PROCESSOS BIOLÓGICOS NO ORGANISMO ANIMAL (UAM)

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1 – NUTRIENTES 
• Qualquer elemento ou composto químico necessário ao metabolismo celular 
NUTRIENTES ORGÂNICOS 
• Carboidratos, proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos 
NUTRIENTES INORGÂNICOS 
• Água e sais minerais (macro e micro) 
 
2 – METABOLISMO 
• É o conjunto de reações bioquímicas que controla a síntese e a degradação de substâncias na célula ou no 
organismo 
• São reações que ocorrem de forma coordenada 
• As reações podem estar relacionas com a síntese de compostos orgânicos ou a pela sua quebra para a 
fabricação de ATP, sendo todas coordenadas por enzimas 
VIAS METABÓLICAS: 
• São as formas que organismos vivos utilizam para a produção de energia e sua funcionalidade 
• É a manutenção dos processos vitais do organismo 
ANABOLISMO 
• É a síntese de compostos orgânicos estruturais e funcionais (síntese de substâncias) 
• É fundamental para o desenvolvimento de um organismo (processos biológicos) e para reparar danos nas 
células 
• Atua na hidrólise do ATP 
• Está relacionado com proteínas de membrana, enzimas e hormônios 
 ANABOLISMO → ATP = ADP + Pi 
CATABOLISMO 
• Tem por função a degradação de substâncias orgânicas para a obtenção de ATP 
• Atua na oxidação de substratos disponíveis pela fosforilação do ADP 
• Fornece energia para importante atividades do corpo (movimentação, respiração, controle de temperatura e 
ação do sistema nervoso) 
 CATABOLISMO → ATP = ADP + Pi 
 
ORDEM DOS FATORES 
• O Anabolismo necessita de energia para acontecer 
• O Catabolismo tem influência direta sobre o Anabolismo, pois atua fornecendo energia para a síntese de 
biomoléculas (as vias Catabólicas geram energia para a síntese de vias Anabólicas) 
 
PROCESSOS BIOLÓGICOS NO ORGANISMO ANIMAL 
 
 
4 – NUTRIÇÃO 
• A administração das proporções e formas nutricionais devem atender as exigências dos animais 
• A nutrição varia com a espécie, idade, fase e sistema de produção 
 NUTRIÇÃO = ALIMENTO + NUTRIENTES + EXIGÊNCIAS NUTRICIONAIS + ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS 
 
ALIMENTAÇÃO 
• Processo realizado pelo homem, na qual há a seleção (escolha do alimento), o preparo (processamento do 
alimento) e a distribuição (fornecimento do alimento aos animais) 
• A alimentação é o veículo dos nutrientes 
ALIMENTAÇÃO ANIMAL 
• Feita de resíduos da alimentação humana (subproduto provenientes da preparação dos alimentos 
destinados ao homem) 
• É condicionada pela produção agrícola/industrial 
ESCOLHA DO ALIMENTO 
• Não devem conter substâncias nocivas 
• Deve ser adaptado às particularidades anatômicas e funcionais do animal 
• Deve ser econômico 
INGREDIENTE 
• Colocados à disposição direta ou indiretamente para que possam digerir e garantir a absorção 
FRACIONAMENTO DO ALIMENTO 
• O alimento ao todo é a Matéria Natural (MN), na qual é dividida em uma porção úmida (água) e uma porção 
de matéria seca (MS) 
• A MS é dividida em parte orgânica, que contém os carboidratos, lipídios, proteínas e vitaminas e em uma 
parte inorgânica 
• A parte inorgânica contém uma porção Macro (gramas por dia) e Micro (miligramas por dia) 
5 – CARBOIDRATOS 
• São as biomoléculas mias abundantes da natureza (75% da constituição vegetal) 
• Feita de sacarídeos hidratados (CH2On), além de N, S e P 
• Diferenciam-se entre si pelo tipo e número de monossacarídeos que o formam, além do tipo de ligação 
entre suas subunidades e quanto ao grau de ramificação 
• Sua oxidação é a principal via metabólica liberadora de energia para as células animais 
FUNÇÃO 
• Energética (glicose) 
• Reserva energética pelo amido (vegetais) e glicogênio (animais) 
• Atua na constituição do material genético do DNA (desoxirribose) e RNA (ribose) 
• Atua na constituição das membranas (glicocálice) 
• Atua na estruturação da sustentação dos vegetais (celulose) 
CLASSIFICAÇÃO: 
MONOSSACARÍDEOS (1 SACARÍDEO) 
• São os açúcares na forma mais simples 
• A absorção só ocorre quando o carboidrato se encontra na forma de monossacarídeo 
• O número de carbonos varia em triose (3C), tetrose (4C), pentose (5C) e em hexose (6C) 
• Constitui a triose da glicose, frutose e galactose 
OLIGOSSACARÍDEO/DISSACARÍDEOS (2 A 10 SACARÍDEOS) 
• Para a formação de um dissacarídeo ocorre a desidratação entre dois monossacarídeos 
• Sacarose (glicose + frutose) 
• Lactose (glicose + galactose) 
• Maltose (glicose + glicose) 
POLISSACARÍDEOS 
• Composto de macromoléculas formado pela união de muitos monossacarídeos 
• Amido (reserva energética de vegetais) presente na batata, arroz e mandioca 
• Glicogênio (reserva energética animal) presente no fígado 
• Celulose (papel estrutural) presente na parede celular de vegetais 
CARBOIDRATOS ESTRUTURAIS E NÃO-ESTRUTURAIS: 
CARBOIDRATOS ESTRUTURAIS 
• É a celulose e hemicelulose 
• Encontra-se na parede celular dos vegetais 
• É um composto fenólico 
• Possui lignina (rigidez) e β-glucanos 
CARBOIDRATOS NÃO-ESTRTURAIS 
• É o amido, pectina e açúcares 
• Encontra-se no interior das células 
• São digeridos principalmente no rúmen 
 
 
 
6 – LIPÍDEOS 
• São biomoléculas insolúveis em H2O 
• Alta solubilidade em solventes orgânicos (apolar) 
• É extraído das células por solventes orgânicos (éter, clorofórmio e acetona) 
• Os mais abundantes são os triacilgliceróis responsáveis pelo armazenamento energético em formas mais 
eficientes que os carboidratos 
FUNÇÃO 
• Armazenamento de energia (triacilglicerol) 
• Membrana celular (fosfolipídeos) 
• Hormônios esteroidais, ácidos biliares e membrana celular (colesterol) 
• Processos metabólicos e nas prostaglandinas (Ácido araquidônico) 
TRIGLICERÍDEOS 
• São três moléculas de ácidos graxos ligados por uma ligação de éster em uma molécula de glicerol 
• São derivados de ácidos graxos mais abundantes na natureza 
• Constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes 
• Representa a maior reserva energética do organismo 
• Localizam-se no tecido subcutâneo visceral, atuando como isolante térmico e na proteção contrachoques 
mecânicos 
LIPÍDEOS COMPOSTOS 
• Possui ácido graxo em sua estrutura 
• Apresentam na molécula uma porção polar (hidrofílica) e uma porção apolar (hidrofóbica) 
• Podem apresentar átomos de outros elementos (fósforo) 
ÁCIDOS GRAXOS 
• São ácidos carboxílicos ligados a uma cadeia não ramificada de hidrocarbonetos 
• O grupo da carboxílica é a parte polar, enquanto o grupo da cadeia carbônica é a apolar 
• Geralmente possuem um número par de carbonos 
• Não possuem ramificações 
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS 
• Atua na redução do HDL e colesterol total, mas em alto consumo pode abaixar o HDL 
• São poli-insaturados não sintetizados pelas células do organismo (são adquiridos através da alimentação) 
• Ômega-3 (ácido linolênico) 
• Ômega-6 (ácido linoleico) 
• Ácido araquidônico 
LIPÍDEOS ALIMENTARES: 
ÓLEOS (GORDURA INSATURADA) 
• Gordura vegetal líquida em temperatura ambiente 
• Ricos em ácidos graxos insaturados 
• Ajuda na redução do LDL (triglicerídeos) e no equilíbrio da pressão arterial 
GORDURAS (GORDURA SATURADA) 
• Gordura animal e sólida em temperatura ambiente 
• Ricos em ácidos graxos insaturados 
• Responsável pelo aumento do LDL que se deposita nas artérias, elevando os riscos de problemas no coração 
7 – PROTEÍNAS 
• São macromoléculas formadas por aminoácidos 
• São as moléculas mais versáteis 
• A sua funcionalidade é referente do número total de aminoácidos que a compõe 
FUNÇÃO 
• Transporte (hemoglobina) 
• Coaguladora (fibrinogênio) 
• Defesa (anticorpos) 
• Estrutural (colágeno) 
• Motilidade (actina e miosina) 
• Reguladora (insulina e glucagon) 
• Neurotransmissora (dopamina) 
AMINOÁCIDOS 
• Feito de um grupo carboxila e um grupo de amina unidas ao mesmo carbono 
• Sua união é feita por ligações peptídicas 
• Suadiferença é estabelecida pelo grupo residual (grupo R) 
AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS 
• São aqueles aminoácidos que não são sintetizados no organismo animal, devendo ser ingeridos 
exogenamente 
• Ex: fenilalanina, lisina valina e troptafano 
AMINOÁCIDOS NÃO-ESSENCIAIS 
• São aqueles aminoácidos sintetizados endogenamente 
 
