Colites: Pseudomembranosa e Actínica

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COLITES
1. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
O que é?
A Colite Pseudomembranosa é um processo
inflamatório induzido por certas toxinas bacterianas e
caracterizado pelo desenvolvimento de placas
exsudativas (as pseudomembranas) aderidas à
superfície da mucosa colônica inflamada. O termo
pseudomembranosa resulta do fato de estas placas
amarelas de fibrina não constituírem exatamente
membranas, já que não representam camada epitelial.
É usualmente causada pelas toxinas do Clostridium
difficile, um comensal normal do intestino,
gram-positivo e ocorre, geralmente, após um curso
de tratamento antimicrobiano de amplo espectro.
Etiologia
A Colite Pseudomembranosa (CPM) resulta da elaboração de duas toxinas – toxina A (enterotoxina) e
toxina B (citotoxina) – durante a multiplicação exagerada do Clostridium difficile, uma bactéria anaeróbia
habitante da flora intestinal. Este crescimento exagerado é favorecido por alterações da flora intestinal por
antibióticos de largo espectro.
Fatores de risco
Idade > 65 anos; comorbidades graves (“paciente debilitado”); uso de múltiplos antibióticos;
antibioticoterapia prolongada (> 10 dias); cirurgia gastrointestinal prévia; alimentação por sonda enteral; uso
de inibidores de bomba de prótons ou quimioterapia.
Manifestações clínicas
A doença pode começar tão cedo quanto um dia após o início da antibioticoterapia ou tão tarde quanto seis
semanas após o seu término. Assim, devemos suspeitar de colite associada aos antibióticos em todo paciente
que desenvolva os sintomas característicos dentro de um período de 6 semanas após a exposição a um
agente antibioticoterápico.
Os sintomas podem variar de uma diarreia não invasiva a uma colite fulminante com manifestações típicas
de febre, leucocitose, dor abdominal e diarreia invasiva (sangue, muco e pus). Os sintomas de colite leve são
mais comuns que os de colite grave, e isso torna a diarreia aquosa profusa associada à dor abdominal a
forma de apresentação mais encontrada.
Os casos graves, que se manifestam com diarreia invasiva, no entanto, fazem com que a CPM possa se
apresentar clinicamente com desidratação, hipotensão, taquicardia, megacólon tóxico e perfuração, num
contexto bastante semelhante ao de doenças de maior morbidade, como a retocolite ulcerativa.
Independente do tipo de apresentação intestinal, a maioria dos pacientes que desenvolve CPM está febril e
apresenta leucocitose (em 50% das vezes o leucograma é > 15.000/mm3), às vezes atingindo valores tão
altos quanto 50.000/mm3.
Diagnóstico
Após suspeita clínica (sintomas + uso recente de antimicrobianos), recomenda-se confirmar o diagnóstico de
CPM por meio da pesquisa de toxinas nas fezes (se esta for positiva, o diagnóstico está dado).
1. ELISA: imunoensaio rápido (resultado em 24h), acurado (1 amostra = sensibilidade 75-90%; 2
amostras = sensibilidade 90-95%), bastante utilizado atualmente.
2. Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: podem sugerir o diagnóstico, mas não são obrigatórias. O
achado de pseudomembranas no exame endoscópico é altamente sugestivo de CPM no contexto
clínico apropriado, contudo, vale lembrar que nem sempre as pseudomembranas estarão presentes
(colite pseudomembranosa leve ou moderada).
3. TC: pode ser útil em detectar evidências de colite (ex.: espessamento da parede colônica),
particularmente nos casos em que o paciente não tem diarreia. A TC também pode revelar a presença
de complicações, como megacólon tóxico e perfuração.
Tratamento
1. Suspensão do antimicrobiano em uso ou, pelo menos, sua troca por outra classe com menor risco de
CPM.
2. Metronidazol
3. Vancomicina
4. Fidaxomicina
● Casos leves a moderados: droga de escolha é o metronidazol oral
● Casos graves: a droga de escolha é a vancomicina oral. A justificativa para se preferir a vanco oral
em casos graves é que ela alcança maior concentração intracolônica do que o metronidazol, sendo,
portanto, mais eficaz.
