Patologia Veterinária - Adaptações, Lesões e Morte Celular

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Medicina Veterinária Patologia Geral Rebeca Meneses 
Rebeca Woset Adaptações, Lesões e Morte Celular 
CAUSAS DE LESÃO CELULAR 
Algumas causas, como traumatismo físico, viroses 
e toxinas, são claramente extrínsecas, enquanto 
outras, como mutações genéticas espontâneas, 
são intrínsecas. Outras, como desequilíbrio na 
carga de trabalho, alterações nutricionais e 
disfunções imunológicas, podem ter 
componentes de mecanismos extrínsecos e 
intrínsecos. Os mecanismos gerais da lesão 
incluem depleção de ATP (frequentemente 
causado por hipóxia), lesão de membrana (como 
resultado de inúmeras causas, incluindo radicais 
livres derivados de oxigênio), distúrbios do 
metabolismo celular e lesões genéticas. 
 
As respostas às lesões dependem de muitos 
fatores, como tipo de agente, extensão e duração 
da lesão, e o tipo celular afetado. 
Alguns tipos de lesão celular, como a tumefação 
celular, podem ser reversíveis se a extensão e a 
duração da lesão não forem excessivas. Mas, se a 
lesão exceder certos limites, a célula morre e 
ocorrem alterações irreversíveis. 
Nem toda lesão celular resulta em morte da 
célula. A lesão celular pode ser subletal e resultar 
em vários tipos de degenerações celulares ou 
acúmulos e/ou adaptações celulares ante a lesão. 
Em suma, as células e tecidos respondem às 
lesões (estresse) de três formas: (1) adaptação, 
(2) degeneração ou acúmulos intra e 
extracelulares e (3) morte. 
 
Lesão celular reversível ocorre quando a célula 
consegue se adaptar ou se recuperar e, então, 
retornar à função normal ou próxima do normal. 
Lesão celular irreversível resulta na morte 
celular. 
As alterações citomorfológicas características da 
lesão celular irreversível incluem: 
 Lesão da membrana plasmática 
 Influxo de cálcio na célula 
 Tumefação e vacuolização mitocondrial 
 Densidades amorfas (possivelmente 
cálcio) nas mitocôndrias 
 Tumefação lisossomal 
 
 
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LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
Expressão mais comum. 
Manifesta-se como aumento do tamanho e do 
volume celular a partir de uma sobrecarga de 
água, causada pela falência da célula em manter 
sua homeostasia normal e regular a entrada e 
saída de água. É acompanhada pela modificação 
e degeneração das organelas. Os mecanismos 
responsáveis pela tumefação celular aguda 
normalmente envolvem lesão das membranas 
celulares, insuficiência na produção de energia 
celular ou lesão das enzimas que regulam os 
canais iônicos das membranas. 
Tumefação celular ocorre em resposta à perda da 
homeostase celular secundária a lesões 
mecânicas, por hipóxia, tóxicas, por radicais 
livres, virais, bacterianas e imunomediadas. As 
alterações funcionais e morfológicas começam 
com o influxo aumentado de água e evoluem com 
a desintegração difusa de organelas e proteínas 
citoplasmáticas. A tumefação celular deve ser 
distinguida do aumento de volume celular 
(hipertrofia), que é causado por aumento de 
organelas normais. 
Os órgãos afetados são maiores e mais pesados 
que o normal e com coloração pálida. O 
parênquima de órgãos tumefeitos, como rins e 
fígado, 
pode 
apresentar uma pequena protrusão por debaixo 
da cápsula quando incisado. 
 