8 – DIGESTÃO FERMENTATIVA NO RUMINANTE 
• Devido à anatomia do trato digestivo, os microrganismos presentes no rúmen fermentam alimentos 
fibrosos e sintetizam nutrientes, principalmente proteína e algumas vitaminas 
• O rúmen fornece o ambiente propício, além da fonte alimentar para o crescimento e reprodução dos 
microrganismos 
• A ausência de oxigênio no rúmen favorece o crescimento de algumas bactérias em particular, e algumas 
delas conseguem degradar a parede celular das plantas (celulose) em açúcares simples (glicose) 
• Os microrganismos fermentam a glicose para obter energia para crescer 
• Durante a fermentação os microrganismos produzem ácidos graxos voláteis (AGVs) 
• Os AGVs atravessam a parede ruminal, sendo uma das principais fontes de energia dos ruminantes 
CLASSIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS DA DIGESTÃO FERMENTATIVA 
• A afinidade da bactéria se dá pelo substrato ou no produto final da fermentação 
• Bactérias Celulolíticas (atua em alta concentração de CO2) 
• Bactérias Hemicelulolíticas (degradadoras de hemicelulose) 
• Bactérias Amilolíticas (atua em baixa concentração de CO2) 
• Bactérias Fermentadoras de Açúcares 
• Bactérias Proteolíticas (degradadoras de proteínas, liberam os AGVs) 
• Bactérias Metanogênicas (produzem metano a partir de CO2 e H2) 
• Bactérias Lipolíticas (degradadoras de lipídios) 
• Bactérias Pectinolíticas 
8.1 - DIGESTÃO E ABSORÇÃO FERMENTATIVA DOS CARBOIDRATOS 
• A forragem é a principal fonte de energia para grandes herbívoros e importante substrato para a digestão 
fermentativa 
• A parede celular é um complexo de várias moléculas de carboidratos (celulose, hemicelulose, pectina e 
lignina) 
• Nenhum dos constituintes da parede celular é digerida pelas enzimas existentes na digestão glandular, no 
entanto estes carboidratos são digeríveis por um complexo de enzimas microbianas conhecidas como 
celulase 
• O sistema enzimático realizado pela microbiota ruminal, ao digerir os carboidratos, libera os mono e 
polissacarídeos, porém estes sacarídeos liberados não ficam diretamente disponíveis para a absorção do 
animal sendo metabolizados pelos próprios microrganismos 
• O resultado do metabolismo dos monossacarídeos (glicose) e polissacarídeos pelas bactérias resultam na 
formação dos ácidos graxos voláteis (AGVs) 
• AGVs Primários (ácido acético, ácido propiônico e ácido butírico) 
• Ácido Acético → Ácido Valérico → Acetato 
• Ácido Propiônico → Ácido Isovalérico → Propianato 
• Ácido Butírico → Ácido Isobutírico → Butirato 
• As proporções dos ácidos variam de acordo com a dieta do animal, porém a concentração de ácido acético 
sempre será maior, enquanto a de ácido butírico será sempre menor 
• Os AGVs é o principal combustível energético 
• Os AGVs são absorvidos diretamente pela parede do epitélio no intestino grosso do ruminante e levado ao 
fígado pelo sistema porta-hepático (sistema de circulação) 
• Durante a digestão fermentativa são formados gases (metano e gás carbônico) que serão eliminados pela 
eructução 
ORDEM DOS FATORES 
FORRAGEM (GLICOSE A PARTIR DA PAREDE CELULAR) → DIGESTÃO DA PAREDE CELULAR PELA MICROBIOTA 
RUMINAL → METABOLIZAÇÃO DOS CARBOIDRATOS → RESULTADO DE: MONOSSACARÍDEOS + AGVs QUE SÃO 
ABSORVIDOS DIRETAMENTO NO EPITÉLIO RUMINAL → FORMAÇÃO DE CO2 + CH4 → ERUCTUÇÃO 
 
8.2 - DIGESTÃO E ABSORÇÃO FERMENTATIVA DOS LIPÍDEOS 
• Os lipídeos quando entram no rúmen terão sua liberação feita após o processo fermentativo dos demais 
componentes serem feitos 
• Os lipídeos não sofrem fermentação, passando por grandes alterações ruminais pela hidrólise (lipólise) e 
pela biohidrogenação, ocorrendo em sequência 
• Os lipídios que são liberados no rúmen a partir dos alimentos estão sob a forma esterificada (ligação de 
éster) 
• A hidrólise atua sob a forma de enzimas lipases bacterianas quebrando as ligações de éster 
• A quebra das ligações de éster libera glicerol e açúcares que são rapidamente fermentados à AGVs 
• A partir do glicerol liberado estarão presentes ácidos graxos, ocasionando a biohidrogenação 
• Para que a biohidrogenação ocorra os ácidos graxos devem estar em sua forma não esterificada 
• A biohidrogenação atua na saturação dos ácidos graxos com as suas ligações duplas (insaturados), 
colocando H2 em suas cadeias carbônicas, ficando apenas com ligações simples 
• Ocorrendo a digestão, a absorção será feita no intestino 
ORDEM DOS FATORES 
ENTRADA DE LIPÍDEO → HIDRÓLISE (LIPASES QUE QUEMBRAM AS LIGAÇÕES DE ÉSTER) → LIBERAÇÃO DE 
GLICEROL E AÇÚCARES PÓS HIDRÓLISE → PRODUÇÃO DE AGVs → BIOHIDROGENAÇÃO(ACRESCENTA H2 NAS 
LIGAÇÕES DUPLAS) → ABSORÇÃO INTESTINAL 
8.3 – DIGESTÃO E ABSORÇÃO FERMENTATIVA DAS PROTEÍNAS 
• As proteínas são altamente vulneráveis pois são constituídas por compostos de carbono e podem ser 
reduzidos para fornecer energia aos microrganismos anaeróbicos 
• A entrada das proteínas na câmara fermentativa ocasiona sua quebra pela ação da enzima protease 
• A quebra das proteínas origina peptídeos (que são absorvidos pelos microrganismos para fornecimento de 
energia) 
• Dentro da célula microbiana os peptídeos são utilizados para a síntese de proteínas somáticas microbianas 
• Quando o ocorre o esvaziamento ruminal os microrganismos já com suas proteínas somáticas são levadas ao 
abomaso e intestino delgado 
• No abomaso as proteínas são digeridas e os aminoácidos são absorvidos no intestino (as proteínas ingeridas 
pelos ruminantes sofrem modificações no rúmen-retículo para serem digeridas e absorvidas 
posteriormente) 
• Não ocorre a absorção de aminoácidos no rúmen 
• Ainda no processo, ocorre a fermentação de glicose e ao mesmo tempo de AGVs 
• Mas para a glicose entrar na via metabólica dos AGVs, os aminoácidos precisam ser desaminados, originando 
amônia 
• Após a desaminação ocorre a absorção 
• A amônia não absorvida é transferida ao fígado (através do sistema porta-hepático) na qual é transformada 
em ureia (sendo eliminada pela urina ou podendo voltar ao rúmen) 
• A ureia que volta ao rúmen pode ser utilizada como síntese proteica para os microrganismos 
• A direção do fluxo de nitrogênio não proteico (NNP) pode ser tanto para dentro do rúmen (ureia), quanto 
para fora do rúmen (amônia), estando dependente das concentrações ruminais de amônia 
ORDEM DOS FATORES 
ENTRADA DE PROTEÍNAS → ENZIMA PROTEASE (ORINANDO PEPTÍDEOS) → ABSORÇÃO DOS PEPTÍDEOS PELOS 
MICRORGANISMOS → NA CÉLULA MICROBIANA (PEPTÍDEOS SÃO UTILIZADOS PARA SÍNTESE DE PROTEÍNAS) → 
ABOMASO (MODIFICAÇÃO DAS PROTEÍNAS PARA QUE SEJAM DIGERIDAS E ABSORVIDAS POSTERIORMENTE) → 
FERMENTAÇAO DA GLICOSE + AGVs → DESAMINAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS (PARA QUE ENTRAM NA VIA 
METABÓLICA DOS AGVs) → ABSORÇÃO → GERAÇÃO DOS NNPs (URÉIA OU AMÔNIA) → AMÔNIA É TRANSFERIDA 
AO FÍGADO E A URÉIA É ELIMINADA PELA URINA 
 
