Cicatrização e Infecção de Feridas- Maya

Prévia do material em texto

Cicatrização e Infecção de Feridas
 
 
 Tipos de células da epiderme: 
Queratinócitos: 
· Camada mais profunda  basal 
· Atividade mitótica 
· Sofrem diferenciação à medida que são empurrados para as camadas mais superiores  sintetizando quantidade crescente de queratina no seu citoplasma 
· Tempo de maturação pode atingir até a camada córnea é de 26 dias 
· Formação de papilas dérmicas que se projetam na derme e encontram-se intercaladas com projeções digitiformes  adesão da epiderme com a derme e maior superfície de contato entre elas  área eficaz de troca entre a epiderme e a derme 
 
Melanócitos: 
· Células dendríticas de origem ectodérmica 
· Sintetizam pigmento melânico 
· Camada basal 
· Dendritos estendem-se por longas distâncias na epiderme 
· Contato com muitos queranócitos  transfere melanina 
Células de Langerhans: 
· Células dendríticas originadas na medula óssea 
· 2 a 8% das células da epiderme 
· Localizam-se na camada espinhosa 
· Função imunológica  células apresentadoras de antígenos aos linfócitos T 
Células de Merkel: 
· Células de origem controversa encontradas nas extremidades distais dos dedos, lábios, gengivas, bainha externa dos folículos pilosos 
· Origem neuroendócrina  apresentam grânulos intracitoplasmáticos com substâncias neurotransmissoras e estão em contato direto com fibras nervosas da derme  disco de Merkel 
(mecanorreceptores) 
 Derme: 
· A derme pode ser dividida em 3 partes 
· Superficial ou papilar: formada por feixes fibrilares de colágeno e células dispostas no sentido vertical 
· Profunda ou reticular: formada por feixes colágenos mais grossos, dispostos no sentido horizontal 
· Adventicial: formada por feixes de colágenos compostos por dois tipos diferentes de fibras 
· Colágeno tipo I  fibras espessas, que se dispõem no sentido ortogonal na derme reticular 
· Colágeno tipo II  fibras muito finas, que se localizam abaixo da membrana basal, onde se misturam com fibras de colágeno tipo I, participando da fixação da epiderme à derme 
Cicatrização: 
Conceito: 
· Cicatrização de feridas consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido 
· Processo dinâmico que envolve fenômenos bioquímicos e fisiológicos que se comportem de forma harmoniosa a fim de garantir a restauração tissular 
· Perda tecidual, a partir da qual o fisiologismo volta-se completamente para o reparo de um evento danoso ao organismo 
· A perda tecidual pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão chegando ao tecido circular subcutâneo 
· Início no momento que há quebra de barreira contra agentes externos formada pela epiderme e derme b. Fases da cicatrização 
1º  Estágio inflamatório (hemostasia e inflamação) 
· Início imediato após o trauma  no momento da lesão 
· Protagonistas: plaquetas e macrófagos (células mais importantes) 
· Plaquetas, hemácias e fibrina, trazidas pela corrente sanguínea, facilitam as trocas 
· Coágulo protege a lesão da contaminação 
· Lesão tecidual  produção de histamina, serotonina e bradicinina  vasodilatação, aumento o fluxo sanguíneo  sinais fluogísticos  calor e rubor 
· Edema ocasionado pela maior permeabilidade capilar, que aumenta o extravasamento de líquido do meio intra para extracelular 
· Facilitada por mediadores bioquímicos  aumentam a permeabilidade vascular (ação curta  histamina e serotonina; ação longa  bradicinina e prostaglandina) 
· Os primeiros componentes do sistema imune a chegarem na ferida são os monócitos e os neutrófilos  fagocitose de corpos estranhos 
· Macrófagos  fibroblastos e células endoteliais 
· Objetivos: 
 Remoção de tecido lesado e desvitalizado 
 Restauração dos mecanismos de defesa locais 
 Estabelecimento dos sinais adequados para o prosseguimento das fases subsequentes 
2º  Proliferação:
· Início em 2 a 4 dias após o trauma  72 horas após a lesão e prolonga-se por até 2 a 3 semanas 
· Protagonistas: fibroblastos, macrófagos, queratinócitos e células endoteliais 
· Formação do tecido de granulação  vasos sanguíneos  a partir de brotos endoteliais + fibroblastos + macrófagos  arcabouço de colágeno que está ainda em formação, ácido hialurônico e fibronectina 
· Colágeno é produzido por fibroblastos  responsável pela consistência e força da cicatriz e formando a matriz celular 
· Colágeno  material responsável pela sustentação e pela força tensil da cicatriz, produzido e degradado continuamente pelos fibroblastos 
· Epitelização por meio da migração de queranócitos para as bordas da ferida 
• Objetivos 
 Restauração da cobertura epidérmica 
 Produção da MEC 
 Contração da ferida 
Angiogênese 
3º  Finalizando com o reparo em um estágio de remodelação (maturação):
· Início em 6 a 8 semanas após o trauma 
· Protagonistas: macrófagos e fibroblastos 
· Aumento da resistência 
· No início da terceira semana do processo de cicatrização, há um equilíbrio entre a produção e a degradação de fibras colágenos  desequilíbrio nessa fase  cicatrizes queloidianas ou hipertróficas  após um ano essa força tênsil é estabilizada 
· Fase persistente por toda a existência da ferida 
· Objetivos: 
 Remodelação da MEC (colágeno desorganizado substituído por colágeno mais ligações cruzadas, ou seja, maior força tênsil) 
Ou 
1º  Coagulação: 
· Início imediato após o surgimento da ferida 
· Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação 
· Complexa liberação de produtos  substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases 
· Formação do coágulo  coaptar as bordas da ferida, cruzar a fibronectina (fazer uma matriz provisória  fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida) 
 