Em pacientes que apresentam íleo paralítico (que impede a chegada do ATB oral até o cólon, devido à
estase gástrica e intestinal), utilizar enemas de vancomicina, em associação ao metronidazol IV.
5. Cirúrgico: colectomia abdominal total
2. COLITE ACTÍNICA
O que é?
É uma inflamação intestinal que se dá em forma de uma doença insidiosa e progressiva de frequência
crescente. Ela se desenvolve especificamente após tratamento com radioterapia, devido aos efeitos deletérios
no cólon e no intestino delgado. A doença apresenta considerável morbidade e mortalidade. Além disso,
uma vez manifestada, as áreas lesionada tem difícil cicatrização, muitas vezes permanecendo abertas. É uma
doença de causa iatrogênica e inevitável.
Os tipos de lesões e a extensão das lesões variam de acordo com a dose da radiação do tratamento e da
sensibilidade do intestino em relação à radiação aplicada. Além disso, quanto mais tempo de tratamento,
piores e maiores serão as lesões.
A colite actínica aguda ocorre devido inibição da mitose das células epiteliais da mucosa, sem inibir
a migração celular. Ocorre desnudamento da superfície mucosa, arterite obliterante progressiva e
fibrose submucosa. Essas lesões levam à perda de água, proteínas e eletrólitos devido a perda da
barreia protetora.
Dessa forma, o intestino torna-se permeável à bactérias e outros antígenos, podendo exacerbar a resposta
inflamatória e levar a bacteremia.
Até 50% dos pacientes que sofrem radiação abdominal ou pélvica desenvolvem efeitos tóxicos agudos no
intestino.
Manifestações clínicas da colite actínica aguda
Diarreia, dor abdominal, tenesmo (sensação dolorosa no esfíncter anal, com desejo contínuo de evacuar e
eliminação de quantidade mínima de fezes). Geralmente os sintomas são autolimitados e de curta duração.
A radiação afeta também a motilidade intestinal, correlacionando-se com os sintomas como diarreia e
cólicas.
A colite actínica crônica é um processo indolente que pode surgir 3 meses após a conclusão da
terapia e até 30 anos depois.
Manifestações clínicas da colite actínica crônica
As manifestações da lesão incluem: vasculite progressiva, proctite, hemorragias, fístulas, perfurações,
abscessos com sinais de sepse, trombose, isquemia, necrose, estenoses e câncer.
Os sinais e sintomas são dor abdominal crônica, constipação, obstrução e perda sanguínea do TGI leve até
abdome agudo.
Fatores de risco para desenvolvimento de lesões crônicas por radiação
a) HMP de cirurgia abdominal ou pélvica - forma aderências e aprisionamento do intestino (intestino
incapaz de se mover do campo de radiação
b) HMP de doença oclusiva vascular - fator predisponente para o desenvolvimento de enterite
(inflamação na mucosa do intestino delgado) por radiação
c) Pacientes com hipertensão subjacente, diabetes ou doença cardiovascular – risco para o
desenvolvimento de enterite por radiação sintomática
Diagnóstico de colite aguda/crônica
a) RX com contraste: sinal do ômega (60%)
b) Colonoscopia
Úlcera de contornos anormais, diminuição da distensão abdominal e estenoses + sintomatologia
característica
Tratamento
a) Tratamento prévio
b) Tratamento sintomático
Tratamento clínico para colite actínica aguda: especialmente uso de antiinflamatórios. Ex.: AAS
Tratamento clínico para colite actínica crônica: endoscopia com cauterização, especialmente para o reto
Em ambas mudar o método de radiação utilizado na radioterapia
Tratamento cirúrgico: indicado quando há obstrução. Atualmente, poucos casos evoluem para cirurgia. O
tipo da cirurgia depende do local onde está concentrado o acometimento; pode ser colostomia e anastomose
coloanal. Os casos mais comuns de cirurgia são no reto quando há estenose de reto e sigmoide, fístula com o
útero e sintomático sem melhora clínica do sangramento, tenesmo e diarreia.
