MEDEASY S A 3 UNIDADE

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MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MedEasy
Terceira Unidade 
Saúde do Adulto
Índice 
MedEasy
Oftalmologia 
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Pneumologia 
Cardiologia 
Reumatologia 
Farmacologia 
Gastroenterologia 
Radiologia 
Índice 
MedEasy
DOENÇAS OCULARES NA CARDIOLOGIA
Oftalmologia 
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Doenças Oculares em Cardiologia 
As mais comuns: 
❏ Retinopatia hipertensiva 
❏ Oclusão ocular venosa e arterial 
❏ Síndrome ocular isquêmica 
 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA: 
A retinopatia hipertensiva resulta de alterações sofridas pelos vasos da retina em                       
doentes com hipertensão arterial. As mudanças observadas na retina, resultantes da                     
retinopatia hipertensiva, são mudanças ocorridas na circulação arterial e arteriolar                   
como consequência da pressão arterial elevada. 
 
➢ Fisiopatologia: 
 
● Pressão arterial elevada com perda da auto-regulação vascular com dano                   
microvascular transitório ou persistente. 
● Primeiro evento: estreitamento das arteríolas pré capilares puro ou com                   
ARTERIOSCLEROSE = ​doença degenerativa da artéria devida à destruição                 
das fibras musculares lisas e das fibras elásticas que a constituem, levando a                         
um endurecimento da parede arterial, ger. produzido por hipertensão                 
arterial de longa duração ou pelo aumento da idade. 
● Ruptura da barreira hematoretiniana. 
● Aumento da permeabilidade vascular. 
● Isquemia focal aguda. 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
TRATAMENTO: 
● Controle Pressórico e metabólico 
● Fotocoagulação a laser 
● Injeção Intraocular de ANTI VEGF 
 
 
 
OCLUSÃO RETINIANA VENOSA: 
A oclusão venosa da retina, conhecida também pela sigla OVR, é a obstrução ou                           
bloqueio de uma ou várias veias que irrigam a retina levando oxigênio e nutrientes                           
até ela. A OVR é um distúrbio vascular comum da retina e uma das causas mais                               
comuns de perda de visão no mundo. É, na verdade, a segunda causa mais comum                             
de cegueira por doença vascular da retina, após a retinopatia diabética. 
 
 
 
 
 
➢ Fisiopatologia: 
 
● Arteriolosclerose: arteríola e veia com adventícia em comum. 
● Compressão, perda de células endoteliais e obstrução venosa. 
● Elevação da pressão venosa e capilar. 
● Estagnação do fluxo sanguíneo e hipóxia retiniana 
● Lesão endotelial capilar e hemorragia. 
● Aumento da pressão tecidual. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
➢ Fatores de risco: 
Idade acima de 65 anos 
HAS  
( 73% idosos X 25 jovens)  
(oclusão de ramo)  
Dislipidemia ( 35% dos casos) 
DM ( 10% casos idosos) 
Tabagismo 
 
Em Pacientes < 50 anos  
ACO = anticoncepcional oral( suspensão do tratamento) 
DC Mieloproliferativa: Mieloma / Policitemia 
Hipercoagulação  
Deficiência proteína C e S/ Fator XXI / Leiden 
Ac Lúpico / Ac antifosfolipide  
Doença Inflamatória 
BEHCET/ sarcoidose / Wegner 
Insuficiência Renal Crônica / desidratação / hopotireoidismo  
 
➢ Quadro Clínico: 
Oclusão de ramo venoso: 
Defeito de CV  
Mácula acometida: 
borramento de visão 
metamorfopsia 
 
Exame de fundo de olho: 
Dilatação e tortuosidade venosa 
Hemorragia em ponto e em chama de vela 
Manchas algodonosas 
Edema retiniano 
 
Prognóstico: resolução em 6 meses 
Acompanhamento trimestral 
 
Complicações: 
Edema macular com boa perfusão: laser 
Com mácula acometida perfusão ou neovascularização: injeção de ANTI VEGF ou                     
corticoide. 
 
Oclusão de veia central: 
BAV severa, aguda e indolor 
DPAR + 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Exame de fundo de olho: 
Dilatação e tortuosidade venosa difusa 
Hemorragia em ponto e em chama de vela 
Edema e hiperemia de disco óptico 
Manchas algodonosas e edema retiniano difuso 
 
Acompanhamento mensal 
 
Complicações: 
Isquemia macular, neovascularização 
Rubeosis= glaucoma por 100 dias 
 
Tratamento: 
Panfotocoagoulação a laser e anti VEGF 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
Pressão arterial 
Exames de sangue: 
glicemia 
colesterol 
VHS 
Função renal 
Função da tireoide 
Eletroforese de proteínas plasmáticas 
ECG e avaliação cardiológica  
 
Paciente jovem:  
Doença autoimune= RX tórax, PCR, LES, AR, sarcoidose, coagulograma. 
 
OCLUSÃO ARTERIAL DA RETINA: 
Causas: 
Trombose relacionada à aterosclerose= lâmina crivosa 
 
Embolismo carotídeo: 
Origem mais comum: bifurcação carotídea 
Colesterol ou placa de Hollenhorst 
Cálcio 
Fibrinoplaquetário 
Relacionado também a isquemia transitória 
 
Embolismo Cardíaco 
Vasculites, anemia falciforme 
Enxaqueca retiniana, trombofilia 
Síndrome de SUSAC: surdez + encefalopatia 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
➢ Fatores de risco: 
Idade 
HAS/ DM 
Dislipidemia 
Tabagismo 
ACO 
Hiper-homocisteinemia 
 
 
 
 
➢ Avaliação clínica: 
Exame clínico cardiológico 
ECG, ECO, Doppler de carótidas 
Exames de sangue: hemograma, coagulograma, glicemia, função renal, colesterol,                 
colesterol. triglicerídeos e função da tireoide 
VHS e PCR: ACG 
 
● Pacientes Jovens: 
Doença autoimune: LES e FR 
Homocisteína 
 
● Profilaxia sistêmica: 
Terapia antiplaquetária 
Anticoagulante oral 
 
SÍNDROME OCULAR ISQUÊMICA: 
Rara e unilateral 
Mais comum em homens, 70 anos 
Hipoperfusão ocular crônica 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Grave estenose carotídea ipsilateral, > 90% 
DM, HAS, ISQUEMIA CARDÍACA E CEREBRAL 
 
➢ Quadro Clínico: 
 
BAV progressiva por semanas/ meses 
Amaurose fugaz 
Dor ocular ou periocular 
Piora da visão com exposição a luz 
POS- imagem persistente 
 
Considerar: 
Segmento anterior: 
● Injeção episcleral 
● edema de córnea 
● flare e células em humor aquoso 
● atrofia e rubeosis íris 
● pupila em média midríase fixa 
● catarata 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
MedEasy
Tromboembolismo Pulmonar
Derrame Pleural
Pneumologia 
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
Tromboembolismo Pulmonar  
Definição: 
É a migração de um ou coágulos das veias sistêmicas para o leito vascular pulmonar.  
 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e fisiopatológica que                     
resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um ou mais êmbolos. Os                         
eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% dos casos, com                     
êmbolos originados em sítios de trombose venosa profunda (TVP), principalmente                   
dos vasos da coxa e pelve. Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias                           
renais, membros superiores ou do ventrículo direito (VD) 
 
 
 
Importância: 
- Até 70% dos casos de embolia pulmonar não são diagnosticados (são                     
pequenas embolias) 
- Mortalidade: 
30% sem tratamento  
2 a 4 % com tratamento adequado  
- Conduta diagnóstica: 43% -- aumento de até 5x na mortalidade 
 
Classificação:  
 Há dois tipos: 
- TEP aguda:  
Podendo ser: 
1. Maciço --- alteração hemodinâmica  
2. Não maciço --- Não ocorre alteração 
OBS.: Tem a ver com o tamanho do coágulo, mas também tem a ver com a                               
capacidade do paciente de regular a pressão, se possui doença cardíaca prévia…  
- De repetição 
 
Fisiopatologia:  
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
★ Até 40% da TVPs apresentam TEP  
★ 30% TEP terão diagnóstico de TVP concomitante  
★ Maioria (90%) êmbolos é proveniente do sistema venoso profundo inferior e                     
o restante origina-se nos membros superiores e câmaras cardíacas direitas 
★ Êmbolo causa distúrbio de perfusão tipo espaço - morto  
★ Ventilação sem perfusão : A hipoperfusão gera liberação de mediadores                   
vasoconstritores, causando vasoconstrição reflexa 
OBS.: Os alvéolos sãoventilados, mas não são perfundidos, ou seja, não há troca                           
gasosa!! 
★ Aumento da resistência vascular com redirecionamento do fluxo sanguíneo                 
--- hiperperfusão de áreas sadias, com hipoventilação relativa --- distúrbio                   
tipo shunt (hiperperfusão com ventilação normal) 
★ Nas embolias mais graves o paciente cursa com ​hipoxemia​: 
- Distúrbio V/Q tipo shunt  
- Broncoconstrição reflexa  
- Diminuição do surfactante: Atelectasia 
- Derrame pleural 
EXPLICANDO: 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto                             
patológico no pulmão, definida como uma área em que há ventilação, no entanto,                         
não há perfusão para que ocorra a troca gasosa. Dessa maneira, há uma alteração na                             
relação ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui o desenvolvimento de sintomas                   
respiratórios como dispneia e alterações como hipóxia. Além disso, a dinâmica                     
respiratória também é alterada na TEP em decorrência da resposta inflamatória,                     
que contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia e consequentemente                   
hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves. 
 