CONTROLE DO VOLUME CELULAR NORMAL E 
MECANISMOS DE TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
Nas células normais, a energia proveniente do 
ATP conduz as bombas de íons Na+- K+ presentes 
no interior das membranas celulares a levar 
continuamente 3 Na+ para fora da célula, em 
troca do 2 K+ que entra na célula. 
LESÃO POR HIPÓXIA RESULTANDO EM 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
 
 
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A lesão celular induzida por hipóxia é resultante 
de qualquer alteração no transporte de O2, desde 
a inspiração do ar até seu papel como receptor 
final de elétrons pela citocromo-oxidase na 
fosforilação oxidativa. 
A hipóxia celular ocorre na presença de asfixia, 
anemia, pneumonia, choque ou outras alterações 
circulatórias e interferência com as enzimas 
mitocondriais. 
Na lesão aguda por hipóxia, o O2 celular é 
depletado em instantes, a fosforilação oxidativa 
aeróbica para e os níveis de ATP decrescem. O 
declínio de ATP celular estimula a 
fosfofrutoquinase, o elemento regulador inicial 
da glicólise anaeróbica. A conversão metabólica 
para o metabolismo anaeróbico de glicose 
rapidamente depleta o estoque de glicogênio 
celular e leva ao acúmulo de lactato intracelular e 
fosfatos inorgânicos. Embora a geração 
anaeróbica de ATP seja ineficiente, proporciona 
sobrevivência em curto prazo. Algumas células 
altamente especializadas, como os neurônios, 
não conseguem gerar ATP de forma anaeróbica, 
sendo assim mais propensas à hipóxia. 
LESÃO DA MEMBRANA CELULAR NA 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
A sequência dos eventos na tumefação celular 
aguda causada pela hipóxia ou isquemia. 
1. Hipóxia — deficiência de O2 
2. Diminuição da fosforilação oxidativa e ATP 
3. Aumento da glicólise, aumento de lactato 
intracelular e depleção de estoques de 
glicogênio 
4. Falha na bomba de Na+-K+ em 
decorrência da deficiência de ATP 
5. Influxo líquido de Na+, Ca 2+ e H2O com 
perda de K+ e Mg2+ intracelulares 
6. Tumefação das mitocôndrias e da rede 
citocavitária (RER, REL, Golgi e M.Nuclear 
externa) 
7. Desprendimento dos ribossomos, 
condensação de cromatina nuclear, perda 
de microvilosidades, vesiculação de 
retículo endoplasmático (RE), formação de 
espirais de membrana (“figuras de 
mielina) 
8. Ruptura severa de membranas celulares, 
influxo de Ca2+ para o interior das 
mitocôndrias e citosol, dilatação celular 
generalizada e formação de espaços no 
citosol 
9. Lesão celular irreversível, morte celular 
(necrose) 
Quando a tumefação celular aguda é resultante 
de lesão da membrana, a sequência de eventos é 
semelhante à listada, exceto que as alterações 
começam por volta dos eventos 5 ou 6. 
MORFOLOGIA DA TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
Aparência Macroscópica 
Reconhecida por palidez, tumefação do órgão e 
diminuição da gravidade específica. Por exemplo, 
o fígado se torna pálido e um pouco túrgido. O 
parênquima dos órgãos com cápsula pode 
apresentar protusão quando incisado. 
 
A, Tumefação hepática em camundongo exposto 
ao clorofórmio 24 horas antes. O acentuado 
padrão lobular e a palidez discreta no fígado da 
esquerda são resultados da degeneração 
hidrópica e necrose de hepatócitos 
centrolobulares. O fígado à direita apresenta-se 
normal. B, Fígado de camundongo com 
 
