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metabolização de lipídeos

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PCM – Cristiane Metzker 
 
. ao ácidos graxos, de cadeia longa, são muitos 
utilizados nos tecidos para fornecimento de 
energia 
Digestão, mobilização e transporte de 
gorduras 
 
1. gordura proveniente da dieta cai no 
intestino e é envolvida pelos sais biliares 
(armazenados na vesícula biliar) > 
emulsificação da gordura, formando micelas 
mistas 
2. lipases intestinais que quebram 
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, 
conseguem agir apenas após a formação das 
micelas 
3. ácidos graxos e glicerol são absorvidos pela 
mucosa intestinal e novamente são 
convertidos em triacilgliceróis 
4. triacilglicerol se junta ao colesterol e 
ApoCII, formando o quilomícron 
5. quilomícrons caem na corrente sanguínea e 
sofrem ação da lipase lipoproteica (enzima é 
ativada pela ApoC-II), quebrando-os em 
ácidos graxos livres > esses AG entram nos 
miócitos ou adipócitos e são degradados para 
gerar ATP, ou podem ser novamente 
esterificados e ser armazenados como 
triacilgliceróis 
*se uma pessoa tem alguma constricção, que 
impeça que a vesícula biliar libere os sais 
biliares, não acontece a absorção de gordura 
e é liberado nas fezes (fezes claras, cheias de 
gordura)* 
Hormônios ativam a mobilização dos 
triacilgliceróis armazenados 
- etapa I e II 
. glucagon é um hormônio que se liga ao seu 
receptor no adipócito > trata-se de um 
receptor associado a proteína Gs > ativação 
da adenilciclase > aumento da produção de 
AMPc > ativação da PKA (proteína cinase A) 
 
- etapa III e IV 
. PKA, uma vez ativada, fosforila a lipase 
sensível a hormônio (HSL) e também fosforila 
a perilipina > CGI se dissocia da molécula de 
perilipina, após a fosforilação 
 
- etapa V a VII 
. CGI ativa outra lipase (ATGL) que está na 
gotícula de gordura > quebra de moléculas de 
triacilglicerol (lipídeo de armazenamento) em 
diacilglicerol e ácido graxo 
. diacilglicerol sofre ação de outra enzima 
(HSL), e é quebrado em monoacilglicerol e 
ácido graxo 
. monoacilglicerol sofre ação de uma última 
lipase (MGL), liberando ácido graxo e glicerol 
 
- etapa VIII a XI 
. ácidos graxos liberados vão cair na corrente 
sanguínea e se ligam à albumina sérica e são 
transportados no sangue > esses AG entram 
no cardiomiócito pelo transportador de 
ácidos graxos, para que possa sofrer a 
OXIDAÇÃO 
 
 A metabolização dos ácidos graxos 
ocorre nas mitocôndrias. Contudo, AG de 
cadeia curta (até 12 carbonos) entram nas 
mitocôndrias tranquilamente, mas os de 
cadeia longa, precisam participar do ciclo da 
carnitina para que ocorra essa entrada 
 Na mitocôndria hepática, há oxidação 
dos ácidos graxos 
 . quebra do ácido 
graxo, de 2 em 2 > transformando-os em 
acetil-CoA 
*quebra de ácidos graxos em acetil-CoA 
acontece em 4 passos* 
*um ácido graxo de 16 carbonos, produzem 8 
moléculas de acetil-CoA* 
. aceil-CoA entra no ciclo do ácido cítrico para 
produzir NADH e FADH2 > esses produtos vão 
para a cadeia respiratória 
- OBJETIVO DA β-OXIDAÇÃO: transformar 
moléculas de ácidos graxos em várias de 
acetil-CoA e produzir, ao final, o ATP 
necessário 
Corpos cetônicos 
 
. acetil- CoA pode ir para o ciclo do ácido 
cítrico ou sofrer conversão em ácidos graxos, 
para que ocorra a produção de ATP 
. em um processo de diabetes tipo II, em que 
não há glicose para ser utilizada como fonte 
de energia, são utilizados ácidos graxos no 
lugar (que foram recrutados dos adipócitos). 
Assim, as acetil coenzimas A, provenientes da 
metabolização de AG, não vão todas entrar no 
ciclo do ácido cítrico, mas sim, se converterem 
em corpos cetônicos > causando uma 
CETOACIDOSE METABÓLICA 
. corpos cetônicos são transportados do 
fígado para outros tecidos 
- formação de corpos cetônicos