OBS.: No TEP há uma disfunção da relação ventilação/perfusão (V/Q) devido a um                         
fenômeno vaso oclusivo, que vai levar a um quadro final de hipoxemia e alcalose. 
 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
★ Na maioria dos casos, há formação de trombos nos membros inferiores em                       
território de vasos venosos íleo-femorais (vasos proximais dos membros                 
inferiores) que se movimentam em direção à circulação pulmonar, ocluindo                   
os vasos arteriais pulmonares. 
★ Consequências hemodinâmicas: 
- Aumento agudo da pressão da artéria pulmonar  
Disfunção VD  
Diminuição da pré carga de VE  
Movimento paradoxal septo  
Diminuição diastólico do VE  
- Queda da FE e do DC 
- Hipotensão 
 
Fatores de risco: 
Tríade de Virchow, descrita no século XIX pelo pesquisador alemão, e que descreve                         
os fatores que contribuem para a ocorrência de trombose: estase venosa,                     
hipercoagulabilidade e lesão endotelial. 
Qualquer situação que envolva um desses três elementos da tríade aumenta a                       
chance de ocorrência do tromboembolismo pulmonar. 
OBS.: A estase venosa, um dos elementos da tríade de Virchow, apresenta grande                         
correlação com a presença de imobilização. Isso faz do TEP uma grande                       
preocupação entre pacientes internados, uma vez que um grande número desses                     
pacientes, principalmente aqueles que que estão em período pós--operatório ou em                     
centros de terapia intensiva, não estão deambulando com frequência. Por isso a                       
maioria dos hospitais possuem hoje protocolos de profilaxia mecânica e/ou                   
farmacológica para TEP e TVP nesses pacientes. 
Fatores de risco divide-se em: 
➔ Primários 
★ Fator V Leiden 
★ Mutação gene protrombina 
★ Hiperhomosisteinemia 
★ Deficiência de fator XII 
★ Deficiência de proteínas C e S 
★ Doenças inflamatórias 
➔ Secundários 
★ Trauma / fraturas 
★ Cirurgia > 30 min 
★ AVC 
★ Neoplasia 
★ Gestação 
★ ACO 
★ Idade avançada 
 
Manifestações clínicas: 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 
★ Sintomas:  
Dispneia 
Dor pleurítica  
Tosse  
hemoptise  
Piora da doença de base  
 
O sintoma mais prevalente nos pacientes com TEP é a dispneia, seguido pela dor                           
torácica de caráter pleurítico e tosse, que pode se apresentar seca ou hemoptoica.                         
Alterações hemodinâmicas como hipotensão e até mesmo choque obstrutivo são                   
observados nos pacientes com TEP de alto risco, podendo estar associados a                       
arritmias. Sintomas menos comuns que podem ser manifestados por pacientes com                     
TEP são síncope, dor retroesternal, ansiedade e redução do do nível de consciência. 
 
★ Sinais: 
Taquipneia (FR maior que 20) 
Taquicardia 
Atrito Pleural  
Estase jugular  
Presença da quarta bulha  
Hiperfonese B2 
 
Obs.: Assintomático a colapso circulatório sistêmico 
 
CASO CLÍNICO! Paciente do sexo feminino, 27 anos usuária de anticoncepcional,                     
comparece ao serviço de Pronto Atendimento relatando falta de ar e dor torácica de                           
início súbito. Ao exame físico apresenta-se com taquipneia, saturação de O2: 92%,                       
FC: 110 bpm, Pressão arterial: 120x80 mmHg. Qual a suspeita diagnóstica diante                       
desse quadro? 
- Não se esqueça de pensar no TROMBOEMBOLISMO PULMONAR! 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 
 
Diagnóstico diferencial:  
• Pneumonia 
• Asma / broncoespasmo 
• Exacerbação DPOC 
• EAP 
• Pneumotórax 
• Neoplasia de pulmão 
• IAM 
• Tamponamento cardíaco 
• Dissecção aórtica 
• Costocondrite 
• Ansiedade 
 
Escore de Wells 
Em decorrência da inespecificidade do quadro clínico são necessários exames                   
complementares para fechar o diagnóstico de TEP. Para facilitar na condução da                       
propedêutica e terapêutica utilizamos pré-testes diagnósticos (escores – tabela 1)                   
para determinar a probabilidade clínica e não retardar o início da anticoagulação,                       
buscando assim reduzir a mortalidade do quadro. A medicina baseada em evidência                       
nos respalda quanto a iniciar o tratamento (anticoagulação) em casos de alta                       
probabilidade em que o resultado dos exames complementares postergaria a                   
terapêutica. 
 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 
 
Pacientes com escore de Wells > 2 pontos apresentam baixa probabilidade de TEP.                         
Entre 2 e 6 pontos os pacientes apresentam risco intermediário para TEP. Pacientes                         
com ≥7 pontos no Escore de Wells apresentam alto risco para TEP. 
 
Apesar de o escore de Wells ser um dos escores mais validados para avaliar a                             
probabilidade de TEP, outros escores como o Escore de Wells Modificado e o Escore                           
de Geneva Modificado também podem ser utilizados com esse intuito. 
 
 
 
Exames complementares: 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
★ Gasometria arterial: O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com                     
perfusão inadequada. Consequentemente, o paciente tenta compensar             
hiperventilando, que pode levar a uma diminuição da PCO2 no sangue.                     
Assim, as alterações encontradas são a presença de hipoxemia e da                     
hipocapnia, além da alcalose respiratória. Como são achados inespecíficos                 
não podemos utilizá-los isoladamente para fechar o diagnóstico de TEP,                   
podendo ainda vir NORMAL em alguns casos. 
 
★ Radiografía de tórax: A radiografía de tórax apresenta baixa sensibilidade e                     
especificidade para a avaliação de TEP e na maioria das vezes se apresenta                         
sem alterações e isso pode ser um sinal de tromboembolismo. 
O TEP, porém, pode se manifestar na radiografia na forma de atelectasia ou derrame                           
pleural. As principais alterações que podem ser encontradas na radiografia de tórax                       
de paciente com TEP são: 
• Sinal de Westermark: é a consequência da obstrução do vaso, ou seja, são áreas de                               
hipoperfusão pulmonar; 
• Sinal de Hampton (opacidade em cunha): é alteração clássica da TEP na                         
radiografia, corresponde a área de infarto ou hemorragia pulmonar, que forma                     
necrose e área de atelectasia podendo ou não estar associadaa derrame pleural. De                           
forma geral, realiza-se a radiografia de tórax para avaliar os diagnósticos                     
diferenciais, já que é um exame disponível, barato e de fácil manuseio e                         
interpretação. 
 
★ Eletrocardiograma: O ECG pode apresentar-se de forma variada, ou seja,                   
normal assim como cursar com achados inespecíficos dentre eles a                   
taquicardia sinusal e alterações no segmento ST em cerca de 70% dos casos. O                           
padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo, mas apesar de ser considerado um                     
achado clássico apresenta baixíssima sensibilidade. 
 
★ Troponina e BNP 
 
Exames Diagnósticos: 
 
★ D-dímero: O D-dímero é um produto de degradação da fibrina é utilizado                       
pelo seu alto valor preditivo negativo, ou seja, quando os níveis do D-dímero                         
são baixos (D-dímero < 500 ng/ml) em pacientes com baixo risco da doença, o                           
TEP pode ser excluído como hipótese diagnóstica. Porém, se os níveis de                       
D-dímero forem > 500 ng/ml, não podemos afirmar que a causa da elevação                         
do dímero D foi causada pela TEP, já que outras situações também cursam                         
com a sua elevação como a gravidez e o envelhecimento. A maioria dos                         
autores também acredita que pacientes com risco intermediário (escore de                   
Wells < 6), e D-dímero < 500 ng/ml também não devem realizar exames                         
radiológicos para investigar TEP. 
Baixa especificidade para câncer, trauma, pós-op, gestação, sepse 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 Afasta diagnóstico em pacientes com baixa probabilidade no pronto socorro 
No slide: 
Produto de degradação da fibrina 
• Alta sensibilidade 
– Positivo ( ELISA > 500 ng/ml) em virtualmente 
todos os pacientes 
• Baixa especificidade 
– Câncer, trauma, pós-op, gestação, sepse 
Afasta diagnóstico em pacientes com baixa 
probabilidade no pronto socorro 
  
★ USG Doppler membros inferiores: 
Útil em pacientes com sintomas MMII  
- Sensibilidade e especificidade de 90% 
Pouco sensível em assintomáticos 
- Sensibilidade e especificidade de 40% 
Usado em terapia intensiva ou em gestantes  
Tem valor maior em conjunto com outros exames em pacientes com alta                       
probabilidade   
 
★ Ecodopplercardiograma: 
Baixa especificidade e sensibilidade  
Bom valor prognóstico  
Usado em UTI: avaliação de TEP maciço para trombólise.  
- Achados mais comuns: 
● Dilatação do VD (DTDVD>30mm, DEDVD/VE>0,6, >1) 
● Hipocinesia de VD 
● Movimento paradoxal septo 
● Regurgitação tricúspide com hipertensão pulmonar 
 
★ Cintilografia ventilação-perfusão (V/Q): 
O exame consiste na inalação de albumina marcada com tecnésio 99. Após a                         
inalação, são realizadas várias imagens que relacionam ventilação com perfusão de                     
cada área. O exame compara a perfusão com a inalação: se há áreas com ventilação                             
SEM perfusão, deve-se pensar em diagnóstico de TEP. 
 