 
2º  Inflamação:
· Depende de mediadores químicos, células inflamatórias, leucócitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos e linfócitos 
· Os OMN chegam no momento da injúria tissular e ficam por período que varia de 3 a 5 dias  responsáveis pela fagocitose de bactérias 
· Macrófago  célula inflamatória mais importante  permanece do 3º ao 10º dia  fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento de tecido de granulação 
· Alta atividade fagocitária dos macrófagos é observada após trauma 
· Os linfócitos aparecem na ferida em uma semana  linfocinas  influência sobre os macrófagos 
· Fibronectina  sintetizada por fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais  adere simultaneamente à fibrina, colágeno e outros tipos de células  propriedades quimiotáticas e promove psonozização e fagocitose de corpos estranhos e bactérias 
3º  Proliferação: 
· Fechamento da lesão 
· 3 subfases: 
Reepitalização:
· Migração dos queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais, quando a ferida é de espessura parcial, e apenas das margens nas de espessura total 
· Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis pelos aumentos das mitoses e hiperplasia do epitélio 
· Plano de movimento dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida.
Fibroplasia:
· Formação da matriz, que é extremamente importante na formação do tecido de granulação  coleção de elementos celulares, incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componenetes neovasculares e da matriz, como a fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno 
· Formação de tecido de granulação depende do fibroblasto, célula crítica na formação da matriz 
· Fibroblasto produz elastina, fibronectina, glicosaminoglicana e proteases  desbridamento e remodelação 
fisiológico 
Angiogênese:
· Essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para cicatrização 
· Células endoteliais migram para a área ferida, a seguir ocorre a proliferação das células endoteliais, acesso para as células responsáveis pelas próximas fases 
 
 
4º  Contração da ferida:
· Movimento centrípeto das bordas da ferida(espessura total) 
· As feridas de espessura parcial não contam com essa fase 
· Ferida de espessura total  mesmo quando há enxertos  tem contração  diminuem em 20% o tamanho da ferida 
· Cicatrizes por segunda intenção a contração pode reduzir 62% da área de superfície do defeito cutâneo
 
