Esôfago e doenças mais prevalentes: Acalasia, esofagite, artresia e DRGE

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Esôfago
Tubo muscular oco que liga a faringe ao estômago, localizado posteriormente a traqueia e anteriormente a coluna vertebral, começando na margem inferior da 6ª vértebra cervical e termina na altura da 10ª / 11ª vértebra torácica. Além disso, cruza todo o mediastino em frente a aorta, fazendo curvaturas fisiológicas.
Sua principal função é a transportar o bolo alimentar da boca ao estômago e impedir o refluxo gástrico
CAMADAS ESOFÁGICAS
O esôfago possui três camadas:
1ª Camada: Mucosa – Camada mais externa
∟ constituída por:
→ epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
→ lâmina própria: tecido conjuntivo denso não modelado adjacente
→ muscular da mucosa: músculo liso (separa a mucosa da submucosa)
2ª Camada: Túnica submucosa
→ Tecido conjuntivo frouxo com presença de glândulas produtoras de muco (mais profundas) e glândulas cárdicas (mais superficiais), importantes para evitar a abrasão
3ª Camada: Muscular
→ Apresenta uma camada longitudinal externa e uma camada circular interna, sendo no terço superior musculatura estriada esquelética e nos 2 terços inferiores musculatura lisa
OBS: A camada esofágica que está na cavidade peritoneal é recoberto, externamente, por uma camada serosa. Já a parte esofágica que não está em contato com a cavidade peritoneal, é recoberta por uma camada de tecido conjuntivo, chamado de adventícia, que se mistura com o tecido conjuntivo ao redor
Esfíncter esofágico:
Quando contraídos mantém as extremidades ocluídas e só relaxam por estímulos neurogênicos (nervoso)
Superior (EES): Formado por músculo estriado (cricofaríngeo) → Impede que o ar seja engolido
Inferior (EEI): Formado por mm. liso indistinguível da camada circular → Impede que o conteúdo gástrico reflua
Doenças mais prevalentes no esôfago
Atresia
Trata-se de uma malformação congênita que se caracteriza pela formação incompleta do esôfago. 
Fístula Traque esofágica
O segmento proximal do esôfago termina em fundo cego e o segmento distal comunica-se com a traqueia
ETIOLOGIA:
A etiologia é desconhecida. 
A teoria é que ocorre uma divisão incompleta da parte cefálica do intestino anterior ou uma fusão incompleta das pregas traque esofágicas. 
50 a 70% dos pacientes apresentam outras malformações associadas, como: gastrointestinais, cardíacas, etc
CONSEQUÊNCIA: Pneumonite
SINTOMAS: 
Saliva aerada (com bolhas) e espuma na boca e nariz; 
crise de tosse; 
sufocação; 
cianose após deglutição; etc.
DIAGNÓSTICO: 
Impossibilidade de intubação nasogástrica → encaminha para exame radiológico com contraste
Tratamento: Cirurgia → aumenta a sobrevida em até 90% dos casos
Acalasia
Tônus aumentado do esfíncter esofágico inferior (EEI) devido ao relaxamento prejudicado do músculo liso (musculatura fica rígida). Dessa forma, quando o alimento passa pela mucosa, os neurônios sensoriais deveriam ser sensibilizados para ativar os neurônios motores excitatórios e os inibitórios, porém na acalasia os neurônios motores inibitórios são destruídos gerando o relaxamento incompleto e o tônus aumentado do EEI + a aperistalse do esôfago que contribuem para a obstrução esofágica.
Acalasia Chagásica
O trypanosoma Cruzi pode destruir os neurônios motores inibitórios dos plexos responsáveis pelo relaxamento do EEI e da peristalse esofágica. Por isso, aos poucos o esôfago perde a capacidade de relaxamento muscular na região distal
ETIOLOGIA:
Na maioria dos casos, a etiologia é desconhecida – idiopática.
Ou então, pode ser autoimune, por consequência viral
PATOGÊNESE: 
Degeneração dos neurônios intramurais (SNP) inibidores esofágicos distais, localizados no plexo mioentérico (entre a musculatura circular e a musculatura longitudinal lisa) 
→ músculo liso é afetado havendo dificuldade no relaxamento do EEI, gerando o aumento do tônus, falta de relaxamento do EEI e perda progressiva da peristalse
SINTOMAS: 
Emagrecimento lento e regurgitação do alimento sem ser digerido; 
Disfagia para sólidos e líquidos; 
Dor torácica;
CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO: 
Esvaziamento esofágico retardado; 
Megaesôfago; 
Infecções;
DIAGNÓSTICO: 
É feito através de exame de imagem com contraste para analisar o possível defeito no órgão. 