● Por muitos anos exame não invasivo de escolha 
● Se negativa, exclui TEP 
● Tem valor diagnóstico quando positiva ou 
● negativa 
● Inconclusiva (intermediária / baixa) em 50 % 
● dos casos - DPOC -- TEP PRÉVIO 
 
★ Angiotomografia de tórax: 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
Apresenta como maiores qualidades ser um exame não invasivo, facilmente                   
acessível, com aquisição rápida das imagens, avaliando a presença de TEP com alta                         
sensibilidade e especifidade, apresentando sensibilidade acima dos 96% nos                 
pacientes com alta e intermediária probabilidades de TEP. 
● Cada vez mais utilizada 
● Sensibilidade 90% e especificidade 90% 
● Visualização direta do trombo 
● Avalia diagnósticos diferenciais 
● ‘Multi – slice’ : até vasos subsegmentares 
- Sensibilidade próxima à arteriografia 
A imagem mostra uma angio TC do tórax 
mostrando na seta da direita um trombo (representado pela falha de enchimento)                       
na bifurcação do tronco pulmonar e a presença de outro trombo em um ramo da                             
artéria pulmonar direita. 
 
★ Arteriografia: 
É um exame invasivo considerado método padrão ouro para o diagnóstico da TEP. 
O uso de contraste iodado permite avaliar a circulação pulmonar. Apesar de ser                         
considerada padrão ouro, a arteriografia pulmonar é reservada aos casos em que                       
outros métodos não confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece alta. 
● Exame padrão ouro 
● Invasivo: mortalidade 1% e morbidade de até 5% 
● Reservada para casos sem diagnóstico através de técnicas não invasivas 
● Pode ocorrer complicações como anafilaxia e nefrotoxicidade induzidas pelo                 
uso do contraste. 
 
Investigação 
Risco (escore clínico): 
a) Baixo 
b) Intermediário 
c) Alto 
★ Baixo risco 
a) D-dímero 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
- + ​ – 
 ​ TC 
 
★ Intermediário e alto risco 
a) Doppler MMII 
 ​Neg ​ Pos 
 ​ TC 
 
★ Intermediário e alto risco 
a) TC 
 ​Neg ​ Pos 
Doppler MMII 
 
FLUXOGRAMA 
DE AVALIAÇÃO DE TEP – PACIENTE DE BAIXA PROBABILIDADE, APÓS                   
REALIZAÇÃO DE D-DÍMERO. 
 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 
 
Fluxograma de avaliação de TEP – paciente de alta ou intermediária probabilidade 
 
OBS.: Risco baixo: tratamento ambulatorial. 
Risco intermediário: tratamento hospitalar em enfermaria. 
Risco alto: tratamento hospitalar em unidade de terapia intensiva. 
 
Tratamento 
★ TEP MACIÇO 
1. Estabilização hemodinâmica e suporte 
 
2. Trombólise 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
 
Até 14 dias do evento agudo 
• Estreptoquinase 
- 250.000 UI em 30 min, seguido de 100.000 UI/h em BIC por 24 horas 
 
• Alteplase (rt-PA) * Uroquinase 
– 100 mg EV em 2 horas -- pouco usada 
 
➔ Contra indicações trombólise 
 
★ Absolutas 
● AVCh 
● Neoplasia de SNC 
● Trauma/cirurgia SNC ( últimos 2 meses ) 
● Sangramento interno ativo ou < 6 meses 
● Uso prévio estreptoquinase ( se for usar SK) 
★ Relativas 
● PA > 180 x 110 
● PCR 
● AVCi < 2 meses 
● Punção não compressível < 10 d 
● Sangramento TGI < 10 d 
● Plaquetas < 100.000 
 
3. Embolectomia por cateter percutâneo 
Pouco respaldo na literatura 
Após trombólise ou embolectomia: Iniciar anticoagulação sistêmica 
 
 
 
★ TEP NÃO MACIÇO 
1. Suporte 
 
2. Anticoagulação 
Indicada se suspeita clínica intermediária ou alta 
Heparina não fracionada 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
Heparina de baixo peso molecular 
 
a) Heparina não fracionada 
Possui efeito rápido e pode ser usado em pacientes com disfunção renal. Existem                         
diversos esquemas terapêuticos para o uso da heparina não fracionada (HNF) em                       
dose plena. Um dos principais esquemas sugere administrar uma dose de ataque de                         
80UI/kg, seguido por uma dose de manutenção de 12-18UI/kg por hora em bomba                         
de infusão, com dose má- 
xima de 1000UI/kg. 
OBS.: O uso de Heparina (independente do tipo) pode induzir a plaquetopenia,                       
sendo esse evento mais comum em pacientes que fazem uso de heparina não                         
fracionada. 
 
Bolus 80 UI / kg 
18 UI/ kg/ H ( máx 1600 UI/ h) em BIC  
- TTPA 1,5 a 2,5 x valor normal ( 6/6h) 
- Recomenda-se nomogramas de controle 
Atenção para plaquetopenia induzida pela heparina efeito pró - coagulante 
 
 
b) Heparina baixo peso molecular 
Exemplo: Enoxaparina – administrar 1,5 mg/kg de peso, via subcutânea, uma vez ao                         
dia. Possui efeito rápido e menor risco de sangramento e plaquetopeniaem relação                         
à heparina não fracionada. Não é necessário o acompanhamento por exames                     
complementares (coagulograma) para avaliar sua atividade anticoagulante. Esta               
medicação deve ser contraindicada ou ajustada em pacientes com disfunção renal                     
grave já que sua excreção é renal. A enoxaparina deve ser utilizada na dose de                             
1mg/kg de 12/12h em pacientes com função renal normal. 
OBS.: A enoxaparina é a droga de escolha em pacientes com câncer e TEP. 
 
• Enoxaparina 
- 1 mg/kg SC 12/12 h 
- 1,5 mg/kg SC 1x/dia 
• Dalteparina 
- 100 UI/kg SC 12/12 h 
• Não devem ser utilizadas em obesos ou pacientes hemodinamicamente instáveis 
 
3. Anticoagulação oral 
• Deve ser iniciada assim que possível 
• WARFARIN 
- Inibe os fatores de coagulação vit K dependentes (II, VII, IX e X) 
- Altera o tempo de protrombina 
- Manter INR entre 2 e 3 
- Nunca iniciar sem heparina concomitante 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
- Rivaroxabana 
• 15 mg 2x/dia por 3 semanas 
• 20 mg/dia a seguir 
Apixabana e Rivaroxabana: possuem efeito rápido. 
OBS.: A anticoagulação ne gestação deve ser feita com a Enoxaparina. 
 
➔ Tempo de manutenção 
• TEP idiopático : 
- 6 meses 
• Causa reversível tratada : 
- 3 meses ( pouco utilizada) 
• TEP recorrente: 
- pelo menos 12 meses 
• Causa não reversível: 
- considerar anticoagulação indefinida 
 
Em caso de TEP provocada por um fator como imobilização, cirurgias, câncer ou                         
gravidez, a recomendação é suspender a anticoagulação após 3 meses da resolução                       
do fator desencadeante. Podendo ser postergada a partir da análise do especialista. 
Pacientes com câncer devem tratar durante todo o tratamento da neoplasia. 
 
Prognóstico 
★ Escore de Mortalidade em 30 dias 
Sexo masculino + 10 
Câncer + 30 
ICC + 10 
Doença Pulmonar Crônica + 10 
Pulso > 110 + 20 
PAS < 100 mmHg + 30 
Freq respiratória > 30 + 20 
Temperatura < 36°C + 20 
Status mental alterado + 60 
SpO2 < 90% + 20 
 
Hipertensão Pulmonar Tromboembólica 
Cerca de 4% dos pacientes que sobrevivem a um 
evento de TEP, em 2 anos 
 
Prevenção 
★ Deambulação precoce após TVP não aumenta o risco de TEP 
★ Reverter a imobilidade;  
- Estimular deambulação precoce 
– Prescrição médica? 
– Prescrição de enfermagem? 
Maria Karolina Palitot 
Deborah Oliveira 
– Papel da Fisioterapia 
– Respeitar as contraindicações 
- Retirar SVD, Cat O2, Soro 
- Conscientizar o acompanhante 
★ Medidas mecânicas:  
- Estimular deambulação precoce 
- Fisioterapia motora 
- Meias de compressão elástica 
- Meias de compressão pneumática 
★ Medidas farmacológicas: 
- Heparina 5000U SC 8/8h 
- Enoxiparina 40ug/dia SC 
- Dalteparina 5000U/dia SC 
- Nandroparina 3800-5700U/dia SC 
 
Conclusão 
• Alto índice de suspeição 
• Escores clínicos 
• D-dímero, Angio TC, Doppler 
• Instabilidade hemodinâmica 
considerar trombólise 
• Seguimento TEP crônico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Derrame Pleural 
● Acúmulo anormal de líquido no espaço pleural que resulta do desequilíbrio                     
entre formação e reabsorção. 
● É sempre anormal e indica a presença de uma patologia subjacente! 
● Pode ocorrer por aumento na formação de líquido ou por redução na sua                         
absorção. É um problema médico comum e com mais de 50 etiologias já                         
descritas, entre doenças pulmonares e extrapulmonares. No Brasil, as causas                   
mais comuns são: insuficiência cardíaca, pneumonia, neoplasia, tuberculose e                 
embolia pulmonar. 
● Dispneia é o sintoma dominante, de intensidade variável a depender da                     
extensão do derrame.  
● A presença de sintomas associados como tosse, dor torácica                 
ventilatório-dependente, hemoptise ou febre depende da etiologia             
subjacente.  
● Carga tabágica, contato com TB e história prévia de TVP/TEP são                     
informações importantes e podem direcionar a investigação diagnóstica.  
 