 
9 – DIGESTÃO NÃO-FERMENTATIVA 
• Possui hidrólise enzimática de moléculas maiores 
• As enzimas são de origem endógenas (provenientes do próprio corpo animal) 
• As enzimas digestivas atuam de forma mais rápida com baixa alteração do grau de substratos 
• O alimento é exposto em um tempo maior nas enzimas 
 
 
9.1 – DIGESTÃO E ABSORÇÃO NÃO-FERMENTATIVA DOS CARBOIDRATOS: 
• Os principais carboidratos da dieta são o amido, a sacarose e a lactose 
• Com o alimento na cavidade oral o ato da mastigação excita o nervo vago (responsável pela liberação 
hormonal de enzimas digestivas), inicia-se então a digestão pela ação da amilase-salivar (ptialina) 
• A amilase-salivar atua na hidrólise das ligações α1-4 (liberandodissacarídeos) 
• O bolo alimentar segue pelo esôfago, ainda tenho a ação das enzimas digestivas sob o alimento 
• Na passagem do bolo alimentar pelo estômago o efeito das enzimas da amilase-salivar é inativada pelo baixo 
pH do estômago (pH 2) 
• Quando o bolo alimentar chega ao duodeno, o pâncreas libera a α-Amilase pancreática 
• A amilase pancreática atua na hidrólise dos dissacarídeos, os quebrando e transformando em 
monossacarídeos 
• Em seguida, o bolo alimentar é caminhando para a hidrólise final que é realizada na superfície intestinal pelo 
suco intestinal 
• O suco intestinal contém enzimas que atuam na ainda na quebra das enzimas, deixando os monossacarídeos 
em uma forma mais absorvível 
• Ainda no intestino, ocorre a liberação dos monossacarídeos totalmente metabolizados, ocorrendo a sua 
absorção pelo epitélio intestinal 
 
ORDEM DOS FATORES 
MASTIGAÇÃO → AMILASE SALIVAR(POLISSACARPIDEOS PARA DISSACARÍDEOS) → AMILASE PANCREÁTICA 
(DISSACARÍDEOS PARA MONOSSACARÍDEOS) → SUCO INTESTINAL (MONOSSACARÍDEOS) → ABSORÇÃO DOS 
MONOSSACARÍDEOS PELO EPITÉLIO INTESTINAL 
 
9.2 – DIGESTÃO E ABSORÇÃO NÃO-FERMENTATIVA DOS LIPÍDEOS: 
• A entrada de lipídeos na cavidade oral promove a liberação da lipase gástrica 
• Os lipídeos seguem para o trato digestório 
• Chegando ao estômago a lipase gástrica é acionada, atuando na quebra das ligações de éster (base 
estrutural dos triacilgliceróis) 
• A lipase gástrica é uma enzima encontrada no estômago que atua em pH básico, porém como o pH do 
estômago é ácido ocorre a sua inibição enzimática, agindo apenas no intestino 
• Com a chegada dos lipídeos ao intestino, a atuação da lipase gástrica é reestabelecida, convertendo os 
triacilgliceróis (TAG) para diacilgliceróis (DAG) 
• Seguindo o trato digestório ainda no intestino, ocorre a ação da bile 
• A bile é um fluído produzido pelo fígado que se armazena na vesícula biliar atuando na emulsificação de 
gordura (dobrando o lipídeo da parte apolar para a polar – Micela, facilitando sua digestão e absorção) 
• Ainda no intestino: a atuação da bile promove a excitação da lipase pancreática 
• A lipase pancreática atua na conversão do diacilglicerol (DAG) para monoacilglicerol (MAG) 
• A forma de monoacilglicerol (MAG) é a única forma que o epitélio intestinal consegue realizar a absorção dos 
lipídeos (lembrar que toda conversão de TAG libera ácidos graxos) 
• Ainda na mucosa intestinal: os lipídeos convertidos em monoacilgliceróis (MAG) em meio aquoso (por conta 
da mucosa intestinal) se juntam, tornando-se triacilgliceróis (TAG) novamente 
• Com a retransformação de triacilgliceróis na mucosa intestinal, ocorre a atuação dos quilomícrons 
• Quilomícrons são lipoproteínas responsável pelo transporte de lipídeos (fazem a junção das moléculas de 
TAG no epitélio intestinal) 
• Após a junção dos TAG no epitélio intestinal os quilomícrons os transportam diretamente para o tecido 
adiposo 
• No tecido adiposo os TAG são absorvidos pelo citoplasma do meio aquoso dos adipócitos, resultando em 
vacúolos de gordura de armazenamento (tecido adiposo propriamente dito) 
 
ORDEM DOS FATORES 
ENTRADA DE LIPÍDEOS (PROMOVE A LIBERAÇÃO DA LIPASE GÁSTRICA) → LIPASE GÁSTRICA (ENCONTRA-SE NO 
ESTÔMAGO, PORÉM SÓ ATUA EM PH BÁSICO) → NO INTESTINO: ATUAÇÃO DA LIPASE GÁSTRICA (TAG P/ DAG) → 
NO INTESTINO: ATUAÇÃO DA BILE (PROMOVE O DOBRAMENTO DOS DAG – MICELA) → NO INTESTINO: ATUAÇÃO 
DA LIPASE PANCREÁTICA (DAG P/ MAG) → ABSORÇÃO DOS MAG NO EPITÉLIO INTESTINAL → QUILOMÍCRONS 
(TRANSPORTE DE TAG) → TECIDO ADIPOSO → ARMAZENAMENTO DE GORDURA (ADIPÓCITO) 
9.3 – DIGESTÃO E ABSORÇÃO NÃO-FERMENTATIVA DE PROTEÍNAS: 
• A entrada de proteínas na cavidade oral estimula o nervo vago que atua na liberação hormonal (gastrina) 
• A digestão das proteínas começa apenas no estômago 
• Gastrina é o hormônio que produz o suco gástrico (HCL) encontrado no estômago 
• O pH estomacal é ácido (pH 2), ocorrendo a ativação do pepsinogênio 
• O pepsinogênio é uma enzima estomacal na forma inativa, sua ativação é feita pelo pH ácido do estômago, 
resultando na pepsina (forma ativa do pepsinogênio) 
• A pepsina atua na hidrólise das ligações peptídicas da proteína, convertendo a proteína em polipeptídio 
• O pH ácido do estômago faz com que ocorra a produção de enzimas pancreáticas (colecistoquinina e 
secretina) 
• A colecistoquinina atua na contração da vesícula biliar e do pâncreas (liberando o tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio e procarboxipeptidase) que promove a digestão de gorduras e proteínas 
• A secretina atua na neutralização do HLC que entra no duodeno com a injeção de bicarbonato de sódio 
(fazendo com que haja a ativação da enteropeptidase) 
• Já no intestino, ocorre a atuação da enzima enteropeptidase 
• A enteropeptidase é encontrada no suco intestinal (sua ativação só ocorre em pH básico), responsável pela 
catalisação de enzimas proteolíticas pancreáticas (tripsinogênio, quimiotripsinogênio e procarboxipeptidase) 
• Ainda no intestino, ocorre a atuação das enzimas proteolíticas pancreáticas em ordem 
• 1° - Tripsinogênio (forma inativa): Tripsina (forma ativa), responsável na quebra do polipeptídio em um 
polipeptídio menor ainda 
• 2° - Quimiotripsinogênio (forma inativa): Quimiotripsina (forma ativa), responsável pela transformação do 
polipeptídio menor em peptídio 
• 3° - Procarboxipeptidase (forma inativa): Carboxipeptidase (forma ativa), atua na liberação total de 
aminoácidos 
• Com a liberação de aminoácidos ocorre a sua absorção no epitélio intestinal 
 