3. MEGACÓLON
O que é?
É um problema intestinal caracterizado por um quadro clínico de estase intestinal crônica com hipertrofia e
dilatação podendo ser acompanhado de lesões nervosas.
Classificações
1. Megacólon congênito: doença de Hirschsprung
2. Megacólon adquirido: megacólon chagásico, megacólon tóxicoMacroscopia
A principal característica é a dilatação e alongamento do cólon, sendo a grande maioria das alterações no
sigmoide e reto, podendo acontecer na porção descendente ou em todo o cólon (menos frequente).
É possível observar na macroscopia paredes musculares hipertrofiadas e mesocólon comumente espessado.
A mucosa geralmente tem aspecto normal, contudo, apresenta alterações secundárias como ulcerações por
fezes acumuladas e fecalomas.
Microscopia
Plexo de Meissner e plexo de Auerbach: quando lesionados ocorre a
redução ou desaparecimento dos neurônios e também presença de
infiltrados linfocitários.
Ocorre hipertrofia das camadas musculares além de focos
inflamatórios e fibrose.
Espessamento da submucosa
Colegenização e edema
Exame físico
Desidratação, emagrecimento, abdome distendido.
Palpação: alças distendidas e tensas, presença de massa palpável (bolo fecal), timpanismo ou macicez em
flanco inferior esquerdo e hipogástrio.
MEGACÓLON CONGÊNITO – DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
O que é? É a ausência congênita do plexo autônomo de Meissner e de Auerbach.
Epidemiologia: ocorre 1 em cada 5.000 nascidos, acomete o segmento distal do cólon em 75% dos casos e
homens são mais afetados (4:1). Além disso, 20% dos pacientes possuem outra anomalia congênita
concomitante sendo 12% possuindo anomalia genética, especialmente síndrome de Down.
O que acontece? No segmento acometido, o peristaltismo é anormal ou ausente no segmento acometido.
Pode ocorrer também espasmo contínuo da musculatura lisa, além da obstrução parcial ou completa do
conteúdo intestinal, causando acúmulo de conteúdo.
A parte do intestino que dilata está com plexos e camadas musculares sem alteração. Por conta da porção
anterior afetada é que a parte posterior à lesão sofre aumento.
Sinais e sintomas:
Os primeiros sinais e sintomas se manifestam mais frequentemente no início da vida, sendo que em 40% dos
pacientes recém-nascidos não há passagem de mecônio nas primeiras 24 horas. Nesses casos, ocorre
obstipação, distensão abdominal e vômito.
Em crianças maiores pode ocorrer anorexia, dificuldade de ganhar peso e ausência do reflexo de evacuação.
Diagnóstico
No período neonatal o padrão ouro é a biópsia retal. A avaliação clínica anatomopatológica mostra ausência
de células ganglionares nos plexos submucoso e mioentérico.
Outra possibilidade é o enema de bário no RX de intestino. Nesse exame, é possível localizar a zona de
transição da dilatação pela diferença de diâmetro. Como avaliar o enema? Fazer a inversão da relação
retossigmoidea (calibre menor do reto). Calcular o máximo calibre do reto dividido pelo máximo calibre do
sigmoide. Se a relação for maior que 1, o intestino está normal. Quando menor que um, está diagnosticada a
doença de Hirschspurg.
É necessário também medir a pressão no reto e avaliar a presença de reflexo inibitório retoanal, que está
ausente na doença ed Hirschspurg.
Tratamento
Cirúrgico: remoção do segmento do cólon agangliônico + retoanastomose do intestino no ânus.
● Possíveis complicações:
o Aguda: estenose da anastomose, enterocolite.
o Crônica: obstipação, incontinência fecal.
