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PCM – Cristiane Metzker . ao ácidos graxos, de cadeia longa, são muitos utilizados nos tecidos para fornecimento de energia Digestão, mobilização e transporte de gorduras 1. gordura proveniente da dieta cai no intestino e é envolvida pelos sais biliares (armazenados na vesícula biliar) > emulsificação da gordura, formando micelas mistas 2. lipases intestinais que quebram triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, conseguem agir apenas após a formação das micelas 3. ácidos graxos e glicerol são absorvidos pela mucosa intestinal e novamente são convertidos em triacilgliceróis 4. triacilglicerol se junta ao colesterol e ApoCII, formando o quilomícron 5. quilomícrons caem na corrente sanguínea e sofrem ação da lipase lipoproteica (enzima é ativada pela ApoC-II), quebrando-os em ácidos graxos livres > esses AG entram nos miócitos ou adipócitos e são degradados para gerar ATP, ou podem ser novamente esterificados e ser armazenados como triacilgliceróis *se uma pessoa tem alguma constricção, que impeça que a vesícula biliar libere os sais biliares, não acontece a absorção de gordura e é liberado nas fezes (fezes claras, cheias de gordura)* Hormônios ativam a mobilização dos triacilgliceróis armazenados - etapa I e II . glucagon é um hormônio que se liga ao seu receptor no adipócito > trata-se de um receptor associado a proteína Gs > ativação da adenilciclase > aumento da produção de AMPc > ativação da PKA (proteína cinase A) - etapa III e IV . PKA, uma vez ativada, fosforila a lipase sensível a hormônio (HSL) e também fosforila a perilipina > CGI se dissocia da molécula de perilipina, após a fosforilação - etapa V a VII . CGI ativa outra lipase (ATGL) que está na gotícula de gordura > quebra de moléculas de triacilglicerol (lipídeo de armazenamento) em diacilglicerol e ácido graxo . diacilglicerol sofre ação de outra enzima (HSL), e é quebrado em monoacilglicerol e ácido graxo . monoacilglicerol sofre ação de uma última lipase (MGL), liberando ácido graxo e glicerol - etapa VIII a XI . ácidos graxos liberados vão cair na corrente sanguínea e se ligam à albumina sérica e são transportados no sangue > esses AG entram no cardiomiócito pelo transportador de ácidos graxos, para que possa sofrer a OXIDAÇÃO A metabolização dos ácidos graxos ocorre nas mitocôndrias. Contudo, AG de cadeia curta (até 12 carbonos) entram nas mitocôndrias tranquilamente, mas os de cadeia longa, precisam participar do ciclo da carnitina para que ocorra essa entrada Na mitocôndria hepática, há oxidação dos ácidos graxos . quebra do ácido graxo, de 2 em 2 > transformando-os em acetil-CoA *quebra de ácidos graxos em acetil-CoA acontece em 4 passos* *um ácido graxo de 16 carbonos, produzem 8 moléculas de acetil-CoA* . aceil-CoA entra no ciclo do ácido cítrico para produzir NADH e FADH2 > esses produtos vão para a cadeia respiratória - OBJETIVO DA β-OXIDAÇÃO: transformar moléculas de ácidos graxos em várias de acetil-CoA e produzir, ao final, o ATP necessário Corpos cetônicos . acetil- CoA pode ir para o ciclo do ácido cítrico ou sofrer conversão em ácidos graxos, para que ocorra a produção de ATP . em um processo de diabetes tipo II, em que não há glicose para ser utilizada como fonte de energia, são utilizados ácidos graxos no lugar (que foram recrutados dos adipócitos). Assim, as acetil coenzimas A, provenientes da metabolização de AG, não vão todas entrar no ciclo do ácido cítrico, mas sim, se converterem em corpos cetônicos > causando uma CETOACIDOSE METABÓLICA . corpos cetônicos são transportados do fígado para outros tecidos - formação de corpos cetônicos
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