ORDEM DOS FATORES 
ENTRADA DE PROTEÍ vNAS → ATIVAÇÃO DA GASTRINA → GASTRINA = SUCO GÁSTRICO → SUCO GÁSTRICO (PH 2) 
→ PH 2 = ATIVAÇÃO DO PEPSINOGÊNIO (PEPSINA) → PEPSINA (PROTEÍNA P/ POLIPEPTÍDIO) → PRODUÇÃO DE 
ENZIMAS PANCREÁTICAS PELO PH ÁCIDO (COLECISTOQUININA + SECRETININA) → NO INTESTINO: ATUAÇÃO DA 
ENTEROPEPTIDASE → CATALIZAÇÃO DE PROTEÍNAS PANCREÁTICAS → TRIPSINOGÊNIO P/ TRIPSINA → 
QUIMIOTRIPSINOGÊNIO P/ QUIMIOTRIPSINA → PROCARBOXIPEPTIDASE P/ CARBOXIPEPTIDASE → ABSORÇÃO DE 
AA PELO EPITÉLIO INTESTINAL 
 
 
10 – COFATORES E COENZIMAS 
 
COFATOR 
• São carregadores de fosfato (P) – máximo de 3 
fosfatos 
• Atuam na presença de: ATP. GTP, UTP, e ADP 
COENZIMA • São carregadoras de hidrogênio (H) 
• Atuam na presença de: NADH, FADH, NADP, 
NADH2, FADH2 e NADPH2 
 
 
 
 
11 – ENZIMAS DE REAÇÕES DE METABOLIZAÇÃO 
QUINASE • Determina a entrada ou saída de fosfato (P) 
• São dependentes de cofator (ATP ou ADP) 
ISOMERASE • Atua na mudança posicional de átomos entre 
os carbonos (C) 
ALDOLASE • Quebra uma molécula ao meio (repartição) 
DESIDROGENASE • Determina a entrada ou saída de hidrogênio (H) 
• É dependente de coenzimas 
MUTASE • Atua na mudando do grupo fosfato (P) de 
posição na cadeia 
ENOLASE • Determina a entrada ou saída de H2O do citosol 
(atua em sua metabolização) 
ACONITASE • Atua na entrada ou saída de CO2 
• Entrada de CO2 (aumenta o tamanho da cadeia 
– carboxilação) 
• Saída de CO2 (diminui o tamanho da cadeia – 
descarboxilação) 
SINTASE • Sintetiza uma nova molécula 
• Atua também na junção ou na realocação de 
moléculas 
SH (ENZIMA DE RECUPAREÇÃO) • Atua na entrada (para moléculas que 
necessitam) e saída (para moléculas que não 
necessitam) de Acetil-CoA 
CARBOXILASE • Atua na colocação de CO2 na molécula 
DESCARBOSILASE • Atua na retirada de CO2 na molécula 
FUMARASE • Enzima específica que retira moléculas de água 
para formação do Malato 
 
 
12 – METABOLISMO APLICADO 
12.1 – GLICÓLISE 
• É uma via de catabolismo de carboidratos 
• Ocorre no citosol da célula 
• É o primeiro estágio do metabolismo 
• Consiste em um processo anaeróbico (processo de fermentação) 
• Cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato 
• Resultado positivo de 2ATP + 2NADH e 2 piruvatos (às custas de uma molécula de glicose) 
• Os piruvatos resultados da glicólisepodem ser convertidos à lactato (quando não há O2) ou a Acetil-CoA 
(quando há O2) 
REAÇÕES DA GLICÓLISE 
• Todas as reações são catalisadas por enzimas presentes no citoplasma 
• Para cada molécula de glicose são consumidas duas moléculas de ATP (primeiro estágio) e são produzidas 
quatro moléculas de ATP e 2NADH (segundo estágio) 
 
 
 
 
 
FASE PREPARATÓRIA DA GLICÓLISE 
• Há a preparação para a transferência de elétrons e a fosforilação do ADP, utilizando a energia da hidrólise de 
ATP 
• Há gasto de 2 ATP 
FASE DE PAGAMENTO DA GLICÓLISE 
• Produção de 4 ATP e 2 piruvastos 
 
 FASE PREPARATÓRIA (-2ATP) + FASE DE PAGAMENTO (+4ATP +2PIRUVATOS) = 2ATP + 2PIRUVATOS + 2NADH2 
 
12.2 – CICLO DE KREBS ou CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
• É a primeira parte do metabolismo aeróbico 
• Ocorre na mitocôndria 
• O piruvato (provido da glicólise) é transformado em acetil-CoA 
• O grupo acetila ligado a coenzima A (acetil-CoA) é oxidado em oito reações mitocondriais para formar duas 
moléculas de CO2 com uma conservação de energia livre liberada em três moléculas de NADH, uma de 
FADH2 e um composto de alta energia (podendo ser GTP ou ATP) 
• O NADH2 e o HADH2 são utilizados na cadeia transportadora de elétrons e na fosforilação oxidativa para a 
produção de ATP (cadeia respiratória) 
• Além da geração de energia, o ciclo de Krebs também exerce papéis na biossíntese de glicose (glicogênese), 
de aminoácidos, de bases nucleotídicas e de grupos heme 
• Energia total gerada no Ciclo de Krebs = 30 ATP 
NADH2 • Geração de 3 ATP 
FADH2 • Geração de 2 ATP 
 
12.3 – CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS (CADEIA RESPIRATÓRIA) 
• Ocorre nas cristas da membrana mitocondrial interna 
• Fosforilação Oxidativa + Cadeia Transportadora de Elétrons = Cadeia Respiratória 
• É a síntese de ATP direcionada pela transferência de elétrons ao oxigênio 
• Todas as etapas enzimáticas na degradação oxidativa dos carboidratos, lipídeos e proteínas convergem para 
a Cadeia Respiratória 
• A fosforilação oxidativa envolve a redução do O2 a H2O com elétrons doados pelo NADH2 e FADH2 
• A liberação de H2+ provém da glicólise (na qual foram liberados quatro hidrogênios, que foram capturados 
por duas moléculas de NADH2) e do Ciclo de Krebs (na qual foram liberados oito hidrogênios, seis 
hidrogênios se combinaram com três moléculas de NAD, formando três moléculas de NADH2 e dois se 
combinaram com o FAD, formando uma molécula de FADH2) 
• As moléculas NADH2 e FADH2 geradas na mitocôndria transferem os elétrons para o O2 em uma série de 
reações 
• Proteínas e enzimas (captadoras) transportam H2 (NAD e FAD) para a Cadeia Respiratória 
• Essa série de reações gera um gradiente de prótons H+ (a energia estocada desse gradiente leva ao processo 
de fosforilação oxidativa – ocorre no Citocromo Oxidase) 
• O O2 é reduzido à água e a energia liberada do fluxo de prótons é usada para produzir ATP (2e- → ADP + P = 
ATP) 
• O produto final do metabolismo aeróbico é CO2 e H2O (respiração celular) 
13 - BALANÇO ENERGÉTICO POSITIVO (BE+) 
13.1 – MECANISMO DE LANÇADEIRAS 
• São proteínas que formam canais da membrana interna da mitocôndria, que permite a passagem de NADH 
que são formados na glicólise 
• O NADH produzido durante a glicólise (formado no citosol) não pode cruzar a membrana mitocondrial 
interna para entrar na cadeia transportadora de elétrons 
• Para que o NADH citosólico possa ceder energia ao ATP, ingressam na mitocôndria somente seus elétrons e 
hidrogênio (e- + H+), já que o NADH não pode fazê-lo 
• Assim, após uma lançadeira captar dois elétrons (e-) e um H+ do NADH (e mais um outro H+ do meio), os 
conduzem até a mitocôndria, onde os transfere a outra molécula 
• Em seguida retornam sem eles para o citosol, ficando disponível para uma nova transferência 
 