MEGACÓLON ADQUIRIDO – MEGACÓLON CHAGÁSICO
O megacólon chagásico tem como etiologia a contaminação pelo Trypanossoma cruzi. Esse tipo de
megacólon ocorre devido lesões no sistema mioentérico autônomo (plexos de Meissner e Auerbach),
causando alteração da inervação intestinal e por fim alterações funcionais da porção afetada.
Ocorre a destruição neuronal por conta da infecção do parasita, afetando reto e sigmoide que contraem de
forma síncrona. Há também perda do gradiente de pressão causando um obstáculo no reto dificultando a
propulsão fecal. Estase e dilatação da alça com hipertrofia das camadas musculares.
Sinais e sintomas
● Dificuldade progressiva de evacuar
● Períodos prolongados de constipação
● Fezes em cíbalos
● Emagrecimento
● Distensão abdominal simétrica
● Tumoração palpável em FIE e perceptível ao toque retal (fecaloma)
● Sinal de Gersuny: sensação de crepitação após compressão abdominal
Diagnóstico
1. Laboratorial: sorologia positiva para doença de Chagas Teste de machado-guerreiro ou
imunofluorescência
2. Radiológico: rx simples de abdome ou edema opaco
Tratamento
● Cuidados com a alimentação
● Melhora do estado nutricional
● Ingestão de proteínas e fibras vegetais
● Laxativos
● Lavagem intestinal conforme demanda
● Cirúrgico: indicado quando há dificuldade no controle da obstipação + complicações (volvo e
fecaloma)
o Ressecção do segmento dilatado
o Abaixamento retro-retal do cólon
o Anastomose retardada: técnica de Duhamel-Haddad
Complicações
● Fecaloma: realizar internação + lavagens com solução glicerinada e fragmentação digital
● Volvo: se pneumoperitônio, laparotomia de urgência em caso de perfuração. Na ausência de
pneumoperitônio, realizar retossigmoideoscopia e drenagem.
MEGACÓLON ADQUIRIDO – MEGACÓLON TÓXICO
É uma complicação aguda e grave que resulta em inflamação intestinal. Pode ocorrer nos quadros de doença
de Crohn, retocolite ulcerativa ou qualquer tipo de colite. Torção, diverticulite, isquemia, obstrução...
Sinais e sintomas
Intensa dilatação do intestino com evolução rápida e grave. Há risco de morte por conta da intensa
inflamação que causa no organismo.
● Febre superior a 38,5ºC
● FC > 120bpm
● Leucocitose
● Anemia
● Desidratação e confusão mental
● Distúrbio hidroeletrolítico
● Queda da PA
Diagnóstico
● História + exame clínico, exames laboratoriais, radiografia simples de abdome com dilatação parcial
ou total do cólon
● Fazer também pesquisa de toxina A e B para C. difficile
● Retossigmoideoscopia com biópsia para investigação de CMV
Tratamento
● Se há presença das toxinas ou colite pseudomembranosa: metronidazol e vancomicina VO
● Corticoterapia endovenosa na presença de doença inflamatória do intestino
● Associação com ciclosporina em casos refratário
● Cirurgia quando há sinais de deterioração clínica, perfuração, hemorragia ou sepse
4. COLITE ISQUÊMICA
O que é?
É um processo inflamatório que ocorre no intestino grosso após episódios de distúrbios de circulação. Os
distúrbios causam irrigação inadequada da parede cólica, com hipoperfusão local e hipóxia tecidual.
A distribuição é geralmente segmentar: cólon esquerdo (80% dos casos), cólon direito (20%), ambos os
cólons (menos de 10%).
Formas de classificação mais utilizadas: colite isquêmica oclusiva e não oclusiva.
A isquemia é o resultado final da interrupção (ou redução) do suprimento sanguíneo para o intestino. As
manifestações clínicas da isquemia intestinal variam desde sintomas crônicos leves até episódios
catastróficos, na dependência de cinco fatores básicos:
1. Grau do comprometimento (obstrução parcial x completa);
2. Segmento afetado (intestino delgado x grosso; extensão mucosa x transmural; presença ou não de
colaterais etc.);
3. Rapidez do processo (isquemia aguda x crônica);
4. Origem do processo (arterial x venoso; trombose x embolia);
5. Duração do processo (transitória x persistente).
A maioria dos casos apresenta sob a forma não oclusiva, com um estado de fluxo mais lento ou diminuição
da perfusão arterial. Sendo as lesões mais graves (gangrena ou infarto do cólon), as causas mais comuns de
obstrução arterial.