5º  Remodelação:
· Última fase 
· Ocorre no colágeno e na matriz 
· Dura meses 
· Aumento da força de tensão e diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema 
· Reformulações dos colágenos, reabsorção de água  conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua espessura 
· Neovasculatura diminui e tardiamente a cicatriz é considerada avascular 
· Cicatrização normal  80% da força de tensão da pele normal, não é volumosa e é plana 
Fatores Gerais: idade, estado nutricional do paciente, existência de doença de base, diabetes, alterações cardiocirculatórias e de coagulação, aterosclerose, disfunção renal, quadros infecciosos sistêmicos, uso de drogas sistêmicas. 
Fatores Locais: interferem a técnica cirúrgica, formação de hematomas, infecção, reação do corpo estranho, uso de drogas tópicas, ressecamento durante a cicatrização. 
Fatores que devem ser destacados nas cirurgias dermatológicas  
Técnica cirúrgica: 
· Respeitando unidades cosméticas e linhas de força 
· Manuseio delicado evitando pinçamento das bordas 
· Uso excessivo e desnecessário de eletrocautério 
· Material apropriado e de boa qualidade 
· Suturas subcutâneas para diminuição do espaço morto 
· Quanto a sutura de pele  promover uma aproximação natural das bordas, sem desmasiado aperto, evitando isquemia, necrose e infecção da cicatriz 
Uso de drogas sistêmicas e principalmente tópicas:
· Drogas sistêmicas  especial cuidado com pacientes em uso de anticoagulantes, antiagrefantes plaquetários, corticosteroides, antineoplásicos, isotretinoína 
· Nicotina deve ser confirmado 
· Melhores resultados são conseguidos com abstinência do cigarro durante 10 dias, antes da cirurgia e três semanas após 
· Drogas tópicas  atrapalham a migração epidérmica  acetonido de triancinolona 0,1%, nitrodurazona 
· Drogas tópicas  melhoram a migração epidérmica  peróxido de benzoíla, sulfadiazina de pra e pomada neosporina 
Ressecamento das feridas:
· “ferida seca cura mais rápido” 
· Feridas abertas formam crosta e epitelizam mais lentamente 
· Curativos  produção de umidade local  melhora entre 35 a 45% a taxa de reepitalização de feridas profundas 
Obs.: Em um determinado período de tempo as fases coincidem e acontecem simultaneamente, permitindo assim o sucesso da cicatrização 
 