 
FISIOLOGIA: 
Fisiologicamente existe equilíbrio entre a entrada e saída de líquido na cavidade                       
pleural; de modo a manter constante a quantidade e concentração proteica do                       
fluído pleural. Os movimentos respiratórios, pela alternância da inspiração e                   
expiração, facilitam a reabsorção do líquido e das partículas, assim como a sua                         
progressão nos linfáticos. 
A acumulação de líquido no espaço pleural pressupõe a alteração deste estado de                         
equilíbrio. O líquido pleural acumula-se quando a sua formação excede a sua                       
absorção. 
Normalmente, o líquido entra no espaço pleural a partir de capilares da pleura                         
parietal e é removido pelos linfáticos situados na pleura parietal. Este líquido pode                         
também penetrar no espaço pleural a partir dos espaços intersticiais do pulmão                       
através da pleura visceral ou da cavidade peritoneal através de pequenos orifícios                       
no diafragma. Por conseguinte, o derrame pleural ocorre quando há excesso de                       
formação de líquido pleural (da pleura parietal, dos espaços intersticiais do pulmão,                       
ou da cavidade peritoneal) ou quando há menor remoção de líquidos pelos                       
linfáticos. 
A mecânica pulmonar e as trocas gasosas são pouco afetadas pelo derrame pleural, a                           
não ser que este seja suficientemente extenso para comprimir uma quantidade                     
apreciável de parênquima subjacente. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Os mecanismos responsáveis pela acumulação de um volume anormal de líquido                     
pleural são: 
● Aumento da pressão hidrostática na microcirculação: na insuficiência               
cardíaca congestiva (ICC), parece ser a elevação da pressão dos capilares                     
pulmonares, o factor determinante do desenvolvimento do derrame pleural. 
● Diminuição da pressão oncótica na microcirculação vascular: baixas taxas de                   
albumina fazem aumentar o líquido intersticial. Ex: síndrome nefrótico. 
● Diminuição da pressão do espaço pleural (ex: neoplasia broncogênica com                   
atelectasia). 
● Aumento da permeabilidade da microcirculação: o aumento da               
permeabilidade vascular permite a passagem de líquido, proteínas e células.                   
(ex: situações infecciosas ou neoplásicas que inflamam a pleura). 
● Bloqueio da drenagem linfática: bloqueio da drenagem linfática desde os                   
estomas até aos gânglios mediastínicos (ex: tumor, fibrose). È um dos                     
mecanismos mais importantes na formação dos derrames. 
● Passagem de líquido a partir do espaço peritoneal: as situações de ascite,                       
geralmente por cirrose hepática podem originar derrame pleural, pela                 
passagem de líquido, quer através dos linfáticos do diafragma ou por defeito                       
deste. 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
Mecanismo de formação: 
 
■ Aumento da pressão hidrostática capilar 
■ Diminuição da pressão oncótica capilar 
■ Aumento da permeabilidade capilar 
■ Bloqueio linfático 
■ Diminuição da pressão do espaço pleural 
■ Passagem transdiafragmáticaQuadro Clínico: 
 
■ Depende da velocidade de formação, doença de 
■ base e do acometimento pleural 
■ Dor torácica, tosse seca, dispnéia 
 
Exame físico: murmúrio vesicular reduzido ou abolido no hemitórax acometido,                   
com macicez à percussão, redução do frêmito tóraco-vocal e da ausculta da voz.                         
Pode ser observada redução da expansibilidade torácica.  
 
Exames Complementares:  
 
Raio-X de tórax: é o exame inicial a ser realizado, sempre que possível nas                           
incidências PA (detecta derrames > 200ml) e perfil (obliteração do ângulo                     
costofrênico posterior em derrames > 50ml) com o paciente em ortostase. O exame                         
em AP no leito, comumente realizado nos pacientes críticos, dificulta a avaliação de                         
derrame pleural. Nessa técnica, pode-se observar aumento difuso na opacidade do                     
hemitórax acometido e borramento ou perda do contorno da cúpula diafragmática                     
ipsilateral.  
 
A incidência de Laurell ​(decúbito lateral com raios horizontais) é muito utilizada                       
para diferenciar derrame de espessamento pleural. Uma lâmina de líquido > 10mm                       
nessa incidência usualmente permite a realização de toracocentese com segurança.  
 
Ultrassonografia: ​superior à radiografia de tórax na detecção de derrame pleural.                     
Pode ser realizado à beira do leito e não tem contra-indicações. Detecta septações                         
com sensibilidade superior à tomografia computadorizada. Utilizado também para                 
guiar a toracocentese diagnóstica.  
Tomografia computadorizada de tórax: útil na avaliação do diagnóstico etiológico                   
como neoplasia, TEP (angio-CT), pneumonia, etc. Auxilia na diferenciação de                   
abscesso e empiema. Pode evidenciar septações e derrame loculado.  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
Exames de imagem: 
 
■ Radiografia do tórax: exame inicial para o diagnóstico, podendo, muitas vezes,                       
sugerir a causa 
■ Tomografia do tórax 
■ USG 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
Raio-X de tórax após toracocentese: porém o exame está indicado em caso de tosse,                           
dor torácica, piora da dispneia ou saída de ar durante a toracocentese.  
Aspecto do líquido pleural:  
- Amarelo-citrino: mais comum.  
- Turvo: derrame inflamatório, presença de lipídios, excesso de proteínas ou células.                       
- Leitoso: quilotórax.  
- Purulento: empiema  
- Hemorrágico: acidente de punção, neoplasia, tuberculose, TEP  
- Odor de urina: urinotórax 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
Toracocentese 
Diferenciar: 
Transudato ​X​ Exsudato 
Doença sistêmica ​X ​Doença pleural 
A toracocentese é o método de escolha para a obtenção de amostras de líquido                           
pleural. Embora seja considerado um procedimento pouco invasivo, é fundamental                   
que a toracocentese obedeça a uma técnica padronizada com a finalidade de                       
aprimorar a chance de diagnóstico e minimizar riscos. A biópsia de pleura tem por                           
objetivo ampliar e complementar a chance de diagnóstico das doenças pleurais,                     
sendo indicada em casos selecionados. 
 
Não é necessário que a toracocentese seja realizada em centro cirúrgico, mas deve                         
ser preferencialmente utilizado um local limpo e reservado para pequenos                   
procedimentos. A toracocentese pode também ser realizada à beira do leito, de                       
forma criteriosa e na dependência da rotina de cada serviço. O local a ser                           
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
puncionado deve ser delimitado através de um criterioso exame clínico e                     
confirmado com uma radiografia de tórax ou ultra-sonografia. A ultra-sonografia                   
tem indicação em situações em que o exame clínico e radiológico não é conclusivo,                           
existe uma escassa quantidade de líquido, ou há uma suspeita de derrame pleural                         
encistado. 
 
Deve-se realizar toracocentese em quase todos os pacientes com líquido pleural e                       
espessura ≥ 10 mm nas incidências laterais de ultrassonografia ou radiografia, que                       
seja de desenvolvimento recente ou de etiologia incerta. Em geral, os únicos                       
pacientes que não necessitam de toracocentese são aqueles que têm insuficiência                     
cardíaca com derrame pleural simétrico e sem dor torácica ou febre; nesses                       
pacientes, pode-se tentar a diurese e evitar a toracocentese, a menos que o derrame                           
persista por ≥ 3 dias. 
 
Toracocentese e análise subsequente do líquido pleural são frequentemente                 
necessárias para os derrames pleurais que são crônicos, têm causa estabelecida e                       
não desencadeiam sintomas. 
 
Dicas e conselhos 
Apesar de ser uma prática comum, a radiografia de tórax não precisa ser repetido                           
depois da toracocentese, a menos que os pacientes desenvolvam sintomas                   
sugestivos de pneumotórax (dispneia ou dor torácica) ou a menos que o médico                         
suspeite que possa ter entrado ar no espaço pleural durante o procedimento. 
Sempre que possível, faz-se uma toracocentese usando orientação               
ultrassonográfica, o que leva à produção de líquido e diminui o risco de                         
complicações como o pneumotórax ou punção intra-abdominal de um órgão. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
Preparação do doente Toracocentese / Biópsias Pleurais / Dreno torácico 
NÃO deve estar em jejum!!   
TERAPÊUTICA A SUSPENDER:  
- AAS: 3 dias - Clopidogrel: 8 dias  
- Varfine: substituir por enoxaparina até INR normal  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
- Enoxaparina: suspender a partir da toma da noite anterior se ClCr < 30 ml/min                             
suspender toma do dia anterior. 
 
