Problema 4 PCE

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Ana Clara Silva Freitas. 
 
Problema 4: fechamento 
 
Objetivos: 
1. Explicar os processos de linguagem e 
desenvolvimento das funções mentais, bem 
como as teorias de aprendizagem de acordo 
com a neurociência. 
2. Descrever o ciclo do sono-vigília, assim como o 
funcionamento da aprendizagem e da 
memória 
3. Elucidar sobre os impactos do atraso global do 
desenvolvimento, abordando sobre a relação 
da neuroplasticidade com o processo de 
interação com o ambiente. 
 
A linguagem e os hemisférios 
 
A linguagem por meio da fala: 
 O que caracteriza a fala e a diferencia de outras 
modalidades de comunicação linguística é a 
produção e a compreensão de sons vocais em 
sequência rápida, utilizando no primeiro caso 
o aparelho fonador, e no segundo, o sistema 
auditivo. 
 Os fonemas são associados e transformam-se 
em símbolos de objetos e conceitos – as 
palavras – e estas são também associadas em 
frases que tomam mais elaborados e 
complexos os significados. 
 As palavras são separadas por inflexões e 
entonações da voz, essas são acompanhadas 
por gestos e expressões faciais, que dão a 
coloração emocional da fala. A essa 
característica dá-se o nome de prosódia. 
OBS: A prosódia, então, é a mudança de 
tonalidade da voz, mímica facial e gestos das mãos 
e do corpo. Ela faz com que a pessoa perceba a 
diferença entre uma pergunta e afirmação. Sua 
localização não está bem determinada, mas sabe-
se que é no lado direito, localizando-se na mesma 
região que o lado esquerdo processa o aspecto 
cognitivo da linguagem. 
A busca pelos fonemas: 
 A compreensão do sentido ativa várias áreas 
em torno do sulco lateral de Sylvius (regiões 
perissilvianas) do hemisfério esquerdo, 
envolvendo o córtex parietal inferior, os giros 
angular e supramarginal entre o parietal e o 
occipital, o córtex frontal lateral inferior, o 
córtex temporal superior e também a região 
de representação da face em M1. O 
processamento fonológico é lateralizado a 
esquerda em homens e bilateralizado em 
mulheres. 
Construção das falas: 
 Começa com a conceitualização: ocorre 
quando planejamos o conteúdo da mensagem 
numa ação mental conhecida como 
macroplanejamento da fala. As regiões 
envolvidas nesse processo são conhecidas 
como conceitualizadoras. 
 A segunda etapa segue-se em busca da forma 
da mensagem – a formulação – que 
corresponde a busca de fonemas, palavras e 
regras sintáticas num processo chamado 
microplanejamento. As regiões participantes 
dessa etapa são chamadas de formuladoras, 
localizadas na região frontal lateral inferior, 
conhecida como área da Broca, situada no 
hemisfério esquerdo da maioria das pessoas. 
Emissão e compreensão da fala: 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
 A última etapa da emissão da fala é a 
articulação. Ele é o planejamento da sequência 
dos movimentos necessários a emissão da voz 
e finalmente o envio de comando a partir de 
M1 para os núcleos motores do tronco 
encefálico, que comandam a musculatura 
facial, da língua, das cordas vocais, da faringe 
e dos músculos respiratórios. 
 A articulação é uma atividade motora que 
envolve as regiões pré-motoras do córtex 
frontal esquerdo e os setores de 
representação da face no giro pré-central em 
ambos os hemisférios. No momento do 
processamento auditivo, o cérebro percebe 
sons linguísticos e encaminha para a via de 
processamento correspondente por meio de 
potenciais de ação, ocorrendo posteriormente 
a identificação fonológica, identificação léxica, 
compreensão sintática e compreensão 
semântica. 
 A consulta ao léxicon fonológico permite 
reconhecer os sons característicos de cada 
idioma, identificando os fonemas que 
compõem as palavras. Como o léxicon é na 
verdade um sistema de arquivamento de 
memórias, é provável que ele contenha 
arquivos ecoicos de fonemas, palavras, e até 
mesmo de expressões idiomáticas ou modos 
de pronunciar sequências de palavras. Por 
exemplo, vendo escrita a frase ce ach qui sabi, 
será difícil identificar nela pela leitura o 
equivalente sonoro de você acha que sabe. 
Portanto, o léxicon fonológico deve guardar os 
fonemas tais como pronunciados nas 
expressões de cada língua ou dialeto regional, 
e esses arquivos são diferentes daqueles que 
representam as versões escritas das palavras. 
Distúrbios da fala e da compreensão: 
 Afasias: distúrbios da fala e da compreensão 
verbal. Foi detectado em pacientes com lesão 
no hemisfério esquerdo, na face lateral do 
lobo frontal. Há a afasia de expressão, a de 
compreensão e a de condução: 
1. Afasia de Expressão ou Afasia de Broca: 
ocorre quando a lesão incide na região lateral 
inferior do lobo frontal esquerdo. O paciente 
não consegue encontrar as palavras para 
contar uma história. 