 
 Resistência da Ferida: 
· Aumenta rápido, de uma a oito semanas após o ferimento 
· Correlaciona-se com o cruzamento de colágeno por lisil-oxidase 
· Resistência à tração da pele ferida  atinge apenas cerca de 80% de resistência da pele íntegra • Cicatriz é frágil e menos elástica que a pele normal 
Formação do colágeno:
· Colágeno é a proteína mais abundante do tecido conectivo em fase de cicatrização 
· 19 isoformas (tipos) de colágeno, codificadas por um único gene 
· Tipos de fibras colágenas  helicoidas, com sequência tripeptitiva composta de glicina-X-Y, sendo X representada pela prolina e Y pela hidroxiprolina 
· Rica presença de glicina e prolina é necessária para que uma molécula madura de colágeno assuma a estrutura de tripla hélice 
· Colágeno tipo I é o mais frequente  sintetizado pelos fibroblastos (ossos e tendões) 
· Colágeno tipo II  mais encontrado em tecidos moles (vasos sanguíneos, derme e fáscia) 
· A degradação do colágeno se inicia precocemente e é muito ativa durante o processo inflamatória 
· Digestão em ambiente extracelular e é mediada por colagenases específicas 
· 4 tipos de colagenases  
Colagenase sérica:
a. Elastase 
b. Catepsina C 
c. Proteinase neutra 
Metalkoproteinases:
· A atividade das colagenases é controlada por citocinas liberadas principalmente por células inflamatórias endoteliais, fibroblastos e queratinócitos 
· A formação da MEC é resultante de um balanço entre a deposição (síntese) e degradação de colágeno 
· O colágeno é o principal componente da MEC 
· Rede densa e dinâmica resultante da sua constante deposição e reabsorção 
· A quantidade de colágeno modifica-se no cólon durante o pós-operatório de anastomoses colônicas, principalmente na região peri-anastomótica  resultante na síntese, fixação e degradação no tecido cicatrical 
Co-fatores da cicatrização: 
· Durante a evolução do processo de reparo, os eventos que se sucedem são a infiltração de neutrófilos, infiltração de macrófagos, fibroplasia e deposição de MEC, angiogênese, cicatrização e reepitelização 
· Mediadores derivados da circulação  frações livres do complemento, fatores de coagulação, moléculas do sistema fibrinolítico e hormônios como esteroidais, tireoideanos e a insulina 
· Cininas  histamina, bradicinina e serotonina 
· Mediadores peptídicos  citocinas, fatores de crescimento, neuropeptídios e estruturas da MEC 
· Mediadores lipídicos  eicosanoides e PAF 
· Por vezes, a ausência de um determinado mediador é compensada pelo aumento das concentrações de outro com atividade semelhante 
· Alguns mediadores são críticos para um determinado evento e sua ausência termina por comprometer seriamente o reparo de tecidos  Infiltração de neutrófilos (papel do TGF-beta, MCP-1, MIP2/GRO-alfa, IL-6, IL-8, IP-10 e IL-10) 
· Transmigração dos neutrófilos para tecidos lesados é um fenômeno precoce do processo de reparo 
· Imediato após a sinalização dos neutrófilos retidos pelo coágulo, macrófagos residentes e células estromais 
· Citocinas (IL-1 e TNF-alfa)  atua sobre os receptores das células endoteliais, induzem a produção de óxido nítrico (NO) bem como a expressão de moléculas de adesão para neutrófilos 
· Proteínas de adesão  migração de neutrófilos 
· Moléculas quimioatraentes  força de arraste da circulação permite a adesão e transmigração leucocitária para o exterior do vaso 
· PDFG  liberado após a lesão, em grandes quantidades a partir da desgranulação das plaquetas  quimioatraente  macrófagos, neutrófilos e fibroblastos 
 	PDGF-AA 
PDGF-AB 
 	PDGF-BB 
 	PDGF-CC 
 	PDGF-DD 
· TGF-beta 
 	TGF-beta1 
 	TGF-beta2 
TGF-beta3 
 	BMP 
 	Inibinas 
 	Ativinas 
· TGF-beta  sintetizadas como precursores latentes, usualmente secretados como um complexo ligada à TGFbeta-binding protein que extracelularmente sofre clivagem proteolítica 
· TGF-beta1  função quimioatraente para neutrófilos, macrófagos e fibroblastos, induz a produção de mais TGFbeta1 
· Quimiocinas  MCP1 e GRO-alfa ou MIP-2  Exercem função nos neutrófilos 
· Quimiocinas normalmente exercem função sobre os macrófagos e linfócitos 
· IL-6  mediador fundamental em diversas etapas da inflamação  atração de neutrófilos (fase mais precoce) e indução mitótica de queranócitos (fase mais tardia) 
· Reparo tissular pela indução de células láveis para mitose e mudança de seus fenótipos de células fixas para migratórias 
· Células inflamatórias ativadas são produtoras de outras substâncias (espécies reativas de oxigênio e nitrogênio) com potencial lítico sobre as membranas celulares 
· IL-10  Sinalizador negativo da inflamação 
Fatores que atrapalham a cicatrização: 
Fatores intrínsecos: Diminuição e profundidade da lesão; tipo de tecido lesado; localização da lesão; infecção local e grau de contaminação; presença de secreções; necrose tecidual; falta de oxigênio; tensão na ferida; hemorragia; corpos estranhos; hematoma.
Fatores extrínsecos: idade; estado nutricional; estado imunológico; diabetes e outras doenças crônicas; uso de medicamentos (principalmente de esteroides) e /ou terapias medicamentosas associadas; quimioterapia; alcoolismo; tabagismo. 
Tipo de cicatrização: primeira / segunda / terceira (primeira tardia) intenção: 
· Primeira intenção  ocorre em feridas pequenas, nas quais as bordas não são muito afastadas, sem infecção e sem muito edema. Ex.: feridas operatórias 
· Segunda intenção  ocorre grande perda de tecidos,maior afastamento das bordas, com ou sem infecção. Aproximação das bordas da lesão. Processo difícil, lesões devem ser mantidas aberta, deixando-as fecharem por meio de epitelização e contração 
 