As lesões podem ser espontâneas e reversíveis, sendo que os achados radiológicos, clínicos e patológicos
apontam para um termo chamado colite isquêmica tendo sua etiologia multifatorial.
Epidemiologia
● É a patologia vascular mais comum do TGI. A causa mais comum da colite isquêmica é a isquemia
mesentérica, mas é importante ressaltar que a etiologia é multifatorial.
● A frequência aumenta com a idade, sobretudo em pacientes maiores de 49 anos;
● Mais comum nas mulheres
● Taxa de mortalidade varia entre 4 e 12%
Etiologia
1. Oclusiva: causadas por trauma arterial, trombose e embolização de artérias mesentéricas, ligadura de
artéria mesentérica inferior.
2. Não oclusiva: vasculites (lúpus, Takayasu), doenças hematológicas (policitemia vera, anemia
falciforme)Fisiopatologia
Varia de acordo com a etiologia. Pode ser causada por diminuição do fluxo sanguíneo, secundária a
aterosclerose trombótica, tromboembolismo.
A artéria mais acometida pela embolia é a mesentérica superior, tanto em função do seu calibre, quanto
em função da obliquidade com que se origina da aorta. Mais de 20% das isquemias mesentéricas embólicas
são múltiplas. Além da embolia arterial, há geralmente também uma vasoconstrição arteriolar associada que
piora em muito a oferta de sangue ao segmento entérico acometido. Os pacientes podem apresentar uma
história pregressa de embolia, ou apresentarem sinais de embolia periférica em associação ao quadro
abdominal. Tipicamente, os pacientes descrevem súbita e intensa dor mesogástrica em cólicas, acompanhada
de vômitos e diarreia.
Quando o diagnóstico não é feito e o tratamento não instituído imediatamente, a embolia mesentérica leva
ao infarto intestinal – perceber que a embolia é um fenômeno oclusivo agudo, e, apesar da existência de um
plexo alternativo potencial, a velocidade do processo obstrutivo pode inviabilizar o desenvolvimento eficaz
dos colaterais.
Já a isquemia colônica, é a forma mais comum de isquemia intestinal (70-75% de todos os casos), afetando
mais frequentemente idosos, em virtude da maior incidência das doenças vasculares (como aterosclerose)
nesta população. Assim como nas doenças arteriais do delgado, o quadro clínico varia em função da
extensão do comprometimento e da velocidade de sua instalação. Nessa modalidade de isquemia, o defeito
primário não é dos grandes vasos, mas dos pequenos vasos e microcirculação.
Patologia
A lesão inicial cursa com hemorragia da mucosa,
edema e necrose. A necrose geralmente poupa a base
das criptas e a muscular própria e deixa microcriptas
atróficas residuais. Os capilares estão dilatados
acompanhados de alterações regenerativas, edema e
inflamação consistente com isquemia. As lesões
tardias exibem tecido de granulação, fibrose
submucosa e atrofia tecidual. A hemosiderina está
frequentemente presente.
Por que tão importante?
15-20% evoluem com gangrena e destes, 57-75% morrem após a ressecção cirúrgica. Além disso, é uma
lesão bastante confundida no diagnóstico com doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e retocolite
ulcerativa). Com esse erro diagnóstico o tratamento não será efetivo e comprometerá mais ainda a condição
do paciente.