Sendo assim, observa-se uma região com diminuição da luz do esôfago (aparência de rabo de rato) que diminui a comunicação do esôfago com o estômago e, devido ao acúmulo de alimento, a parte superior fica dilatada
∟ Manometria esofágica: procedimento que mede a força e a função dos músculos do esôfago
∟ Esofagograma: Estudo radiológico por meio de contraste → de acordo com o resultado, pode ser dividido em grupos
Grupo I: Padrão de motilidade muito variável e o EEI apresenta aberturas as deglutições que pouco diferem do normal. Não há dilatação do órgão
Grupo II: Contrações incoordenadas, pois o líquido retido no lúmen esofágico produz estímulos mecânicos chamados de ondas terciárias 
→ As contrações cessam imediatamente após a aspiração do líquido e o esôfago vazio permanece acinético. Apresenta de leve a moderado aumento do calibre
Grupo III: Aumento evidente do calibre do esôfago; apresenta aspecto de “bico de pássaro"; alguns casos observam-se a acinesia total da musculatura do EEI (perda do movimento involuntário) e sofrem grandes ondas da musculatura circular
Grupo IV: Características do grau III acentuadas → intensa dilatação e atresia do esôfago
TRATAMENTO:
∟ Botox na região do EEI → promove o relaxamento da musculatura e deve ser reaplicado
∟ Stent/alargadores → instala-se na região para distender o órgão
∟ Corte longitudinal → rompe a musculatura, dessa forma, não se movimenta 
Esofagite
Inflamação da mucosa esofágica. Ocorre através de 3 mecanismos:
1- ESOFAGITE QUÍMICA/INFECCIOSA
ETIOLOGIA: 
Álcool, ácidos e álcalis corrosivos (base), fluidos excessivamente quentes e fumo intenso; 
Vírus do herpes simples, citomegalovírus, organismos fúngicos como a cândida, etc.
PATOGÊNESE:
Essas substâncias químicas produzem lesões na mucosa esofágica. Os neutrófilos não conseguem identificar a substância agressora, gerando um quadro inflamatório crônico para uma resposta mais específica, com o recrutamento de células mononucleares
Em pacientes com imunodeficiência ou debilitados, os microrganismos promovem lesões na mucosa ou complicam uma úlcera pré-existente, podendo diminuir o calibre da região esofágica, além de destruir a elasticidade da mucosa. Dessa forma, há um processo inflamatório agudo persistente. 
Geralmente se descobre o agente infeccioso pela aparência endoscópica → O vírus do herpes tipicamente causa úlceras em sacabocados (vesículas se rompem e deixam o tecido conjuntivo exposto); o citomegalovírus causa ulcerações superficiais
SINTOMAS: 
Hematêmese (vômito com sangue); 
Melena (fezes com sangue escurecido); 
Disfagia e Odinofagia; 
Hipersalivação, etc.
2- ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Grande concentração de eosinófilos na biópsia do tecido (>15 por campo)
ETIOLOGIA: 
O agente causal incerto. 
É mais comum em paciente com reação alérgica a alimentos (ex. proteína do leite) e/ou asma, bronquite, hipersensibilidade
PATOGÊNESE:
As células de defesa devem ficar no tecido conjuntivo, porém elas entram no epitélio de revestimento na tentativa de eliminar o agente agressor, dessa forma há muitos eosinófilos no epitélio
SINTOMAS: 
Pirose; 
Disfagia;
Impactação alimentar; 
Dor torácica; 
Náuseas sem vômitos; etc
3- ESOFAGITE DE REFLUXO
ETIOLOGIA:
Álcool, tabaco, obesidade, hérnia de hiato, gravidez, etc. 
Promovem o relaxamento transitório do EEI
PATOGENESE:
Em condições normais o alimento passa do esôfago para o estômago e, com isso, respinga ácido no esôfago, porém o pH alcalino da saliva balanceia o pH ácido do líquido estomacal e também, o movimento peristáltico ajuda a devolver o ácido gástrico para o estômago. 
Porém, na esofagite de refluxo, esse ácido gástrico causa lesões no epitélio de revestimento do esôfago do paciente
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: 
Processo inflamatório inicialmente agudo, com áreas eritematosas, hiperemia ativa e edema. 
Células de defesa migram do tecido conjuntivopara o epitélio na tentativa de eliminar o agente agressor, porém células epiteliais morrem neste processo. 
Trata-se de uma doença crônica, portanto pode haver células mononucleadas na biópsia do tecido.
DRGE - Doença do Refluxo Gastroesofágico:
Comprometimento do EEI
ETIOLOGIA: 
Álcool e toxinas do cigarro → promovem a morte celular do EEI deixando-o frouxo;
Obesidade e gravidez → aumentam a região abdominal, podendo alterar a posição do estômago, afetando na função do diafragma em ajudar no fechamento do EEI
Bebidas com gás: A eructação promove distensões do EEI
Hérnia de hiato, hipotonia da musculatura do EEI, são formas menos comum
SINTOMAS: 
Disfagia e pirose
TRATAMENTO: 
Prazois
DIAGNÓSTICO:
Clínico e comprovado por endoscopia