13.2 – LANÇADEIRA GLICEROL-3-FOSFATO 
• Atua principalmente nas células musculares e adiposas em células aeróbicas 
• A lançadeira glicerol-3-fosfato começa na glicólise a partir da frutose-6-fosfato (F6P) 
• Ainda no citosol, a frutose-6-fostato (F6P) é convertida em diidroxicetona (PDHA) pela enzima aldolase 
• O PDHA convertido sofre ação da enzima desidrogenase (acarretando a entrada de NADH2 e saída de NAD) 
• Após a ação da desidrogenase, o que era antes PDHA, é transformado em glicerol-3-fosfato (G3P) 
• O glicerol-3-fosfato (G3P) é uma molécula permeável, logo, é capaz de entrar na mitocôndria 
• O glicerol-3-fosfato (G3P) já na mitocôndria sofre ação da enzima desidrogenase 
• A ação da enzima faz com que ocorra a entrada de FAD e saída de FADH2 (resultando em um novo PDHA) 
• Esse novo PDHA é transportado de volta ao citosol 
• O PDHA, já no citosol, sofre ação da enzima isomerase, transformando-se em gliceraldeído-3-fosfato (GA3P), 
dando continuação à glicólise 
• LEMBRAR QUE: A entrada no NADH2 no PDHA provém de uma glicólise, e saída do NAD é utilizado numa 
próxima glicólise na fase de pagamento 
• LEMBRAR QUE: A entrada do FAD no G3P na mitocôndria provém da cadeia respiratória, e a saída do FADH2 
volta para a Ubiquinina (Q) da cadeia respiratória 
13.3 – LANÇADEIRA MALATO ASPARTATO 
• Atua principalmente nas células hepáticas e nervosas em células aeróbicas 
• A glicólise é interrompida no final de sua fase de preparação por não haver NAD (o gliceraldeído-3-fosfato 
necessita de NADH2 para continuar o seu processo) 
• Pela falta de NADH2 é gerado na mitocôndria um oxalacetato (OAA) – produto final do Ciclo de Krebs 
• O oxalacetato (OAA) por não estar ligado à acetil-CoA se une ao glutamato (AA) 
• Ainda na mitocôndria ocorre a junção do oxalacetato com o glutamato 
• A junção dessas duas moléculas da origem ao α-cetoglutarato (proveniente do oxalatecato) e ao aspartato 
(AA) – proveniente do glutamato 
• Ambas as moléculas (α-cetoglutarato e oxalacetato) são permeáveis, ocasionando sua migração ao citosol 
• Já no citosol, as moléculas migrantes (α-cetoglutarato e oxalacetato) retornam as suas formas originais 
(oxalaxetato e glutamato) 
• As moléculas retrasformadas continuam o percurso 
• O glutamato retransformado retorna à mitocôndria para dar início a uma nova lançadeira 
• O oxalacetato (OAA) se utiliza de um NADH2 (proveniente de uma glicólise anterior) transformando-se em 
malato 
• LEMBRAR QUE: Com a entrada de NADH2 no oxalacetato ocorre a saída de NAD (o NAD que saiu será 
utilizado no GA3P para a formação da fase de pagamento da glicólise com a formação de um piruvato) 
• O malato originado é capaz de penetrar na mitocôndria 
• Na mitocôndria, a entrada do malato ocasiona a ativação da enzima fumarase, transformando-o em 
oxalacetato (OAA) 
• Para a continuação do ciclo é preciso que o oxalacetato (OAA) junte-se com uma acetil-CoA 
• O piruvato formado na fase de pagamento da glicólise migra à mitocôndria, entrando em contato com o 
oxalacetato, gera uma acetil-CoA 
• A junção do oxalacetato com a acetil-CoA ocasiona a ativação das enzimas aconitase e sintase 
• A ação das enzimas ocasiona um citrato, ocorrendo um novo Ciclo de Krebs 
 
13.4 – GLICOGÊNIO 
• É um polímero de glicose (muito ramificado), capaz de reduzir o número de partículas em solução, 
favorecendo o equilíbrio e facilitando a degradação em casos de necessidade imediata 
• Sua degradação pode ocorrer no fígado (com o objetivo de manter os níveis glicêmicos em hipoglicemia e 
durante o período de jejum de 2 a 8h) ou no músculo (com o objetivo de fornecer energia para a contração 
muscular) 
DIFERENÇAS NA RESERVA DE GLICOGÊNIO ANIMAL 
MONOGÁSTRICOS 
• Possuem uma maior quantidade de reserva de glicogênio hepático que nos outros animais 
RUMINANTES 
• Possuem uma menor quantidade de reserva de glicogênio hepático comparado aos outros animais 
• Sua reserva de glicogênio hepático é menor pois eles não absorvem a glicose diretamente por conta do tipo 
de digestão que possuem (por bactérias) fazendo com que apenas uma parte da glicose absorvidaseja 
estocada 
ANIMAIS JOVENS X ANIMAIS ADULTOS 
• Animais jovens possuem uma maior reserva de glicogênio que animais adultos pois sua necessidade 
energética é menor que de um adulto (havendo uma maior reserva) 
• Essa reserva pode ser em glicose ou em triacilgliceróis (TAG) 
FÍGADO X MÚSCULOS 
• O fígado possui uma reserva de glicogênio maior que a dos músculos, pois ao contrário dos músculos, a 
reserva que se encontra no fígado é utilizada para controlar a normoglicêmica para o todo o corpo, 
enquanto que no músculo, a sua reserva é voltada apenas para atividades musculares 
PÂNCREAS: FUNÇÕES ENDÓCRINAS 
INSULINA 
• Quando a taxa glicêmica está acima do limite ocorre sua liberação, reduzindo a concentração de glicose 
GLUCAGON 
• Quando a taxa glicêmica está abaixo do limite ocorre sua liberação, aumentando a concentração de glicose 
pela decomposição do glicogênio hepático 
 
13.5 - GLICOGÊNESE 
• Quando um organismo possui um suprimento extra de glicose (maior que o necessário como fonte de 
energia) ele forma glicogênio 
• A armazenagem de glicogênio é maior no fígado do que nos músculos 
• A partir da glicose-6-fosfato (G6P) da glicólise ocorre a entrada de ATP na molécula 
• A entrada de ATP na glicose-6-fosfato (G6P) faz com que saia ADP, além de ativar a enzima fosfoglicomutase 
• A enzima fosfoglicomutase transforma a molécula de glicose-6-fosfato (G6P) em glicose-1-fosfato (G1P) 
• Na glicose-1-fosfato (G1P) ocorre a antrada de UTP (uridina trifosfato) 
• A entrada de UTP na glicose-1-fosfato (G1P) faz com que haja a transformação de uridina difosfato glicose 
(UDPG) 
• A partir da uridina difosfato glicose (UDPG) ocorre a entrada de glicogênio primer e a entrada de glicose 
• A glicogênio primer é uma enzima que sinaliza onde a reação deve começar 
• A entrada de glicose na uridina difosfato glicose (UDPG) ocorre como um fator de preenchimento (atua no 
alongamento da cadeia) 
• Com as três moléculas juntas (uridina difosfato glicose + glicogênio primer + entrada de glicose) a enzima 
glicogênio sintase é ativa 
• A enzima glicogênio sintase atua na construção glicogênio a partir da junção das três moléculas 
• Com o fim do processo, o glicogênio é estocado para futuro uso 
 