Avaliação líquido pleural 
 
■ Aspecto 
■ Proteínas, Dhl ( critérios de light ) 
■ glicose 
■ Ph 
■ Citologia: total diferencial e oncótica 
■ Gram, baar 
■ ADA 
■ Triglicerídeos, gradiente de albumina, amilase 
 
Características das causas de derrame pleural: 
 
■ ICC 
■ Neoplasia 
■ Parapneumônico 
■ Empiema 
■ Tuberculose 
■ Pancreatite, exposição a asbesto, Síndrome unhas 
amarelas, síndrome de Meigs,quilotórax 
 
Técnica: 
Uma vez que o paciente esteja adequadamente posicionado, e demarcado o local da                         
punção, a pele do hemitórax acometido deve ser limpa com solução anti-séptica e o                           
campo estéril posicionado. Devem ser anestesiados com 10 ml de lidocaína todos os                         
planos: pele, tecido subcutâneo, periósteo e pleura parietal. A anestesia da pele deve                         
ser feita com agulha fina (10 x 4,5 mm) e utilizando-se apenas o suficiente para fazer                               
um botão anestésico. Efetua-se em seguida a anestesia por planos com injeção de                         
lidocaína em pequenas quantidades até se atingir o espaço pleural, com o cuidado                         
de sempre aspirar a seringa antes da próxima injeção do anestésico, evitando deste                         
modo a possibilidade de injeção endovenosa do mesmo.  
 
Ao se atingir o espaço pleural, e tendo sido identificada a presença de líquido,                           
deve-se retirar a agulha e introduzir o Jelco® (calibre 14 ou 16), tomando-se o                           
cuidado de se utilizar o pertuito previamente criado. Após a introdução doJelco, o                           
mandril deve ser removido, e mantido no espaço pleural somente o cateter plástico.                         
A seguir, conecta-se uma seringa de 20 ml para a retirada do líquido para exames.                             
Sempre se deve tentar esvaziar todo o líquido contido no espaço pleural. No                         
entanto, é prudente não retirar mais de 1.500 ml de líquido por sessão, em virtude                             
do risco de edema pulmonar de reexpansão. Recomenda-se ainda que o                     
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
procedimento seja interrompido se o paciente apresentar desconforto respiratório,                 
tosse ou hipotensão. Para a retirada do líquido, podem ser utilizados frascos                       
comuns ou a vácuo. O uso do vácuo para o esvaziamento do conteúdo do espaço                             
pleural não parece ocasionar aumento da morbidade. 
 
 
BIÓPSIA PLEURAL POR AGULHA  
A biópsia de pleura por agulha com a finalidade de se obter fragmentos da pleura                             
parietal tem sido tradicionalmente indicada no diagnóstico diferencial dos                 
derrames pleurais exsudativos. Desde 1989, a American Thoracic Society preconiza                   
este procedimento como rotina em derrames pleurais com etiologia sugestiva de                     
câncer ou tuberculose. Atualmente, devido ao aparecimento de novos métodos e                     
técnicas diagnósticos, a indicação da biópsia pleural por agulha como primeira                     
abordagem para diagnóstico, principalmente da tuberculose, é controversa. O                 
número mínimo de fragmentos necessários para análise por anatomia patológica                   
pode variar, porém os resultados são melhores quando são obtidos entre duas e                         
quatro amostras. Estudos indicam que, para um desempenho diagnóstico adequado                   
no exame histológico, são necessários pelo menos dois fragmentos de pleura                     
parietal. Técnica As mesmas considerações apontadas para a realização da                   
toracocentese com relação ao local da realização do procedimento, material                   
utilizado e técnicas de anti-sepsia e analgesia são válidas para a biópsia pleural por                           
agulha. Na realização da biópsia é feita uma pequena incisão na pele, usando-se                         
preferencialmente uma lâmina de bisturi no 11, através da qual se introduzirá a                         
agulha. Entre as agulhas utilizadas destacam-se a de Abrams e a de Cope. Não existe                             
diferença significativa entre as duas agulhas com relação ao desempenho                   
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
diagnóstico. A grande maioria dos serviços no Brasil utiliza rotineiramente a agulha                       
de Cope, mesmo sem evidência de claras razões para esta escolha. 
 
 
 
Os ​derrames transudativos são provocados por alguma combinação de aumento da                     
pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou                     
sistêmica. A ​insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida pela ​cirrose com                         
ascite por hipoalbuminemia, geralmente em decorrência da ​síndrome nefrótica​. 
Os ​derrames exsudativos são provocados por processos locais, causando aumento                   
da permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido, proteína, células e                       
outros constituintes séricos. As causas são diversas, mas as mais comuns são                       
pneumonia ​, doença maligna, ​embolia pulmonar​, infecções virais e ​tuberculose ​. 
A síndrome da unha amarela é um distúrbio raro que causa derrames pleurais                         
exsudativos crônicos, linfedema e unhas amarelas distróficas—todas consideradas               
resultado de drenagem linfática prejudicada. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7as-glomerulares/vis%C3%A3o-geral-da-s%C3%ADndrome-nefr%C3%B3tica
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/pneumonia/vis%C3%A3o-geral-da-pneumonia
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/tuberculose-tb
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
O ​derrame quiloso (quilotórax) é o derrame branco e leitoso, rico em triglicerídeos,                         
causado por lesão traumática ou neoplásica (linfomatosa, com maior frequência) ao                     
ducto torácico. Esse derrame também ocorre na síndrome da veia cava superior. 
Os ​derrames quiliformes (colesterol ou pseudoquiloso) assemelham-se aos               
derrames quilosos, mas têm baixo teor de triglicerídeos e alto teor de colesterol.                         
Admite-se que os derrames quiliformes decorram da lise de eritrócitos e neutrófilos                       
em derrames de longa evolução, quando a absorção é bloqueada pela pleura                       
espessada. 
O ​hemotórax é o líquido sanguinolento (hematócrito do líquido pleural > 50% do                         
hematócrito periférico) na cavidade pleural, decorrente de trauma ou, raramente,                   
de coagulopatia, ou após ruptura de grande vaso sanguíneo, como aorta ou artéria                         
pulmonar. 
O ​empiema é pus no espaço pleural. Ele pode ocorrer como uma complicação da                           
pneumonia, toracotomia, abscessos (pulmonar, hepático ou subdiafragmático) ou               
trauma penetrante com infecção secundária. O empiema necessitatis é a extensão                     
do empiema aos tecidos moles, causando infecção da parede torácica e drenagem                       
externa. 
O ​encarceramento pulmonar é o encarceramento do pulmão por tecido fibroso                     
desencadeado por empiema ou tumor. Como o pulmão não pode se expandir, a                         
pressão pleural torna-se mais negativa que o normal, aumentando a transudação de                       
líquido dos capilares pleurais parietais. O líquido é caracteristicamente limítrofe                   
entre o transudato e o exsudato; ou seja, os valores bioquímicos encontram-se nos                         
15% dos níveis limítrofes dos critérios de Light. 
Os ​derrames iatrogênicos podem ser provocados por migração ou deslocamento da                     
sonda de alimentação para dentro da traqueia ou a perfuração da veia cava superior                           
por um acesso venoso central, acarretando a infusão de alimentos ou de solução                         
intravenosa para a cavidade pleural. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Os ​derrames sem causa óbvia decorrem com frequência de ​embolia pulmonar                     
oculta, ​tuberculose ou doença maligna. A etiologia é desconhecida para cerca de 15%                         
dos derrames, mesmo após estudo extensivo; considera-se que muitos desses                   
derrames decorram de infecção viral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/tuberculose-tb
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
 
Índice 
MedEasy
Bloqueio Atrioventricular (Ecg 3)
Valvopatias - Estenose Mitral
Valvopatias - Estenose Aórtica
Cardiologia 
DEBORAH OLIVEIRAMARIA KAROLINA PALITOT
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Bloqueio Atrioventriculares 
Ecg 3 
Definição: 
Os bloqueios atrioventriculares são distúrbios de condução atrioventriculares.               
Esses 
distúrbios ocorrem quando há um bloqueio ou lentificação do estímulo atrial aos                       
feixes intraventriculares ou ao nível do nó atrioventricular. 
Logo, pode ocorrer atraso/ ausência de condução, falhas contínuas e intermitentes, 
sendo temporários ou permanentes. 
Na avaliação e classificação do ECG, observam-se: alterações na relação entre as 
ondas P e os complexos QRS e o intervalo PR. 
 
Definição pelo slide do professor: 
São transtornos dromotrópicos (condução) nos quais os impulsos originados no Nó                     
sinusal são conduzidos aos ventrículos ou com atraso ou não são conduzidos                       
(bloqueados) 
- Esse bloqueio da condução pode ocorrer: 
1. No nó NAV  
2. No feixe de HIS 
3. Nos ramos do feixe de HIS  
 
 
 
Sistema de condução do estímulo elétrico cardíaco: 
- Nó sinusal - NS: 
O automatismo das células do NS gera o impulso elétrico. O estímulo elétrico é                           
conduzido através dos átrios provocando a contração da musculatura atrial: ONDA                     
P  
 
- Nó atrioventricular - NAV:  
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Deborah Oliveira  
A condução do estimulo elétrico sofre um retardo fisiológico no NAV para o                         
completo esvaziamento dos átrios para os ventrículos  
 
- Feixe de HIS - Ramos de purkinje: 
O estímulo elétrico é conduzido rapidamente pelo feixe de his, ramos direito e                         
esquerdo chegando a rede de Purkinje na musculatura ventricular.  
 