 
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intoxicação por clorofórmio. Enquanto nas áreas 
centrolobulares (à direita) vários hepatócitos 
estão necrosados, na interface do tecido normal 
e necrosado (setas) diversas células ainda estão 
sofrendo degeneração hidrópica. Coloração H&E. 
Aparência Microscópica 
O influxo de água dilui a matriz citoplasmática e 
dilata as organelas, conferindo às células uma 
aparência pálida e delicadamente vacuolizada 
As células epiteliais dos túbulos renais sofrem 
protusão e avançam para o lúmen tubular. 
Os hepatócitos tumefeitos e as células endoteliais 
se projetam e diminuem o lúmen vascular. 
Pode ocorrer variação na aparência devido às 
diferenças no tipo celular e na causa da lesão. 
Ocorre em células endoteliais, epiteliais, 
pneumócitos alveolares, hepatócitos, células 
epiteliais dos túbulos renais e neurônios e células 
gliais do cérebro. 
O citoplasma das células afetadas contém 
vacúolos translúcidos que não se coram para 
gordura ou glicogênio. Esses vacúolos 
representam mitocôndrias tumefeitas e cisternas 
dilatadas do complexo de Golgi e do RE. 
A degeneração balonosa é uma variação extrema 
da degeneração hidrópica, na qual as células 
ficam muito dilatadas e o citoplasma é 
basicamente um espaço claro, mais comum vistas 
em doenças por vírus epiteliotrópicos. 
Aparência UltraestruturalConforme visualização em microscópio 
eletrônico, as células epiteliais tumefeitas 
apresentam perda e distorção de cílios, 
microvilosidades e sítios de adesão, assim como a 
presença de bolhas no citoplasma na superfície 
celular. O citoplasma é rarefeito e as cisternas do 
RE, Golgi e mitocôndrias apresentam-se 
dilatadas. 
Os neurônios com tumefação não conduzem 
impulsos nervosos, resultando em estupor ou 
coma. 
Se o oxigênio adequado for restaurado às células 
e a lesão na membrana for reparada antes que se 
atinja certo ponto, o “ponto onde não há 
retorno”, a maioria das células pode ser 
restaurada à função normal (ou praticamente 
normal). 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
As susbstâncias armazenadas dividem-se em três 
categorias: 
(1) um constituinte celular normal acumulado em 
excesso, como água, lipídios, proteínas e 
carboidratos; 
(2) uma substância anormal, seja exógena, como 
um mineral ou produtos de agentes infecciosos, 
seja endógena, como um produto da síntese ou 
metabolismo anormal 
(3) um pigmento. Essas substâncias podem se 
acumular de maneira transitória ou permanente 
e ser inofensivas às células, mas em certas 
ocasiões são severamente tóxicas. 
1. Uma substância endógena normal é 
produzida a uma taxa normal ou 
aumentada, mas a taxa de metabolismo é 
inadequada para removê-la. Um exemplo 
desse tipo de processo é a alteração 
gordurosa no fígado devido ao acúmulo 
intracelular de triglicerídeos. Outro 
exemplo é o aparecimento de gotículas de 
proteínas por reabsorção em células 
epiteliais de túbulos renais proximais 
devido ao extravasamento aumentado de 
proteínas nos glomérulos. 
2. Uma substância endógena normal ou 
anormal acumula-se devido a defeitos 
genéticos ou adquiridos no metabolismo, 
processamento, transporte ou secreção 
dessas substâncias. Um exemplo é o 
grupo de distúrbios causados por defeitos 
genéticos de enzimas específicas 
envolvidas no metabolismo de lipídios e 
carboidratos, resultando no depósito 
intracelular dessas substâncias, 
principalmente em lisossomos, chamados 
doenças de acúmulo 
 
 
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3. Uma substância exógena anormal 
deposita-se e acumula-se porque a célula 
não tem nem a maquinaria enzimática 
para degradar a substância nem a 
capacidade de transportá-la para outros 
locais. O acúmulo de partículas de 
carbono e as substâncias químicas não 
metabolizáveis, como partículas de sílica, 
são exemplos desse tipo de alteração. 
 
 
Se a sobrecarga é decorrente de um transtorno 
sistêmico e puder ser controlada, o acúmulo é 
reversível. 
Nas doenças de acúmulo genéticas, o acúmulo é 
progressivo e as células tornam-se tão 
sobrecarregadas que sofrem lesão secundária, 
levando, em alguns casos, à morte do tecido e do 
paciente. 
LIPÍDIOS 
LIPIDOSE HEPÁTICA (FÍGADO GORDUROSO, 
ALTERAÇÃO GORDUROSA, ESTEATOSE 
HEPÁTICA) 
Os fosfolipídios são componentes das figuras de 
mielina encontradas nas células necróticas. 
A lipidose hepática, o exemplo-modelo desse tipo 
de degeneração celular, pode ocorrer como 
resultado de um dos cinco mecanismos: 
1. Liberação excessiva de ácidos graxos livres 
provenientes do intestino ou do tecido 
adiposo 
2. Diminuição da β-oxidação de ácidos 
graxos em corpos cetônicos e em outras 
substâncias devido à lesão mitocondrial 
(toxinas, hipóxia) 
3. Síntese prejudicada de apoproteína 
(intoxicação por CCl4, aflatoxicose) 
4. Combinação prejudicada de triglicerídeos 
e proteínas para formação de 
lipoproteínas (incomum) 
5. Liberação prejudicada (secreção) de 
lipoproteínas do hepatócito (incomum) 
Os ácidos graxos livres, derivados dos 
triglicerídeos, fornecem um grande componente 
da energia basal necessária para as células 
parenquimatosas. Eles são obtidos diretamente a 
partir da dieta através dos processos digestórios, 
a partir de quilomícrons no sangue ou de células 
adiposas em depósitos de gordura do corpo 
(tecido adiposo). 
No fígado, os ácidos graxos livres são 
esterificados para triglicerídeos, convertidos em 
colesterol ou fosfolipídios ou oxidados em corpos 
cetônicos. Os triglicerídeos também podem ser 
transportados para fora dos hepatócitos caso a 
apolipoproteína os converta em lipoproteínas. 
 
