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Antiarrítmicos

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o influxo de sódio, facilitando a 
repolarização; 
 Esses fármacos tem preferência por bloqueio de canais 
de sódio no estado aberto e inativado – bloqueio 
dependente de uso; 
 
 Ligam-se preferencialmente aos canais abertos e 
inativados – implicação: células que estão em estado de 
lesão celular despolarizam com mais frequência e, por 
estarem mais despolarizadas, o potencial favorece o 
estado aberto ou inativado. Esses fármacos por terem 
mais afinidade com esses canais tem maior afinidade 
para regiões com lesão do miocárdio; 
Exemplos de fármacos da classe IB: 
 Lidocaína: protótipo da classe; metabolizada no fígado; 
pode causar tontura, confusão; não prolonga intervalo 
QT; 
 Mexitetina: análogo da lidocaína; não prolonga intervalo 
QT; não tem efeito vagolítico; pode causar náuseas e 
tremor; eficácia semelhante à quinidina; 
 Fenitoína: efeito antiarrítmico limitado; indutor das 
enzimas CYPP450 3A4; 
Classe IC: 
 Maior intensidade de bloqueio de canais de sódio; 
 Bloqueio acentuado; 
 Não afetam em nada a repolarização; 
 Redução acentuada da velocidade de condução e 
ascensão da fase zero; 
 Esses fármacos tem efeito depressor cardíaco; 
 Flecainida: protótipo. 
Classe II - antagonistas beta-adrenérgicos: 
 
 Receptores beta-adrenérgicos são subtipos de 
receptores da noradrenalina (principal NT do sistema 
nervoso autônomo simpático); 
 No coração, há predominância do receptor beta-1 
adrenérgico; 
 O SNA simpático tem vários efeitos sobre o coração: 
aumenta o débito cardíaco; aumenta a contratilidade 
cardíaca; aumenta a frequência cardíaca; aumenta a 
automaticidade (aumenta frequência de disparo do nó 
SA); 
 Efeitos da NA sobre os tecidos nodais: aumento da 
corrente If (nó SA) – aumenta inclinação da fase 4 - e 
aumento da velocidade de condução AV (nó AV); 
 Se um fármaco é um antagonista adrenérgico, ele vai se 
ligar no receptor no lugar da NA, não ativando o 
receptor; 
 Um fármaco que faz esse antagonista vai impedir os 
efeitos da NA: redução da condução da corrente If e 
redução da velocidade de condução AV; 
 Antagonistas Beta-1-adrenérgicos: reduzem a taxa de 
despolarização da fase 4 (reduzem a automaticidade) e 
prolongam a repolarização AV; 
 Esses fármacos são úteis em arritmias causadas por 
estimulação simpática; 
 3 gerações de fármacos: propranolol (antagonista não 
seletivo – age tanto em beta-1 quanto em beta-2); 
atenolol e metoprolol (relativamente seletivos para beta-
1); labetalol, carvedilol (antagonista beta e vasodilatação). 
 
Classe III: bloqueadores de canais de potássio 
 
 Maior corrente de K: retorno mais rápido ao potencial de 
repouso; 
 Manor corrente de K: retorno mais lento ao potencial de 
repouso; 
 São fármacos que bloqueiam a corrente de potássio 
(menor corrente de potássio), assim o K não vai sair da 
célula como em célula normal. Por isso, o potencial de 
repouso ocorre de forma mais lenta (prolongamento do 
potencial de ação); 
 Repolarização prolongada. 
 Bloqueio de canais de potássio  menor corrente 
hiperpolarizante de potássio  fase platô mais longa 
 repolarização prolongada  o aumento do período 
refratário reduz reentradas e tem efeito benéfico  
porém, possui maior probabilidade de pós-
despolarizações precoces (efeito adverso); 
 Fármacos que prolongam o potencial de ação têm como 
efeito adverso arritmias do tipo torsades de pointes; 
 Exemplo de fármaco: sotalol – classe II: beta-bloqueador 
(antagonista não seletivo do receptor beta-adrenérgico, 
redução da FC – efeito colateral: bradicardia) e classe III: 
bloqueio de canais de potássio, prolongamento do 
potencial de ação – efeito colateral: torsades de pointes; 
 Outro exemplo: amiodarona – 1. Classe III: aumento do 
período refratário efetivo (efeito colateral: possível 
incidência de torsades de pointes); 2. Classe II: 
antagonismo receptores alfa e beta-adrenérgicos 
(efeitos colaterais: bradicardia, hipotensão, inotropismo 
negativo); 3. Classe IV: bloqueio de canais de cálcio 
(efeitos colaterais: redução da função dos nodos SA e 
AV; 4. Classe I: redução da frequência de disparo das 
células marca passo; 
 A amiodarona é utilizada na prevenção de arritmias 
ventriculares graves em pacientes com IC ou IAM 
recente e apresenta diversos efeitos colaterais, como 
pneumonite, hipotireoidismo, hipertireoidismo e elevação 
das transaminases hepáticas; 
 Os efeitos adversos da amiodarona variam com o tempo 
e dose e é contra-indicada para pacientes em choque 
cardiogênico e bloqueio cardíaco. 
Classe IV: bloqueadores de canais de cálcio 
 
 
 Redução da função dos novos SA e AV (lenta ascensão 
do PA no nó AV – bloqueio da fase inicial da 
despolarização); 
 Útil em arritmias que envolvem reentrada através do nó 
AV; 
 Exemplos: verapamil e diltiazem; 
 Apresentam riscos de bloqueio cardíaco, uma vez que 
eles lentificam os tecidos nodais; 
 O bloqueio dos canais de cálcio dificultam o potencial de 
ação; 
 
 Os canais que esses fármacos bloqueiam são canais do 
tipo L (presentes no m. cardíaco); 
 Outra classe de bloqueadores de canais de cálcio são as 
dihidropiridinas (DHPs) – seletivas para canais do tipo L 
presentes no m. liso; 
 
 
 Relaxamento de longa duração do m. liso; 
 Redução da contratilidade cardíaca; 
 Redução da frequência de despolarização do nó SA; 
 Redução da velocidade de condução do nó AV; 
 Por isso, existe um risco grande de interação 
medicamentosa com beta-bloqueadores com 
bloqueadores de canais de cálcio, uma vez que ambos 
que lentificam o coração; 
Outros antiarrítmicos - Adenosina: 
 
 Abertura de canais de potássio; 
 Outro tipo de canal de potássio; 
 Inibição da condução nodal e atrial; 
 Hiperpolarização do potencial de ação (dificulta-o); 
 Inibição excessiva dos nós SA e AV – cefaleia e dor 
torácica; 
 Conversão da taquicardia supraventricular paroxística de 
complexo estreito em ritmo sinusal normal.