NÓ sinusal até purkinje = Intervalo PR  
 
Purkinje: Ocorre a contração ventricular com seu esvaziamento  
 
Etiologia:  
Vários fatores podem levar ao BAV, como: 
- Condições cardíacas preexistentes, como ex.: Idade, miocardite 
- Uso de medicamentos, ex.: betabloqueadores, bloqueadores de canais de                 
cálcio (Medicamentos betabloqueadores negativos) 
- Anomalias congênitas  
 
Causas de BAV temporários: 
1. Infarto do miocárdio - parede inferior 
2. Intoxicação por drogas  
3. Miocardites agudas  
4. Causas metabólicas  
5. Vagotomia: atletas  
 
Causas de BAV permanente: 
1. Infarto do miocárdio da parede anterior  
2. Doença degenerativa do sistema de condução 
3. Miocardiopatias  
4. Cirurgias cardíacas: Comum troca de válvulas  
5. BAV congênita e cardiopatias congênitas  
 
Bloqueios atrioventriculares no eletro: 
1. Atraso na condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos 
★ BAV do primeiro grau (Chama-se bloqueio mas é só atraso!) 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
Caracteriza-se 
pelo prolongamento do intervalo PR, ou seja, intervalo PR > 0,20 s no adulto,                           
mas as ondas P são conduzidas, com relação 1:1 (uma onda P para cada QRS). 
2. Bloqueio intermitente da condução do impulso elétrico dos átrios para os                     
ventrículos  
★ BAV do segundo grau:, subdividido em: 
➔ Tipo I de mobitz (ou Wenckebach) 
No bloqueio AV de segundo grau tipo I, é observado um atraso progressivo da                           
condução AV até a interrupção da passagem do impulso. 
 
Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz I (Wenckebach): Prolongamento progressivo                   
do PR até que uma P (marcada em vermelho) não é conduzida 
 No ECG observamos: 
 
● Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é                       
conduzida. 
● O intervalo RR se encurta gradualmente até a onda P bloqueada. 
● Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração. 
● O intervalo RR que contém a onda P bloqueada é mais curto do que dois                             
intervalos RR anteriores 
 
➔ Tipo II de mobitz 
O bloqueio AV de segundo grau tipo II, é menos comum do que os anteriores, e                               
geralmente envolve doença cardíaca subjacente . 
Este tipo de bloqueio AV é caracterizado por um súbito bloqueio de condução AV,                           
sem prolongamento do​ intervalo PR ​ prévio 
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/intervalo-pr.html
https://pt.my-ekg.com/generalidades-ecg/ondas-eletrocardiograma.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/intervalo-pr.html
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz II: PR constante antes de onda P no                           
conduzida. 
Onda P bloqueada,​ intervalos PR ​ anteriores e posteriores de duração semelhante. 
- O intervalo RR que inclui a onda P bloqueada é igual à soma de dois                             
intervalos R-R anteriores. 
- Complexo QRS de características normais, se não há outra alteração. 
-  
➔ BAV 2:1 
➔ BAV avançado ou de alto grau 
 
 
3. Bloqueio permanente da condução do impulso elétrico dos átrios para os                     
ventrículos 
- Algumas células do sistema de condução possuem automatismo por isso, o                     
paciente não morre. 
★ BAV do Terceiro grau  
O bloqueio atrioventricular completo (ou total) é caracterizado pela interrupção                   
completa da condução AV. Nenhum estímulo gerado nos átrios passa para os                       
ventrículos, de modo que os átrios e os ventrículos são contraídos cada um ao seu                             
próprio ritmo. O ritmo ventricular dependerá do ponto do sistema de condução                       
onde o ritmo de escape tem origem, no nó AV, feixe de His ou endocárdio                             
ventricular (quanto mais alto o ponto do bloqueio, maior é a frequência cardíaca e                           
os QRS mais estreitos) 
Seus características no ECG são as seguintes: 
 
Bloqueio AV completo a 44 bpm. Dissociação de ondas P (marcadas em vermelho)                         
dos QRS 
● Ondas P e complexos QRS sem relação entre eles, sendo maior a frequência                         
das ondas P. 
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/intervalo-pr.html
https://pt.my-ekg.com/bases/sistema-conducao-cardiaco.html
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
● Ondas P localizadas perto dos QRS, inscritos no QRS ou na onda T. 
● A morfologia e a frequência dos complexos QRS dependem da origem do                       
ritmo de escape. Se provenie do nó AV, a frequência será maior e os QRS                             
estreitos. Se provenie dos ramos distais do feixe de His, haverá marcada                       
bradicardia e QRS semelhantes ao​ bloqueio de ramo ​. 
Classificação:  
De acordo com a localização do sítio do bloqueio no NAV, os BAV são classificados                             
em bloqueios: 
1. Supra-hissiano (pré hissiano):Possui localização no nó av, percentual de 75%                   
e duração do QRS até 0,10 seg, possui influência autonômica importante e é                         
de melhor prognóstico 
2. Hissiano - Exatamente no feixe de HIS  
3. Infra-Hissiano: Localiza-se nos ramos e divisões  
- Hissiano e Infra-hissiano: 
Localizam-se no feixe de his e divisões, possui um percentual de 5 a 20% e uma                               
duração do QRS maior que 0,12 segundos com morfologia de bloqueio de ramo, a                           
sua influência autonômica é menor e o prognóstico é pior pois evolui subitamente                         
para BAVT 
 
BAV Primeiro Grau: 
Atraso na condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos  
No Bloqueio Atrioventricular de 1o grau ocorre uma lentificação do impulso                     
elétrico, 
que pode ocorrer a qualquer nível do trajeto Atrioventricular (AV). Está associado ao 
prolongamento do intervalo PR maior 200 ms ou 0,2 segundos seguidos do                       
complexo QRS. 
IMPORTANTE: As ondas P irão gerar um QRS, logo não haverá um bloqueio real do                             
impulso elétrico. 
1 P para um QRS 
Esse retardo de condução leva a um prolongamentoanormal e constante do                       
intervalo PR  
Não é um bloqueio mas sim um retardo da condução, demonstrado por um                         
intervalo PR prolongado, maior que 0,20 segundos, maior que 5 quadradinhos. 
https://pt.my-ekg.com/bloqueios-ramo/bloqueios-ramo.html
Maria Karolina Palitot  
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BAV de segundo grau: 
● No Bloqueio Atrioventricular de 2o grau ocorre o bloqueio de alguns                     
impulsos atriais. Ou seja, as ondas P não têm seguimento do complexo QRS.                         
O BAV de formas distintas, que irá auxiliar no prognóstico e tratamento além                         
de localizar o bloqueio. DE FORMA INTERMITENTE! Uma hora tem a onda P                         
acompanhada de QRS, outra, apenas a onda P.  
● A proporção de ondas P para QRS se torna maior do que 1:1. Há um número                               
maior de ondas P do que de complexo QRS.  
● Esse bloqueio da condução pode localizar se no NAV, no feixe de HIS ou seus                             
ramos 
 
➔ Subdivido em: 
 
★ BAV de 2o Grau tipo Mobitz I: É o prolongamento progressivo do intervalo 
PR até a despolarização atrial sem ser seguida por uma ventricular. Esse fenômeno                         
chama-se fenômeno de Wenckebach e esse defeito no sistema de condução                     
encontra-se geralmente no NAV. Logo, haverá aumento do intervalo PR até                     
aparecer uma Onda P, não seguida do complexo QRS. 
Importante: Vai aumentando o intervalo PR PROGRESSIVAMENTE! Até que a onda                     
P não ultrapassa o NAV e não tem o intervalo QRS.  
São necessários pelo menos dois intervalos PR, antes da onda P bloqueada para                         
poder determinar o tipo do bloqueio AV de segundo grau.   
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
O iPR após a onda P bloqueada é menor do que o iPR antes da onda P bloqueada. 
Geralmente o padrão de bloqueio é 4:3, 4 ondas P, sendo a quarta bloqueada para o                               
terceiro QRS 
 
★ BAV de 2o Grau tipo Mobitz II: É a ausência de despolarização ventricular 
(falha de condução AV) ou regular (duas ondas P para cada QRS). Não ocorre o                             
fenômeno de Wenckebach, de ser progressivo, e sim um distúrbio de condução                       
infranodal (sistema de His-Purkinje) que frequentemente evolui para o BAVT –                     
Bloqueios Atrioventriculares Totais. Ou seja, intervalo PR constante com uma                   
parada SÚBITA do estímulo ventricular (onda P sem QRS). 
- Tratamento: não responde à atropina. Necessário fazer o marca-passo. 
- Observação: está associada comumente a defeitos intra ou infra-hissianos,                 
considerados mais graves, com maior risco de evolução para BAV 3o grau. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
 
ECG mostra dois ou mais batimentos atriais normais (ONDA P), com iPR                       
normal, seguido de uma onda P que não conduz.  
A relação P:QRS é maior que 1:1, ou seja, será 3:2, 4:3, 5:4 
O bloqueio da condução quase sempre ocorre no feixe de HIS.  
É menos frequente 
OBS.: É mais grave do que o tipo I, pois o tipo I é progressivo e vai “avisando” o tipo                                       
II é súbito, para do nada! 
 