2. Afasia de Compreensão ou Afasia de 
Wernicke: ocorre quando a lesão atinge a 
região cortical posterior em torno da ponta do 
sulco lateral de Sylvius do lado esquerdo. O 
paciente encontra as palavras e fala fluente, 
porém nada tem sentido. 
3. Afasia de Condução: Para que um indivíduo 
compreenda o que está falando, é necessária 
uma conexão entre a área de Broca e a de 
Wernicke. Uma lesão nesse feixe faria com que 
as pessoas falassem espontaneamente, porém 
com erros de repetição e de respostas a 
comandos verbais. 
Neuroanatmonia da Linguagem falada: 
Área de Wernicke: identificação das palavras 
como símbolos linguísticos e não como sons 
quaisquer. É uma das sedes do léxicon fonológico. 
A afasia de compreensão é típica dos giros angular 
e supramarginal, sendo também chamada as vezes 
de afasia transcortical sensorial. Pacientes 
lesionados aí repetem palavras, mas não sabem o 
que tão falando. É considerada a sede do léxon 
semântico. O córtex frontal posterior a área de 
Broca é resonsável pela expressão verbal. 
A escrita e a leitura: 
 Estudos detectaram a participação do giro 
cingulado anterior, de V1 e V2 do córtex visual 
bilateralmente, de regiões visuais de ordem 
superior na face lateral do hemisfério 
esquerdo, de regiões perissilvianas parietais e 
temporais (área de Wernicke e giro 
supramarginal) e do córtex pré-frontal inferior 
esquerdo, rostral a área de Broca. 
 De acordo com Posner, você olha a palavra 
escrita e ativa V1, ativando e identificando os 
grafemas e das palavras no córtex associativo 
visual e a focalização da atenção. A região mais 
anterior a Broca revela a análise sintática do 
que foi lido e depois ocorre a interpretação 
semântica e fonológica da palavra, fazendo 
com que os olhos se movam para a palavra 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
seguinte. A interpretação dos sentidos ocorre 
bem mais tarde. 
 Os distúrbios dessa área são: agrafia, alexia, 
disgrafia e dislexia. 
Especialização hemisférica: 
 O hemisfério esquerdo (HE) controla a fala em 
95%, mas o lado direito é o responsável pela 
prosódia. 
 O hemisfério direito (HD) percepção de sons 
musicais. Responsável pelas relações espaciais 
métricas quantificáveis usadas no dia a dia. 
Movimentos mais precisos da mão e perna 
esquerda. 
 O hemisfério esquerdo é melhor na realização 
de cálculos matemáticos, comando da escrita, 
compreensão pela leitura. Responsável pelas 
relações espaciais qualitativas (em cima, 
abaixo, lado...). Movimentos mais precisos da 
mão e perna direita. 
 O HD identifica categorias gerais dos objetos e 
seres vivos e o HE detecta categorias 
especificas. 
 O HD é responsável pelo reconhecimento de 
faces, já o HE detecta exatamente o que você 
está vendo. 
 O HD percebe e comandam as funções globais 
e categorias, já o HE faz as funções mais 
específicas. Ex: quando vamos apontar um 
lápis com um estilete, seguramos o lápis com a 
mão esquerda (comandada pelo hemisfério 
direito) e o canivete com a direita (comandada 
pelo hemisfério esquerdo). 
Teorias da aprendizagem 
 
A abordagem Construtivista de Jean Piaget: 
ParaPiaget, as estruturas mentais e cognitivas se 
organizam de acordo com os estágios de 
desenvolvimento na inteligência. 
A inteligência é antes de tudo adaptação. Esta 
característica se refere ao equilíbrio entre o 
organismo e o meio ambiente, que resulta de uma 
interação entre assimilação e acomodação. A 
assimilação e a acomodação são, pois, os motores 
da aprendizagem. 
A adaptação intelectual ocorre quando há o 
equilíbrio de ambas. A aquisição do conhecimento 
cognitivo ocorre sempre que um novo dado é 
assimilado à estrutura mental existente que, ao 
fazer esta acomodação modifica-se, permitindo 
um processo contínuo de renovação interna. Na 
organização cognitiva, são assimiladas o que as 
assimilações passadas preparam, para assimilar, 
sem que haja ruptura entre o novo e o velho. 
Pela assimilação, justificam-se as mudanças 
quantitativas do indivíduo, seu crescimento 
intelectual mediante a incorporação de elementos 
do meio a si próprio. 
Pela acomodação, as mudanças qualitativas de 
desenvolvimento modificam os esquemas 
existentes em função das características da nova 
situação; juntas justificam a adaptação intelectual 
e o desenvolvimento das estruturas cognitivas. 
Desse modo, as estruturas de conhecimento, 
designadas por Piaget como esquemas, se 
complexificam sobre o efeito combinado dos 
mecanismos de assimilação e acomodação. Ao 
nascer, o indivíduo ainda não possui estas 
estruturas, mas reflexos (sucção, por exemplo) e 
um modo de emprego destes reflexos para 
elaboração dos esquemas que irão se desenvolver. 