 
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Nos animais domésticos, a lipidose hepática 
aparece mais comumente em condições que 
causam aumento da mobilização dos estoques de 
gordura corporal. 
Tais condições normalmente ocorrem quando há 
demanda aumentada de energia durante um 
período curto, como na fase final da gravidez e no 
início da lactação em vacas leiteiras 
(respectivamente, toxemia da gestação e cetose). 
Macroscopicamente 
Fígados com lipidose perceptível estão 
aumentados, amarelados, macios, friáveis, e os 
bordos dos lobos são arredondados e largos em 
vez de afilados e planos. Quando incisados, a 
superfície de corte dos fígados severamente 
comprometidos pode sofrer protusão, e o 
parênquima hepático é macio, friável e apresenta 
textura untuosa devido ao lipídio dentro dos 
hepatócitos. 
É importante diferenciar essas lesões 
macroscópicas daquelas presentes em 
hepatopatias por glicocorticoides (esteroides) em 
cães. O fígado na hepatopatia por glicocorticoides 
também fica aumentado e apresenta as bordas 
arredondadas, mas apresenta coloração que 
tende do bege-claro a marrom-esbranquiçado; é 
firme e não untuoso. 
Os fragmentos cortados não flutuam no formol. 
Essas lesões macroscópicas se devem ao acúmulo 
de glicogênio e água no citoplasma dos 
hepatócitos. 
Microscopicamente 
Dependendo da severidade os hepatócitos são 
vacualizados, há poucos vacúolos pequenos e 
claros que aumentam de tamanho e em número 
e, eventualmente, podem coalescer e formar 
vacúolos grandes. Esses vacúolos apresentam 
bordos nitidamente delineados que são 
atribuídos à interface hidrofóbica entre a água e 
os lipídios no citoplasma celular. 
Nos hepatócitos com grande quantidade de 
gordura, o núcleo pode ser deslocado para a 
periferia e a célula parecer um adipócito. Em um 
fígado afetado severamente, com todos os 
hepatócitos preenchidos por lipídio, pode parecer 
gordura e ser identificado somente pela presença 
das áreas portas. 
ESTEATOSE HEPATOCELULAR (LIPIDOSE) 
Os mecanismos potenciais responsáveis pelo 
acúmulo excessivo de gordura no fígado são os 
seguintes: 
1. Entrada excessiva de ácidos graxos no fígado, 
que ocorre como consequência de aporte 
dietético excessivo de gorduras ou mobilização 
elevada de triglicérides a partir do tecido adiposo 
por causa do aumento na demanda (p. ex., 
lactação,fome e anormalidades endócrinas). 
2. A ingestão excessiva de carboidratos resulta na 
síntese de quantidades aumentadas de ácidos 
graxos e na formação excessiva de triglicérides no 
interior dos hepatócitos. 
3. O funcionamento anormal do hepatócito leva 
ao acúmulo de triglicérides em seu interior como 
resultado da diminuição de energia para oxidação 
dos ácidos graxos, casos da hipóxia ou de dano 
mitocondrial, comprometendo a oxidação de 
ácidos graxos. 
4. Aumento na esterificação de ácidos graxos 
para triglicérides em resposta a concentrações 
aumentadas de glicose e insulina, que estimulam 
a taxa de síntese de triglicérides a partir da 
glicose ou a partir de aumentos prolongados nos 
quilomícrons dietéticos. 
 