 
★ BAV de 2o Grau tipo 2:1  
É caracterizado por um bloqueio súbito de uma onda P, onde se observa uma onda P                               
conduzida alternando com uma onda P bloqueada.  
Como não existem 02 intervalo PR consecutivos, antes da onda P bloqueada, é                         
impossível determinar se é um BAV do segundo grau tipo I ou tipo II, porque não se                                 
pode determinar se o intervalo PR é variável (tipo I) ou é constante (tipo II) 
A relação sempre vai ser 2:1, 2 ondas P para 1 QRS 
 
 
BAV do segundo grau avançado: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
É caracterizado quando duas ou mais ondas P consecutivas são bloqueadas antes                       
que haja condução 
Se observa no ECG mais de uma onda P não conduzida consecutivas (3:1 ou mais). 
Existe condução AV em menos de 50% dos batimentos atriais, sendo em proporção                         
3:1, 4:1 ou mais.  
É de maior risco e de pior prognóstico, podendo ocasionar episódios de bradicardia                         
severa.  
Indicado implante de MARCAPASSO definitivo pois pode evoluir  
 
 
Depois de uma onda P conduzida, dois ondas P bloqueadas (em vermelho). 
 
BAV 3o grau ou BAV total (BAVT) 
No BAV total não tem condução de impulso dos átrios para os ventrículos e há total 
dissincronia do Atrioventricular. Não há condução de impulso algum do átrio para                       
os ventrículos, com total dissincronia AV. O ritmo de escape quanto mais distais                         
menor é a frequência cardíaca (FC), ou seja, a gravidade dos bloqueios                       
infra-hissianos apresentam FC< 45 bpm, o que gera instabilidade hemodinâmica. 
 
★ Nenhum impulso atrial consegue ativar os ventrículos  
★ O local do bloqueio pode ser no Nó AV ou abaixo dele  
★ Os átrios e os ventrículos geram seu próprio impulso, não existindo relação                       
entre P e QRS (Dissociação atrioventricular) 
★ Átrios com uma frequência de 60 a 100 bpm e os ventrículos de 30 a 45 bpm 
No ecg: 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira  
● Intervalos P-P e R-R regulares. 
● As ondas P e os complexos QRS não têm relação entre eles, se obserbam                           
ondas P próximas aos complexos QRS, inscritas nos QRS ou na onda T. 
● A frequência atrial é maior do que a frequência ventricular. 
● Intervalos PR ​ muito variáveis. 
Causas do bloqueio atrioventricular completo 
● Esclerose do​ sistema de condução ​ (doença de Lenegre ou Lev). 
● Cardiopatia isquêmica ​. 
● Secundário aos medicamentos (beta-bloqueadores, digoxina​, diltiazem,           
verapamil). 
● Doença cardíaca valvular: estenose aórtica calcificada, calcificação do anel                 
mitral, endocardite bacteriana. 
● Após cirurgia cardíaca ou implante percutâneo de prótese valvar aórtica. 
● Cardiopatias congénitas. 
● Bloqueio atrioventricular completo congénito. 
Os ventrículos são despolarizados por um estímulo originado no próprio ventrículo,                     
chamado de ritmo de escape (escape idioventricular) que pode ser um: 
1. Marca passo juncional - Feixe de HIS  
- QRS estreito (menor que 0,12 s) 
2. Marca passo ventricular - Fibras de Purkinje  
- QRS alargado (maior que 0,12 segundos) 
-  
★ Características: 
● Frequência cardíaca: Regular com FREQUÊNCIA ATRIAL MAIOR que a                 
FREQUÊNCIA VENTRICULAR  
● Ritmo: Atrial regular e o ventricular regular, não há relação entre os ritmos                         
atrial e ventricular 
● Onda P: Normais em tamanho e forma, mais ondas P do que complexo QRS 
● Intervalo PR: Não mensurável  
● Duração do QRS: Estreito ou largo, dependendo da localização do ritmo de                       
escape e da condição do sistema de condução intraventricular  
 
Importante: Pergunta de prova --- Pq o BAV de terceiro grau não se mede o                             
intervalo PR? R: Porque o nó sinusal bate independente e o ventrículo bate                         
independente, então não existe relação, por isso não é mensurado! 
  
Necessidade de intervenção: MARCAPASSO definitivo! 
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/intervalo-pr.html
https://pt.my-ekg.com/bases/sistema-conducao-cardiaco.html
https://pt.my-ekg.com/infarto-ecg/cardiopatia-isquemica.html
https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/digoxina-ecg.html
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Valvopatias - Estenose Mitral  
 
 
Estágios de Progressão da doença valvar: 
 
Introdução: 
As doenças que acometem as válvulas cardíacas geralmente levam a sequelas 
que deformam sua estrutura e, por conseguinte, alteram sua função. Dependendo                     
do grau de deformação e daevolução do quadro, podem significar alterações 
hemodinâmicas consideráveis. 
De forma geral, a estenose é considerada quando há redução da área valvar (“a 
válvula não abre direito”), e a insuficiência, quando há regurgitação através da                       
válvula (“a válvula não fecha direito”). As valvas mitral e aórtica são, de longe, as                             
mais acometidas. 
 
★ Função da Valva Mitral 
A valva mitral posiciona-se entre o Átrio Esquerdo (AE) e o Ventrículo Esquerdo                         
(VE), sendo categorizada, juntamente com a valva tricúspide, como uma valva                     
atrioventricular. A sua integridade é fundamental para a função cardíaca. Na                     
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
diástole, a valva se abre, permitindo o enchimento ventricular esquerdo, sem                     
oferecer nenhuma resistência à passagem de sangue entre o AE e o VE. Na sístole, a                               
valva se fecha, direcionando o sangue para a aorta, impedindo-o que reflua para o                           
AE. Para garantir uma boa abertura, os folhetos valvares precisam ter uma boa                         
mobilidade e elasticidade. Para garantir o seu fechamento, é necessária a                     
integridade de todo aparelho valvar mitral. 
 
★ Aparelho Valvar Mitral 
O aparelho valvar mitral é composto por: (1) anel ou ânulo mitral; (2) dois folhetos                             
ou cúspides valvares; (3) cordoália tendínea; (4) músculos papilares. Os músculos                     
papilares são proeminências musculares do miocárdio do VE, ligando-se à borda dos                       
folhetos mitrais através da cordoália tendínea, um conjunto de cordões fibrosos.                     
Durante a sístole, os músculos papilares se contraem, tensionando a cordoália                     
tendínea, de forma a ancorar os folhetos mitrais. Isso evita que eles prolapsem para                           
o interior do AE, permitindo o fechamento da valva. Para um adequado fechamento                         
mitral, os folhetos devem estar íntegros e o ânulo mitral deve reduzir o seu                           
diâmetro pela contração sistólica, um efeito semelhante a um esfíncter.  
 
Durante a sístole, a valva mitral “tem a obrigação” de evitar o refluxo de sangue                             
para o átrio esquerdo, direcionando todo o fluxo para a aorta, através da valva                           
aórtica aberta. Para se manter fechada, os folhetos mitrais devem estar íntegros e o                           
aparelho subvalvar (cordoália tendínea e músculos papilares) deve estar                 
normofuncionante, de modo a manter os folhetos ancorados no VE. 
 
Etiologia: 
 
A principal etiologia da estenose mitral é a ​febre reumática​, geralmente por 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, acometendo mais mulheres do que 
homens, numa taxa de 2:1 ou 3:1. Apesar de ocorrer principalmente antes dos 20                           
anos, as sequelas cardíacas só irão aparecer duas a três décadas após o evento                           
agudo. A estenose é consequência de um processo inflamatório intenso seguido de                       
cicatrização exacerbada, levando a espessamento dos folhetos, fusão de comissuras,                   
depósito de cálcio, fusão e encurtamento das cordas tendíneas. É comum, como                       
resultado dessas lesões, a associação entre estenose e insuficiência mitral. 
 
Outras etiologias possíveis são a calcificação anular ou dos folhetos em idosos, 
trombos de átrio esquerdo, vegetações por endocardites, tumor carcinóide maligno, 
lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide ou malformações congênitas da                 
valva mitral. 
 
São causas raríssimas de estenose mitral: congênita, endocardite infecciosa,                 
endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose, síndrome de Hunter--Hurler             
(mucopolissacaridose tipo 1). Algumas doenças simulam a estenose mitral, por                   
levarem à obstrução do fluxo sanguíneo através do orifício mitral (mixoma atrial                       
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
esquerdo, trombo atrial esquerdo pedunculado) ou no interior do próprio átrio                     
esquerdo (cor triatriatum – uma membrana congênita que divide o AE em duas                         
câmaras). 
 
 
 
 
OBS.: A etiologia de mais de 95% das estenoses mitrais é a cardiopatia reumática                           
crônica. É importante compreender que a lesão mitral reumática mais comum no                       
Brasil é a dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuficiência mitral em                           
estágios diferentes de evolução. O que acontece é que na fase aguda da cardite                           
reumática predomina o componente de insuficiência, enquanto na fase crônica                   
predomina a estenose. Assim, boa parte dos portadores de estenose mitral                     
reumática crônica possui algum grau de insuficiência mitral associada (“a valva não                       
abre direito, mas também não fecha direito”). 
 