As obras de Piaget e de seus interpretantes 
discorrem sobre os estágios de desenvolvimento 
da inteligência, que se efetua de modo sucessivo, 
segundo a lógica das construções mentais - da 
inteligência sensório-motora à inteligência 
operatória formal. 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
 
 
A abordagem sócio-construtiva do 
desenvolvimento cognitivo de Lev Vygotsk: 
Vygotsk distingue duas formas de funcionamento 
mental: os processos mentais elementares e os 
superiores. 
Os processos mentais elementares correspondem 
ao estágio de inteligência sensório motora de 
Piaget e são resultantes do capital genético da 
espécie, da maturação biológica e da experiência 
da criança com seu ambiente físico. 
Já as funções psicológicas superiores, são 
construídas ao longo da história social do homem. 
Como? Na sua relação com o mundo, mediada 
pelos instrumentos e símbolos desenvolvidos 
culturalmente, fazendo com que o homem se 
distinga dos outros animais nas suas formas de 
agir no e com o mundo. 
Para Vygotsky, o desenvolvimento humano 
compreende um processo dialético, caracterizado 
pela periodicidade, irregularidade no 
desenvolvimento das diferentes funções, 
metamorfose ou transformação qualitativa de 
uma forma em outra, entrelaçando fatores 
internos e externos e processos adaptativos. 
A maturação biológica e o desenvolvimento das 
funções psicológicas superiores dependem, do 
meio social, que é essencialmente semiótico. 
Ciclo sono-vigília 
 
Conceito e estrutura: 
 
 Denomina-se formação reticular uma 
agregação mais ou menos difusa de neurônios 
de tamanhos e tipos diferentes, separados por 
uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte 
central do tronco encefálico. A formação 
reticular tem, pois, uma estrutura que não 
corresponde exatamente à da substância 
branca ou cinzenta, sendo, de certo modo, 
intermediária entre elas. 
 Trata-se de uma região muito antiga do 
sistema nervoso, que, embora pertencendo 
basicamente ao tronco encefálico se estende 
um pouco ao diencéfalo e aos níveis mais altos 
da medula, onde ocupa pequena área do 
funículo lateral. No tronco encefálico, ocupa 
uma grande área, preenchendo todo o espaço 
que não é preenchido pelos tratos, fascículos e 
núcleos de estrutura mais compacta. 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
 A formação reticular não é uma estrutura 
homogênea, tanto em relação à sua 
citoarquitetura como do ponto de vista 
bioquímico. Possui grupos mais ou menos bem 
definidos de neurônios com diferentes tipos 
de neurotransmissores, destacando-se as 
monoaminas, que são: noradrenalina, 
serotonina, dopamina. 
 Esses grupos de neurônios constituem os 
núcleos da formação reticular com funções 
distintas. Entre esses destacam-se os 
seguintes: 
I. Núcleos da Rafe: trata-se de um conjunto 
de nove núcleos, entre os quais um dos 
mais importantes é o núcleo magno da 
rafe, que se dispõe ao longo da linha 
mediana (rafe mediana) em toda a 
extensão do tronco encefálico. Os núcleos 
da rafe contêm neurônios ricos em 
serotonina; 
II. Locus Ceruleus: na área de mesmo nome, 
no assoalho do IV ventrículo, este núcleo 
apresenta neurônios ricos em 
noradrenalina; 
III. Área Tegmentar Ventral: situada na parte 
ventral do tegmento do mesencéfalo, 
medialmente à substância negra, contém 
neurônios ricos em dopamina. 
 A formação reticular possui conexões amplas e 
variadas. Além de receber impulsos que 
entram pelos nervos cranianos, ela mantém 
relações nos dois sentidos com o cérebro, o 
cerebelo e a medula. 
Funções da formação reticular: 
 Controle da atividade elétrica cortical; 
 Ciclo vigília e sono; 
 Controle eferente da sensibilidade e da dor; 
 Controle da motricidade somática e postura; 
 Controle do sistema nervoso autônomo; 
 Controle neuroendócrino; 
 Integração de reflexos; 
 Centro respiratório e vasomotor. 
Controle da atividade elétrica cortical: 
O córtex cerebral tem uma atividade elétrica 
espontânea, que determina os vários níveis de 
consciência. Esta atividade pode ser detectada 
colocando-se eletrodos na superfície do crânio 
(eletroencefalograma, EEG). Os traçados elétricos 
que se obtêm de um indivíduo ou de um animal 
dormindo (traçados de sono) são muito diferentes 
dos obtidos de um indivíduo ou animal acordado 
(traçados de vigília). 
Em vigília, o traçado elétrico é dessincronizado, 
isto é, apresenta ondas de baixa amplitude e alta 
frequência, e durante o sono, denominado sono 
de ondas lentas, o traçado é sincronizado, com 
ondas lentas e de grande amplitude. Assim, o 
eletroencefalograma, além de seu uso clínico para 
estudo da atividade cortical no homem, permite 
pesquisas sobre sono e vigília em animais. 
Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA): 
Em uma experiência clássica utilizando o gato, 
Bremer (1936) fez secções na transição entre o 
bulbo e a medula ou no mesencéfalo, entre os dois 
colículos, resultando nas “preparações” 
conhecidas, respectivamente, como encéfalo 
isolado e cérebro isolado. Um cérebro isolado tem 
somente um traçado de sono (o animal dorme 
sempre), enquanto um encéfalo isolado mantém o 
ritmo diário normal de sono e vigília, ou seja, o 
animal dorme e acorda. Assim, foi possível 
concluir que o sono e a vígilia dependem de 
mecanismos localizados no tronco encefálico. 
Após muitos estudos, foi concluído que existe na 
formação reticular, um sistema de fibras 
ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o 
córtex cerebral. Criou-se, assim, o conceito de 
Sistema Ativador Reticular Ascendente - SARA. 
Sabe-se hoje que o SARA é constituído de fibras 
noradrenérgicas do locus ceruleus, 
serotoninérgicas dos núcleos do rafe e colinérgicas 
da formação reticular da ponte. 
Na transição entre o mesencéfalo e o diencéfalo, 
o SARA se divide em um ramo dorsal e outro 
ventral. O ramo dorsal termina no tálamo (núcleos 
intralaminares) que, por sua vez, projeta impulsos 
ativadores para todo o córtex. O ramo ventral 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras 
histaminérgicas do núcleo tuberomamilar do 
hipotálamo posterior, e sem passar pelo tálamo, 
este ramo dirige se diretamente ao córtex, sobre o 
qual tem ação ativadora. A lesão de cada um 
desses ramos causa inconsciência. A ativação 
cortical envolve neurônios noradrenérgicos, 
serotoninérgicos,histaminérgicos e colinérgicos 
que fazem parte dos sistemas modulatórios de 
projeção difusa. 
O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, 
serotoninérgicas e colinérgicas que constituem o 
SARA e das fibras ativadoras histaminérgicas do 
hipotálamo denomina-se Sistema Ativador 
Ascendente. Este sistema tem papel central na 
regulação do sono e da vigília. 
Ciclo Vigília-Sono: 
O ciclo vigília-sono é regulado por neurônios 
hipotalâmicos pelo Sistema Ativador Ascendente. 
A atividade de seus neurônios pode ser medida 
pela taxa de disparos dos potenciais de ação. 
Durante o dia (vigília) esta taxa é muito alta, 
indicando que ele está ativando o córtex. Este 
recebe normalmente as aferências dos núcleos 
talâmicos sensitivos. No final da vigília, em 
antecipação ao momento de dormir, um grupo de 
neurônios do hipotálamo anterior (núcleo pré-
óptico ventrolateral) inibe a atividade dos 
neurônios monoaminérgicos do Sistema Ativador 
Ascendente, desativando o córtex. 
Simultaneamente, o núcleo reticular do tálamo 
inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos, 
barrando a passagem para o córtex dos impulsos 
originados nas vias sensoriais. Inicia-se, assim, o 
estado de sono de ondas lentas, no qual a 
atividade elétrica do córtex é devida a circuitos 
intrínsecos sem influência de informações 
sensoriais externas e o eletroencefalograma é 
sincronizado. Pouco antes do despertar, os 
neurônios do Sistema Ativador Ascendente voltam 
a disparar, cessa a inibição dos núcleos talâmicos 
sensitivos pelo núcleo reticular e inicia-se novo 
período de vigília. 
Durante esta fase os olhos se movem 
rapidamente, caracterizada pela sigla REM. Assim, 
existem dois tipos de sono que se alternam: o sono 
REM e o não REM ou sono de ondas lentas, este 
último dividido em fases I a IV. Durante o sono 
REM, o consumo de oxigênio pelo cérebro é igual 
ou maior do que em vigília, refletindo atividade 
cortical. O indivíduo sonha e seus olhos movem-se 
rapidamente. 
OBS: No sono não REM o cérebro repousa. Sua 
taxa de consumo de oxigênio está em nível baixo 
e predomina o tônus parassimpático, com redução 
de frequência cardíaca e respiratória. 
O sono REM é gerado por neurônios colinérgicos 
da formação reticular da junção ponte-
mesencéfalo (núcleo pedúnculo-pontino), cuja 
destruição o abole. Durante o sono REM, muitas 
áreas corticais estão tão ativas como na vigília, 
incluindo o córtex motor. Este só não gera 
movimentos em todo o corpo porque os 
neurônios motores estão inibidos, resultando 
atonia. Esta atonia é produzida por vias 
colinérgicas descendentes dos neurônios do 
núcleo pedúnculo-pontino. 