 
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5. Diminuição na síntese de apoproteína, e 
subsequente diminuição na produção e 
exportação de lipoproteína dos hepatócitos. 
6. Secreção prejudicada de lipoproteína do fígado 
por causa de defeitos secretores produzidos por 
hepatotoxinas ou drogas. 
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL E MORTE 
CELULAR 
Nem toda lesão celular resulta em morte da 
célula. A lesão celular pode ser subletal e resultar 
em uma série de tipos de degenerações celulares 
e/ouadaptações das células ante a lesão. Em 
suma, as células ou tecidos respondem às lesões 
(ou estresse) de três formas: 
1. Adaptação (com ou sem acúmulos ou 
alterações degenerativas) 
2. Lesão reversível (novamente com ou sem 
alterações subcelulares) 
3. Morte 
 
A lesão reversível caracteriza-se por tumefação 
generalizada da célula e de suas organelas, 
formação de bolhas na membrana plasmática, 
desprendimento dos ribossomos do retículo 
endoplasmático e aglomeração de cromatina 
nuclear. A transição para a lesão irreversível 
caracteriza-se pelo aumento da tumefação 
celular, tumefação e rompimento de lisossomos, 
presença de grandes densidades amorfas em 
mitocôndrias tumefeitas, ruptura de membranas 
celulares e alterações nucleares profundas. Esta 
última inclui condensação nuclear (picnose), 
seguida de fragmentação (cariorrexia) e 
dissolução nuclear (cariólise). Estruturas 
laminares (figuras de mielina), resultantes da 
lesão das membranas das organelas e da 
membrana plasmática, aparecem primeiramente 
durante o estágio reversível, tornando-se mais 
pronunciadas nas células com lesão irreversível. 
MORTE CELULAR 
Oncose é a morte celular causada por lesão 
celular irreversível por hipóxia, isquemia e lesão 
de membrana. A hipóxia frequentemente ocorre 
em decorrência do bloqueio ou perfusão 
sanguínea notadamente diminuída em uma área 
(isquemia). A lesão isquêmica é tipicamente mais 
severa do que a hipóxia isolada porque não é 
somente a quantidade de oxigênio que diminui 
no tecido, mas também o influxo de substratos e 
nutrientes, e os resíduos celulares acumulam-se, 
sendo alguns deles os próprios agentes lesivos. 
Características da lesão celular irreversível: 
(1) incapacidade de restaurar a função 
mitocondrial e 
(2) evidência de dano na membrana celular. 
Picnose: o núcleo encolhe, fica escuro, 
homogêneo e redondo, diferente do núcleo 
fragmentado denso e escuro das células 
apoptóticas. A picnose pode ser uma sequela da 
condensação da cromatina na degeneração 
inicial. 
Cariorexia: o envelope nuclear se rompe e os 
fragmentos nucleares escuros são liberados no 
citoplasma celular. 
Cariólise: o núcleo fica extremamente pálido 
devido à dissolução de cromatina, provavelmente 
pela ação de RNAases e DNAases. 
Ausência de núcleo: esse é um estágio posterior 
à cariólise, no qual o núcleo dissolve-se e é 
completamente lisado. 
Aparência Macroscópica 
Dependendo da lesão e tipo de órgão, ele fica 
pálido, macio e friável altamente demarcado do 
tecido viável por uma região de inflamação. 
presença de coloração pálida é uma exceção 
 
