CETOACIDOSE

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Julie Oliveira – Turma IX 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
1 CONCEITO: Acidose metabólica que acontece, principalmente, nos pacientes diabéticos do tipo 1 (insulino-dependende). É uma 
descompensação e uma complicação do diabetes tipo 1. 
2. FATORES DESENCADEANTES: 
• Não uso da insulina. Acontece muito com adolescentes DM1 que se “revoltam” por ter diabetes. 
• Inadequação alimentar com pico hiperglicêmico. 
• Infecção (causa mais comum, deve ser pesquisada sempre: pulmão, urina, hemograma, ouvido): aumento do cortisol que 
é hiperglicemiante e aumenta a resistência das células à insulina. 
• Inflamação 
4 I: INSULINA, INADEQUAÇÃO ALIMENTAR, INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO. 
Todas essas causas levam a uma falta relativa de insulina, sobrando glicose e faltando insulina. Na falta de glicose intracelular 
a célula faz respiração anaeróbica para produzir energia resultando em ácidos e corpos cetônicos que caem dentro da circulação 
podendo, inclusive, sair na urina gerando cetonúria. Ocorre além disso da cetonúria e cetonemia a acidose metabólica. Com a 
acidose metabólica o organismo faz alcalose respiratória em compensação (manter Ph entre 7,35-7,45) fazendo respiração 
profunda e rápida para eliminar CO2 (Respiração de Kussmaul). Os corpos cetônicos também são eliminados no hálito gerando o 
hálito cetônico também conhecido como hálito podre ou de maçã verde. Os corpos cetônicos produzidos são o beta-hidroxi 
butirato, acetona e acetoacetato (ácido acético). 
3. QUADRO CLÍNICO: O excesso de glicose dentro do vaso leva a poliúria (glicose puxa água, é osmolar), polidpsia (muita urina 
muita sede), polifagia (célula sem energia), desidratação. Quando se pensa em cetoacidose diabética deve-se pensar em 
hidratação sempre. O paciente fica tão desidratado que o olho fica fundo, a pele fica seca, a sede é extrema. Além disso o paciente 
tem a respiração de Kussmaul. 
4. DIAGNÓSTICO: 
• Glicemia capilar > 250. Devemos lembrar que muitas vezes o paciente vai falar que não é diabético porque ele abre o 
quadro de DM1 com a cetoacidose. 
• Gasometria compatível acidose metabólica. Essa gasometria pode ser tanto arterial quanto venosa. O pH vai estar abaixo 
de 7,35. 
5. TRATAMENTO DA CETOACIDOSE 
• Hidratação com soro fisiológico venoso: 3L de soro fisiológico. Abre o soro, deixa correr. O soro dilui o excesso de 
potássio, melhora pH pela diluição dos ácidos, melhora perfusão, evita a perda de função renal. Esses pacientes podem 
perder o rim por insuficiência pré-renal (perda de perfusão). HIDRATAÇÃO É A COISA MAIS IMPORTANTE, NÃO ADIANTA 
TENTAR HIDRATAR POR VIA ORAL! 
• Insulina. Cuidado com a entrada do potássio nas células junto com a glicose gerando hipocalemia! O potássio já saiu 
demais na urina. Antes de fazer insulina dosar potássio. Fazer eletro e saber como é o eletro do excesso de potássio e da 
falta. 
Hipercalemia: onda T apiculada, onda P aplainada, alargamento do QRS, bradicardia. 
 Hipocalemia: onda T aplainada, onda P apiculada, onda U depois da onda T. NÃO FAZER INSULINA! 
Na cetoacidose diabética não se faz insulina subcutânea porque a desidratação impossibilita a absorção adequada. 
INSULINA CTI: 
Insulina regular ----------- 100ui 
Soro fisiológico 0,9% ----100ml 
Iniciar a 1ml/hora/10kg. 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
Esse volume é muito pequeno e precisa de bomba de infusão (paciente de 70kg = 7ml/ hora da solução 1x1). 
 
INSULINA PRONTO ATENDIMENTO/UPA: 
• Pode-se fazer 7 microgotas por minuto na mesma concentração citada acima que dá 7ml/hora. 
• Insulina regular ----------- 100ui 
Soro fisiológico 0,9% ---- 1000ml 
Iniciar a 1ml/kg/hora (paciente de 70kg = 70ml/hora da solução 1x10). 
Para fazer no soro normal, sem bomba de infusão: dividir o ml por 3 que encontra a quantidade em macrogotas: 70/3=23 gotas 
por minuto. 
6. PRESCRIÇÃO: 
1. Dieta suspensa 
2. Monitorização contínua 
3. O2 nasal 3L/MIN se satO2<94 (lembrar que a respiração dele não está ligada ao O2 e sim a acidose). 
4. Dipirona 2ML + ABD 6/6H 
5. Plasil 2m EV 8/8h em caso de vômito. 
6. 0,9% 500 +500 + 500 + 500 + 500 + 500 = 3 LITROS EV ACM. 
Caso haja hipocalemia 10 ml de potássio em cada esquema de soro fisiológico. Medir de 8/8H. Só inicia insulina quando o potássio 
estiver bom. 
7. Ranitidina 150mg --- 1 ampola 
 ABD --------------------- 10ML 
EV lento de 12/12h. 
8. Liquemine (heparina não fracionada) --- 0,25ml, SC, 8/8H 
Sangue muito viscoso, maior risco de TVP. 
9. Insulina regular 100 ui + Soro fisiológico 0,9% 100ml > Ev 7ml/hora (paciente de 70kg). 
Glicemia de hora em hora. Se alta aumenta a infusão se glicemia baixa reduz a infusão. CONSIDERANDO QUE O POTÁSSIO ESTÁ 
NORMAL. 
10. Quando a glicemia chegar em 250mg/dl prescreve-se soro glicosado para evitar hipoglicemia. Não reduzir insulina pelo risco 
de ter uma nova cetoacidose. 
Soro glicosado 5% --- 500 + 500 + 500 ml 
EV, iniciar a 20gts/min se glicemia <250 mg/dl. 
• Retorno da insulina subcutânea: quando o PH normalizar, o bicarbonato deve estar em níveis normais: deixo de ter 
acidose. Voltar com doses mais baixas do que ele utilizava por risco de hipoglicemia. Insulina NPH: quando o paciente 
voltar a comer pela boca, parar de vomitar e etc. 
 Julie Oliveira – Turma IX 
 
• Reposição de bicarbonato se a acidose for tão grave que gera arritmia. EVITO dar bicarbonato porque a acidose faz com 
que o O2 se solte mais facilmente. Se você corrige o PH artificialmente você altera a curva de dissociação da hemoglobina 
piorando a perfusão tecidual. Melhor dar insulina pra diminuir a produção de ácido corrigindo naturalmente. 
• Insuficiência respiratória após correção de insulina pensar em hipofosfatemia! Esses pacientes além de hipocalemia 
podem fazer baixa de fosfato. Repor potássio: metade cloreto de potássio e metade fosfato de potássio.