Quanto aos mecanismos neurais de controle 
desse ciclo: 
O ciclo sono-vigília, regido pelo ritmo circadiano, 
encontra-se relacionado ao fotoperiodismo 
decorrente da alternância dia-noite e está sob o 
controle do núcleo supraquiasmático (NSQ) do 
hipotálamo. O NSQ representa o “relógio mestre” 
e é responsável pela organização cíclica e 
temporal do organismo e do ciclo sono-vigília. O 
NSQ é influenciado pela luz do ambiente durante 
o dia (via feixe retino-hipotalâmico) e pela 
melatonina (secretada pela glândula pineal) 
durante a noite. 
A secreção da melatonina é máxima durante esse 
período e sua ação no NSQ têm sido implicada no 
início e manutenção do sono. Essa influência 
fotoperiódica é transmitida para áreas 
hipotalâmicos adjacentes (zona supra- 
paraventricular e núcleo dorsomedial-DMH), que 
participam na regulação do comportamento 
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circadiano do sono. O DMH envia projeções 
GABAérgicas para a área pré-óptica ventrolateral 
(VLPO), que é ativada especificamente durante o 
sono, além de projeções glutamatérgicas e de 
hormônio de liberação da tireotropina, para a área 
hipotalâmica lateral (excitatória). 
O SRAA ponto-mesencefálico (embora o termo 
tenha ficado menos informativo, por grupamentos 
celulares se encontrarem fora da mesma, sendo 
alternativamente utilizada a designação “sistema 
ativador ascendente”), quando ativado induz o 
despertar e a dessincronização do EEG, bem como 
a sua lesão produz o sono. 
O sono e a regulação homeostática: 
A necessidade do sono, seu nível de profundidade 
e duração, além de hábitos pessoais, é regulada 
por fatores circadianos (Processo C) e fatores 
homeostáticos (Processo S). 
Os fatores homeostáticos do sono representam a 
“necessidade de dormir”, provavelmente 
vinculada à acumulação de uma molécula 
metabólica hipnogênica, sendo que a adenosina 
parece ser uma dessas que preenche tal requisito. 
A utilização do glicogênio pelo corpo leva a 
progressivo aumento da adenosina no PB e à sua 
inibição, atuando assim como um regulador 
homeostático da necessidade de sono. Além disso, 
a adenosina é capaz de inibir os neurônios 
colinérgicos do tegmento mesopontino, neurônios 
do sistema orexina/ hipocretina do hipotálamo e 
adicionalmente desinibir a área VLPO. 
Memória 
 
 
Memória Operacional ou de Trabalho: 
Este tipo de memória permite que informações 
sejam retidas por segundos ou minutos, durante o 
tempo suficiente para dar sequência a um 
raciocínio, compreender e responder a uma 
pergunta, memorizar o que acabou de ser lido 
para compreender a frase seguinte, memorizar 
um número de telefone durante o tempo 
suficiente para discá-lo. 
Uma pessoa com déficit de memória operacional, 
como ocorre nas fases iniciais da doença de 
Alzheimer, não sabe onde está um objeto 
segundos depois de colocá-lo em algum lugar e 
levará mais tempo para encontrá-lo porque 
poderá procurá-lo em locais onde já o procurou. 
Este tipo de memória é organizada pelo córtex 
pré-frontal e não deixa arquivos. 
O córtex pré-frontal determina o conteúdo da 
memória operacional que será selecionado para 
armazenamento, conforme a relevância da 
informação naquele momento. Para isso, ele tem 
acesso às diversas outras áreas mnemônicas do 
córtex cerebral onde estão armazenadas as 
memórias de curta e longa duração, verifica se a 
informação que está chegando e sendo 
processada já existe ou não, e se vale a pena 
armazená-la como memória de curta ou longa 
duração. Assim, a área pré-frontal funciona como 
gerenciadora da memória, definindo o que 
permanece e o que é esquecido. 
Memórias de curta e longa duração: 
A memória de curta duração permite a retenção 
de informações durante algumas horas até que 
sejam armazenadas de forma mais duradoura nas 
áreas responsáveis pela memória de longa 
duração. 
Segundo Izquierdo a memória de curta duração 
dura de 3 a 6 horas, que é o tempo que leva para 
se consolidar a memória de longa duração. A 
memória de longa duração depende de 
mecanismos mais complexos que levam horas 
para serem realizados. Por isso a memória de curta 
duração, que exige mecanismos de 
processamento mais simples, mantem a memória 
viva enquanto a de longa duração está sendo 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
definitivamente armazenada. Estes dois tipos de 
memórias dependem do hipocampo. Entretanto, a 
memória de curta duração se extingue depois de 
algum tempo, enquanto a de longa duração é 
consolidada por meio da atividade do hipocampo, 
ficando armazenada em áreas corticais de 
associação de acordo com seu conteúdo, podendo 
aí permanecer durante muitos anos. 
Áreas cerebrais relacionadas com a memória: 
I. Hipocampo: 
O hipocampo, através do córtex entorrinal, recebe 
aferências de grande número de áreas 
neocorticais e através do fómix projeta-se aos 
corpos mamilares do hipotálamo. Recebe também 
fibras da amígdala, que reforçam a memória de 
eventos associados a situações emocionais. 