13.6 – VIA DAS PENTOSES FOSFATO 
• Ocorre no citosol 
• É uma alternativa de utilização da glicose 
• Tem como função: a produção de ribose-5-P (importante para a biossíntese de nucleotídeos DNA e RNA), 
produção de coenzimas reduzinas NADPH (sínteses metabólicas de ácidos graxos, colesterol e aminoácidos) 
e fazer com que as pentoses possam entrar na via glicolítica como hexoses 
FASE OXIDATIVA 
• A molécula de glicose é convertida em ribose-5-P 
• Ocorre o consumo de 1ATP e a produção de 2NADPH e 1CO2 
FASE NÃO-OXIDATIVA 
• A molécula de ribose-5P é transformada em ribose-5-P e xilulose-5-P 
• Faz com que as pentoses possam entrar na via glicolítica como hexoses 2F-6-6 e 1GA3P 
13.7 – BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
• Quando há excesso de alimentos energéticos (especificadamente ricos em carboidratos) ocorre a síntese de 
ácidos graxos 
• Os ácidos graxos são convertidos no fígado e armazenas como triacilglicerol (TAG) no tecido adiposo 
• A capacidade de glicogênio armazenado no fígado e nos músculos são limitantes, então quando há um 
excesso de glicose, o armazenamento de glicogênio é metabolizado pela via de acetil-Coa, transformando-se 
em ácidos graxos (sendo depositado nas células adiposas) 
• Nos amimais, a capacidade de sintetizar triacilglicerol (TAG) a partir de acetil-CoA depende totalmente da 
dieta de ácidos graxos essenciais, podendo sintetizar também fosfolipídeos (componentes da membrana 
celular), além de colesterol e esteroides 
• A síntese de lipídeo começa quando ocorre o aumento da taxa glicêmica no sangue, fazendo com que o 
pâncreas libere o hormônio insulina 
• A síntese de ácidos graxos ocorre principalmente em células hepáticas, adiposas e das glândulas mamárias 
ativas 
• O ciclo inicia-se a partir do piruvato gerado na glicólise 
• O piruvato gerado é transportado à mitocôndria 
• Quando o piruvato é transportado à mitocôndria leva consigo um acetil-CoA que reage com o oxalacetato 
(OAA) 
• A reação do acetil-Coa e do oxalacetato (OAA) ocorre a partir da ativação das enzimas aconitase e sintase 
• A ativação das enzimas gera um citrato 
• O citrato é uma molécula permeável, logo, é transportado ao citosol 
• Com a chegada do citrato ao citosol, ocorre a ativação da enzima liase 
• A liase atua quebrando a molécula de citrato, originando um acetil-CoA e um oxalacetato (OAA) 
• A partir do acetil-CoA originado, ocorre a ativação da enzima carboxilase 
• A carboxilase atua transformando o acetil-CoA em ácidos graxos 
• A partir do oxalacetato (OAA) originado, ocorre a entrada de NADH2 e saída de NAD, resultando em uma 
molécula de malato 
• O malato ativa as enzimas descarboxilase e desidrogenase (ocorrendo a entrada de NADP e saídade NADH2 e 
CO2), resultando em um piruvato 
• O piruvato gerado é transportado à mitocôndria para dar início a um novo Ciclo de Krebs 
13.8 – AÇÃO DO COMPLEXO DE ÁCIDOS GRAXOS 
• Inicia-se no citrato da biossíntese de ácidos graxos 
• O citrato sofre descarboxilação pela enzima descarboxilase (ocasionando a saída de CO2) 
• Após a atuação da enzima, o que era antes citrato torna-se acetil-CoA 
• A molécula de acetil-CoA sofre a ação da enzima de recuperação (SH) 
• A enzima SH divide a molécula em duas, fazendo com que ocorra a entrada de ACP e a saída de CoA 
• Após a divisão, origina-se uma molécula de acetilACP (contendo 2 carbonos) e uma molécula de malonilACP 
(contendo 3 carbonos) 
• A partir daí ocasiona-se as “voltas” até a chegada do palmitoil (na sétima volta) 
• As voltas tratam-se da soma dos carbonos entre o acetilACP e o malonilACP 
• Em todas as voltas além de acontecer as somas de seus carbonos, na reação, ocorre a entrada de 2NADPH2 e 
a saída de 2NADP, ACP e CO2 (pela saída de CO2 a molécula terá menos um carbono do que antes em sua 
constituição) 
• Na chegada da sétima volta, o acetilACP encontra-se com 14 carbonos, enquanto há a entrada do 
malonilACP, contendo 3 carbonos; a soma dos da origem ao palmitoilACP 
• O palmitoilACP contém 16 carbonos 
• A partir daí, o PalmitoilACP será coloca à soma com outros acetil-CoA até chegar em um acil-CoA contendo 
36 carbonos 
• LEMBRAR QUE: A partir do momento que o palmitoil é formado, ocorre a saída da molécula ACP 
• A saída da molécula ACP acontece pois ela é uma molécula carreadora de até 4 ou 16 carbonos 
13.9 – LIPOGÊNESE 
• A glicose é o principal precursor para a síntese de ácidos graxos 
• Carboidrato na dieta em excesso (em relação ao necessário para a produção de energia e síntese de 
glicogênio) é convertido em ácidos graxos nas células hepáticas, adiposas ou nas glândulas mamárias ativas 
• Sendo assim, o principal fator de controle da taxa de lipogênese é o estado nutricional 
• Se a dieta for rica em carboidratos, a taxa de lipogênese aumenta, já que a glicose vai fornecer o carbono 
para a síntese de ácidos graxos (via acetil-CoA) 
• A síntese de lipogênese inicia-se no PDHA da glicólise 
• O PDHA sofre a ação da enzima desidrogenase (ocorrendo a entrada de NADH2 e saída de NAD) 
• Após a ação da enzima, a molécula que era antes PDHA torna-se glicel-3-fosfato (G3P) 
• A síntese continua com a entrada de uma molécula acil no G3P 
• A entrada do acil no G3P ocasiona a sua fixação, tornando um monoacilglicerol (MAG) 
• Os ácidos graxos podem apenas ser armazenados na forma de triacilgliceróis (TAG), continuando a reação 
• Com o MAG feito, ocorre a entrada de mais uma molécula de acil, fixando-se ao seu composto 
• A entrada de mais um acil no MAG ocasiona a transformação de um diacilglicerol (DAG) 
• Continuando a reação, é adicionado mais uma molécula de acil no composto DAG 
• A entrada de um acil no DAG ocasiona a transformação de umtriacilglicerol (TAG) 
• Agora com a molécula no seu maior formato, pode ocorrer a síntese e o seu depósito 
14 – BALANÇO ENERGÉTICO NEGATIVO (BE-) 
• É condicionada pela quebra da energia estocada pelo BE+ quando animal está em condições energéticas 
menores, por exemplo: 
• A dieta do animal esta balanceada, porém não supri o alta gasto energético realizado por ele 
• A dieta atual não supri as condições energéticas 
 
14.1 – GLICONEOGÊNESE 
CARACTERÍSTICAS DA VIA: 
• VIA CONTÍNUA EM BE - = o lactato da glicólise garante a continuidade da gliconeogênese 
• VIA ACELERADA EM BE - = mobilização dos lipídeos pela liberação do glicerol 
 LACTATO (GLICÓLISE) + GLICEROL (LIPÓLISE) = GLICONEOGÊNESE 
• É a síntese de glicose a partir de precursores não glicídicos (não-açúcares ou não-carboidratos – 
mobilização) 
• É uma via de anabolismo 
• Ocorre em maior concentração nas células hepáticas (principalmente em condições de jejum) e em menor 
concentração nas células renais (mais precisamente no córtex renal) 
• Principais precursores: lactato, propionato, glicerol e aminoácidos glicogênicos 
• Satisfaz as necessidades corpóreas de glicose quando não há carboidratos suficientes na dieta e nem na 
reserva de glicogênio (estoque limitado com velocidade acelerada) 
• A incapacidade de realizar gliconeogênese é fatal (hipoglicemia) 
• A gliconeogênese participa no jejum em condições de fome severa mantendo os níveis de glicose sérica em 
BE- 
• No jejum a gliconeogênese é quem fornece energia ao cérebro 
• Pode depurar (retirar) o lactato contido no tecido muscular, assim como, o glicerol produzido no tecido 
adiposo 
 
PRECURSORES DA GLICONEOGÊNESE: 
CICLO DE CORI (LACTATO) 
• É uma cooperação metabólica entre os músculos e o fígado 
• Com um intenso trabalho muscular, o músculo usa o glicogênio de reserva como fonte de energia (via 
glicólise) 
• Para a obtenção de energia (ATP), a glicose é convertida em piruvato através da glicólise 
• Durante o período de esforço físico, a distribuição de O2 aos tecidos musculares pode não ser suficiente para 
que haja a oxidação do piruvato, fazendo com que haja à conversão do piruvato em lactato 
• Ocorrendo assim, o acúmulo de lactato no tecido muscular pela falta da enzima glicose-6-fosftase 
(difundindo-se depois à corrente sanguínea) 
• O acúmulo de lactato acontece por conta do metabolismo anaeróbico muscular 
• Quando o esforço físico termina, o lactato é convertido à glicose no fígado através da gliconeogênese 
(formando-se então a glicose a partir do lactato) 
• O ciclo evita o acúmulo de lactato nos músculos (podendo causar acidose) e também para manter a glicemia 
constante durante o período de elevada atividade física 
• O Ciclo de Cori ocorre apenas em animais de médio e grande porte 
 
 
PROPIANATO 
• Ocorre tanto em monogástricos quanto em poligástricos, porém, os ruminantes são mais dependentes dessa 
via por conta da glicose formada ser em AGVs (são resíduos dos AGVs microbianos, fazendo mais 
gliconeogênse que os monogástricos) 
• É absorvido diretamente no epitélio ruminal (ruminantes) ou no intestino grosso (monogástricos), sendo 
levadas ao fígado para concluir a rota gliconeogênica 
 
AMINOÁCIDOS 
• Quando metabolizados (desaminados) na mitocôndria, dão origem a intermediários do Ciclo de Krebs que 
são convertidos à oxalacetato (participando da gliconeogênse) 
 
GLICEROL 
• Produzido a partir da lipólise dos triacilglicerídeos do tecido adiposo 
• Ocorre a liberação de glicerol e ácidos graxos 
• Os triacilglicerídeos doam um PDHA para o GA3P para a formação de glicose 
• São levados pela via sanguínea em direção ao fígado 
• O glicerol é derivado de triacilgliceróis do tecido adiposo durante o jejum e tem limitada representação na 
produção de glicose 
 
