(↓FC
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Complicações do IAM
Arritmias ventriculares (extrassístoles, FV, TV
Arritimias supraventriculares FA
Bradiarritmias (bloqueios)
Choque cardiogênico
Insuficiência cardíaca
Pericardite
Ruptura de septo interventricular, parede livre ventricular ou músculo papilar. As 
roturas acontecem em pico bimodal: primeiras 24hs ou após 35 dias. Tratamento 
com cirurgia imediata
Prescrição a alta
Cessar tabagismo, realizar dieta, atividade física, redução do peso, controle da 
DM
AAS 100mg/dia
β-bloqueador e controle da PA
IECA
Estatinas
Clopidogrel – se colocou stent, manter por 1 ano
Não pode fazer cirurgia em uso de clopridogrel. Se a cirurgia for de urgência, 
suspender 5 dias antes (se for urgente, pode fazer transfusão plaquetária 
profilática). Se for eletiva, NÃO fazer a cirurgia (fazer após o 1 ano de tratamento).
OBS.: A angina de Prinzmetal é uma dor torácica anginosa, que apresenta SUPRA 
de ST durante a crise (desaparece após). É causada por vasoespasmo 
coronariano. O tratamento é feito com bloqCa (diltiazem/ verapamil). Tabagismo 
deve ser abandonado.
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Síndrome coronariana aguda sem supra de 
ST
Se na angina estável a queixa predominante era de desconforto precordial do tipo 
isquêmico (raramente “dor”), precipitado por estresse físico ou emocional, e com 
rápido alívio (em 510min) ao repouso ou nitrato sublingual, na angina instável o 
paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos 
uma das seguintes características:
Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços);
Duração prolongada (> 1020min);
Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita);
Início recente (em geral nas últimas 46 semanas);
Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e 
duradoura do que antes – ex.: a dor passa a despertar o paciente do sono).
Diagnóstico
Anamnese e exame físico: angina
ECG com inversão simétricada onda T ou INFRA de > 0,5mm→ Trata-se de uma 
suboclusão coronariana
Aparecimento de alterações no ECG durante a dor
Marcadores de necrose positivos
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Classificar no TIMI risk
02 baixo risco → tratamento conservador (teste ergométrico) + AAS, 
clopidogrel e heparina
34 médio risco → estabilizar e tratamento invasivo (em 24 a 48hs)
57 alto risco → estabilizar e tratamento invasivo (em 24 a 48hs)
Tratamento
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Internar na UCO ou UTI com monitorização, repouso no leito
MONABICHE
Heparina HBPM, 1 mg\kg, 12\12 horas *para evitar trombo sobre a placa. Não 
fazer a dose 
de ataque 30mg EV!
NUNCA usar trombolítico !! (aumenta o risco de sangramento e a mortalidade)
Terapia intervencionista:
Angioplastia imediata: se instabilidade hemodinâmica ou elétrica, IVE grave e 
dor refratária
CAT + angioplastia 2448hs): 
Se TIMI 2 ou GRACE 108140 – Quanto maior o GRACE ou TIMI, mais 
precoce deve ser a angioplastia
Aumento de troponina, infra de ST
FE 40%
PCI < 6 meses, revasc prévia
Se o paciente for de baixo risco, fazer a estratificação antes da alta: não invasiva 
(cintilo / eco de 
estresse) ou invasiva CAT
O tratamento de primeira escolha para a angina de Prinzmetal é a combinação de 
nitratos e BCC