Recentemente foram descobertas também 
conexões com a área tegmental ventral e com o 
núcleo accumbens o que explica o reforço das 
memórias associadas a eventos de prazer. 
Seu papel na memória foi elucidado pelo estudo 
de pacientes nos quais os hipocamposforam 
retirados cirurgicamente na tentativa de 
tratamento de casos graves de epilepsia do lobo 
temporal. Nesses pacientes, a memória 
operacional é mantida, pois não há 
comprometimento da área pré-frontal, mas o 
paciente perde definitivamente a capacidade de 
lembrar eventos ocorridos depois da cirurgia 
(amnésia anterógrada). Perde também a memória 
de eventos ocorridos pouco tempo antes da 
cirurgia (amnésia retrógrada), mas curiosamente, 
depois de um certo ponto no passado, todos os 
fatos podem ser lembrados sem problemas, ou 
seja, a memória de longa duração permanece 
normal. 
Sabe-se, hoje, que o hipocampo é também 
responsável pela memória espacial ou 
topográfica, relacionada a localizações no espaço, 
configurações ou rotas e que nos permite navegar, 
ou seja, encontrar o caminho que leva a um 
determinado lugar. 
II. Giro Denteado: 
É um giro estreito e denteado situado entre a área 
entorrinal e o hipocampo com o qual se continua 
lateralmente. Sua estrutura, constituída por uma 
só camada de neurônios, é muito semelhante à do 
hipocampo. Tem amplas ligações com a área 
entorrinal e o hipocampo e, com este, constitui a 
formação do hipocampo. Estudos recentes 
mostram que o giro denteado é responsável pela 
dimensão temporal da memória. Por exemplo, ao 
lembrarmos de nossa festa de casamento ele 
informa a data e se ela foi antes ou depois de 
nossa festa de formatura. 
III. Córtex entorrinal: 
Ocupa a parte anterior do giro para-hipocampal 
mediaimente a sulco rinal. É um tipo de córtex 
primitivo (arquicórtex) e corresponde à área 28 de 
Brodmann. Recebe fibras do fómix e envia fibras 
ao giro denteado que, por sua vez, se liga ao 
hipocampo. O córtex entorrinal funciona como um 
portão de entrada para o hipocampo, recebendo 
as diversas conexões que a ele chegam através do 
giro denteado, incluindo as conexões que recebe 
da amígdala e da área septal. Lesão do córtex 
entorrinal, mesmo estando intacto o hipocampo, 
resulta em grande déficit de memória. O córtex 
entorrinal é geralmente a primeira área cerebral 
comprometida na doença de Alzheimer. 
IV. Córtex para-hipocampal: 
É localizado na parte posterior do giro para-
hipocampal continuando-se com o córtex cingular 
posterior no nível do istmo do giro do cíngulo. 
Sua ativação só ocorre com cenários novos e não 
com os já conhecidos. Também não é ativado com 
a visão de objetos, o que é feito pelo hipocampo. 
Pacientes com lesão do giro para-hipocampal são 
incapazes de memorizar cenários novos, embora 
consigam evocar cenários já conhecidos neles e 
navegar. Isto mostra que, como ocorre no 
hipocampo, a memória destes cenários não é 
armazenada no córtex para-hipocampal, mas em 
outras áreas muito provavelmente no isocórtex, 
pois ela permanece depois dele ser lesado. 
V. Córtex cingular posterior: 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
O córtex cingular posterior, em especial a parte 
situada atrás do esplênio do corpo caloso 
(retroesplenial), recebe muitas aferências dos 
núcleos anteriores do tálamo que, por sua vez, 
recebem aferências do corpo mamilar pelo trato 
mamilotalâmico, integrando o circuito de Papez. 
Lesões no cíngulo posterior ou dos núcleos 
anteriores do tálamoresultam em amnésias. O 
córtex cingular posterior, em especial a parte 
situada atrás do esplênio do corpo caloso 
(retroesplenial), recebe muitas aferências dos 
núcleos anteriores do tálamo que, por sua vez, 
recebem aferências do corpo mamilar pelo trato 
mamilotalâmico, integrando o circuito de Papez. 
Lesões no cíngulo posterior ou dos núcleos 
anteriores do tálamo resultam em amnésias. 
OBS: esse córtex também se relaciona com a 
memória topográfica. 
VI. Área pré-frontal dorsolateral: 
A área pré-frontal dorsolateral tem um grande 
número de funções. Dentre elas está o 
processamento da memória operacional. Nas 
lesões desta área, como ocorre na doença de 
Alzheimer, há perda da memória operacional. 
VII. Áreas de associação do neocórtex: 
Nessas áreas são armazenadas as memórias de 
longa duração, cuja consolidação depende da 
atividade do hipocampo. Incluem-se aí as áreas 
secundárias sensitivas e motoras, assim como 
áreas supramodais. Diferentes categorias de 
conhecimento são armazenadas em áreas 
diferentes do neocórtex e podem ser lesadas 
separadamente, resultando em perdas distintas. 