 
REAÇÕES DA GLICONEOGÊNESE: 
1°REAÇÃO: FORMAÇÃO DO FOSFOENOLPIRUVATO (PEP) A PARTIR DE UM LACTATO VINDO DO CICLO DE CORI 
• No citosol: o lactato vindo do Ciclo de Cori sofre ação de uma enzima desidrogenase 
• A reação da enzima faz com que ocorra a entrada de NAD e saída de NADH2 
• Após o efeito da enzima o que era antes lactato agora torna-se piruvato 
• O piruvato (molécula permeável) migra à mitocôndria 
• Na mitocôndria: o piruvato sobre ação da enzima carboxilase 
• A ação da enzima faz com que entre CO2 
• Após o efeito da enzima, o que era antes piruvato torna-se oxalacetato (OAA) 
• O OAA sofre ação de uma enzima desidrogenase 
• A ação da enzima faz com ocorre a entrada de NADH2 e saída de NAD 
• Após o efeito da enzima, o que era antes OAA torna-se malato 
• O malato (molécula permeável) volta ao citosol 
• De volta ao citosol: o malato sofre ação da enzima desidrogenase 
• A ação da enzima faz com que ocorra a entrada de NAD e saída de NADH2 
• Após o efeito da enzima, o que era antes malato torna-se novamento OAA 
• O OAA sofre ação da quinase (ocasionando a entrada de GTP e saída de GAP) e de uma descarboxilase 
(ocasionando a saída de CO2) 
• Após o efeito da enzima, o que era antes OAA torna-se fosfoenolpiruvato (PEP) 
 
 
 
 
2° REAÇÃO: FORMAÇÃO DA FRUTOSE-6-FOSFATO (F6P) A PARTIR DO PEP GERADO 
• Ainda no citosol: o PEP gerado passa a ser 2-fosfoglicerato 
• O 2-fosfoglicerato torna-se 3-fosfoglicerato 
• Na molécula de 3-fosfoglicerato ocorre a entrada de ATP e saída de ADP 
• Após a entrada de energia, o que era antes 3-fosfoglicerato torna-se 1.3-difosfoglicerato 
• O 1.3-difosfoglicerato torna-se gliceraldeído-3-fosfato (GA3P) 
• (simultaneamente a essas reações ocorre a Via Glicerol) 
• O GA3P é uma molécula permeável, migrando à mitocôndria 
• Na mitocôndria: o que era antes GA3P, torna-se frutose-1.6-difosfato (F1.6DIP) 
• A molécula de F1.6DIP torna-se frutose-6-fosfato (F6P) 
• A F6P torna-se glicose-6-fosfato (G6P) 
• E a partir da G6P, torna-se a glicose 
REAÇÃO DO PROPIANATO NA GLICONEOGÊNESE: É UMA REAÇÃO QUE OCORRE NO FÍGADO E COMPLEMENTA A 1° 
REAÇÃO DA GLICONEOGÊNSE 
• No citosol: o propionato sofre ação da enzima propionil-CoA 
• A enzima atua na colocação do compleco CoA na molécula 
• Após o efeito da enzima, o que era antes propionil, torna-se propionil-CoA (molécula permeável) 
• Na mitocôndria: o propionil-CoA torna-se succnil-CoA 
• A molécula de succnil-CoA entra no Ciclo de Krebs 
• Após sua a entrada no Ciclo de Krebs, o que entrou como succnil-CoA, sai como malato 
• O malato é uma molécula permeável, retornando à mitocôndria 
• Na mitocôndria: o malato sofre ação da enzima fumarase (retirando H2O) 
• Após a ação da enzima, o que era antes malato, torna-se oxalacetato (OAA) 
• O OAA formado é uma das moléculas precursoras para a formação do PEP na gliconeogênese 
REAÇÃO DO GLICEROL NA GLICONEOGÊNESE: ATUA NA FORMAÇÃO DA F1.6DIP, COMPLEMENTANDO A 2° 
REAÇÃO DA GLICONEOGÊNESE 
• A reação começa com o glicerol proveniente da degradação dos ácidos graxos durante o jejum 
• No citosol: o glicerol sofre a ação da enzima quinase 
• A ação da enzima faz com que ocorre a entrada de ATP e saída de ADP 
• Após a ação da enzima, o que era antes glicerol, torna-se glicerol-3-fosfato (G3P) 
• O G3P sofre ação da enzima desidrogenase, ocasionando a entrada de NAD e saída de NADH2 
• Após o efeito da enzima, o que era antes G3P, torna-se diidroxiacetona fosfato (PDHA) 
• O PDHA sofre ação da enzima isomerase 
• O que era antes PDHA, torna-se gliceraldeído-3-fosfato (GA3P) 
• O GA3P é uma molécula permeável, sofrendo ainda a ação da enzima aldolase 
• Na mitocôndria: após ação da enzima, o que era antes GA3P, torna-se frutose-1.6-bifosfato 
• A frutose-1.6.bifosfato é a molécula precursora para a continuação da gliconeogênese 
 
 
 
 
 
 
 
14.2 – GLICOGENÓLISE 
• Ocorre no citosol de células hepáticas e musculares 
• Acontece quando o nível de glicose sanguíneo está em concentrações baixas 
• Ocorre a quebra do glicogênio estocado no ↑ fígado e no↓ músculo 
• A partir do pâncreas, ocorre a liberação do glucagon 
• A liberação do glucagon estimula o fígado a quebrar o glicogênio estocado para enviar glicose ao sangue 
• O glucagon aumenta a concentração de glicose pela decomposição do glicogênio 
REAÇÃO: 
• O glicogênio estocado sofre ação da enzima fosforilase 
• A fosforilase atua no glicogênio estocado adicionando fosfatos inorgânicos (Pi) 
• Após a ação da enzima fosforilase, o que era antes glicogênio, torna-se glicose-1-fosfato (G1P) 
• O G1P sofre a ação da enzima mutase 
• A enzima mutase atua mudando o grupo fosfato de posição 
• O que era antes G1P, torna-se glicose-6-fosfato (G6P) 
• O G6P sofre ação da enzima fosfatase 
• A enzima fosfatase atua retirando o grupo fosfato da molécula 
• O que era antes G6P, torna-se glicose 
• Agora, com a glicose em sua forma pura, pode ser encaminhada para a corrente sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
Os ácidos graxos liberados são encaminhados para a via de β-Oxidação 
O glicerol liberado é encaminhado para a gliconeogênese (transformado em G3P) 
14.3 – LIPÓLISE 
• Acontece quando as concentrações de glicose no sangue estão muito abaixo do normal mesmo após a 
atuação da glicogenólise 
• Outros fatores que desencadeiam a lipólise são jejuns prolongados, exercícios rigorosos e estresse 
• A mobilização dos lipídeos (lipólise) é controlada também endócrinamente pelo glucagon (jejuns 
prolongados) e pela adrenalina (atividade física em excesso) em baixos níveis de glicose sanguínea 
• O tecido adiposo é formado principalmente por triacilglicerídeos (TAG) 
• A lipólise é processo de quebra dos TAG por hidrólise (quebra de suas ligações de éster) nas células adiposas 
 
 
REAÇÃO: 
• Os hormônios glucagon ↑ e adrenalina ↓ dão início à lipólise sendo recebidos por um receptor de 
membrana do adipócito 
• Os receptores de membrana das células adiposas são receptores específicos de hormônios 
• Os receptores de membrana atuam na formação da enzima adenilcilclase a partir do reconhecimento 
hormonal 
• Com o reconhecimento hormonal, a enzima adenilciclase é gerada dentro do adipócito 
• A enzima adenilciclase atua transformando o ATP em AMPC (ocorre a entrada de ATP e saída de dois 
fosfatos) 
• Com a formação do AMPC, ocorre a ativação da enzima proteína-quinase 
• A proteína-quinase já está presente no conteúdo intracelular do adipócito, porém sua ativação ocorre a 
partir da formação do AMPC 
• A proteína-quinase atua na fosforilação do AMPC 
• Com o AMPC fosforilado ocorre a ativação da lipase hormonal sensível (LHS) 
• A LHS atua na quebra dos TAG 
• TAG + LHS → DAG 
• DAG + LHS → MAG 
• MAG + LHS → 3 ácidos graxos + glicerol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14.4 – β-OXIDAÇÃO (Ciclo de Lynen) 
• Os ácidos graxos liberados na lipólise são encaminhados para a β-Oxidação 
• A β-Oxidação é o processo de queima dos ácidos graxos 
• A queimas dos ácidos graxos resulta em acetil-CoA 
• A acetil-Coa liberada é utilizada para produção de energia no Ciclo de Krebs e na Cetogênese 
• Em cada volta, ocorre também a liberação de FADH2 e NADH2 
• A β-Oxidação ocorre na matriz mitocondrial 
 