 
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quando o sangue se infiltra no tecido necrosado 
devido a uma lesão dos vasos sanguíneos em 
tecidos adjacentes viáveis, por isso forma-se um 
anel avermelhado (hiperemia ativa). 
Alterações necrótidas: 
 Menos de 6 horas: ultraestruturalmente 
 6 a 12 horas: Histologicamente 
 24 a 48: Macroscopicamente 
TIPOS DE NECROSE 
Necrose de coagulação 
Caracterizada pela preservação do contorno 
básico das células necrosadas. O citoplasma é 
homogêneo e a eosinofilia ocorre em decorrência 
da coagulação das proteínas celulares. 
Presumivelmente, a lesão ou acidose celular 
subsequente desnatura não somente as proteínas 
estruturais, mas também as enzimas. Isso atrasa 
a proteólise da célula. Os núcleos apresentam-se 
com picnose, cariorrexia, cariólise ou estão 
ausentes. Essa forma de necrose pode acontecer 
em qualquer tecido, exceto no parênquima 
cerebral. 
A presença de necrose de coagulação sugere 
lesão celular por hipóxia. Exo e endotoxinas 
também causam lesão. 
O infarto é a necrose que aconteceu em 
decorrência da isquemia. 
Macroscopicamente: 
 A área atingida é esbranquiçada, fazendo 
saliência na superfície do órgão. 
 Como causa mais frequente é a isquemia. 
 Quase sempre a região necrótica é 
circundada por um halo avermelhado 
(hiperemia de compensação) 
Microscopicamente 
 Cariólise 
 Citoplasma torna-se com aspecto de 
substância coagulada 
 Citoplasma torna-se acidófilo e 
granuloso, gelificado. 
 Início – contornos celulares nítidos 
 Possível identificar a arquitetura 
do tecido necrosado 
 Depois – perda de toda a arquitetura 
tecidual. 
 
Necrose de caseificação 
Necrose de caseificação (necrose caseosa) implica 
a conversão das células mortas em uma massa 
granulosa grosseira friável semelhante ao queijo 
cottage. O foco necrótico é composto por um 
coágulo de debris nucleares e citoplasmáticos. 
Comparada à necrose de coagulação, a necrose 
caseosa é uma lesão mais antiga (crônica) 
normalmente associada a lipídios de origem 
bacteriana de difícil degradação. 
Microscopicamente 
 Principal característica é a transformação 
das células necróticas em uma massa 
homogênea, acidófila, contendo alguns 
núcleos picnóticos e, principalmente na 
periferia, núcleos fragmentados 
(cariorexe). 
 Focos de necrose caseosa circundado por 
células inflamatórias granulomatosas e 
em uma cápsula externa de tecido 
conjuntivo fibrose. 
Células epitelioides (macrófagos velhos que 
param de fagocitar. 
Granulomas antigos – orla de fibroblastos e 
tecido conjuntivo. 
Evolução 
 Células mortas e autolisadas comportam-
se como corpo estranho e desencadeiam 
uma reposta imune do organismo no 
sentido de promover a sua reabsorção e 
de permitir reparo posterior. 
 Dependendo do tipo de tecido, do órgão e 
da extensão da área atingida, uma área de 
necrose pode seguir vários caminhos. 
Evolução – Regeneração 
 Tecido com capacidade regenerativa – 
restos celulares são reabsorvidos e fatores 
de crescimento são liberadas pelas células 
 
 
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vizinhas e pelos leucócitos exudatos, 
induzindo a multiplicação das células 
parenquimatosas. 
Necrose liquefativa 
Comum no SNC. 
A morte de células no SNC por hipóxia resulta na 
rápida dissolução enzimática do neurópilo 
(liquefação), provavelmente decorrente da 
grande quantidade de membranas celulares 
presentes. Com a perda de astrócitos e devido à 
usual escassa quantidade de tecido conjuntivo 
fibroso no SNC, pouco permanece para sustentar 
o tecido ou preencher o espaço morto. O 
resultado é uma cavidade preenchida com debris 
lipídicos e líquido. Os debris dessas áreas císticas 
são retirados por macrófagos que se tornam 
células gitter. 
Nos outros tecidos, a infecção focal por bactérias 
piogênicas leva à liberação de enzimas a partir 
dos leucócitos acumulados. No início desse 
processo, a heterólise leva a uma coleção líquida 
focal de neutrófilos necróticos e debris teciduais 
(pus), e a lesão é denominada abscesso, que 
também é um tipo de necrose liquefativa. 
Necrose Gangrenosa 
Os três tipos de gangrena são: gangrena seca, 
gangrena úmida e gangrena gasosa.