Neuroplasticidade
 
 
Tipos de neuroplasticidade: 
Plasticidade: capacidade de adaptação do sistema 
nervoso às mudanças nas condições do ambiente 
que ocorrem no dia a dia. Seu grau varia com a 
idade (plasticidade ontogenética difere da 
plasticidade adulta). Ocorre através de novos 
neurônios que nascem, uma nova conexão feita, 
alteração do trajeto das fibras, novos dendritos no 
axônio, modificação no número e forma de 
sinapses. 
Plasticidade funcional: mudanças funcionais, mas 
não morfológicas. Ocorre em determinado circuito 
ou grupos de neurônio. 
Regeneração axônica periférica: 
 O SNP regenera quando a fibra é seccionada 
ou esmagada. 
 Os corpos celulares podem viver sem axônio. 
 Axônios que não sobrevivem são degenerados 
e recolhidos pelas células de Schwann e por 
macrófagos da corrente sanguínea. Depois 
disso, ela sintetiza fatores neurotróficos junto 
com os macrófagos para sintetizar novos 
neurônios. 
 O lado próximal da lesão também apresenta 
alterações morfológicas. No soma, à distância, 
aparecem sinais transitórios de sofrimento e 
regeneração, com alterações da substância de 
Nissl (o retículo endoplasmático rugoso do 
neurônio), que se torna fragmentada e 
rarefeita, tornando o neurônio mais claro e 
cheio de vacúolos. Os patologistas conhecem 
esse fenômeno como cromatólise. Mas logo o 
corpo celular se recupera e, em algumas horas, 
volta a apresentar uma morfologia normal. 
Inicia-se então um programa de expressão 
gênica semelhante ao que ocorre durante o 
desenvolvimento, e a maquinaria de síntese 
proteica recomeça a funcionar, agora com 
maior intensidade sob estímulo dos fatores 
neurotróficos secretados pelas células de 
Schwann. Isso permite gerar novos 
componentes de membrana para recompor o 
trajeto do axônio lesado, assim como 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
organelas e estruturas do citoesqueleto do 
novo axônio. 
 O coto proximal, então, não degenera. Ao 
contrário: a membrana lesada solda-se 
imediatamente, e a ponta do coto logo se 
transforma em um cone de crescimento, como 
nos estágios ontogenéticos precoces. 
 Quando a lesão ocorre à distância dos alvos, 
sem que haja interrupção completa do nervo, 
a estrutura degenerada do coto distal fornece 
um arcabouço para o crescimento 
regenerativo. Assim, os axônios regenerantes 
acabam por encontrar os seus alvos seguindo 
os fragmentos do coto distal degenerado, e ao 
final formam sinapses funcionais capazes de 
restabelecer a função perdida. No entanto, a 
regeneração se frustra quando a lesão do 
nervo é completa e distante dos alvos. Neste 
caso, os cones de crescimento dos axônios 
regenerantes perdem-se pelo caminho. 
Regeneração axônica central: 
 No SNC ocorre intensa cromatólise dos 
neurônios axotomizados, seguidos de 
degeneração e morte. 
 Os cotos distais dos axônios lesados, assim 
como a sua mielina, tomam-se tortuosos e 
fragmentados. Entretanto, sua remoção do 
tecido é lenta, ao contrário do que ocorre no 
SNP, apesar da grande proliferação dos 
oligodendrócitos e dos astrócitos presentes 
nas redondezas. Surgem também, 
possivelmente provenientes da corrente 
sanguínea, grandes quantidades de 
microgliócitos. Através de estudos utilizando 
culturas de células, verificou-se que esses 
gliócitos reativos não só não produzem as 
moléculas promotoras do crescimento axônico 
que aparecem no SNP (fatores tróficos, 
moléculas da matriz extracelular e outras), 
como liberam moléculas que fazem o 
contrário: inibem a regeneração. 
 Isso acontece porque osoligodendrócitos 
sintetizam proteínas denominadas Nogo 
incorporadas à mielina central com forte efeito 
inibitório do crescimento axônico. Quando 
elas se ligam a moléculas específicas do 
neurônio lesado, disparam uma cadeia de 
reações intracelulres que imobilizam os cones 
de crescimento. Junto a isso, as células de 
Schwann produzem proteoglicanos, que são 
glicoproteínas com forte ação 
antirregenerativa. 
 Resulta desse processo que a intensa 
proliferação e concentração glial nas 
redondezas da lesão, mais uma matriz 
extracelular hostil, formam uma verdadeira 
cicatriz que dificulta mecânica e quimicamente 
a progressão dos axônios regenerantes. 
 Sob o efeito fortemente limitante de todos 
esses fatores, portanto, os cones de 
crescimento que se formam nos cotos 
proximais dos axônios centrais lesados não são 
capazes de crescer em busca dos alvos e se 
restringem às redondezas da lesão. No SNC 
ocorre intensa cromatólise dos neurônios 
axotomizados, seguidos de degeneração e 
morte. 