Cicatrização patológica: cicatriz hipertrófica e quelóide: 
· São causadas por fatores endógenos ou lesões secundárias a uma ou mais doenças de base 
•Formatos e graus de comprometimento diversos, de acordo com a doença e sua gravidade 
· Difícil 
· Depende do controle ou da cura da doença causal 
· Pequenas manchas ou petéquias  feridas profundas 
· Úlceras vasculogênicas 
· Queloide  derme profunda (reticular)  fibras colágenas se arranjam sob a forma de nódulos que aumentam de tamanho e se distribuem de maneira irregular 
· Cicatriz hipertrófica  colágeno não é nodular, sendo mais regular e mais delgado com as fibras dispostas paralelamente em relação à superfície. 
· As mucinas excede na substância amorfa de quelóides e está praticamente ausente nas cicatrizes hipertróficas 
 
 
Infecção em feridas: 
Classificação de cirurgias por potencial de infecção: 
Cirurgias Limpas: 
· Ferida operatória com ausência de processo infeccioso ou inflamatório 
· Sem penetração nos tratos respiratórios, digestórios e geniturinário 
· Fechamento por primeira intenção 
· Ex.: Safenectomia, revascularização do miocárdio 
Cirurgias potencialmente contaminadas:
· Ferida operatória com penetração nos tratos respiratório, digestório ou geniturinário sob condições controladas sem contaminação não usual 
· Especificamente cirurgias envolvendo o trato biliar, apêndice, vagina e orofaringe 
· Sem evidências de infecção ou grande quebra de técnica 
· Ex.: colecistectomia, apendicectomia, perineoplastia 
Cirurgias contaminadas: 
· Ferida aberta, fresca e acidental 
· Cirurgia com grande quebra na técnica estéril ou derramemnto grosseiro do TGI 
· Incisões em que se encontra inflamação aguda não purulenta + tecido necrótico sem evidência de drenagem purulenta 
· Ex.: apendicectomia na presença de processo inflamatório 
Cirurgias infectadas: 
· Feridas traumáticas antigas com tecido desvitalizado retido e, aquelas que envolvem infecção clínica existente ou víscera perfurada 
· Ex.: apendicectomia supurada, debridamento de lesão por pressão com tecido desvitalizado 
Antibioticoprofilaxia 
· Anestesista 
· Em cirurgias onde o preparo do paciente pós-indução é prolongado, o anestesiologista deve aguarda até os últimos minutos que precedem a incisão cirurgia 
· As doses devem ser repetidas em cirurgias prolongadas  2/2h (1g cefalotina/1g cefoxitina) ou 4/4h (cefazolina/750mg cefuroxima)  PROFILAXIA ANTIBIÓTICA DE ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 Condições cardíacas de alto risco de endocardite listadas abaixo 
· Próteses valvares 
· Endocardite prévia 
· Cardiopatias congênitas Cianóticas não corrigidas 
 Com correção completa com prótese ou dispositivos, nos primeiros 5 meses após procedimento (período da endotelização) 
 Corrigida, com defeitos residuais locais ou adjacentes a retalhos ou dispositivos prostéticos (inibem a endotelização) 
· Receptores de transplante cardíaco com valvopatia 
· Valvopatia reumática crônica 
Definição de infecção de sítio cirúrgico: 
· São infecções relacionadas aos procedimentos cirúrgicos 
 	Cirurgia em paciente internado em serviço de saúde 
 	Cirurgia ambulatorial 
 	Cirurgia endovascular 
 	Cirurgia endoscopia com penetração em cavidade 
 