 
REAÇÃO: 
• Os ácidos graxox contém grupos de Acil-CoA 
• Para que ocorra a queima dos ácidos graxos e assim a produção de acetil-CoA, o grupo acil-CoA deve passar 
pela membrana da mitocôndria 
• O Acil-CoA não é totalmente permeável (por conta do grupo CoA) 
• Quando o Acil-CoA chega à membrana da mitocôndria a enzima CAT-I atua 
• A enzima CAT-I atua retirando o grupo CoA do acil 
• Com a retirada do grupo CoA, o acil torna-se permeável, podendo entrar na membrana 
• O acil é transportado pela proteína Cartinina 
• A cartinina quando recebe o acil torna-se acil-cartinina, levando o acil da camada externa para a camada 
interna 
• Quando a acil-cartinina chega à camada interna, a enzima CAT-II atua 
• A CAT-II junto à enzima SH atua realocando o grupo CoA que foi retirado pela CAT-I 
• O processo de β-Oxidação começa a partir do momento em que a molécula de acil-CoA/Palmitoil-CoA entra 
na mitocôndria 
• Agora com o acil-Coa já na mitocôndria, a enzima desidrogenase atua 
• A desidrogenase atua na entrada de FAD e saída de FADH2, tornando-se β-enoil-CoA 
• O β-enoil-CoA sofre a ação da enzima aconitase 
• A aconitase atua retirando uma molécula de H2O, tornando-se β-OHacil-CoA 
• O β-OHacil-CoA sofre novamente da enzima desidrogenase 
• A desidrogenase atua na entrada de NAD e saída de NADH2, tornando-se β-cetoacil-Coa 
• Na formação do β-cetoacil-Coa, ocorre sua divisão 
• Na divisão do β-cetoacil-Coa surge duas acetil-CoA 
• Uma Acil-CoA (com 14 carbonos) e um acetil-CoA (com 2 carbonos) 
• As acetil-CoA resultantes são levadas para recomeçar o Ciclo da β-Oxidação e para o Ciclo de Krebs para 
geração de energia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14.5– CETOGÊNESE 
• É a síntese de corpos cetônicos 
• Acontece na mitocôndria das células hepáticas devido ao excesso de Acetil-CoA 
• O excesso de Acetil-CoA ocorre por conta da β-Oxidação e da Lipólise 
• A condensação das duas moléculas de Acetil-Coa gera (em ordem) o Aceto-Acetato, β-hidrobutirato e 
acetona (Corpos Cetônicos) 
 
 
 
 
REAÇÃO: 
• A cetogênese inicia-se com o acúmulo de Acetil-CoA 
• Com o acúmulo de Acetil-Coa a enzima SH atua 
• A atuação da enzima faz com que ocorra a soma dos carbonos da Acetil-CoA 
• A soma de Acetil-Coa junto à ação da enzima SH gera uma molécula de Acetolacetil-CoA 
• Ainda no processo, a molécula de Acetoacetil-CoA sofre ação da enzima SH e da aconitase 
• A enzima SH retira uma molécula de Acetil-CoA da molécula de Acetoacetil-CoA, enquanto a aconitase 
coloca uma molécula de H2O 
• A atuação das enzimas gera uma molécula de β-OH-βmetilglutaril-CoA 
• Nesse estágio ocorre a retirada de uma molécula de Acetil-CoA do β-OH-βmetilglutaril-CoA 
• A retirada de Acetil-CoA gera uma molécula de Aceto-acetato, β-hidroxibutirato e acetona 
 
 
 
14.6– CORPOS CETÔNICOS 
• Produzido pelo excesso de Acetil-CoA na mitocôndria das células hepáticas 
• É utilizado como um combustível de emergência por células extra-hepáticas (principalmente pelo músculo 
cardíaco e pelas células nervosas – passam a barreira hematoencefáclica) 
• Os corpos cetônicos são solúveis em soluções aquosas (não precisam de transportadores específicos no 
sangue) 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
Cetogênese é uma condição metabólica de jejum prolongado, diabetes descompensadas, 
uso de dietas cetogênicas (sem carboidrato) ou algum distúrbio do metabolismo do animal 
 VIA CONTINUA (GLICONEOGÊNESE) E ACELERADA (LIPÓLISE + β-OXIDAÇÃO) 
 LEMBRAR QUE: 
1- A entrada de Acetil-CoA no Ciclo de Krebs depende da disponibilidade de OAA para formação do 
Citrato 
2- Durante o jejum prolongado ou diabetes, o OAA é usado pela via de Gliconeogênese para 
formação de glicose 
3- Deste modo, o Acetil-Coa em excesso forma os Corpos Cetônicos (Acetoacetato, β-hidroxibutirato 
e acetona) 
4- O fígado não utiliza Corpos Cetônicos pois não possui a enzima necessária para converter o 
Acetoacetato em Acetil-CoA pela cetogenólise 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
CETOSE 
• Quadro clínico quando há o excesso de produção de acetil-CoA sem o seu aproveitamento pelas células 
extra-hepáticas (intoxicação por Acetil-CoA) 
ACETONEMIA 
• Alta concentração de corpos cetônicos no plasma sanguíneo 
ACETOÚRIA 
• Alta concentração de corpos cetônicos na urina 
HALITOSE 
• Odor característico de acetona na respiração pela cavidade oral 
• A acetona não é utilizada como combustível no organismo, e por ser altamente volátil, é eliminada pela 
respiração (hálito cetônico)• A eliminação de acetona pela respiração é uma tentativa de limpeza sanguínea 
 
14.7 – CETOGENÓLISE 
• Ocorre na mitocôndria 
• É a quebra dos corpos cetônicos (acetoacetato, β-OHbutirato e acetona) para produção de energia rápida 
• A energia provida da quebra resulta na liberação de moléculas de Acetil-Coa que serão utilizadas no Ciclo de 
Krebs para produção de energia para células extra-hepáticas 
 
 
14.7 – METABOLIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS 
• Ocorre na mitocôndria das células hepáticas 
• A maioria dos seres vivos não são capazes de estocar aminoácidos/proteínas (sendo eles endógenos ou 
exógenos) 
• Quando as necessidades proteicas estão satisfeitas, o excesso de aminoácidos é oxidado 
• A oxidação dos aminoácidos ocorre pela transferência de um grupo amino (transaminação), seguida por uma 
desaminação (retirada do grupo de amino) 
 
EM BALANÇO PROTEÍCO EM BE+ 
• A quantidade de aminoácidos está acima do suficiente 
• Ocorre a aceleração da proteólise pela maior concentração de aminoácidos 
EM BALANÇO PROTEÍCO EM BE- 
• A quantidade de aminoácidos está abaixo do suficiente 
• Ocorre a desaceleração da proteólise pela menor concentração de aminoácidos 
TURNOVER PROTEÍCO 
• É a quantificação de alterações ocorridas em um nutriente em um certo período de tempo no organismo 
• É a síntese e degradação de um mesmo composto ao mesmo tempo (aminoácido) 
• Exemplo: aminoácidos sofrendo a transaminação e desaminação oxidativa 
 VIA CONTINUA (GLICONEOGÊNESE) E ACELERADA (LIPÓLISE + β-OXIDAÇÃO) 
 
REAÇÃO: 
• A molécula precursora da metabolização dos aminados são os AA endógenos ou exógenos 
• Os AA endógenos ou exógenos são cetoácidos (contendo um grupo amino) 
• Para o aminoácido ser metabolizado ele deve primeiramente transferir um grupo amino para uma outra 
molécula precursora (cetoácido), ocorrendo a TRANSAMINAÇÃO 
• Os aminoácidos endógenos ou exógenos sofrem ação da enzima aminotransferase 
• A aminotransferase atua na transferência do grupo amino para outro cetoácido 
• O outro cetoácido disponível é o α-cetoglutarato 
• O α-cetoglutarato é preparado para a reação de DESAMINAÇÃO OXIDATIVA, sofrendo ação da enzima 
glutamatodesidrogenase 
• Com o a desaminação, surge um glutamato (molécula produtora) 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
• O glutamato funciona como doador de grupos aminos para vias biossintéticas ou para 
vias de excreção (conversão da amônia em ureia na urina) 
• O α-cetoglutarato utilizado provém de um Ciclo de Krebs anterior, após receber o 
grupo amino, ele será encaminhado para um outro Ciclo de Krebs ou servirá como 
substrato de enzimas 
• Os processos de TRANSAMINAÇÃO e DESAMINAÇÃO OXIDATIVA são importantes, pois 
eles retirarem o grupo amina do aminoácido para que os mesmos possam ser 
utilizados em outras vias para produção de ATP ou de compostos nitrogenados 
(glicose, glicogênio e ácidos graxos)