Fisiopatologia: 
A redução da área valvar leva a um aumento da pressão atrial esquerda e ao 
desenvolvimento de gradiente pressórico transvalvar (em condições normais, o 
gradiente é zero). Com a piora da estenose, a pressão atrial é retrogradamente 
transmitida às veias, capilares e arteríolas pulmonares, levando a edema e                     
hipertensão pulmonar. O acúmulo de sangue no átrio esquerdo e o aumento da                         
pressão levam também à dilatação e hipertrofia atrial, podendo determinar                   
remodelamento atrial e o desenvolvimento de fibrilação atrial. Uma vez que a                       
contração atrial é responsável por até 30% do fluxo transvalvar, a fibrilação atrial                         
pode resultar em redução do volume diastólico final do ventrículo esquerdo. 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
★ Congestão Pulmonar: Na estenose mitral, há uma obstrução fixa ao fluxo de                       
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a fase de                       
enchimento ventricular – diástole. Para que este fluxo se mantenha                   
adequado, apesar da obstrução, faz-se necessário um Gradiente de Pressão                   
Transvalvar, que não existe em condições normais. A congestão pulmonar é a                       
principal responsável pelos sintomas da estenose mitral, especialmente a                 
dispneia aos esforços e a ortopneia. Um pulmão “cheio de líquido” torna-se                       
pesado e dificulta o trabalho respiratório, além de prejudicar a troca gasosa                       
nos casos mais graves. 
 
IMPORTANTE: O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar na                     
estenose mitral, promovendo uma súbita elevação da pressão atrial esquerda e                     
venocapilar pulmonar e, portanto, uma piora aguda da congestão. 
 
★ Hipertensão Arterial Pulmonar: (HAP) – O aumento crônico da pressão                   
venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial                 
pulmonar, levando a um pequeno aumento da pressão arterial pulmonar                   
(HAP passiva). Este aumento inicial pode desencadear uma vasoconstrição                 
pulmonar (HAP reativa). Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas                       
artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam a entrar em um                     
processo fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do                 
leito arteriolar pulmonar. Esta é a fase avançada da HAP reativa. Quando já                         
chegou nesse estágio, pelo menos parte da HAP torna-se irreversível. 
 
 
 
 
História Clínica: 
O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia aos esforços,sintoma cardinal                         
da síndrome congestiva pulmonar. Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome                     
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
de baixo débito, caracterizada por fadiga, cansaço e lipotímia (tonteira) provocados                     
por esforços. Os sintomas da estenose mitral, portanto, são os mesmos da                       
insuficiência cardíaca congestiva. Aliás, a estenose mitral é considerada um tipo                     
especial de insuficiência cardíaca diastólica. Contudo, a estenose mitral pode                   
manifestar-se de maneiras peculiares, confundindo eventualmente os próprios               
médicos. O paciente pode apresentar uma história de tosse com hemoptise,                     
associada a emagrecimento, o que leva a pensar no diagnóstico de tuberculose ou                         
neoplasia pulmonar. O mecanismo da hemoptise, em geral de pequena monta, é a                         
ruptura de capilares ou pequenas veias brônquicas, que se encontram ingurgitadas                     
e hipertensas (a hipertensão venosa é transmitida do sistema venoso pulmonar para                       
o sistema venoso brônquico). 
Os pacientes com hipertensão pulmonar secundária à estenose mitral podem                   
queixar-se de dor torácica, às vezes de caráter anginoso, pela distensão do tronco da                           
artéria pulmonar. 
Em pacientes com mais de 40 anos, a dor anginosa pode ser causada por doença                             
coronariana aterosclerótica associada, que sempre deve ser pesquisada nesses                 
casos. Um grande aumento do átrio esquerdo pode causar compressão do nervo                       
laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão                 
(síndrome de Ortner). A compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos. 
 
IMPORTANTE: 
★ Assintomáticos (estágios B e C) 
★ Dispneia 
• Principal sintoma (NYHA II-IV); 
• Piora com esforço físico, FA, gestação; 
• Associada a palpitações, tosse, hemoptise 
★ Síndrome de Ortner (cardiovocal): o​corre quando há comprometimento do                 
nervo laríngeo recorrente entre a aorta e a artéria pulmonar, causando                     
disfagia e rouquidão.  
★ Complicações: 
• Hipertensão arterial pulmonar 
• Embolia sistêmica (10 – 20%): 50% (SNC) 
• Endocardite infecciosa 
 
Exame Físico: 
★ Fácies mitralis 
★ Estalido de abertura precoce (sinal clínico mais específico) 
★ Primeira bulha hiperfonética (M1) 
★ Segunda bulha hiperfonética (P2) 
★ Sopro diastólico em ruflar com reforço pré-sistólico (em ritmo sinusal) 
★ Sinais de congestão pulmonar e insuficiência cardíaca direita 
★ Presença de insuficiência tricúspide 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
OBS.: A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o                             
ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. Mas podemos ter bulhas acessórias                     
provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de sobrecarga ou                           
insuficiência ventricular direita. 
OBS.: Estenose Mitral Silenciosa: alguns pacientes com estenose mitral não têm o                       
ruflar diastólico audível. Isso ocorre devido à idade avançada, obesidade, DPOC,                     
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax ou estados de baixo débito cardíaco                       
(baixo fluxo). A doença deve ser suspeitada por outros dados. 
 
IMPORTANTE: O principal achado é um sopro diastólico em focos de ponta, em 
ruflar, que reduz com a inspiração e se exacerba com a expiração. 
 
 Fácies mitralis 
 
 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Estenose mitral no ECG: 
O ECG é importante para determinar se o paciente está em ritmo sinusal ou se tem                               
fibrilação atrial crônica. Pode revelar os sinais de aumento atrial esquerdo (onda P                         
larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 – porção negativa da P aumentada,                                   
com área maior que 1 “quadradinho”). A alteração da onda P nesses casos é                           
denominada de P mitrale. Nos casos mais avançados, pode haver sinais de                       
sobrecarga de VD, com desvio do eixo para a direita, ondas S amplas em V5, V6 e 
ondas R amplas em V1, V2 
 
 
 
SAE = ​Sobrecarga atrial esquerda 
SAD = Sobrecarga atrial direita  
SVD: Sobrecarga ventricular direita  
 
RAIO X de tórax:  
O sinal mais precoce é o aumento atrial esquerdo isolado. Na incidência de perfil,                           
com o esôfago contrastado com bário, observa-se o aumento do AE pelo                       
deslocamento posterior do esôfago. O aumento do AE pode ser notado na incidência                         
PA, através dos sinais: (1) duplo contorno na silhueta direita do coração; (2) sinal da                             
bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo); (3) abaulamento do                   
3o arco cardíaco esquerdo, correspondente ao apêndice atrial esquerdo. O átrio                     
esquerdo localiza-se posteriormente ao coração e, por ser uma câmara pequena,                     
suas bordas não aparecem na incidência PA. O aumento para direita permite a                         
visualização da sua borda direita, que se aproxima da borda do átrio direito –                           
justificando o sinal do duplo contorno. O sinal da bailarina ocorre quando o AE                           
aumenta para cima. De todos os sinais radiológicos de aumento do AE, o mais                           
precoce é o deslocamento posterior do esôfago contrastado. 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
Ecocardiograma transtorácico ​:  
Principal método diagnóstico. Pode-se calcular a 
área valvar mitral, o gradiente de pressão transvalvar, observar o espessamento, a 
mobilidade e a calcificação do aparelho valvar e subvalvar, o volume das câmaras 
cardíacas, se há refluxo através da valva, etc. 
 
Tratamento Clínico: 
• Melhora dos sintomas / sem efeitos diretos na obstrução fixa 
• Restrição hídrica e salina 
• Diuréticos, betabloqueadores, digitais 
• Profilaxia para FR e EI 
• Anticoagulação (pacientes com FA) 
• Métodos contraceptivos 
 
★ Sintomáticos e assintomáticos com HAP, FA de início recente: 
★ Valvoplastia percutânea por cateter balão 
• EM moderada à importante com morfologia favorável (Wilkins ≤ 8) 
• Contraindicações: IM moderada /severa / Trombo no AE 
• Comissurotomia aberta 
• Anuloplastia 
• Troca valvar mitral 
 
O tratamento definitivo da estenose mitral é fundamentalmente cirúrgico. Em 
pacientes pouco sintomáticos, pode-se tentar o tratamento clínico utilizando-se 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
diuréticos para reduzir a pressão atrial além de beta-bloqueadores e bloqueadores                     
de canal de cálcio, para controle da frequência cardíaca. Pacientes com fibrilação                       
atrial devem receber anticoagulação plena com warfarina. Além disso, é necessária a 
profilaxia contra endocardite bacteriana. 
Pacientes muito sintomáticos, portadores de endocardite bacteriana, com piora 
da hipertensão pulmonar ou com área valvar mitral igual ou menor a 1 cm2 devem                             
ser considerados para correção definitiva, que inclui a valvuloplastia mitral por                     
balão, comissurotomia aberta ou troca da valva mitral. 
Valvuloplastia mitral por balão: indicado para pacientes sem espessamento ou 
calcificação dos folhetos, sem alterações do aparelho subvalvar e sem regurgitação 
mitral associada, ou como procedimento paliativo para pacientes com alto risco 
cirúrgico. Consiste no avanço de um ou dois cateteres-balão através do septo                       
interatrial, e da insuflação do balão entre os folhetos, aumentando a área valvar                         
para até 2 cm2. 
Quando