 Os cotos distais dos axônios lesados, assim 
como a sua mielina, tomam-se tortuosos e 
fragmentados. Entretanto, sua remoção do 
tecido é lenta, ao contrário do que ocorre no 
SNP, apesar da grande proliferação dos 
oligodendrócitos e dos astrócitos presentes 
nas redondezas. Surgem também, 
possivelmente provenientes da corrente 
sanguínea, grandes quantidades de 
microgliócitos. Através de estudos utilizando 
culturas de células, verificou-se que esses 
gliócitos reativos não só não produzem as 
moléculas promotoras do crescimento axônico 
que aparecem no SNP (fatores tróficos, 
moléculas da matriz extracelular e outras), 
como liberam moléculas que fazem o 
contrário: inibem a regeneração. 
 Isso acontece porque os oligodendrócitos 
sintetizam proteínas denominadas Nogo 
incorporadas à mielina central com forte efeito 
inibitório do crescimento axônico. Quando 
elas se ligam a moléculas específicas do 
neurônio lesado, disparam uma cadeia de 
reações intracelulres que imobilizam os cones 
Ana Clara Silva Freitas. 
 
de crescimento. Junto a isso, as células de 
Schwann produzem proteoglicanos, que são 
glicoproteínas com forte ação 
antirregenerativa. 
 Resulta desse processo que a intensa 
proliferação e concentração glial nas 
redondezas da lesão, mais uma matriz 
extracelular hostil, formam uma verdadeira 
cicatriz que dificulta mecânica e quimicamente 
a progressão dos axônios regenerantes. 
 Sob o efeito fortemente limitante de todos 
esses fatores, portanto, os cones de 
crescimento que se formam nos cotos 
proximais dos axônios centrais lesados não são 
capazes de crescer em busca dos alvos e se 
restringem às redondezas da lesão. 
Plasticidade axônica: Para cada conjunto de 
axônios de uma dada espécie animal pode-se 
determinar um período de maior plasticidade, 
chamado período crítico. A plasticidade que 
ocorre durante o período crítico é, então, 
chamada plasticidade axônica ontogenética. 
Plasticidade dendrítica: Como antenas 
receptoras das informações transmitidas através 
das sinapses de um neurônio a outro, os dendritos 
são candidatos potenciais à ocorrência de 
plasticidade estrutural, morfológica. Apenas as 
espinhas dendríticas são sujeitas à plasticidade 
nos animais adultos, enquanto nos animais em 
desenvolvimento tanto elas quanto os próprios 
troncos dendríticos podem ser modificados por 
ação do ambiente. 
Plasticidade sináptica: Ocorre quando uma 
resposta diminui com a repetição. No primeiro 
estímulo, ocorre um potencial de ação no 
neurônio sensitivo e uma PPSE no neurônio motor. 
Com a repetição, o potencial de ação no sensitivo 
não varia e a PPSE cai em amplitude e depois 
some. Isso ocorre porque houve um decréscimo 
de glutamato no terminal pré-sináptico excitatório 
do neurônio sensitivo. Este tipo de plasticidade 
sináptica, baseado na redução passageira da 
eficácia de transmissão, representa um 
mecanismo celular simples para a memória de 
curta duração. 
Sensibilização: Um sinal aumenta quando é 
precedido de algum “sinal de aviso”. É tipo um 
trauma. Se um estímulo é muito forte, o 
organismo fica avisado de que outros podem 
surgir. Isso ocorre nas aplísias do mesmo jeito que 
ocorreu a habituação, só que com mais um 
interneurônio facilitador cujo axônio faz sinapses 
axoaxônicas com os terminais pré-sináptico do 
neurônio sensitivo do sifão. 
Potenciais de longa duração: LTP (Potenciação de 
Longa Duração) e Memória: tem curta fase inicial 
(minutos), fase precoce (horas) e fase tardia 
(horas, semanas ou a vida inteira, no caso de 
memórias). A entrada no hipocampo ocorre por 
meio de uma estimulação elétrica repetitiva (ou 
estimulação tetânica) nas fibras colaterais de 
Shaffer e o neurônio pós-sináptico leva a resposta 
para o corpo celular das células piramidais no CA1 
(Corno de Amon) do hipocampo. 
Depressão de longa duração: Um tipo de 
plasticidade sináptica semelhante à LTP – mas com 
sinal contrário – ocorre no cerebelo, no 
hipocampo e no neocórtex. É a LTD, ou depressão 
de longa duração. 
Plasticidade somática: Ainda não está 
estabelecido firmemente se a neurogênese adulta 
é apenas um mecanismo de reposição de 
neurônios, ou se participa ativamente dos 
mecanismos da neuroplasticidade. Há indícios 
experimentais de que a segunda hipótese seja 
verdadeira, baseados na influência positiva do 
exercício físico sobre a neurogênese do 
hipocampo, possivelmente através da formação 
de vasos sanguíneos que liberam fatores tróficos 
pró-neurogênicos. Efeito contrário se produz no 
caso de estresse comportamental, que atua 
mediante a secreção de glicocorticoides 
antineurogênicos.