 
Para cirurgias endovasculares  
 
Abscesso: 
· Abcessos são coleções de pus em espaços teciduais confinados 
· Infecções bacterianas 
· Dor local 
· Sensibilidade 
· Calor 
· Edema 
· Sintomas constitucionais (se profundos) 
· Exames de imagens  abscessos profundos 
· Tratamento  drenagem cirúrgica ou antibiótico 
· Staphylococcus aureus 
· Os microrganismos podem penetrar no tecido por 
Implantação direta (p. ex., trauma perfurante com objetos contaminados) 
Disseminação de uma infecção estabelecida e contígua 
Disseminação por via linfática ou hematogênica de um foco distante 
Migração de um local em que existe uma flora residente para uma área adjacente, normalmente estéril, em razão de ruptura de barreiras naturais (p. ex., perfuração de uma víscera abdominal causando um abscesso intra-abdominal)
 
fatores predisponentes
Comprometimento dos 
mecanismos de defesa do 
hospedeiro (p. ex., 
comprometimento das defesas 
por meio dos leucócitos)
Presença de corpos estranhos
Obstrução da drenagem normal 
p. ex., nos tratos urinário, 
(
biliar ou respiratório)
Isquemia ou necrose tecidual
Hematoma ou acúmulo 
excessivo de líquidos nos 
tecidos
Trauma
Complicações
Propagação 
bacteriêmica
Ruptura para o tecido 
adjacente
Sangramento de vasos 
erodidos pela 
inflamação
Comprometimento da 
função de um órgão 
vital
Inanição devido à 
anorexia e aumento 
das necessidades 
metabólicas
 
Drenagem de abscesso: 
· Inserir inserir um fino dreno de silicone por meio da pele 
· Por técnicas radiointervencionistas, estes drenos são avançados por dentro do corpo 
· Visualização por meio da ultrassonografia ou da tomografia computadorizada. 
· Penetrar as vísceras onde estão localizados os abscessos e então perfurar a parede deste abscesso. 
· Dentro do abscesso  a extremidade distal do dreno  forma enrolada, como um rabo de porco “pig tail”  aspiração de maior quantidade de pus. 
· Permanece com sua extremidade proximal por fora da pele do paciente, por onde serão injetados líquidos (soro fisiológico)  lavar de forma frequente (3 a 5 x ao dia) o abscesso, de forma a limpar todo o pus residual produzido, contribuindo junto ao antibiótico administrado para a destruição das bactérias. 
· 5 -7 dias, podendo permanecer por tempo prolongado a depender da gravidade da infeção e do estado do paciente 
· Inserido em diferentes partes do corpo humano (fígado, rim, baço, retroperitôneo, pelve, pulmão, partes moles e até no crânio) e algumas vezes o implante de mais de um dreno é necessário • 30-40 
· Administrados medicações analgésicas e sedativos ao paciente 
· Anestesia, agora local, anestesiando a pele e subcutâneo onde a agulha de drenagem irá ser inserida. 
· A alternativa deste método consiste na cirurgia aberta, quando o médico cirurgião abre novamente o abdome e tenta limpar o local do abscesso, sendo entretanto algumas vezes necessário a retirada de parte do órgão para isto. 
· Como grandes vantagens da drenagem percutânea destacam-se as características: 
a. baixos riscos de complicações 
b. menos dor 
c. não deixar cicatrizes 
d. mais rápido 
e. permitir lavagem prolongada ao longo dos dias por meio do dreno 
f. não necessitar da retirada de parte das vísceras para o tratamento da infecção. 
Debridamento Cirurgico de Lesões:
· Técnica de remoção dos tecidos inviáveis através dos tipos autolítico, enzimático, mecânico ou cirúrgico 
 
 
· Não friccionar leito da ferida 
· Umedecer curativo a ser removido se estiver aderido com SF morno (exceto feridas hemorrágicas ou queimaduras) 
· Lavar a pele ao redor da ferida e o pé, se for o caso, com água e sabão neutro 
· Não umedecer o curativo nem a ferida durante o banho