Apresentação clínica
Quando a isquemia é aguda, os sintomas são dores abdominais baixas de início súbito, em cólica, associada
a sangramento retal, vômitos, febre e hipotensão. Ao exame físico, o paciente pode apresentar: dor à
palpação do lado esquerdo do abdome, associada à irritação peritoneal local e evidências de aterosclerose
sistêmica. Quando atendidos pela primeira vez, os pacientes podem relatar episódios anteriores semelhantes,
que vinham ocorrendo de modo intermitente. A colite isquêmica típica cursa com dor nos quadrantes
inferiores, especialmente no esquerdo, e diarreia mucossanguinolenta; sendo que, nos casos graves, evolui
para dilatação do cólon (megacólon tóxico) e o risco de perfuração, o que resultaria em abdome agudo
típico. Se o quadro agudo cessar espontaneamente, pode haver recuperação completa, ou graus variáveis de
fibrose e estenose. O laboratório revela leucocitose ou, na presença de necrose do cólon, achados similares
aos do infarto enteromesentérico.
Diagnóstico
Exame clínico + exames de imagem.
1. RX: normalmente o primeiro a ser solicitado. Em geral é inespecífico – alças intestinais contrastadas
por ar e distribuídas irregularmente no abdome. Há presença de pneumoperitônio e ar nos ramos
portais na forma avançada gangrenosa e complicada.
2. Enema opaco: realizado em casos de gravidade leve a moderada. Imagem característica: falha no
enchimento ou depressão da coluna baritada (impressões digitais) indicam enema e sangramento
submucoso.
3. Arteriografia: não é habitualmente solicitado – mesmo quando realizada precocemente, pois o fluxo
já se normalizou. Diagnóstico diferencial com isquemia mesentérica.
4. Endoscopia digestiva baixa: realizada a retossigmoideoscopia e colonoscopia. Exame deve ser feito
precocemente para que os sinais apareçam. Atentar quanto ao uso de ar ambiental para distensão do
cólon (< 30mmHg para não agravar isquemia). Recomenda-se CO2 devido a vasodilatação que este
promove.
Tratamento
Está relacionado com a etiologia, precisão do diagnóstico e gravidade da doença. Pode ser tratado
conservadoramente. Fazer internação em casos de gravidade moderada para reposição hídrica, jejum e uso
de ATB empírico – Cefoxitina. Retirar ou rever o uso de medicações que possam levar ao vasoespasmo de
artérias colônicas.
As medicações para melhora de fluxo sanguíneo ou oxigenação tecidual são discutidas. Rever os pacientes
periodicamente, repetindo colonoscopia em intervalos de 24-72 horas, avaliando evolução o piora de lesões
isquêmicas.
Na maioria das vezes, a colite isquêmica é autolimitada mas podem cronificar e permanecer assintomáticos
por 1-2 anos.
Se há recidiva com locais de sepse e obstrução intestinal, a indicação é cirúrgica.
Quando sugestivo de infarto mesentérico ou forma gangrenosa urgência cirúrgica.
Fase aguda: sepse ou evolução refratária ao tratamento. Sinais de peritonite ou pneumoperitônio. EDB
revelando gangrena – quadro de diarreia persistente com sangramento retal e perda proteica por mais de 14
dias (para evitar evolução perfurativa).
Tratamento cirúrgico – cólon esquerdo
Tratamento cirúrgico – cólon direito
Em ambos os casos, a anastomose deverá ser feita no segmento que tenha mucosa normal. Para tanto, é
necessário abrir o lúmen da área ressecada e verificar se está normal. Em negativas, deve-se ampliar até uma
área com mucosa normal.
Tratamento total/fulminante
Proctocolectomia total com ileostomia terminal (Bolsa de Brooke)
Prognóstico
O prognóstico da colite isquêmica varia consideravelmente. A taxa de mortalidade média é de 53% (42% do
tratamento conservador e 65% de tratamento cirúrgico).
Os dados dos autores mostraram uma estreita associação entre colite isquêmica e uma série de doenças
sistêmicas graves, incluindo insuficiência renal, doença cardíaca aterosclerótica, doenças vasculares e
hematológicas, vasculite e distúrbios do tecido conjuntivo. Quanto maior o número e gravidades de doenças
associadas, pior o prognóstico.